hématomes intra- cérébraux non traumatiques
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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques. Imagerie 2009 Serge Bracard CHU Nancy - France. Hématomes intra- cérébraux non traumatiques. Diagnostic positif Diagnostic étiologique. Diagnostic positif. Scanner ou IRM ??? 200 patients avec un AVC à la phase aigue 4 lecteurs indépendants - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
Imagerie2009
Serge Bracard
CHU Nancy - France
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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
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Diagnostic positif
• Scanner ou IRM ???– 200 patients avec un AVC à la phase aigue– 4 lecteurs indépendants
• IRM + : 71cas, CT + : 29cas (p<0.001)• CT= IRM : 25 HIP• IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques
- 49 « micro bleeds »
Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292, 1883-1885
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Diagnostic positif
– Etude multicentrique (6) prospective– 65 HIP/ 65 AVCI dans les 6h– 3 seniors et 3 internes– Seniors: 100 %– Juniors: 96 %
Fiebach JB, Stroke 2004; 35: 502-507
= Scanner ou IRM
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Séméiologie TDM de l’hématome - de H0 à H48 -
• Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets.
• Densité : 50 à 100 UH (densité du sang circulant : 52 UH)
– => Densité maximum : H6 - H9
• Signes indirects : liés au volume de l’hématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)
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HIC au diagnostic
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Séméiologie TDM de l’hématome (de H0 à H48)
- Cas particuliers -
• HIC iso ou hypodense : Anémie (<10g d’Hb)
• HIC hétérogène : – caillot en voie de formation
– fragmentation du caillot
– saignement itératif
– niveau liquidien (sang coagulé (hyperD)/sang non coagulé (isoD)) => troubles de la coagulation
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Séméiologie TDM de l’hématome - de J3 à J10 -
• Délitement progressif de la périphérie vers le centre => des densités de 0.7 ± 0.3 UH / J
=> le Ø de l’hyperdensité de 0.65 ± 0.32 mm/J
• Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses
• Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "périhématome"
• Après injection d’iode : Image en cocarde (PDC à la limite entre l’hématome et le parenchyme cérébral adjacent)
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J1
J3
J5
J10
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Séméiologie TDM de l’hématome - au delà du 10ème jour -
• Résorption variable dans le temps :– Fonction de : Volume, Localisation, Etat du
parenchyme adjacent...• HIC => Isodense vers la 3ème semaine
=> Hypodense vers la 4ème semaine
• Après injection d’iode : PDC annulaire
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J0
6 semaines
+C
+C
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Séméiologie TDM de l’hématome : à long terme
• Restitution ad integrum• Hypodensité séquellaire relative• Véritable cavité porencéphalique• Fines calcifications
Après injection d’iode : => PDC annulaire jusqu’à M3 voire M12 (aspect pseudo-tumoral)
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Séméiologie IRM de l’hématome (1)
• Signal des HIC : – complexe => fonction du stade de dégradation de l’Hb
– Les produits de dégradation de l’Hb ont des propriétés magnétiques différentes .
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Séméiologie IRM de l’hématome (2)
• Les étapes : • 1. Issue de sang dans le parenchyme
• 2. Caillotage (H2-H3) ; les GR sont intacts ; OxyHb IC
• 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb
• 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre)
• 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC.
• 6. qq jours à l’infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d’Hémosidérine (tatouage permanent)
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Séméiologie IRM de l’hématome (3)
• Signal des produits de dégradation de l’Hb : • OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2 (H2-H3) • DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique
=> IsoT1 et HypoT2 (H3-H24) • MéthHb : forte susceptibilité magnétique
=> si IC : HyperT1 et HypoT2 => si EC : HyperT1 et HyperT2
• Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2
. T2* => Hyposignal très précoce
. FLAIR => Hypersignal très précoce
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TDMIso T1
Iso hyper T2Hypo T2*
Iso T1Hyper FLAIR
T1+C
Stade Hyperaigu
Oxy etDésoxy hémoglobine
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Désoxy hémoglobine
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Stade Aigu
Iso T1
Hypo T2
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TDM
Stade subaigu
FLAIR T1
TDMT2
T1 : anneau périphérique hyper
T2 : anneau périphérique hyper
Méthémoglobine extracellulaire
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Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines
T2 SE : hypersignal à l’intérieur de l ’oedème
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Séméiologie IRM de l’hématome (4)
• Signal de l’HématomeSignal de l’Hématome– Stade HyperaiguHyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2
– Stade AiguAigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2
– Stade SubaiguSubaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (collerette
hypo)
– Stade ChroniqueChronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)
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T2
T1Stade aigu et subaigu
TDM
T2 T1
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Stade ChroniqueT1
T2
T2*
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Cas particulier de la Diffusion
• Au stade aigu de l’hématome :
• Le sang est aussi à l’origine d’une chute de l’ADC• liseré en hyposignal
• La susceptibilité magnétique d’un hématome
intracrânien est croissante selon les séquences :
– FLAIR ou Fast Spin Echo
– Spin Echo vrai
– Echo de gradient T2 (T2*)
– Diffusion (echoplanar : b = 1000)
QuickTime™ et undécompresseur
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QuickTime™ et undécompresseur
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Ischémie
Hémorragie
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Homme 37 ans, troubles sensitifs de l ’hémicorps gauche
IRM à J3
T1 ADCDiffusionT2*FSE T2
Le « sang frais » peut faire chuter l ’ADC !
