gyilmaztroid4.sınıf2013.ppt [uyumluluk...

TROİD HASTALIKLARIDr. H. GÜLŞEN YILMAZ

Figure 21-4. The location of 204 recurrent laryngeal nerves in dissection of 102 cadavers. Note that the recurrent laryngeal nerve was found anterior to the tracheoesophageal groove in 42 percent of cases and within the thyroid gland in 3.9 percent of cases. In both of these locations, the nerve is more prone to be damaged if its course is not carefully visualized by the surgeon. (With permission from SkandalakisJE, Droulias C, Harlaftis N et al: The recurrent laryngeal nerve. Am Surg 42:629, 1976).

Figure 21-5. Proximity of the external branch of the superior laryngeal nerve to the superior thyroid vessels is clearly shown. (With permission from Moosman DA, DeWeese MS: The external laryngeal nerve as related to thyroidectomy. Surg Gynecol Obstet 127:1011, 1968).

Amelita Galli-Curci (1882-1963), soprano

-Troid glandı gestasyonun 3. haftasında ilkel

ön barsağın keseleşmesi ile oluşur.

-Dil kökündeki foramen cecumdan

kaynaklanır.

-Pharyngeal çıkıntının tabanındaki

endoderm hücrelerinin kalınlaşması ile

medial troid-folliküler hücreler gelişir.

EMBRİYOLOJİ

EMBRİYOLOJİ

Dördüncü branşiyal poştan bir çift lateral uzantı

(neuroectodermal kaynaklı) lateral troid dokusunu

oluşturur.

Kalsitonin salgılayan (parafollicular)

C hücrelerinden oluşan bu uzantılar troidin

superoposterior bölgesine yerleşir.

Gestasyonun 8. haftasında troid follikülleri belirir

11. haftada ise kolloid oluşumu

ANOMALİLER

Atreosis; median troid uzantısı gelişemez

Lateral aberran troid; papiller karsinom met?

Lingual troid; (1/3000),bayanlarda -Hipotroidi, disfaji, dispne, disfoni -Sintigrafi-Troksin ile supresyon-Nadiren cerrahi gerekir.-Malignensi %3

Ektopik troid dokusu boyunda orta hatta gözlenir!

Troglossal kanal kisti;

- Orta hatta yerleşir.- Troid epiteli içerir.- Sıklıkla asemptomatikdir.- Tedavisi cerrahi eksizyondur.(Sistrunk prosedürü)- Troid kanseri riski %1’dir.

▪ Toksik diffüz guatr (Graves hastalığı)▪ Toksik noduler guatr

▪ Toksik adenom (Plummer Hastalığı)▪ Toksik multinoduler guatr

▪ Troidit▪ Subakut granulomatöz▪ Subakut lenfositik

▪ İlaç alımına bağlı▪ İyot ve iyot içeren ilaçlara bağlı▪ Trotoksikozis faktisya▪ Trotoksikozis medikamentoza

▪ Troid karsinomu▪ TSH salgılayan hipofiz tümörü▪ Toksik struma overi(ektopik hipertroidizm)▪ Trofoblastik tümörler

▪ Koriokarsinom▪ Hidatiform mole

▪ Testislerin embriyonel hücreli karsinomu

Hipertroidi-tirotoksikoz nedenleri

GRAVES HASTALIĞI(Diffüz toksik guatr)

Caleb Parry (1825)Robert Graves (1835)

Karl A. Von Basedow (1840)

Trotoksikozun en sık nedeni

Kadın/erkek 6/1

Genç erişkinler (20-40 yaş)

Otoimmün (HLA-B8 and HLA-DR3) -Troid stimulan Ab (TSAb) -TSH bağlayıcı ve inhibe edici Ab (TSBIAb)

GRAVES HASTALIĞI

GRAVES HASTALIĞI

GRAVES HASTALIĞI

Azalmış yada ölçülemez düzeyde TSH, atmış T3 ve T4

Serumda artmış troid Ab’leri

I123 ile yapılan troid sintigrafisinde diffüz tutulum (% 45-90)

Öyküde otoimmün hastalık(TipI diabetes mellitus, Addison, pernisyöz anemi, myastenia gravis vb.)

guatr eksoftalmus hipertroidiOnikolizis

JinekomastiAkropativitiligo

+ + +

+Tanı GRAVES HASTALIĞI

GRAVES HASTALIĞI

Hastanınyaşı

Hastalığın ağırlığı

Glandınşekli

Eşlik edenhastalıklar

Ekzoftalmusunderecesi

Hastanın tercihi

Medikal tedavi(Antitroid ilaçlar)

Troid ablasyonu(Radyoaktif I131)

Cerrahi tedavi(Troidektomi)

?

Medikal tedavi; Antitroid ilaçlar

-Propylthyouracil (100-300mg / 3x1 / gün)-Methimazole (10-30mg / 3x1 / gün)-Carbimazole (40mg / 1x1 / gün)

Beta bloker ajanlar!

Kesildiğinde relaps oranı yüksektir. (1-2 yıl takipte %40-80)

GRAVES HASTALIĞI

GRAVES HASTALIĞI

Küçük guatr

Orta derecede hipertroidi

Antitroid ilaçlarla bezde hızlı küçülme

Medikal tedavi

AVANTAJI- Cerrahi risklerden korunmak- Tedavi giderlerinin düşürülmesi -Kolay uygulanması-Ucuz olması

GRAVES HASTALIĞI

Radyoaktif I131Ötroidik hasta !

Radyoaktif I131

GRAVES HASTALIĞI

RAI sonrası hastaların çoğu 2 ay içinde ötroidik olur. 6 ay sonra ancak %50 si ötroidik kalır, %50’sinde hiper yada hipotroidi gelişir.(1yıl sonra %2.5 hipotroidi- her yıl)

RAI oftalmopatiyi artırır. (RAI sonrası %33, cerrahi sonrası%16)

Noduler guatr, troid kanseri ve hiperparatroidi riski artar.

Genel populasyona aranla genel ve kardiyovasküler mortalite riski artar.

Bu nedenle

Küçük veya orta büyüklükteki guatr olan yaşlı hastalar

Medikal veya cerrahi tedavi sonrası nüksü olanlar

Antitroid ilaç veya cerahinin kontrendike olduğu hastalar

Gebelik ve laktasyonda

TERCİH

KONTRENDİKE !!

GRAVES HASTALIĞI

Radyoaktif I131

Kanser veya şüpheli nodül

Gençler

Gebelik, tedavi sonrası erken dönemde gebelik düşüncesi

Orta- ağır oftalmopati (özellikle sigara içenlerde)

Bası semptomları

RAI istemeyenler

Hızlı ötroidi isteyenler

Antitroid ilaçlara intolerans

GRAVES HASTALIĞI

CERRAHİ

Cerrahi tedavi ÖTROİDİK HASTA

GRAVES HASTALIĞI

!Subtotal-totale yakın-total troidektomi?

