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Guía sobreAnemia Nutricional

081943_Guidebook_ES_Korr.qxp:Guidebook 23.06.2008 11:26 Uhr Seite 1

SIGHT AND LIFEImprenta

Editado porJane Badham

JB Consultancy, Johannesburgo, Sudáfrica

Michael B. ZimmermannInstituto Federal de Tecnología de Suiza, Zúrich, Suiza

Klaus KraemerSIGHTAND LIFE, Basilea, Suiza

Guía sobreAnemiaNutricional


4

Guía sobre Anemia NutricionalDeclaración de la misión de SIGHT AND LIFESIGHT AND LIFE es una institución humanitaria de DSM. Su objetivo es asegurar una mejora significativa y soste-nible en la nutrición y la salud humana, fomentando alianzas con universidades, agencias gubernamentales e intergu-bernamentales, generando e intercambiando información científica y forjando redes científico-técnicas de intercam-bio duraderas.

Derechos de autor © SIGHTAND LIFE 2007Todos los derechos reservados. Las publicaciones de SIGHT AND LIFE pueden solicitarse a:

Imprenta SIGHT AND LIFEc/o SIGHT AND LIFE / DSM Nutritional Products LtdP.O. Box 21164002 BasileaSuizaTeléfono: +41 61 815 8823Fax: +41 61 815 8190Correo electrónico: [email protected]: www.sightandlife.org

Las solicitudes de autorización para la reproducción o traducción de las publicaciones SIGHT AND LIFE deben diri-girse a la dirección mencionada anteriormente.

Las opiniones, recopilaciones, tablas y gráficas contenidas en esta publicación no representan necesariamente el puntode vista de SIGHT AND LIFE y son responsabilidad únicamente de los autores. La mención de compañías específi-cas y de marcas registradas no implica que estén respaldadas por SIGHT AND LIFE. Todas las precauciones razona-bles fueron tomadas por SIGHT AND LIFE para verificar el contenido de esta publicación. Sin embargo, esta publi-cación no constituye ni estipula consejo científico o médico y es distribuida sin garantía de ningún tipo, explícita oimplícita. El lector será el responsable exclusivo de cualquier interpretación o uso del material aquí contenido. En nin-gún caso será SIGHT AND LIFE responsable de cualquier daño que surja de la relación del lector con el contenido oel uso de estos materiales.

El papel utilizado en la elaboración de este libro no contiene ácido y está dentro de los requerimientos establecidos paraasegurar su estabilidad y durabilidad.

Foto de la portada por Ulla Lohmann, AlemaniaIlustración de la portada por el estudio de arte gráfico Grenzach-Wyhlen, AlemaniaComposición tipográfica e impresión por Burger Druck, Waldkirch, Alemania

ISBN 3-906412-44-X


PROLOGO

5Prologo

Doscientos millones de niños menores de cinco años queviven principalmente en África Subsahariana y AsiaMeridional, no logran alcanzar su potencial cognosciti-vo, motriz, ni socio-emocional debido a las carencias demicronutrientes y a una estimulación inadecuada. Es unarealidad trágica que estos niños probablemente fracasa-rán en la escuela, no lograrán alcanzar su potencial eco-nómico y continuarán atrapados en el ciclo de la pobre-za.

En mayo de 2002, la Asamblea General de las NacionesUnidas enfatizó nuevamente que el control de la anemianutricional debería ser una de las metas globales dedesarrollo mundial a ser alcanzada en los primeros añosde este nuevo milenio. Lamentablemente, ha habidopoco progreso documentado en la lucha mundial contrala anemia y los datos de la OMS muestran que 818 mil-lones de niños menores de cinco años y mujeres sonafectados por este problema de salud pública, principal-mente en países en vías de desarrollo. Cerca de un mil-lón de ellos muere cada año. Esto muestra la magnituddel problema y destaca la necesidad urgente de acción.

SIGHT AND LIFE siempre ha abogado por las interven-ciones para el control y la prevención de las deficienciasde micronutrientes, incluyendo la deficiencia de hierro ylas anemias de origen nutricional, y como resultado, hapublicado un libro titulado Anemia Nutricional. En unsolo volumen destaca, por primera vez, todos los facto-res críticos para abordar el problema de la anemia nutri-cional, con la contribución de científicos destacados ensus respectivas especialidades. Cada capítulo enfoca untema específico en gran detalle. Ha quedado claro que elcontrol efectivo de la anemia requiere soluciones inte-gradas adaptadas a las necesidades y oportunidades par-ticulares en cada país. Los componentes de cualquierenfoque incluyen la suplementación con micronutrientesa los grupos más vulnerables (particularmente niños y

mujeres en edad reproductiva), la fortificación de ali-mentos, la modificación de las prácticas alimentarias, ladiversificación de la dieta y la educación nutricional, asícomo el control de enfermedades como malaria, parasi-tismo por helmintos y otras infecciones endémicas cróni-cas. Mientras que cada uno de estos factores puede ayu-dar a reducir la carga de la anemia, ninguno es capaz dealcanzar logros significativos de manera independiente.

El propósito de esta Guía es darle a usted, lector, un resu-men exhaustivo de los temas críticos, incluyendo preva-lencia y otros datos estadísticos, así como factores eco-nómicos, diagnóstico, consecuencias funcionales y ante-cedentes sobre cada uno de los micronutrientes que secree están directa o indirectamente implicados en la ane-mia.

Esta Guía no contiene toda la información ni todas lasrespuestas, pero su intención es brindar un panorama delconocimiento científico actual y los desafíos que se debenvencer a medida que se avanza en la planificación, laimplementación y la supervisión de las intervenciones parala reducción de lo que indudablemente es el mayor proble-ma nutricional que afronta el mundo actualmente.

