hepatitis
TRANSCRIPT
Cursada de medicina internaHtal municipal Dr. Eduardo WildeDra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena
HEPATITIS
VIRALESMEDICAMENTOSASAUTOINMUNEALCHOLICA
CLASIFICACION
• VIRUS HEPATOTROPOSHAVHBVHCVHEVHDV
• VIRUS NO HEPATOTROPOSCMV – EBV – HSV
VIRALES
VIRUS HAV HEV HBV HCV HDV HXVGENOMA RNA RNA DNA RNA RNA
TRANSMISION FECAL - ORAL PARENTERAL ?
PERSIST. VIRAL NO NO SI SI SI ?
CIRROSIS NO NO 20-30% 20-30% ?H.C.C. NO NO SI 20-30%LINFOTROPISMO SI 20-30%
SEXUALPERINATAL
Genero hepatovirus
Familia picornaviridae
Contiene ARN
NO ES CITOPATICO, la lesion la produce la inmunidad del propio huesped
HEPATITIS A
Transmision Fecal – oral
Persona – personaIngesta de agua y alimentos contaminados
Se produce inmunidad permanente tras la curacionLa poblacion mas expuesta son los niños, debido a su
menor desarrollo de habitos higienicos, los viajantes no inmunizados, o el personal de guarderias, homosexuales masculinos (contacto oral – anal).
En los países más desarrollados la infección es menos prevalente, de modo que existe una gran proporción de adultos susceptibles (anti-VHA-negativos).
NO HAY PORTADOR
Epidemiologia
La mayoria son asintomaticos.Incubacion
15-45 diasProdromo
Sintomas constitucionales anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, fiebre
Fase de estadoIctericia, hepatomegalia, adenopatias, esplenomegalia,
coluria, acolia, epigastralgiaFase de recuperacion
Desaparecen los sintomas y signos
Clinica
LeucopeniaAumento de enzimas hepaticas: TGO – TGP – FAL – BT (a
predominio de la directa)
Laboratorio
ComplicacionesHepatitis Fulminante (0.1%)Hepatitis Colestásica Hepatitis Recidivante
Secuelas Crónicas Ninguna
Complicaciones
Se realiza mediante la deteccion de IgM anti-HAV Los anticuerpos HAV se detectan al inicio de la clinica
IgG + es indicativo de infeccion pasada e inmunidad permanente
Diagnostico
Leptospirosis, paludismo, sepsis, mononucleosis y enf no infecciosas como litiasis, neoplasias ( vía biliar o páncreas) y otras ictericias obstructivas.
Diagnostico diferencial
Medidas higienico dieteticas, Lavado de manosCloracion del aguaTratamiento adecuado de los residuos cloacales
InmunoprofilaxisPasiva inmunoglobulinas serica especifica, suelen aplicarse a
viajantes o a personas expuestas , en estas ultimas se deben aplicar dentro de las 2 semanas de la exposicion
Activa vacunas con cepas inactivas. Se recomienda a personas que viajan, homosexuales, uso de drogas intravenosas, personas con riesgo ocupacional y pc con hepatopatias cronicas
Profilaxis
Genero orthohepadnavirus
Familia Hepadnavirus
ADN doble cadena
NO CITOPATICO
Existen 8 genotipos de A a H, el F es el más frecuente en la Argentina, luego el A
HEPATITIS B
La infección puede transmitirse a partir de individuos con infección aguda o de portadores crónicos del virus.
Transmisión: Vertical
Los RN de mujeres con infección activa se infectan (más del 90%) en el momento del nacimiento, por contacto de las mucosas con sangre contaminada.
Leche materna Sanguínea Sexual
Epidemiologia
Etiologia
Envoltura proteína de sup actúa como Ag, posee capacidad antigenica (HbsAg), su AC es el anti-Hbs.
Capside proteína C o Ag del core (HbcAg), este no es detectables en el suero porque esta mas profundo que el anterior, su Ac es el anti-Hac. Otro Ag es el HbeAg este es un marcador de replicación y su Ac es anti-Hbe.
