hepatitis viral (a,b,c,d y e)

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HEPATITIS VIRAL

HUGO CARRILLO Y JADE DÍAZ

GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA

DOCENTE: DRA. LUZ MA. DE SOTO

26 DE MARZO DEL 2015

26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES

GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 2

DEFINICIÓN

Lesión inflamatoria difusa del hígado

Múltiples agentes etiológicos (herpes, rubeola, sarampión, Coxackie, ebola)

Asintomática o evoluciona a insuficiencia hepática.

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HEPATITIS A

26/03/2015


HEPATITIS A

Producida por el virus de la hepatitis A.

Virus se replica en hígado, se excreta por vía biliar, eliminado por heces.

El humano es el principal reservorio.

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PROPIEDADES DEL VIRUS

Virus RNA sin cubierta, pequeño 25-28nm, icosaedrico, familia picornaviridae, el virion tiene 3 polipeptidos forman la capside (VP1,2,3) y probablemente un VP4.

El virus puede inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto con formaldehido y cloro o con radiación ultravioleta

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EPIDEMIOLOGIA

Países en desarrollo.

En México es endémica, 90-100% de la población ha desarrollado anticuerpos IgG contra este virus.

Transmisión exclusiva fecal-oral.

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FACTORES DE RIESGO

Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis. 24%

Actividad homosexual (contacto buco-anal). 11%

Niños en guarderías 18%

Drogadicción, agujas, productos sanguíneos, viajes a zonas con endémicas.

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Periodo de incubación de 15-50 días, 28 días promedio.

Periodo de máxima inefectividad en 2 semanas previas a la aparición de ictericia o elevación enzimática (máxima concentración de virus en heces), hasta una semana después.

Letalidad global de 0.3%, en mayores de 50 años al 1.8%.

Personas con hepatopatía crónica presentan alto riesgo de muerte por hepatitis fulminante.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Evoluciona en forma asintomática.

10% sintomática en infancia, 30-40% en adultos.

La mayoría no presentan ictericia, solo la fase prodrómica con astenia, adinamia, anorexia, perdida de peso, dolor leve en cuadrante superior derecho, cuadro gastrointestinal (50% hay diarrea)

En la 3ra semana hay prurito generalizado, desaparece.

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LABORATORIOS

Leucopenia, linfopenia, neutropenia.

Bilirrubina directa elevada (5-6mg/dl)

ALT, AST 10x de lo normal

FA 3x

VSG elevada en fase pre-icterica

Bilirrubinas en orina antes de manifestaciones clínicas.

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PRONOSTICO

Hepatitis fulminante 3%

Auto limitada los demás casos

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SEROLOGÍA

IgM anti HAV 99% de los casos, pico al primer mes, puede declinar hasta en un año.

Después aumentan IgG que pueden durar de por vida.

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HISTOPATOLOGÍA

Degeneración hepatocelular con necrosis focal de las células hepaticas, infiltración de mononucleares en espacios porta y parénquima, proliferación de células de kupffer, regeneración hepatocelular.

Infiltrado en espacio portal y parénquima

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TRATAMIENTO

Restricción de actividad física.

Dieta normal

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VACUNACIÓN

Recomendación en menores de 40 anos de edad en grupo de riesgo aumentado: Viajes a países de alta endemia superior a 3 meses de estancia.(4 semanas antes)

Homosexuales.

Heroinómanos.

Trabajadores de guarderías infantiles.

Receptores de hemoderivados.

Exposición a aguas residuales.

Trabajadores con minusválidos.

Hepatopatías crónicas.

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HEPATITIS B

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HEPATITIS B

300 millones de portadores cronicos en el mundo.

OMS dice que 400,000 nuevas infecciones en latinoamerica y el caribe cada año.

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PROPIEDADES DEL VIRUS

Virus DNA de 42nm, familia hepadnaviridae.

Doble envoltura, en la superficie externa se encuentra en antigeno de superficie(HBsAg), en la región central esta el antigeno core(HBcAg), antígeno e (HBeAg) y DNA polimerasa.

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EPIDEMIOLOGIA

OMS estima que 5% de la población están infectadas por HBV, 350 millones de forma cronica, hay 450 millones de portadores.

15-40% pueden desarrollar cirrosis, insuficiencia hepatica y carcinoma hepatocelular.

Encuesta nacional de salud prevalencia de 0.001%, con base a reportes de donadores sanos.

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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

1-5% de adultos desarrollara hepatitis B crónica

1% hepatitis B fulminante

95% de infectados recién nacidos, y 10-30% antes de los 10 años de edad desarrollaran la enfermedad crónica.

Si no se trata progresa a cirrosis en 30% de los pacientes.

Hepatitis B es la causa mas común de cáncer de hígado en todo el mundo.

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Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.