Göz bulguları bariz olanlarda total troidektomi

Antijenik stimulus ortadan kalkar. 2-3 yıl içinde TSH-reseptör Ab’ ler kaybolur.

Hastalar her yıl klinik muayeneTSH ölçümü ile takip edilir

avantajları-Kısa zamanda kür (ötroidi)-Bası semptomları varsa ortadan kalkar-Potansiyel karsinoma riski ortadan kalkar-Kısa zamanda işe dönüş

GRAVES HASTALIĞI

-Mortalite-Postoperatif erken ve geç komplikasyonlar

dezavantajları

CERRAHİNİN

GRAVES HASTALIĞI

Ekzoftalmusun tedavisi

Rekürren hipertroidi-hipotroidi döngüsü!!

Bazen vizyonu kurtarmak için retroorbital radyoterapi veya orbital dekompresyon

Semptomatik tedavide;

---kemozisi azaltmak için-steroid (damla veya sistemik -60mg prednisone/gün)

---kurumaya karşı-yatağın baş tarafının yükseltilmesi -göze kapatma, gözlük, yapay göz yaşı-lateral tarsorafi

TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR

TSH-reseptör mutasyonları

Endemik guatr bölgelerinde

Daha ileri yaşlarda

Ekstra troidal bulgular yok

İyotlu maddeler ( İV kontras maddeler vb)

Sıklıkla sıcak ve otonom nitelikli nodüller

hipertroidi

(Jod-Basedow)

TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR

öyküfizik muayeneartmış troid hormonusuprese serum TSH seviyesiAnti-troid Ab’ler sıklıkla negatif

Tanı

Standart tedavi cerrahidir.

TOKSİK ADENOM (PLUMMER HASTALIĞI)

Tek hiperfonksiyone nodül Genç hasta

TSH-R geninde somatik mutasyon

G-protein stimüle edici gen mutasyonu

Palpasyonda karşı lobun palpe edilemediği tek nodül

RAI sintigrafisinde sıcak tek nodül, kalan dokuda supresyon

Nadiren malign Küçük nodüllerde RAI önerilebilir.

Büyük nodüllerde cerrahi (lobektomi,istmektomi)

TROİD FIRTINASI

vb etkenlerin presipitasyonu ile gelişir.

Sıklıkla tedavi edilmemiş hipertroidi olgularında

İnfeksiyon

Operasyon

Travma

İod alımı

I131 tedavisi

Antitroid ilaçların ani bırakılması Doğum

Serebrovasküler olaylar

Hipoglisemi

Hiperglisemi,

Yoğun troid palpasyonu

TROİD FIRTINASI

Klinik bulgular: Ağır trotoksikoz bulguları,Bilinç kaybı (stupor hatta koma)

Tanı: Öykü ve klinik tablo

Serumda troid hormonları

Tedavi:

1. Troid bezine yönelik tedavi

2. Troid hormonlarının periferik dokulardaki etkisine karşı tedavi

3. Hemostatik mekanizmalardaki yetmezliğin tedavisi

4. Altta yatan durumların tedavisi

TROİD FIRTINASI

Tedavi:

1. Troid bezine yönelik tedavi:

yeni hormon (sentezinin) yapımının inhibisyonu-tiyoüre grubu ilaçlar-lityum karbonat

hormon (sekresyon) salınımının inhibisyonu-iyot-lityum karbonat

2. Troid hormonlarının periferik dokulardaki etkisine karşı tedavi

T4 ün T3 e dönüşümünün inhibisyonu-amiadaron-kortikosteroidler-propranolol-propiltiyourasilKandaki troid hormonlarının düzeyini düşürme-diyaliz-kolestiramin

TROİD FIRTINASI

Tedavi:

3. Hemostatik mekanizmalardaki yetmezliğin tedavisi

Yüksek ateşin tedavisiasetaminofensoğutma

Dehidtratasyon ve kötü beslenme durumunun düzeltilmesiSıvı ve elektrolitlerglikozvitaminler

Destek tedavisiOksijenVazopresörlerVarsa kardiyak yetmezlik tedavisi

4. Altta yatan durumların tedavisi

TROİD FIRTINASI

Tedavi:

HİPOTROİDİZM

Primer hipotroidizm (artmış TSH) Hashimoto troiditiGraves hastalığı tedavisinde RAI uygulanmasıSubtotal veya total troidektomi Boyun bölgesine eksternal ışınlamaİyot eksikliği yada fazlalığıBazı ilaçlar(antitroid ilaçlar,amiadaron,lityum ve sitokinler)Kalıtsal troid hormonu yapım bozukluklarıTroid bezinin doğumsal gelişme bozuklukları

Sekonder hipotroidizm (azalmış TSH)Hipofizde tümör, travma, infarkt,cerrahi

Tersiyer hipotroidizmHipotalamusta yetmezlik (enfeksiyon, tümör, infarkt)Troid hormonuna direnç

RAI Radyoaktif iyotTSH Troid stimulan hormon

HİPOTROİDİZM NEDENLERİ

Hipotroidizm klinik bulguları;

İntrauterin gelişme ve fonksiyon bozukluğu olanlar kretenizm ile

doğarlar, Down send benzer yüz görünümü mevcuttur.

Hipotroidizm

Juvenil hipotroidizmi olanlar yaşıtlarından daha küçük görünürler.

Mental performans bozuk olabilir ancak ağır retardasyon sık değildir

Abdominal distansiyon

Umblikal herni

Rektal prolapsus gelişebilir.

Hipotroidizm

Erişkinlerde

nonspesifik semptomlar

-Yorgunluk -Kilo alımı -Soğuk intoleransı -Menoraji vb….

Hipotroidizm

Bu nedenle

SEPTİZM

Tedavi

-Troksin (50-200 g/gün)-Kardiyak hastalığı olan yaşlı hastalarda 25-50 g/gün

ile başlayıp haftalar yada aylar içinde yükseltilmelidir.

Hipotroidi

-T4 ve T3 düşüktür.-Primer ise TSH , sekonder ise TSH-Otoimmun troid hastalığı?(antitro-globulin, antimitokondrial

veya antitroid peroksidaz)

Tanı

Hipotroidi

MİKSÖDEM KOMASI (Ağır hipotroidizm)

gibi durumların presipitasyonu ile hipotroidik hastalarda gelişir.