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T1 T2*T2 Diffusion
H 1.5
J 3
Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine)
Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)
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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
SCANNER ou IRM?
Artériographie???
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EXPLORATIONS NON INVASIVES
• Scanner et angioscanner
• IRM et angio IRMs
• Cahier des charges: 1 seul examen– Diagnostic positif de l’hématome– Diagnostic étiologique– +/- évaluation pré-thérapeutique
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Etiologies
• Hypertension artérielle
• Malformations vasculaires
• Malformations artério-
veineuses
• Cavernomes
• Anévrismes
• Fistules artério-veineuses
• Anticoagulants…
• Angiopathie amyloïde
• Traumatismes
• Divers
• Tumeurs cérébrales
• AVC
• Thrombophlébites
• Angiopathies toxiques,
médicamenteuses
• Collagénoses
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Chez qui?
Pour quels hématomes?
Bilan étiologique
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• Angiographie positive• Age : 50% (53/105) < 45 ans; 18% (18/101) > 45ans
• TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58)
• Localisation– noyaux gris, fosse postérieure
» jeune normotendu: 48%
» Agé, hypertendu: 0%
– lobaire
» jeune normotendu: 65%
» Agé, hypertendu: 10%– Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63%
Zhu , Stroke 1997, 28, 1406-1409
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• 100 cas d’hématome (scanner + angiographie)• 22 anévrismes
• 29 MAV
• 1 thrombophlébite
• Facteurs prédictifs:• Age < 40 ans
• Association à une HSA, une hémorragie intra-ventriculaire
• Localisation temporale
Griffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38, 797-802
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• « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young, normotensive patients who are clinically stable »
• « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion »
Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30: 905-915
![Page 38: Hématomes intra- cérébraux non traumatiques](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062408/56813fc3550346895daaa2d0/html5/thumbnails/38.jpg)
Indications du bilan étiologique?
• Patients < 50 ans , toutes localisations
• Patients > 50ans• hémorragie intra-ventriculaire
• hématome lobaire +++ surtout si association à
une hémorragie sous arachnoïdienne, sous
durale…
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• Anévrismes• Hématomes + HSA
• Hématomes isolés» proche du polygone de Willis
» superficiels (mycotiques)
QuickTime™ et undécompresseur
sont requis pour visionner cette image.
![Page 40: Hématomes intra- cérébraux non traumatiques](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062408/56813fc3550346895daaa2d0/html5/thumbnails/40.jpg)
Anévrismes: angioscanner ou ARM?
• Angio RM (3d TOF +/- Gd)– Sensibilité 80-85%
• Taille < 3mm : sensibilité 50 à 70 %> 3mm : sensibilité proche de 90 %
• meilleure à 3 T
• Angioscanner– Sensibilité > 95%
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Comment: angio scanner?
• Hypertension artérielle
• Malformations vasculaires
• Malformations artério-veineuses
• Cavernomes
• Anévrismes
• Fistules artério-veineuses
• Anticoagulants…
• Angiopathie amyloïde
• Traumatismes
• Divers
• Tumeurs cérébrales
• AVC
• Thrombophlébites
• Angiopathies toxiques,
médicamenteuses
• Collagénoses
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![Page 43: Hématomes intra- cérébraux non traumatiques](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062408/56813fc3550346895daaa2d0/html5/thumbnails/43.jpg)
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Comment: IRM?
• Hypertension artérielle
• Malformations vasculaires
• Malformations artério-veineuses
• Cavernomes
• Anévrismes
• Fistules artério-veineuses
• Anticoagulants…
• Angiopathie amyloïde
• Traumatismes
• Divers
• Tumeurs cérébrales
• AVC
• Thrombophlébites
• Angiopathies toxiques,
médicamenteuses
• Collagénoses
![Page 45: Hématomes intra- cérébraux non traumatiques](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062408/56813fc3550346895daaa2d0/html5/thumbnails/45.jpg)
Angio IRM: quand?