Incubacion 40-180 dias
Prodromo Sintomas constitucionales anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias,
mialgias, dolor de cabeza, fiebre Fase de estado
Ictericia, hepatomegalia, adenopatias, esplenomegalia, coluria, acolia, epigastralgia
Fase de recuperacion Desaparecen los sintomas y signos
Los hepatocitos infectados son reconocidos por el sistema inmune; si la rta es eficiente las células infectadas son destruidas determinando la eliminación. Si la limpieza es masiva puede dar formas fulminantes (1%) y si la rta es inadecuada tiende a la cronicidad (HBsAg > 6 meses)
Clinica
CutaneasErupcion urticariforme
ReumatologicasArtralgias – artritis - Polimialgia reumatica - Poliarteritis nodosa -
Lesiones vasculiticas - CrioglobulinemiaRenales
GlomerulonefritisNeurologicas
Polineuritis – guillain barre – encefalitisHematologicas
Linfocitosis – anemia aplasica – trombopenia - agranulocitosis Otras
Pancreatitis – serositis – pericarditis y ascitis exudativa
Manifestaciones extrahepaticas
PORTADORES CRONICOS No tienen evidencia de enfermedad hepática. Se da en el 90-95% de los RN y solo en el 1-10% de los adultos. Marcadores serologicos: HbeAg, ADNv, polimerasa, y Ac anti-HBc IgM reaparecen, la caída del
HbeAg significa que ha pasado al estado latente. En los portadores inactivos hay HBs Ag +, HBe Ag – y Anti HBc +. Esta no se trata.
HEPATITIS AGUDA Se debe a rta inmune adecuada con producción de altos niveles de Ac antiHBs; estos confieren
inmunidad. Laboratorio: ↑ transaminasas – FA - BD. El t de protrombina esta alterado Marcadores serologicos: Ac anti-HBc IgM + luego es sustituido por IgG, que persiste toda la
vida. El HbeAg es reemplazado por el Ac anti-Hbe. En la recuperación desaparece el HbsAg y ↑ el A anti-HBs, entre ambos hechos hay periodo de ventana; en este detectamos Ac anti-HBc IgM.
HEPATITIS CRONICA Estos pc no pueden eliminar el virus Marcadores serologia: + para HbsAg, el anti-HBc IgM permanece ↑, no hay Ac anti-HBs, pero
si Ac anti-HBe (esto ultimo muestra el pasaje de la etapa replicativa a la no). El ADNv en esta etapa esta integrado al celular, esto es imp en la determinación del
hepatocarcinoma; además el daño hepático puede llevar a la cirrosis, las complicaciones de esta son Htportal, varices esof, ascitis, encefalopatia.
Formas clinicas
HBs Ag: es el primer marcador en aparecer. Permanece elevado toda la fase clínica, desaparece normalmente en la fase de convalecencia. Si permanece mas alla de 3 meses es probable que se cronifique
HBeAg: se detecta desde el comienzo de la enfermedad, aparece despues del anterior. Indica replicacion viral.
PCR-Hibridacion: indicadores directos de la presencia de virus.
Anti HBs Ag: aparecen durante la convalecencia, una vez que se negativiza los HBs Ag. Permanecen en forma indefinida y son los que evitan la reinfeccion.
Anti HBc: aparece 1-2 semanas despues de la aparicion del HBs Ag. Los IgM son impresindibles para el diagnostico de infeccion aguda.
Marcadores serologicos
IgM anti – HBc
Diagnostico
Resolucion de la infeccion con negativizacion de
1) HBe Ag y aparición del Anti HBe2) HBs Ag y aparición del Anti HBs
Subclinicas 75% 90% se curan10% evolucionan a la cronicidad
Clinicas 25%1% hepatitis fulminante98% se curan1% infeccion cronica
Los pacientes con hepatopatias cronicas tienen mas rieso de desarrollar hepatocarcinoma, debido a la integracion del genoma virico a los hepatocitos.
Pronostico
No compartir con individuos infectados utiles de aseos personal.
Usar preservativos con desconocidosInmunoprofilaxis
Pasiva inmunoglobulina especifica, se indica a pc suseptibles, Recien nacidos.
Activa vacunas recombinantes se aplican a los 0-1-6. se debe realizar preexposicion y postexposicion en individuos suseptibles. En el ultimo caso se debe agregar la inmunoglobulina especifica.