Konjestif kalp yetmezliği

İnfeksiyon

Hipotermi

İlaçlar

Serebrovasküler olaylar

Travma

Gastrointestinal kanama

Metabolik değişiklikler hipoglisemi, hiperkapni, asidoz,hiponatremi

anestezikler, sedatifler, trankilizanlar, narkotikler, lityum karbonat, amiadaron

MİKSÖDEM KOMASI(Ağır hipotroidizm)

Periorbital alanda şişlik, büyük dil, kuru, kaba ve sarımtrak cilt

Saçlarda kuruluk ve kırılma saçlarda ve kaşların dış 2/3 bölümünde dökülme

demans

Distansiyon, konstipasyon ve künt ağrı gibi abdominal semptomlar

libido ve fertilite azalması

Kardiyomegali, kardiyak yetmezlik, perikardiyal effüzyon, bradikardi

Kardiyak outputun azalmasına bağlı olarak hipotansiyon

Pulmoner effüzyon


Laboratuvar:

-T4 ve T3 düşüktür.-Primer ise TSH , sekonder ise TSH-Otoimmun troid hastalığı?(antitro-globulin, antimitokondrial

veya antitroid peroksidaz) - Hiponatremi ve CO2 retansiyonu

Troid hormon replasmanı (yüksek doz İV troksin (300-500 g) ile başlanıp 50 g/gün ile devam edilir.)

-Entubasyon ve mekanik ventilasyon desteği-Kristalloid solüsyon, kan transfüzyonu, glikoz-Hidrokortizon (ilk birkaç gün 8 saatte 100 mg)-Dopamin-Vücut sıcaklığını artırma-İnfeksiyonla mücadele


Tedavi

Uyarıcı faktörlerin ve ek hastalıkların tedavisi

Hipotroidik hasta ameliyat edilecek olursa

Kardiyak arrestKonjestif kalp yetmezliğiHipotermiHiponatremiSolunum yetmezliğiCiddi hipotansiyon Koma, konfüzyon, psikozİleusKanama eğilimiAdrenal yetersizlik

gelişebilir. Bu nedenle ameliyat öncesi hasta mutlaka ötroidik olmalıdır.

TROİDİTLER

Subakut granulamatoz (De Quervain- Dev hücreli)

Akut süpüratif

Subakut lenfositik (ağrısız, sessiz)

Kronik lenfositik troidit (Hashimato)

Riedel troiditi

Akut süpüratif troidit

Troid dokusu enfeksiyona dirençlidir.

Aşırı kanlanma, yoğun lenfatik ağ, yüksek iyot düzeyi ve fibröz kapsül!!!

Hemotojen veya lenfatik yol

Persisten priform sinus veya troglossal kanal kisti aracılığı ile

Troid bezine yönelik travma

İmmün süpresyon !

Özellikle çocuklarda ve gençlerde gözlenir.

Her zaman akut ÜSYE ile birliktedir.

Genellikle unilateraldir.


En sık bakteriyel ajanlar (Streptokok, stafilokok, pnomokoklar, bazen E.coli ve tbc), mantar (Coccidioides immitis, p. carini) nadir.

Derin dokulara yayılım gösterebilir.

tanı

tedavi

İİAB, yayma, kültür

İV antibiyotik, absenin drenajı

Hastaların çoğu tamamen iyileşir ve ötroidik olur.


Sistemik sepsis, trakeal veya özofajial rüptür, juguler ven trombozu,larinjeal kondrit ve perikondrit, sempatik trunkus felci gözlenbilir.

Sinus priformis fistülü varsa eksizyonu

Subakut granulamatoz troidit

Akut inflamatuar bir hastalıktır.

Öncesinde viral bir üst solunum yolu enfeksiyonu sıklıkla vardır.

Kadınlarda 5 kat fazla

20-40 yaş grubunda

Genetic predispozisyon (HLA-B35 haplotype)(Viral veya troid antijenleri HLA-B35 içeriğinde makrofajlarla sunulduğu zaman

sitotoksik T hücrelerini uyararak troid follikül hücre hasarının başlatır.

Dejeneratif troid follikülleri dev hücrelerle çevrelenerek granulomları oluşturur.

PatolojiPatogenez

Ateş, halsizlik, troid ağrısı

Bazen hipertroidi bulguları

Palpasyonda duyarlı, sert ve orta derecede büyümüş troid

Klinik bulgular


Sedim (>100 mm/s tipiktir), nötrofili, T4 ve T3 , TSH

Akut dönemde radyoaktif iyot uptake’i düşüktür (<2% / 24 s).

+Tanı Subakut granulamatoz troidit


Ağrı kontrolü için NSAID (haftalarca)

Beta-blokerler (erken dönemde)

Ağır seyredenlerde kısa süreli steroidler (prednisolone 40mg/gün 1-2 hafta, doz azaltılarak 1 ay içinde kesilir).

Hastalık genellikle 1-6 hafta içinde spontan olarak iyileşir.%10’unda kalıcı hipotroidizm gelişir.

Cerrahi nadiren gerekir.(uzamış medikal tedaviye rağmen cevapsız yada rekürren olgularda)

Tedavi;

Subakut lenfositik troidit

Tüm hipertroidilerin %5-15 ini oluşturur.

Öyküde viral enfeksiyon genellikle yoktur.

Otoimmün hastalıkla ilgili kişisel yada aile öyküsü vardır.

Bayanlarda Orta yaşta Postpartum %5.5

Folikül dejenerasyonu ve intra folliküler makrofajlar vardır.

Minimal fibrozis ve lenfoid foliküller

Çok nukleuslu dev hücreler/Hürtle hücreler

Patoloji

Subakut lenfositik troidit

Guatr (%50-60), hafif trotoksikozis Postpartum olanda hafif ağrı

Sedimantasyon hızı yüksek değildir.

Antitroglobulin ve antitroid peroksidaz antikorları yüksek olabilir.

Radyoaktif iyot uptake i çok düşüktür.

Spontan iyileşir, ancak tekrarlayabilir. Kalıcı hipotroidi gelişebilir (%25).

Tedavi gerekmez. Hormon salınımı şiddetli olursa β-bloker

Cerrahi nadiren gerekir(Uzamış medikal tedaviye rağmen cevapsız yada rekürren olgularda)

Hashimato troiditi

Troidin en sık iltihabi hastalığı

En sık hipotroidi nedeni

Kadınlarda 10-20 kat fazla 30-60 yaşlarında

İyodun aşırı olduğu bölgelerde daha sıktır.

Lityum, amiadaron, interferon- kullanımına bağlı gelişebilir

Genç yaşta ortaya çıkan troiditlerin %40’ ı

Hashimato troiditi

Hastaların % 50’sinin birinci derece yakınlarında troid Ab tespit edilmiştir.(HLA-B8, DR3, ve DR5 haplotypes)

Down sendromu

Dissemine lupus eritematozis

Familyal olabilir.

Familyal Alzheimer hastalığı

Turner sendromu dispozisyon oluşturur.

Romatoid artrit

Myastenia gravis vb otoimmün durumlarla birlikte olabilir.

Hashimato troiditi

CD4+ T lemfositlerin troid antijenleri tarafından aktiflenmesi ile başlar.

Otoimmün bir hastalıktır.

Aktive olan T lemfositler sitotoksik CD8+T hücrelerine yönlendirir.