La mayoría son asintomáticos.

Cuadro poco especifico de fiebre ocasional, malestar general, cansancio, anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal.

Solo 30-50% adultos y 10% niños presentan ictericia.

Otras: artritis, exantema, glomerulonefritis.

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FASES DE LA INFECCIÓN

Inmunotolerancia

Inmunoeliminacion

No replicativa

Reactivación

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SEROLOGÍA

AgsHB, AgeHB y DNA HBV

Resolucion AgeHB desaparece y DNA antes.

AgsHB puede persistir por 6 meses

Hepatitis cronica HBsAg que indica replicacion, riesgo de reactivacion. IgG anti-HBc, IgM anti HBc.

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INFECCIÓN AGUDA

Transmisión sexual, perinatal o parenteral.

Historia clínica mas ALT elevados, HBsAg, anti HBcIgM.

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INFECCIÓN CRÓNICA

3 cursos evolutivos:

Hepatitis cronica HBV HBeAg positivo: puede cursar sin sintomas con elevacion de ALT de forma constante, o brotes de necrosis con cifras de ALT 5x, sintomas de hepatitis aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.

Hepatitis cronica HBV HBeAg negativo(antiHBe positivo): un tercio tienen cirrosis al momento del diagnostico, lesion histologica mas grave. Hay varios patrones clinicos, la mayoria se reactivan a lo largo de los anos.

Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo, bajas copias de DNA, biopsia hepatica normal o fibrosis o inflamacion minima.

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MARCADORES BIOQUÍMICOS DE HEPATITIS B AGUDA

ALT y AST 10x

IgM anti HBc confirma diagnostico

HBsAg, HBeAg, DNA-HBV

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MARCADORES BIOQUIMICOS DE HEPATITIS B CRONICA

De acuerdo con el estadio pueden fluctuar las aminotransferasas, bilirrubina, tiempo de protrombina, albumina.

HBsAg positivos

Cuando la replicación es alta hay HBeAg, y tipicamente antiHBe

La prueba mas sensible de replicación viral es la PCR.

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OBJETIVOS DE TRATAMIENTO

Impedir la transmisión

Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma

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MEDICAMENTOS

Interferon alfa 10MUI, cada 3er dia o 5MUI diarios por 16-24 semanas.

No en cirrosis hepatica descompensada.

Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en cronica, cirrosis, resistencia a lamivudina.

Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV, suspension de 50mg/5ml y tambletas 150mg

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HEPATITIS C

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HEPATITIS NO A – NO B

Etiología: virus RNA lineal

Mide 32 nm

Envoltura lipídica

Inactivada por solventes lipídicos, calentamiento, formol y rayos UV

Monocatenario

9,400 nucleótidos

Único gen de lectura

3er genero de familia Flaviviridae

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EPIDEMIOLOGIA

Principal causa de hepatitis pos-transfucional

20 – 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica

Prevalencia: 1.4%.

Incidencia: 19 300 nuevos casos por año

Donantes de sangre: 0.5 – 1.5% son antiHCV (+) (0.7% en México)

26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES


EPIDEMIOLOGIA

Transmisión percutánea, contacto sexual o familiar

Usuarios de drogas inyectables

Transfusiones sanguíneas repetidas (70%)

Aplicación de productos pro-coagulantes (factor VIII y IX), plasma, y fibrinógeno

Pacientes con diálisis renal

Trabajadores de la salud

Pacientes oncológicos y de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea

Aquellos con trasplantes

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EPIDEMIOLOGIA

En México:

70% transfusiones sanguíneas

25% esporádica

5% trabajadores de la salud, contacto sexual y medio familiar

Transmisión materno-filial 13%

Usuarios de drogas 3 – 10%

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GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 3526/03/2015


PERIODO DE INCUBACIÓN

RUTA DE INOCULACION + DOSIS VIRAL = 5 – 7 semanas

Portador asintomático Enf. Hepática crónica Carcinoma Hepatocelular

Forma epidémica: Presente en heces

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CUADRO CLÍNICO

Pico de Aminotrasferasas (200 – 600 UI)

Ictericia 5%

Riesgo de insuficiencia hepática fulminante <1%

Progresión a cronicidad 80%

Asintomática Síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia manifestaciones extrahepaticas

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CUADRO CLÍNICO

Aminotransaminasas: Fluctuantes en picos de elevación.

Hipoalbuminemia + hipercolesterolemia + hiperesplenismo en etapas avanzadas.