Profilaxis
El principal objetivo del tratamiento es evitar la progresión histológica.
Aguda sintomático. Fulminante control de la hemostasia y complicaciones
nerviosas; apto para transplante. Crónica interferon recombinante + lamivudina
(optativo).
Tratamiento
Familia Flaviviridae Género Hepacivirus (único miembro) Posee 4 genotipos (1-2-3-4)Hebra única de RNA Los humanos constituyen el único huésped naturalNO CITOPATICOGenotipo 1b es el más frecuente y el más resistente a la
terapia
HEPATITIS C
Transmision Vertical
La transmision es < al 5% y aumenta en madres HVISexual
Este mecanismo de transmision es mas importante en HIV + La transmisión sexual es posible pero menos efectiva que para el virus B.
Sangre Constituye el 90% de las hepatitis postranfusionales.
Epidemiologia
Infección aguda -Generalmente asintomática-Curación 20%
Infección crónica80% Hepatitis crónica
30% va la cirrosis (20 años)
Formas clinicas
Mayoria de los pc son asintomático y sin ictericiaSolo el 25% presenta síntomas. Incubacion: 20-150 diasSíntomas inespecíficos: fatiga y malestar gral Síntomas específicos: ictericia, ascitis, sangrado de
varices, encefalopatia; estos aparecen una vez establecidad la cirrosis (crónico).
Manifestaciones extrahepaticas: artritis, queratoconjuntivitis, glomerulonefritis
Clinica
Serología anti HVC+ (sólo aparece a los 3 meses del episodio agudo)
PCR cualitativaPCR cuantitativa (carga viral)Genotipo sólo si se iniciará tratamiento
Diagnostico
IgG anti HCV Aparece luego del 3er mes postexposicion Puede ser negativo en ptes en HD y SIDA (CD4+ < 200)
PCR o CV HCV: recordar que hay viremia fluctuante, ergo, un resultado negativo no significa ausencia del virus!!!!!!
Marcadores serologicos
• Endocrinas• Hiper/hipotiroidismo - Tiroiditis de Hashimoto - Diabetes
• Hematológicas• Crioglobulinemia – Vasculitis - Anemia Aplástica - Trombocitopenia Idiopática - Linfomas B, no Hodgkin.
• Renales • Glomerulonefritis membranosa - membranoproliferativa
• Musculares y nerviosas• Debilidad Muscular - neuropatía periférica
• Articulares• Artralgias-artritis
• Dermatológicas• Porfiria Cutánea Tarda - Eritema Nodoso -Eritemamultiforme - Vasculitis leucocitoclástica -Liquen Plano
• Otras• Fibrosis pulmonar - SAF
Manifestaciones extrahepaticas
La hepatitis C se cronifica en el 80% y en un 20-35% desarrollaran cirrosis.
El tiempo de evolucion hacia la cirrosis es de 20 años aproximadamente y para desarrollar hepatocarcinoma es de 30 años
El riesgo de cancer es mayos si el paciente tiene hepatitis B + y consume alcohol.
Se resomienda screening con alfafetoproteina y ecografia cada 6-12 meses.
Pronostico
Se hace screening en los donantes, esto elimino casi el 100% de la trasnmision por transfusiones.
Las medidas encaminadas a disminuir la transmision para HIV tambien disminuyen la de hepatitis C
A los pacientes con hepatitis C cronica se les recomiendan no sonsuman alcohol.
Profilaxis
Interferon pegilado una vez por semana subcutáneo + Ribavirina 800-1200 mg/día
El efecto adverso mas importante de la ribavirina es la anemia hemolitica
Tratamiento
Es un virus defectivo que necesita de la colaboracion del VHB para ser infectante y patogeno.