Trositlerin sitotoksik T hücreleri tarafından destrüksiyonu

Otoantikorların neden olduğu -kompleman fiksasyonu-naturel killer hücreler tarafından öldürülme- TSH-R blokajı

Hipotroidiye neden olur.

Hashimato troiditiPatoloji;

Bez orta derecede büyük ve serttir.

Folliküler ve Hürtle cell hiperplazisi Lenfositik ve plazma hücre infiltrasyonu

Lenfoid follikül oluşumu

Bazal membran hasarı

Kalan epitelial hücreler ise oksifilik değişiklikler gösterir

Lenfositik infiltrasyon ilerledikçe troid dokusu dejenere olarak yerini fibröz doku alır.

Epitelial hücre dejenerasyonu

(Hürtle ve Askanazy hücreleri).

Hashimato troiditi

Boyunda sertlik (+) Ağrı ve duyarlılık (-)

Ötroidi, %20 hipotroidi, %5 hipertroidi (Hashitoxicosis)

Palpasyonda sert ve sıklıkla granüler troid

Klinik bulgular

Troid peroksidaz (eski ismiyle AMA) Ab %95

Anti troglobulin Ab %60

TSH-R Ab %60

Sodium/iodine symporter Ab %25

Laboratuar

Soliter şüpheli nodül

Hashimato troiditi

Hızlı büyüyen guatr İİABHashimato troiditi olanlarda troid lemfoması riski 80 X fazla

Hashimato troiditi

Bası semptomları olmayan guatr ± hipotroidizm

Troksin tedavisi

Bası semptomları olanKozmetik sorun oluşturan Troidde malignite şüphesi olanlarda

Cerrahi tedavi

Troid kapsülü ve çevre dokulara uzanan belirgin, yoğun ve invaziv fibrozis

Otoimmün olabileceği düşünülüyor.

Retroperiton

Ağır olgular hipotroidi ile sonuçlanır. Hipoparatroidi olabilir.

Riedel troiditi

Mediasten

Lakrimal glandlar

Safra kanalları

Fibrosklerozis eşlik edebilir.

Anaplastik troid Ca ya benzer ancak guatr daha küçüktür.

İnvaziv fibröz troiditis

Peri-retroorbital doku

Bası belirtileri Bezde tahta sertliğinde, duyarsız büyüme

Laboratuar

Tanı

Tamoksifen ve steroidler sıklıkla yararlıdır.

Basıyı hafifletmek ve tanı için cerrahi önerilir.

Hipotroidi için troksin replasmanı gereklidir.

Riedel troiditi

Klinik

Sıklıkla normaldir.

İİAB genellikle yetersiz, açık biyopsi !

Tedavi

GUATR (GOİTER)

Guatr klinik bulgular;

Boyunda kitle, ileri dönemde bası bulguları

Retrosternal Pemberton bulgusu

Ani ağrı Nodul veya kist içine kanama

Malignensi veya hızlı büyüyen kist Rekürren sinir paralizisi

Uzun yıllardır mevcut multinoduler guatrlarda trotoksikoz gözlenebilir.

Dominant, ağrılı ya da son zamanlarda büyüyen nodül İİAB

Guatr tedavi

Küçük, diffüz ve basit guatrı olan bir çok olguda tedavi gereksizdir.

Bariz guatr varlığında troksin kullanımı;

TSH’ ın troid stimulasyonunu deprese eder.

Endemik guatr iyot verilerek tedavi edilebilir.

Hiperplaziyi azaltır.

Guatrı küçültür.

İİAB de malignmalignite şüphesibası semptomları

retrosternal guatrdirençli hipertroidi

kozmetik olarak kötü guatr

Cerrahi

Genel popülasyonda nodül prevalansı

Palpasyonla %3-7

Otopsi serilerinde %50-60

Yüksek rezolüsyonlu US ile %50-70

Nodüler guatr

İleri yaş

Baş ve boyuna radyasyon

Cinsiyet (kadın)

İyot eksikliği

TSH reseptör gen mutasyonları

Troid nodülü gelişimi için risk faktörleri

TSH reseptör gen mutasyonları

Nodülün malign olduğunu düşündüren bulgular

Sert ve fikse nodül

Sonradan oluşan ses kısıklığı

Boyunda eşlik eden LAP

Ailede troid kanseri

Ailede troid kanser sendromları öyküsü(Cowden, familial polipozis, MEN, Werner sendromu)

Troid kanser sendromları

İnce iğne aspirasyon biyopsisi


% 65 benign (kistler ve kolloidal nodüller; malignite riski <%3)

% 20 şüpheli (Çoğunlukla folliküler veya Hurtle hücreli neoplazilardirkapsül ve damar invazyon!!!! malignite riski %20)

% 5 malign

% 10 nondiagnostik

Yalancı pozitiflik %1

Yalancı negatiflik %3


Folliküler ve Hürtle hücreli neoplazilerde malignite tanısı damar ve kapsülİnvazyonuna dayandığı için İİAB belirleyici değildir.

Baş ve boyuna radyasyon, ailede troid kanseri hikayesi olanlardamultifokal lezyon ve okült kanser olasılığı yüksek olduğu için İİAB güvenilir değildir

Multinoduler guatrda ( malignite % 5-10) İİAB dominant veya ağrılı ya dahızlı büyüyen nodülden yapılır.

Ancak radyasyon öyküsü olanlarda, troid kanser odağı %40 oranında dominant nodül dışındadır.

Ultrason

US incelemede malign nodül düşündüren bulgular;

HipoekojeniteMikrokalsifikasyonDüzensiz sınırÇevre dokulara invazyonServikal LAPDopler US ile nodül içi akımın yüksekliği Longitidunal boyutun transvers boyuttan büyük olması

Dopler US’da İntranodülerdamarlanma artışı

mikrokalsifikasyon

Düzensiz sınır

Longitidunal çap> transvers çap

Ultrason

Sintigrafi

Troid nodüllerinin %5’ini oluştururMalignite olasılığı %1’den azdır.

Troid nodüllerinin %10’unu oluştururMalignite olasılığı %15-20’dir.

Tomografi ve Manyetik Rezonans

Retrosternal guatrın görüntülenmesi

Troid kanserlerinin çevre doku ve organlarainvazyonunun değerlendirilmesi

Tümör dokusu küçük Yeterli TSH stimülasyonu yok

Nüks ve metastatik dokunun lokalize edilmesi

İyot sintigrafisi negatif olup troglobulini yüksek bulunan hastalardametastatik dokuyu göstermede PET’in duyarlılığı %70-90 arasındadır.

Troglobulin düzeyi arttıkça duyarlılık yükselmektedir.

Diferansiye troid kanserli hastaların izlem sürecinde

I-131 sintigrafisi negatif kalabilmektedir

I-131 sintigrafisi negatif

Pozitron Emisyon tomografisi

PET

Papiller troid Ca nedeniyle total troidektomi uygulanmış hastanın yüksek troglobulin düzeyinin araştırılmasında I-131 sintigrafisinin negatif olmasına rağmen PET’de LAP tespit edilmiş.