• Signal de l’hématomeSignal de l’hématome– Stade HyperaiguHyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso-hyperT2
– Stade AiguAigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2
– Stade SubaiguSubaigu (3jours-qq mois) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo)
– Stade ChroniqueChronique ( > qq mois) : HypoT1 /HypoT2 (± collerette hyper)
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Angio IRM: quand?
• Rehaussement par le gadolinium– Dans les 48 premières heures– Après quelques semaines ou mois
• Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures
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![Page 48: Hématomes intra- cérébraux non traumatiques](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062408/56813fc3550346895daaa2d0/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: Hématomes intra- cérébraux non traumatiques](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062408/56813fc3550346895daaa2d0/html5/thumbnails/49.jpg)
Quelles séquences?• Malformations vasculaires, tumeurs….
– rehaussement après injectionséquence avant et après injection!
• Cavernomes– Hypersignal d’un saignement plus ancien = T1– Rehaussement central = T1 + Gd– Collerette hypointense en T2 (spin echo)– Autres localisations = T2*
• Angiopathie amyloïde…– Micro bleeds= T2*
• Thrombophlébites– Thrombus en SE T1, T2*..
• Anévrismes– 3d TOF, EG rapide avec Gd, 3d dynamique..
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Protocole simple
• Séquence en spin écho T1
• Séquence en spin écho T2
• Séquence en écho de gradient T2
• Séquence en spin écho T1 + Gd
• +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd
• +/- séquences vasculaires: 3dTOF, angioMR dynamique…
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Etude Nancy- Foch
• Attitude classique– Diagnostic positif au scanner– Angiographie – Surveillance au scanner– IRM(s) quand l’hématome est résorbé
• IRM dans les 36 premières heures– Sensibilité spécificité– Etude de coût (comparaison des coûts d’imagerie des 6
premiers mois)
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T2* T1
T1 Gd
3d TOF Cavernome
FLAIR
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Angiopathie
amyloïde
Diff
T1 Gd
FLAIR
T2*
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T2*T1
T1 Gd
T2
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Pronostic
• Taille , effet de masse..
• Périhématome
• Extravasation du produit de contraste
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Péri hématome
• Œdème : nature? Valeur pronostique ?
• Pénombre ischémique ?– IRM diffusion-perfusion
• Kidwell Neurology 2001• Schellinger Stroke 2003• Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007
– Scanner de perfusion• Fainardi J of Neuroradiology 2005
• Herweh C Stroke 2007
– Pet scan • Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001
– Pas de vraie pénombre ischémique• Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT
• Diminution de la fraction d’extraction d’oxygène: moindre demande métabolique
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Péri hématome
• Œdème : nature? Valeur pronostique ?– Augmente (jusqu’à 75% du volume de l’hématome initial) en deux phases:
• Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique• Plus lentement de J3 à J14 sans aggravation clinique• Puis régresse lentement
Gebel Stroke 2002 Inaji Acta Neurochirurgica 2003
– ADC • Habituellement augmenté (origine plasmatique)• Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et
radiologiqueKidwell Neurology 2001Schellinger Stroke 2003
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Extravasation du produit de contraste• En IRM ou après Angio scanner
– « spots » de produits de contraste dans l’hématome
– 33 à 56% des cas dans les 3 premières heures– Corrélée à une augmentation du volume de l’hématome– Corrélée à une augmentation de la gravité
Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner)Goldstein Neurology 2007Wada Stroke 2007*
– *Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de l’augmentation de volume = 96%, VPN 8,5%
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Conclusions
• Diagnostic positif – Phase aigue: scanner = IRM
– Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI: IRM > scanner
• Diagnostic étiologique– IRM précoce > scanner
• Pronostic – Scanner = IRM
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Conclusions
• Il est plus simple et plus efficace pour tout le monde de faire bien le jour même ce qui sera difficile à faire le lendemain
• Diagnostic positif, étiologique et pronostic peuvent être obtenus aisément et rapidement– Scanner angioscanner et ou IRM précoce
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Que reste t’il à l’angiographie …?
• Sensibilité supérieure : anévrismes, fistules…
• Pathologie des petits vaisseaux
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angioscanner
Malformations vasculaires...
Positif négatif
SCANNER
Malformations vasculairesCavernomes
Tumeursangiopathie amyloide...
Positif
Angiographie?
négatif
IRMprécoce