Formado por ARN unicatenarioEl virus D puede aparecer simultaneamente con el B
(coinfeccion) o infectar a un paciente con hepatitis B previa (superinfeccion)
El contagio se da de la misma manera que la hepatitis B
HEPATITIS D
Coinfeccion hay un aumento del riesgo de padecer hepatitis fulminante. La evolucion a la cronicidad es la misma que para la B sola
Superinfeccion la posibilidad de fallo hepatico severo aumenta hasta un 20%. La cronificacion es practicamente del 100%
Clinica
Se base en los marcadores de hepatitis B y D.Coinfeccion IgM anti HBc Superinfeccion IgG anti HBcHay que tener en cuenta que el Ag D desaparecen
rapidamente del suero y los Ac D tarda en aparecer 30 dias aproximadamente, por lo que podria existir un periodo en que los marcadores serian -, exceptuando el ARN.
Diagnostico
Se realiza vacunando a los individuos suseptibles frente al virus B.
Profilaxis
Virus ARN, no capsulado.Vía de contagio: fecal-oral, asoc con la contaminación de la
comida o agua.Los Ac anti-HEV ↑ en el periodo de convalecencia, estos no
confieren inmunidad definitiva. Debe sospecharse en pc con hepatitis agudas con marcadores – para hepatitis A,B, y C.
Es autolimitada, la incubación es de 2-9 sem.Produce alta mortalidad en mujeres embarazadas en
particular en el 3 trimestre.NO CRONICIDAD NI PORTADOR.
HEPATITIS E
En países occidentales las hepatitis autoinmunes son 2 al 5% de todas las enfermedades del hígado y del 20 al 50% de los casos de fracaso hepático fulminante.
En subgrupos especiales, como los de más edad, estas incidencias son aún más altas.
El interés por su estudio está también justificado por las siguientes razones: Las lesiones pueden ser, graves e, incluso, mortales La supresión del tóxico suele seguirse de la regresión de la lesiónEn la mayoría de los casos se trata de reacciones impredecibles
con las dosis terapéuticas recomendadas.•
HEPATITIS MEDICAMENTOSA
Hepatotoxicidad aguda
La gravedad de las lesiones se correlaciona con el grado de exposición, el período de latencia entre la exposición y la aparición de los signos
Uno de los signos más fiables, indicativo de hepatotoxicidad, es el ascenso de GPT en más de 2 veces, BD asociada o no a ictericia, GOT, FAL y la BT. No tienen este significado los ascensos aislados de alguna de esas pruebas, aun cuando superen el doble.
Clinica
Toxicidad predecible
Paracetamol la dosis de 6-15 g pueden ser mortales. A las pocas horas de la ingesta, los pacientes refieren náuseas, vómitos y, en ocasiones, hipotensión arterial. Este cuadro inicial suele ceder, pero hacia el tercero o cuarto día el enfermo empeora al aparecer signos de lesión hepática. El 6-25% de los pacientes fallecen a los 2-7 días después de la intoxicación, en general por afectación renal, miocárdica o hepática. La administración de N-acetilcisteína es beneficiosa.
Tetraciclinas producen toxicidad hepática directamente relacionada con la dosis empleada. Se espera su aparición cuando se administran en dosis superiores a 2 g por vía oral o de 500-700 mg por vía intravenosa. Estos antibióticos bloquean la síntesis de proteínas, por lo que se dificulta la salida de triglicéridos del hígado en forma de VLDL, esto causa esteaatosis microvesicular. La clinica es de náuseas, vómitos y dolor abdominal, seguidos de ictericia con hiperbilirrubinemia, hipertransaminasemia (inferior a 500 U/L), hipoglucemia y descenso de la actividad de protrombina. En los casos más graves, hay también elevación de las tasas de creatinina, acidosis metabólica e hiperamilasemia y leucocitosis. La muerte suele sobrevenir por insuficiencia hepatorrenal.
Toxicidad no predecible
Originan signos de toxicidad sólo en algunos individuos No existe una dosis mínima causante de lesiones ni se puede establecer una correlación
entre la intensidad de éstas y el grado de la exposición. Esta idiosincrasia se debe en unos casos a un metabolismo celular del xenobiótico que da
lugar, únicamente en algunos individuos, a la formación de metabolitos tóxicos. En otros se debe a una reacción de hipersensibilidad, alérgica, originada por su unión a proteínas de las células o del plasma y con ello, a la formación de antígenos.