Bilinen veya muayene veya insidental görüntülemede tespit edilen nodül

-TSH ölçümü-Troid ve santral boyun US-Lateral boyun US!!!

TSH düşük

Sintigrafi

Sıcak(otonom fonksiyone)

Malignite nadirTrotoksikoz için değerlendirve tedavi et

TSH normal veya yüksek

Soğuk veya ılık

Klinik ve sonografik bulgulara göre İİAB

TROİD NODÜLLERİNDE DEĞERLENDİRME


Solid nodülŞüpheli sonografik bulgular (+) ise ≥1.0 cmŞüpheli sonografik bulgular (-) ise ≥ 1.5 cm

Miks kistik-solid nodülŞüpheli sonografik bulgular (+) ise ≥1.5- 2.0 cmŞüpheli sonografik bulgular (-) ise ≥ 2.0 cm

Spongioform nodül ≥ 2.0 cm

Şüpheli servikal lemf nodu Lemf nodundan İİAB±Troid nodülünden İİAB

Basit kist Endikasyon yok (sadece tedavi amaçlı)

Sonografik bulgular

Şüpheli sonografik bulgular: Hipoekoik, mikrokalsifikasyonlar, artmış santral vaskülarite, infiltratif sınırlar, longitudinal çapın transvers çaptan fazla olması

Çocukluk yada gençlikte radyasyona maruziyet, birinci derece akrabada troid Ca veya MEN2,PET de tutulum, troid kanser ilişkili (familial polipozis koli vb)sendrom öyküsü veya troid kanseri nedeniyle opere edilmiş olmak gibi risk faktörleri varsa daha küçük boyutlarda da İİAB önerilir!!!

İİAB


İİAB

Nondiagnostik Benign Şüpheli,Folliküler lezyon

Malign

İİAB tekrarla Troidektomi

SintigrafiKist Kolloidnodül

Aspire et Takip etT4 tedavisiiçin değerlendir

X3 tekrarlarsa

Troidektomi

Büyümeye devamBası semptomları

Sıcak Soğuk

RAI veya troidektomi

Troidektomi

*

* Risk faktörü olan hastalar hariç

Nodüllerde cerrahi endikasyonları

İİAB de malignite tespitiİİAB de malignite şüphesiBası bulgularıHipertroidi !

Troid maligniteleri

Primer Sekonder

Folikül epitelhücre kaynaklı

Parafoliküler epitelhücre kaynaklı Lefoma

Diğer ;Sarkom, fibrosarkomEpidermoid kanserMukoepidermoid kanser

DiferansiyeKanser

Az DiferansiyeKanser

Anaplastik Kanser

Papiller Kanser

Foliküler Kanser

Tüm malignitelerin <%1 oluşturur.(K,%2; E,%0.5)

Troid kanser sendromları

PAPİLLER TROİD KANSERİ

Tüm troid kanserlerinin %75’i

Diferansiye troid kanserlerinin %90’ı

Kadınlarda

30-40 yaşlarda

Iyodun yeterli olduğu bölgelerde

Baş, boyuna radyasyon alanlarda


Başvuru nedeni genellikle ötroidik hastada yavaş büyüyen ağrısız kitledir.

Disfaji, dispne, disfoni ilerlemiş hastalık bulgularıdır.

Fizik muayenede sert, fixe nodül veya çevre dokuları sarmalayan kitletroid kanseri şüphesi oluşturur.

Servikal lemf nodları tutulabilir (Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sık)

Tanı troiddeki kitle veya lemf nodundan İİAB ile konur.

İlk başvuruda uzak metastaz sık değildir. Ancak hastaların %20 sinde gelişir

En sık akciğer, kemik, karaciğer ve beyine olur.


Lenf gangliyonlarına metastaz oranı yüksektir.%15-20 lenf gangliyon metastazı (US ve/veya klinik muayenede) saptanır.

Sıklıkla multifokaldir. (%30-85)

Tanı: İİAB de oluklu (grooving) ve intranükleer inklüzyonları olan karakteristik(Orphan Annie) çekirdeği içeren bol stoplazmalı küboidal troid hücrelerinin

görülmesi ile konur.

Dökülen hücre kümelerinin oluşturduğu mikroskopikkalsifiye tortular olan Psommama cisimcikleri de gözlenebilir.


1cm veya < boyut

Troid kapsül invazyonu (-)

Damar invazyonu (-)Minimal veya gizli/ mikrokarsinom

Lemf nodu metastazı (-)

Otopsilerdeki sıklığı %2-36

Genellikle insidental; ultrason , ameliyat,histolojik inceleme veya otopside

Genellikle büyük tümörlerden iyi prognozlu, ancak histolojik tipi önemli !!!


Diffüz sklerozanYüksek slendirik hücreli (Tall cell)Kolumnar hücreli

Foliküler Makrofoliküler

Diffüz sklerozanOnkositik(Hürtle hücreli)

Yüksek slendirik hücreli (Tall cell)Kolumnar hücreli

SolidKribriform

Papiller kanser varyantları

Agresif davranışlıdırlar.Radyoaktif I tutulumu az /yok


Papiller troid kanserinde risk faktörleri;

AgeGrade (histologic)Extrathyroidal invasion an metastasesSize (of the tumor)

MetastasesAge (<40 or >40 years old)Completeness of original surgical resectionİnvasionSize of priginal lesion

Age (men <40 years old, women <50 years old)MetastasesExtrathyroidal spreadSize of tumors (less than or > 5cm)

AGES

MACIS

AMES

Papiller Troid Ca TNM sınıflaması

PAPİLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ

Troid malignitesi şüphesi

İİAB

Papiller troid Ca

Daha önce yapılmamışsa lateral boyunu da içeren troid US

Fikse, büyük ve retrosternallezyonlarda CT/MRI

PA AC grafi

Vokal kordun değerlendirilmesi


Minimal tümör ve/veya Yaş 15-45Radyasyon öyküsü (-)Uzak metastaz (-)Servikal lemf nod metastazı (-)Troid dışı yayılım (-)Tümör <4cmAgresif varyant (-)

Lobektomi+ istmektomi Total troidektomi

Tümör >4cmPozitif cerrahi sınırBariz troid dışı uzanımMakroskopik multifokal hastalıkİspatlanmış nodal metastazVasküler invazyon

Herhangi biri (+) ise

Cerrahi sınır negatif ve kontrlateral lezyon yok ise

Takip

Hepsi (-) olmak koşulu ile

Takip


Yaş <15 veya >45Radyasyon öyküsü Uzak metastaz Bilateral nodülariteServikal lemf nod metastazı Troid dışı yayılım Tümör >4cmAgresif varyant

Herhangi birinin varlığında

Total troidektomi

Lemf nodu palpable veya biopsi (+) ise

Santral lemf diseksiyonu (level VI)Lateral boyun diseksiyonu (level II, III, IV ve Vb,klinik olarak tutulum varsa level I ve Va)

Lemf nodu (-) ise

Profilaktik santral lemf diseksiyonu(level VI) !!!!