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EVOLUCION

Transfusión hepatitis crónica = 10 años

Transfusión cirrosis = 21 años

Transfusión carcinoma hepato-celular = 29 años

Resolución espontanea 47%

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DIAGNOSTICOELISA (segunda generación)

Detecta anticuerpo

4 semanas postinoculacion

Sensibilidad y especificidad 82%

Detección en suero de RNA viral

1 – 2 semanas postinoculacion

virus es transitorio en hepatitis aguda

virus es indefinido en hepatitis crónica

Detecta transmisión vertical

Respuesta a tratamiento26/03/2015


EVOLUCION

Biopsia Hepática Diagnostico de hepatitis crónica

Establece grados de actividad

Establece grado de fibrosis

Esteatosis, nódulos linfoides y colangitis crónica

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TRATAMIENTO ESTÁNDAR

Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina• alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina (1,000 mg en <75 kg

y 1,200 en >75 kg)

• alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000 mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-105 kg y 1,400 mg en 105-125 kg)

Visitas mensuales primeras 12 semanas intervalos 8-12 semanas hasta concluir tratamiento

VH, creatinina, ALT, ARN HCV (4/12/24 semanas), función tiroidea cada 12 semanas

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SEGUIMIENTO

RNA HCV no detectable (<4 sem de tratamiento) respuesta virológica rápida (RVR) y RVS 90%

• 15% genotipo 1

• 66% genotipo 2 y 3

En efectos adversos: ANEMIA, se disminuye la dosis de Ribavirina, no se agregan terapias adyuvantes

26/03/2015


SEGUIMIENTO

RNA HCV detectable post tratamiento estándar Interferón dependiente de dosis:

Alta dosis de interferón (9 – 15 ug/d diario) + Altas dosis de peginterferon

Peginterferon alfa 2a (360 ug/sem) + alfa-2b (3 ug/k/sem)

Genera buena respuesta virológica en 15 a 20%

26/03/2015


RECOMENDACIONES

Tratamiento en biopsia con fibrosis o cirrosis compensada (clase I, nivel B)

Terapia optima para hepatitis crónica: peginterferon alfa + Ribavirina (clase I, nivel A)

Realizarse ARN HCV al inicio del tratamiento y a las 12 semanas (clase I, nivel A)

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HEPATITIS DDELTA

26/03/2015


DESCRIPCIÓN

• Virion esférico

• 36 nm

• Nucleocapside contiene antígeno D (AgD)

• Mecanismos patogénicos: Efecto citopatico de AgD

Replicación del ARN HDV

Necesita estar presente en coinfeccion o sobreinfeccion con Hepatitis B

26/03/2015



Ictericia

Similar a hepatitis B

Curso bifásico de Aminotrasferasas

En sobreinfección con AgsHB asintomáticos el cuadro es similar a hepatitis C intercurrente Evoluciona a cronicidad / hepatitis fulminante

26/03/2015


DIAGNOSTICO

Pruebas Serológicas IgM antiHD

IgG antiHD

PCR Demuestra RNA viral intrahepatico

Sospechar de AgsHB Aminotrasferasas o exacerbaciones, factores de riesgo, y cuadro clínico.26/03/2015


TRATAMIENTO

Interferón:

Dosis 5 millones 3 veces por semana durante 12 meses

Supresión ante: Desaparinicion de AgHD (biopsia)

AgsHB (-)

26/03/2015


HEPATITIS E

26/03/2015


DEFINICIÓN

Similar a Hepatitis A

Familia: Picornavirus o Herpesvirus

Lábil a sodio

32 – 34 nanometros

26/03/2015


EPIDEMIOLOGIA

Países tropicales

Meses de mayor lluvia

Casos esporádicos en países en desarrollo

Turistas en zonas endémicas

Prevalencia en México de 8%

15 – 40 años

Mortalidad baja en población general

Mortalidad del 20% en embarazadas

No evoluciona a cronicidad26/03/2015


Zonas Endemias


TRANSMISIÓN

Transmisión fecal-oral

Periodo de incubación: 30 - 40 días

26/03/2015


CUADRO CLÍNICO

Periodo Pre-ictérico

Duración de 5 días

Malestar general

Hiporexia

Molestia abdominal

Fiebre

Hepatomegalia 60%

Periodo Ictérico

Ictericia (pico Max. 5-15 días, desaparece en 5 semanas)

Coluria

Fiebre

Síntomas digestivos (desaparecen)

Prurito intenso

Hepatomegalia26/03/2015


LABORATORIOS Y TRATAMIENTO

Bilirrubina: 2 – 20 mg (normal 0,3 - 1,3 mg/dl)

Transaminasas: Alanino Aminotrasferasa elevada

No existe tratamiento especifico

En embarazo es crucial la vigilancia estricta.

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26/03/2015GASTROENTEROLOGÍA DE PÉREZ TORRES 60

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

hepatitis viral (a,b,c,d y e)

Health & Medicine

semana despus

clulas hepaticas

xvsg elevada

proliferacin de clulas

fase pre

aparicin de ictericia

fase prodrmica

ebola asintomtica