Difenilhidantoína la lesión se desarrolla tras 2-4 semanas de tratamiento y consiste en cambios degenerativos y necróticos hepatocelulares difusos, acompañados de una intensa respuesta inflamatoria en la que son frecuentes los eosinófilos y los linfocitos. También pueden formarse granulomas. La reacción suele comenzar con exantema urticarial y exfoliativo, fiebre, artralgias y adenopatías seguidas de ictericia.
Isoniazida los sujetos acetiladores rápidos pueden originar cuantías elevadas de un metabolito muy reactivo que se une a moléculas celulares y produce degeneración y muerte de las células. Éstas las desarrollan sólo el 1-2% de los que toman ese fármaco. Las mujeres y los pacientes tratados simultáneamente con rifampicina son más susceptibles. También el alcohol y los anestésicos potencian su toxicidad. El cuadro clínico puede ser similar al de la hepatitis vírica aguda, con aparición de síntomas (anorexia, náuseas, vómitos) a los 2 o 3 meses de tratamiento, que persisten de 1 a 4 semanas antes de que se observe la ictericia. Toda la sintomatología remite si se suspende la medicación. Con fines preventivos se deben determinar las transaminasas séricas cada 4 semanas.
Toxicidad colestásica.
En estos casos, la afectación hepática se manifiesta por ascensos predominantes de la fosfatasa alcalina y de otras enzimas de colostasis.
Como fármacos representativos figuran los esteroides anovulatorios, la clorpromazina, el benoxaprofeno, el aceite tóxico y la floxuridina.
Esteroides anovulatorios estos agentes alteran las membranas plasmáticas, la actividad de la Na+K+ATPasa y la excreción de la bilis. La toxicidad se inicia tras 1-6 meses de tratamiento y se manifiesta con prurito, coluria e ictericia leve. En ocasiones la ictericia es intensa y se prolonga durante meses a pesar de suprimir el fármaco. Las transaminasas séricas se mantienen normales, pero existen ascensos varibles de BD y FAL. En su patogenia intervienen factores de susceptibilidad individual. Se trata de una lesión de buen pronóstico que cede con la supresión del fármaco.
Clorpromazina Representa un ejemplo de toxicidad por hipersensible. Sólo el 0,5-1% de todos los pacientes tratados desarrollan toxicidad. Tras un período de latencia de 1 a 5 semanas, aparecen los primeros signos tóxicos (fiebre elevada, vómitos, dolores abdominales, astenia y anorexia). A continuación los pacientes presentan prurito, ictericia, coluria, BD y gran elevación de la FAL. Por lo general, la lesión es benigna y suele remitir al cabo de 1-8 semanas tras retirar el fármaco
Toxicidad aguda mixta
En estos casos los tóxicos originan cambios que sugieren lesión hepatocelular y colestásica, es decir, están elevadas tanto las tasas séricas de transaminasas como de fosfatasa alcalina.
El cociente ALAT/fosfatasa alcalina se sitúa entre 2 y 5. Sulfamidas el cuadro clínico puede recordar al de la hepatitis aguda colestásica,
acompañada de urticaria, fiebre y eosinofilia, lo que sugiere un mecanismo de hipersensibilidad.
Hepatotoxicidad aguda vascular
Síndrome de Budd- Chiari cuadro agudo de dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, ascitis e ictericia leve, desarrollado como consecuencia de la trombosis de las venas suprahepáticas. Este síndrome se ha descrito sobre todo durante el tratamiento con anovulatorios orales.
Enfermedad venoclusiva del hígado Un cuadro clínico parecido (hepatomegalia dolorosa y ascitis) se ha descrito en diversos países tropicales entre tomadores de alcaloides pirrolicidínicos (senecio y crotalaria) en forma de infusiones, así como también en relación con el empleo de diversos agentes antitumorales.
Hepatotoxicidad crónica
Presencia de manifestaciones clínicas o alteraciones analíticas que persisten más de 3 meses.
Alfametildopa Este fármaco causa lesiones hepáticas en menos del 1% de los que lo toman. El cuadro clinico sugiere una hepatitis aguda vírica. Los pacientes refieren anorexia, debilidad y fiebre, ictericia. Es frecuente que se asocie a anemia hemolítica, positividad del factor LE o de los anticuerpos antimúsculo iso o antinucleares. Las transaminasas pueden superar las 1.000 U/L, mientras que la FAL apenas se modifica.