Multifokal hastalık !

Lokal rekürrens riski!

Anaplazi riski!

Sintigrafik tetkik sensitivitesi!

Troglobulin ile izlem!

Total troidektominin avantajları

%1’den az

%30-80

-Troksin alan hastada <2 ng/mL-Hipotroidik hastada ise <5 ng/mL olmalıdır. Bu değerlerin üzerindeki Tgmetastatik veya persisten hastalığı düşündürür

PAPİLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİTroidektomiden 2-12 hafta sonraBoyunda bariz hastalık kalantısı yok

Yeterli TSH uyarısı ile RAI ile tüm vücut taramaveya

RAI tedavisi için klinik endikasyon varlığı(patoloji, postop Tg veya ameliyat bulguları)

Antitrogobulin (-) iken Tg<1ng/mlve RAI görüntüleme (-)

Şüpheli veya kesin Troid yatak tutulumu

Şüpheli veya kesin RAI duyarlı kalıntı tümör

Adjuan RAI ablasyonu !!!(30-100mCi) Tedavi sonrası görüntüleme

Adjuan RAI ablasyonu(100-200mCi) ileTedavi sonrası görüntüleme

RAI tedavisi yok

T4(cerrahi olarak rezeke edilmiş bariz troid dışı yayılımı olan tümör)ve yaş >45

Eksternal beam radyoterapi !

Diğerleri

Levothyroxine ile TSH süpresyonu

TSH - düşük risk grubunda 0.1-1.0 U/ml, - yüksek risk grubundaise 0.1U/ml nin altında tutulmalıdır.

Troksin ile TSH supresyonu

10 yıllık sağkalım >%95.

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ

Troid kanserlerinin %5-10’uDiferansiye troid kanserlerinin %10-30’u

İyot yetmezliğinin olduğu bölgelerde sıktır.

Kadın/Erkek 3/1 50 yaşından sonra

Genellikle ağrısız hızlı büyüyen soliter nodül şeklindedir.

Papiller Ca dan farklı olarak ilk başvuruda servikal LAP sık değildir.

Trotoksikoz bulguları olabilir (<%1)


Histopatolojik incelemede kapsül ve damar invazyonlarının olması ilemalignite tanımlanır.

İİAB ve frozen inceleme ile genellikle benign/malign ayırımı yapılamaz. (Yanlış negatiflik oranları yüksektir.)

İİAB sonucu genellikle folliküler lezyon veya folliküler neoplazm olarak gelir.İİAB folliküler lezyon olanlarda folliküler kanser olasılığı %20’dir.

Büyük folliküler tümörler (>4cm) genellikle maligndir.

Sıklıkla kapsüllüdür. İnvaziv olanları kapsülsüz olabilir.


Hematojen yolla kemik, karaciğer , akciğer ve beyine metastaz yapar.

Minimal invaziv FTK lerde sağkalım mikrokanserlere benzerdir.

İnvaziv FTK lerde sağkalım %80-85 olarak bildirilmektedir.

Damar invazyonu olan FTK’ lerde uzak metastaz oranı daha yüksektir.

Minimal invazivİnvazivYaygın invaziv

olarak sınıflandırılır.

Folliküler Troid Ca da TNM sınıflaması

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ- TEDAVİ

İİAB Folliküler neoplazi

Lateral boyun US

Fikse, büyük ve retrosternalLezyonlarda CT/MRI

Kord vokalin değerlendirilmesi

PA AC grafi

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ- TEDAVİİİAB Folliküler neoplazi

(İnvaziv Ca, metastatik Ca veya hasta tercihi)Total troidektomi, Lemf nodu (+) ise ilgili kompartmana tedavi edici diseksiyon

Lobektomi veistmusektomi

Benign Papiller Ca Folliküler Ca

TSH normalolacak şekildelevthyroxine

İnvaziv kanser(yaygın vasküler İnvazyon)

Minimal İnvaziv Ca

Troidektomi tamamlanması

BenignPapillerCa

TSH normal veya düşük olacak şekilde levthyroxine

Takip

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ- TEDAVİTroidektomiden 2-12 hafta sonraBoyunda bariz hastalık kalantısı yok








RAI tedavisi yok



Profilaktik lenf nodu diseksiyonuna gerek yok çünkü nodal tutulum sık değildir.

Ancak terapötik olarak yapılmalıdır.

Folliküler troid Ca’ya bağlı mortalite 10 yılda %15 20 yılda %30

Uzun dönem prognozu kötü etkileyen faktörler

-başvuruda yaş >50 -tümör çapı >4cm-yüksek tümör grade-belirgin vasküler invazyon-ekstratroidal invazyon-tanı sırasında uzak metastaz olması

HÜRTLE HÜCRELİ KARSİNOM

Folliküler hücreli neoplazilerin bir varyantı

Mitokondri ile paketlenmiş eosinofilik hücre tabakası içeren tümörlerdir.

HHK lar TSH reseptörleri içerirler ve troglobulin üretirler.

Sadece %5’i radyoaktif iyodu tutar!!!!

Troid malignensilerinin %3’ü

Troidin oksifilik hücrelerinden orjin alırlar.

HÜRTLE HÜCRELİ KARSİNOM

daha fazla multifokal ve bilateral (%30)

lokal nodlara metastaz oranı daha yüksek(%25)

genellikle I131 tutmaz. (sadece %5’i tutar)

Folliküler Ca’danfarkı

Benign / malign ayırımı İİAB ile yapılamaz.

Yaklaşık %20’si maligndir.

Adenomlarında vasküler ve kapsüler invazyon yoktur, Ca da ise vardır.

Mortalite oranı folliküler Ca’dan daha yüksektir. (10 yılda %20 mortalite)

!

HÜRTLE HÜCRELİ TROİD KANSERİ- TEDAVİ

İİAB Hürtle hücreli neoplazi

Lateral boyun US

Fikse, büyük ve retrosternalLezyonlarda CT/MRI

Kord vokalin değerlendirilmesi

PA AC grafi

İİAB Hürtle hücreli neoplazi

(İnvaziv Ca, metastatik Ca veya hasta tercihi)Total troidektomi,Lemf nodu (+) ise ilgili kompartmana tedavi edici diseksiyonLemf nodu (-) ise profilaktik santral boyun diseksiyonu !!!

Lobektomi veistmusektomi

Benign Hürtle hücreli Ca

TSH normalolacak şekildelevthyroxine

İnvaziv kanser(yaygın vasküler İnvazyon)

Minimal İnvaziv Ca

Troidektomi tamamlanması

Benign

TSH normal veya düşük olacak şekilde levthyroxine

Takip


Troidektomiden 2-12 hafta sonraBoyunda bariz hastalık kalantısı yok








RAI tedavisi yok

T4(cerrahi olarak rezeke edilmiş bariz troid dışı yayılımı olan tümör)ve yaş >45

Eksternal beam radyoterapi !!

Diğerleri



MEDÜLLER TROİD KANSERİ

Nöroendokrin tümör kapsamındadır.

Troid kanserlerinin %5-10’unu oluşturur.

Kalsitonin salgılayan parafolliküler (C hücreleri) hücrelerden kaynaklanır.

Tümör hücreleri de kalsitonin salgılar. Ayrıca serotonin, somatostatin de salgılayabilirler.

Histopatolojik incelemede stromada amiloid birikimi sık gözlenir.

Bu hücreler troid loblarının superolateralinde olduğu için medüller Ca da sıklıkla bu alanda yerleşir.


Serum kalsitonin ölçümü MTK tanısında hassas bir belirteçdir.

C hücre hiperplazisi, troiditler, kronik renal yetmezlik ve ileri yaşlardaserum kalsitonin düzeyi hafif yüksek olabilir.

Primer tümörü palpe edilen hastaların %75’inde aynı tarafta%47’sinde karşı taraf lateral lemfatikmetastaz saptanmıştır.

Lemfatik metastaz en sık santral, sonra aynı taraf ve karşı taraf lateral nodlara ve üst mediastinal nodlara olur.

Hematojen yayılım sıklıkla AC, KC, kemik,beyin ve yumuşak dokulara

MTK’lerinin %75’i sporadik, %25’i ailevidir.

Sporadik MTK’lerin -%20-80’indeRET geninde mutasyon saptanmıştır.- ailevi olanların aksine tümör genellikle tek lobda ve tek odaktadır.

Ailevi MTK’lerin %80’i MEN 2A kapsamındadır.MEN 2A’da MTK’lerin ortaya çıkış yaşı ortalama 40’tır.Profilaktik troidektomi 5 yaş civarında uygulanmalıdır. 8 yaşından küçük olgularda lemf metastaz oranı çok düşüktür.

Ailevi MTK’lerin %10’u MEN 2B kapsamındadır. MEN 2B’deMTK’ lerin ortaya çıkış yaşı ortalama 20’dir. Profilaktik troidektomi ilk 1 yaş içinde uygulanmalıdır.MEN 2A’dan daha agresif seyirli ve daha erken lemfatik metastaz yapar.



Figure 21-11. The appearance of a patient with the MEN-IIB syndrome. (A). Note the marfanoid appearance, with kyphosis and long extremities. (Courtesy of Dr. Glen Sizemore.) (B). Neuromas of the tongue and the typical thick lips are present.

MEDÜLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ

İİAB medüller troid Ca

Basal kalsitonin seviyesi

CEA

Feokromasitoma araştırılması

Genetik danışma

RET protonkogen mutasyonları(ekson 10,11,13-16) için tarama

Boyun US

Vokal kord değerlendirilmesi

N1 hastalık veya kalsitonin> 400pg/ml varlığında kontrastlı toraks ve mediasten CT

Serum kalsiyum düzeyi

MEDÜLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ

İİAB medüller troid Ca

Çapı ≥ 1.0 cm veya Bilateral troid hastalığı

Çapı ≤1.0 cm ve Unilateral troid hastalığı

Total troidektomi+Bilateral santral boyun diseksiyonu (level VI)

Klinik veya radyolojik olarak (+) ise ipsilateral veya bilateral modifiye boyun diseksiyonu (level II-V)

TSH normal düzeyde olacak şekilde levothyroxine

Total troidektomiSantral boyun diseksiyonu(level VI)!!!

RET protoonkogenindegermline mutasyon

MEN 2B(Kodon 918,883 veya birleşik heterozigotluk[V804M+E805K, Y806C veya S904C] RET mutasyonları)

Bazal kalsitonin seviyesi CEAFeokromasitoma taramasıBoyun US

- Hayatın ilk yılında veya tanı anında total troidektomi- Teropötik boyun diseksiyonu- TSH normal düzeyde tutacak şekilde levothyroxine

MEN 2A/Familyal MTC(Kodon 609, 611, 618, 620, 630,634, 768, 790, 791, 804 veya 891 RET mutasyonları)



Bazal kalsitonin seviyesi CEAFeokromasitoma taramasıSerum kalsiyum± paratroid hormonBoyun US


Primer hiperpatatroidi yok Primer hiperpatatroidi var



-Beş yaşına kadar total troidektomi eğer gen mutasyonu daha geç tespit edilirse tanı anında total troidektomi-Kalsitonin veya CEA yüksek ise veya US da troid veya nodlarda anormallik mevcut ise teropötikipsilateral veya bilateral santral boyun (level VI) boyun diseksiyonu-TSH normal düzeyde tutacak şekilde levothyroxine





-Beş yaşına kadar total troidektomi eğer gen mutasyonu daha geç tespit edilirse tanı anında total troidektomi

-Kalsitonin veya CEA yüksek ise veya US da troid veya nodlarda anormallik mevcut ise teropötikipsilateral veya bilateral santral boyun (level VI) diseksiyonu

-TSH normal düzeyde tutacak şekilde levothyroxine



Primer cerrahi sırasında paratroid eksplorasyonu; -tek adenom, eksize et

-multiglandüler hastalık; normal bir paratroid bezi ya da eşdeğer miktarda paratroid dokusunu bırak yada ototransplante et

-paratroid dokunun cryopreseervasyonu için düşün!!!

+

Bariz ekstratroidal tutulumu olanlarda (T4a-T4b) tüm gross hastalık ortadan kaldırıldığı halde cerrahi sınırın pozitif olduğu hastalarda

Ekstranodal yayılımla birlikte santral veya lateral boyunda ortaveya yüksek volümlü hastalığı olanlarda rezeksiyon sonrası adjuan EBTönerilebilir.

RET onkogen pozitif olduğu hastalarda profilaktik cerrahi sağkalımı artırır.


MEDÜLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİPostoperatif 2-3 ay sonra

Bazal kalsitonin CEA

Tespit edilebilir bazal kalsitonin veya artmış CEA

-Boyun görüntüleme-Kalsitonin ≥150pg/ml iseboyun, göğüs, karın CT ve MRI-Çok yüksek kalsitonin düzeylerindeKemik sintigrafisi ve aksiyal iskelet MRI


Prognoz hastalığın evresine bağlıdır. 10 yıllık sağ kalım %80, ancak nodal tutulum varsa %45 e düşer.

En agresif seyirli MTC tipi MEN IIB dir. (10 yılda %35 sağkalım)

Endokrinopatilerin eşlik etmediği familyal MTC en az agresif olan tiptir.

Sağkalım hastalığın evresine göre değişir.10 yıllık sağkalım %75-85 olarak bildirilmektedir.