Amiodarona origina lesiones hepáticas crónicas que recuerdan a las de la hepatopatía alcohólica. Se sospecha su existencia cuando se detectan elevaciones moderadas de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, hepatomegalia u otros signos o síntomas de enfermedad hepática. La supresión de estos tratamientos es seguida por una mejoría de las alteraciones analíticas, si bien éstas pueden persistir durante meses.
Metotrexato La toxicidad de este fármaco puede pasar inadvertida. Por esta razón, los enfermos tratados con este medicamento deben ser explorados de forma periódica para detectar su hepatotoxicidad. La biopsia hepática repetida es obligada durante este tratamiento. Para evitarla se ha propuesto determinar las tasas séricas del péptido aminoterminal del colágeno III y la realización periódica de una ecografía. Su toxicidad está ligada a la dosis total administrada (más de 2 g) y al intervalo existente entre dosis. Se ha demostrado que es más tóxico administrar pequeñas dosis diarias de este fármaco que una única dosis más alta con carácter semanal (15 mg a la semana). Además, la edad o la existencia de etilismo o de obesidad aumentan la sensibilidad a este fármaco.
Ante la aparición de alguno de los síndromes clinicoanalíticos descritos, en el curso de un tratamiento farmacológico o de la exposición a algún tóxico, se deben realizar todas las exploraciones complementarias que permitan descartar otras causas no tóxicas de enfermedad hepática.
En concreto, se debe excluir: Hepatopatía alcohólica (ASAT/ALAT > 2) Hepatitis por virus B (IgM anti-HBc), A (IgM anti-VHA), D (IgM anti-VHD) y C (anti-
VHC, RIBA-II o RNA-VHC), Infecciones por CMV o EBV Procesos autoinmunes (anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anti-LKM) Colangitis esclerosantes, cirrosis iliares (anticuerpos antimitocondriales)
Ademas de lo anterior se debe relaizar una ecografia Con el fin de confirmar la relación causal de la lesión hepática con el supuesto
tóxico se podría recurrir a la readministración del fármaco y a analizar la respuesta. Esta prueba puede ser peligrosa, por lo que debe reservarse para los casos en que la toma del medicamento sea obligada y no existan sustitutos.
Diagnostico
Es una hepatopatía inflamatoria crónica y progresiva, de etiología desconocida, cuya patogenia se atribuye a una reacción inmune frente a autoantígenos hepatocelulares.
Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es mucho más prevalente en la mujer. Se describe con mayor frecuencia en la raza blanca y en la población europea.
Es una hepatopatía potencialmente grave y de mal pronóstico, evolucionando a cirrosis e insuficiencia hepática en los pacientes no tratados.
HEPATITIS AUTOINMUNE
Se requiere la exclusión de otras posibles causas de lesión hepatocelular crónica, como infecciones por virus hepatotropos y hepatopatías por fármacos y tóxicos (alcohol) o por depósito (hemocromatosis, enfermedad de Wilson).
Características: Títulos altos (>1:40) de autoanticuerpos e
hipergammaglobulinemia policlonal, sobre todo elevación de IgG.
Diagnostico
La HAI puede presentarse como un proceso crónico o bien como un episodio de hepatitis aguda.
Es habitual que los pacientes estén asintomáticos durante largos períodos de tiempo, descubriéndose de forma casual al realizar un estudio analítico por otras razones.
Clinica: El comienzo suele ser insidioso e inespecífico, en el sentido de que los enfermos
aquejan malestar general, cansancio, astenia ó anorexia. Aproximadamente la tercera parte de los pacientes aquejan molestias en hipocondrio derecho.
Laboratorio hipertransaminasemia, con valores a más elevados de GOT que de GPT.
Asimismo, la enfermedad puede manifestarse como una forma fulminante, con encefalopatía y alteraciones graves de la coagulación.
En los estadios finales de la enfermedad es habitual que sobrevengan las complicaciones típicas de la cirrosis hepática, como ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea y hemorragia por varices esofagogástricas.
El tipo I (HAI lupoide) es la mas prevalente. Se caracteriza por la positividad sérica para ANA y SMA, en ausencia de anti-LKM-1 o de anti-SLA, y afecta con mayor frecuencia a adolescentes o mujeres en edad postmenopáusica. Es típica la hipergammaglobulinemia policlonal con elevación de IgG y los SMA casi siempre son positivos, mientras que los ANA se detectan en el 70% de los casos; es llamativa la presencia a veces de anticuerpos antimitocondriales (AMA). Puede asociarse con enfermedades autoinmunes tales como hipertiroidismo y anemia hemolítica Coombs positiva.
La HAI tipo II presencia en el suero de anti-LKM-1 y de anti-LC-1. Es el tipo de HAI más prevalente en Europa y suele afectar a pacientes más jóvenes, incluso en edad pediátrica. Se asocia con otras patologías autoinmunes, como diabetes mellitus insulinodependiente, enfermedad tiroidea autoinmune y vitíligo. Con frecuencia la presentación es aguda, a veces fulminante y marcada tendencia a progresar rápidamente a cirrosis, y se estima que es el tipo de HAI con peor pronóstico.
La HAI tipo III es el menos prevalente. Se diagnostica por la positividad para anti- SLA, autoanticuerpos que reaccionan con un epítopo del sistema enzimático glutation S-transferasa o para anti-LP.
Tipo IV correspondiente a un síndrome clínico de hepatopatía colestásica, con características de superposición entre AI y cirrosis biliar primaria (CBP), en el que se detecta la presencia en el suero de AMA anti-M2 y, preferentemente, anti-M4.
CLASIFICACION
Los objetivos del tratamiento son: Aliviar la sintomatología Mejorar la bioquímica Disminuir el componente inflamatorio y la fibrosis a nivel del tejido
hepático Prevenir la progresión de hepatitis crónica a cirrosis y, fundamentalmente Disminuir la mortalidad.
El tratamiento de eleccion es la combinacion de corticoides +
azatioprina; ya que esta combinación permite dar dosis más bajas de corticoides, reduciendo los efectos secundarios y alcanzando unos resultados mejores que con el tratamiento único a dosis altas.
Tratamiento
El término hepatitis alcohólica, define alteraciones morfológicas, las cuales abarcan desde cuadros asintomáticos hasta otros de insuficiencia hepatocelular grave con ictericia, ascitis y encefalopatía hepática.
Se caracteriza por degeneracion de las celulas hepaticas, necrosis con infiltrados de neutrofilos a diferencia de las hepatitis viricas donde hay infiltracion de linfocitos.
Los cuerpos de Mallory son muy sugestivos, aunque no son especificos; se puede ver tambien la cirrosis biliar primaria.
Estos pacientes tienen un alto riesgo de evolucionar a la cirrosis
HEPATITIS ALCOHOLICA
Por lo general se trata de alcohólicos crónicos que en el curso de un período de intensificación de su ingesta alcohólica presentan sintomas clinicos sugestivos de hepatitis alcoholica.
Los primeros sintomas son: Anorexia Astenia Nauseas y vomitos Adinamia
Luego aparece: Dolor en hipocondrio derehco y epigastrio Ictericia Perdida de peso Fiebre
El resto de la exploración muestra estigmas de alcoholismo, como hipertrofia parotídea, neuritis periférica, lengua carencial e, incluso, estigmas de hábito cirrótico.
Clinica
Laboratorio:
Revela signos de insuficiencia hepatocelular
Cociente GOT/GTP > a 2. GGT muy elevada. Aumento de BD y FAL (signos de colestasis)Anemia macrocítica (secundaria al alcoholismo y a carencias
nutritivas)TrombocitopeniaLeucocitosis con desviación a la izquierda.
Laboratorio
Tiene un amortalidad del 40%Datos de mal pronostico.
Prolongacion del t de protrombina que no mejora con vit KBT > a 5 mg/dlCreatinina > 0,6 mg/dlAscitisEncefalopatia
Tratamiento: abstinencia al OH, reposo, administracion de vitaminas y dieta rica en proteinas salvo encefalopatia.
Pronostico y tratamiento