En agresif malignensilerden biridir.

Çoğunlukla diferansiye troid kanserinden kaynaklanır.

Kadın/erkek: 3/2 şeklindedir.

ANAPLASTİK TROİD KANSERİ

Tüm troid karsinomlarının %1’ini oluşturur.

Çoğunlukla 70-80 yaşlarında gözlenir 50 yaş altında nadirdir.

Hastaların %15-50 sinde ilk başvuruda lokal invazyon yada uzak metastaz !!

Çok hızlı büyür, çevre dokulara invazyon gösterir

Disfoni, disfaji, dispne sıktır.

Tümör sert ve çevre dokulara fiksedir, ülsere olabilir.

İİAB


karakteristik dev ve multinükleer hücreler Tanı

Tedavi; - Radyoterapi + doxorubicin debulking troidektomi- Sadece radyoterapi + kemoterapi

1 yıllık sağ kalım %175 yıllık sağ kalım %8ortalama sağ kalım 3-7 ay

Anaplastik Troid Kanseri TNM sınıflaması


İİAB anaplastik Troid Ca

Tam kan

Serum kalsiyum

Baş, boyun, göğüs, abdomen, pelvis CT

TSH

PET-CT !!

Kemik tarama

ANAPLASTİK TROİD KANSERİAnaplastik troid Ca

Lokal olarak rezeke edilebilir tümör (nadir)

Total veya totale yakın troidektomi

Tutulmuş lokal veya rejyonel yapılarınve lemf nodlarının selektif rezeksiyonu

EBRTRadyosensitizan kemoterapiDestek tedavisi

Unrezektable lokal tümör

EBRTRadyosensitizan kemoterapiDestek tedavisi

LENFOMA

Tüm troid malignensilerinin %1’i

B-hücre tipi non Hodgkin lenfoma

Ancak Hashimato troiditi olanların sadece %1.4 ünde troid lenfoması gelişir.

Anaplastik troid Ca ya benzer semptomları mevcuttur. Ancak hızlı büyüyen kitle ağrısızdır.

Hashimoto troditinden orjin aldığında hipotroidi olabilir.

Troid lenfomalarının çoğu Hashimoto troiditinden orjin alır.

Troid lenfomalarının %78 inin zemininde Hashimato var.

LENFOMA

Troid lemfoması genellikle kemoterapiye duyarlıdır. Kemoterapi ve radyoterapi önerilen tedavi şeklidir.

CHOP- siklofosfamid, doksorubicin, vinkristin ve prednisolon

Cerrahi

Prognoz tümörün histolojik grade’i ve hastalığın yaygınlığı ile ilişkilidir.

5 yıllık yaşam hastalık troide sınırlı ise %85, yaygın ise %40

Diagnostik biopsi + adjuan tedavi debulking cerrahi + adjuan tedavi

hava yolu obstrüksiyonu

medikal tedaviye cevapsızlık

=

METASTATİK KARSİNOMA

Böbrek, meme, AC ve melanom. En sık hipernefromaNadirdir.

Bronkojenik karsinomların %3’ü troide metastaz yapar (tüm troid metastazlarının yaklaşık %20’sini oluşturur)

Klinik bulgular ve öykü primer hastalık hakkında bilgi verir.

İİAB kesin tanı

Troid rezeksiyonu, genellikle lobektomi semptomatik hastalarda gerekebilir

Troidektomi

İnferior larinjeal sinirin görülmesi ve korunması

Troidektomi

Troidektomi

Endoskopik troidektomi

Retrosternal guatrda sternotomi

• Genel komplikasyonlar (Seroma, flep ödemi, kanama, hematom, yara enfeksiyonu, keloid, akciğer problemleri, kardiyak sorunlar vb)

• Özel komplikasyonlar• Superior ve inferior larinjeal sinir yaralanması• Hipoparatroidi• Hipotroidi, hipertroidi(troid fırtınası)• Hava embolisi• Brakial sinir yaralanması• Trakeomalazi• Kord vokal polipleri

Troidektomi komplikasyonları

Korpopedal spazm

Trousseau's Sign

Chvostek's Sign

Brakiyal sinir yaralanması

Kord vokal polibi

Emil ThEdor KochEr

Nine years after the operation she stopped growing and became cretinoid.Photo: from Kocher, T. Arch Klin Chir 29:254-337,1883

The Kocher patient together with her sister before the operation. The patient was then taller than her little sister.Photo: from Kocher, T. Arch Klin Chir 29:254-337,1883

The number of thyroid operations increased rapidly and 2,000 operations had been performed by Kocher in 1901. When he died in 1917 more than 7,000 thyroid operations had been done in his clinic; three quarters by himself. The mortality decreased steadily from 14% in 1884 to 2.4% in 1889 and 0.18% in 1898.

Theodor Kocher received the Nobel Prize in 1909 for his work on the physiology, pathology and surgery of the thyroid gland. In the years around 1850 thyroid surgery was performed on vital indications only

Figure 21-19. The dramatic case of Maria Richsel, the first patient to have come to Kocher’s attention with postoperative myxedema following total thyroidectomy. A. The child and her younger sister before the operation. B. The changes nine years after the operation. The younger sister, now fully grown, contrasts vividly with the dwarfed and stunted patient. Also note Maria’s thickened face and fingers, which are typical of myxedema. Because of this and other patients with the same problem, Kocher stopped performing total thyroidectomies. For this work, demonstrating the physiological importance of the thyroid gland in man, Professor Kocher was awarded the Nobel prize. From: Kocher T. Uber Kropfextirpation und ihre Folgen, Arch Klin Chir 29:254, 1883, with permission.

KAYNAKLAR1. Skandalakis JE, Gray SW, Rowe JS. Anatomical Complications in General

Surgery. USA, McGraw-Hill: 1983; 2-36

2. Sadler PS, Clark OH, VanHeerden JA, Farley DR. Thyroid and parathyroid. In: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC and et al. Eds. Principles of Surgery.USA, McGraw-Hill: 1999; 1661- 1713

3. Ağalar F, Altaca G, Altu H ve ark. Troid ve Paratroid. Sayek İ. Temel Cerrahi. Ankara, Güneş Kitapevi: 2004; 1571-1648

4. Baskan S, Koçak Ş, Koyuncu A, Özbaş S. Troid bezi ve hastalıkları. Gülay H. Temel ve Sistematik Cerrahi. İzmir, Güven Kitabevi: 2005

5. Orlander PR. Thyroid Disease and Pathophysiology. In: Miller TA. Ed: USA, Quality Medical Publishing: 1998; 1165-1203; 1693-1761

6. Özarmağan S, Erbil Y, Ünalp HR. Troid Atlası. İstanbul, Ekspres Basımevi: 2010

7. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/thyroid.pdf

gyilmaztroid4.sınıf2013.ppt [uyumluluk...

Documents