Confiamos en que la información, el conocimiento y elentendimiento que usted obtendrá de esta Guía le permi-tan convertirse en parte de la solución, y que se compro-meta activamente para marcar la diferencia, adhiriéndo-se a los esfuerzos de abogacía, programación o investi-gación que ya están en marcha.

Jane BadhamMichael B. ZimmermannKlaus Kraemer


6 Editores

ACERCA DE LOS EDITORES

JANE BADHAMJane es una dietista con una licenciatura en Nutrición porla Universidad North-West, Potchefstroom Campus,Sudáfrica. Actualmente es Directora General de la firmaconsultora JB Consultancy, una empresa de comunica-ción y estrategias en salud que asesora a la industria far-macéutica, la industria de alimentos, organizacioneshumanitarias y medios de comunicación. Jane es tambiéndirectora ejecutiva de la iniciativa 5-a-Day for BetterHealth [5 veces al día para una mejor salud] enSudáfrica, que promueve el consumo de frutas y vegeta-les. Ella forma parte del Consejo de Directores de laAlianza Internacional de Frutas y Vegetales (FIABA, porsus siglas en inglés), además de formar parte del equipoorganizador del Programa de Liderazgo NutricionalAfricano (ANLP, por sus siglas en inglés).

MICHAEL ZIMMERMANNMichael obtuvo el título de doctor en Medicina en laEscuela de Medicina de la Universidad de Vanderbilt yuna licenciatura en Ciencias de la Nutrición en laUniversidad de California en Berkeley, ambas en EUA.En la actualidad es Científico Sénior en el Laboratoriopara la Nutrición Humana del Instituto Federal Suizo deTecnología en Zúrich (ETH-Zúrich), profesor invitadoen la Universidad de Wageningen en los Países Bajos ypreside la cátedra de Unilever en Salud Internacional yMicronutrientes. El enfoque de investigación de Michaeles sobre nutrición y metabolismo, incluyendo los efectosde las deficiencias de micronutrientes sobre la funcióntiroidea, y ha recibido numerosos premios por su traba-jo.

KLAUS KRAEMERKlaus obtuvo su doctorado en Ciencias de la Nutriciónen la Universidad de Giessen, Alemania. Actualmente esel Secretario General de SIGHT AND LIFE, una inicia-tiva humanitaria de DSM involucrada en una serie deactividades para asegurar una mejora sostenible y signi-ficativa en la nutrición, la salud y el bienestar humanos.Klaus tiene más de 20 años de experiencia en investiga-ción en el campo de la salud y seguridad de las vitami-nas, minerales, carotenoides y nutracéuticos. Es miem-bro de varias asociaciones profesionales dedicadas anutrición, vitaminas y antioxidantes, ha publicadomuchos artículos científicos y coeditado cinco libros.


7Colaboradores

HAROLD ALDERMANRegión de África del Banco Mundial, Washington, D.C.,EUA; [email protected]

JANE BADHAMJB Consultancy, Comunicación y Estrategia para laSalud Consultores, Johannesburgo, Sudáfrica;[email protected]

HANS-KONRAD BIESALSKIInstituto de Química Biológica y Nutrición de laUniversidad de Hohenheim, Hohenheim, Alemania;[email protected]

MARTIN BLOEMPrograma Mundial de Alimentos (PMA), Roma, Italia;[email protected]

TOMMASO CAVALLI-SFORZANutrición e Higiene de los Alimentos, Oficina Regionalde la OMS para el Pacífico Occidental, Manila,Filipinas; [email protected]

MARY COGSWELLDivisión de Nutrición y Actividad Física, Centros parael Control y la Prevención de Enfermedades (CDC),Atlanta; EUA

IAN DARNTON-HILLSección de Nutrición, UNICEF, Nueva York, EUA;[email protected]

OMAR DARYProyecto A2Z, Academia para el Desarrollo Educativo(AED), Washington, DC, EUA; [email protected]

BRUNO DE BENOISTOrganización Mundial de la Salud (OMS), Ginebra,Suiza; [email protected]

SASKIA DE PEEPrograma Mundial de Alimentos (PMA), Roma, Italia;[email protected]

INES EGLIInstituto de Ciencias de Alimentos y Nutrición, Institutode Tecnología Federal Suizo (ETH), Zúrich, Suiza;[email protected]

JÜRGEN ERHARDTUniversidad de Indonesia, SEAMEO-TROPMED,Yakarta, Indonesia; [email protected]

ALISON D. GERNANDEscuela Bloomberg de Salud Pública, UniversidadJohns Hopkins, Baltimore, EUA; [email protected]

GARY R. GLEASONEscuela Friedman de Ciencias de la Nutrición yPolíticas, Universidad de Tufts, Boston, EUA;[email protected]

EVA HERTRAMPF DÍAZInstituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos(INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile;[email protected]

SUSAN HORTONUniversidad Wilfrid Laurier, Waterloo, Canadá;[email protected]

RICHARD HURRELLInstituto de Ciencias de Alimentos y Nutrición, InstitutoSuizo Federal de Tecnología (ETH),Zúrich, Suiza;[email protected]

ALAN JACKSONInstituto de Nutrición Humana, Universidad deSouthampton, Southampton, Reino Unido;[email protected]

AFAF KAMAL-ELDINDepartamento de Ciencias de Alimentos, UniversidadSueca de Ciencias Agrícolas, Uppsala, Suecia;[email protected]

KLAUS KRAEMERSIGHT AND LIFE, Basilea, Suiza;[email protected]

SEAN LYNCHEscuela de Medicina de Virginia Este, Norfolk, EUA;[email protected]

M.G. VENKATESH MANNARLa Iniciativa de Micronutrientes, Ottawa, Canadá;[email protected]

COLABORADORES


8 Colaboradores

ERIN MCLEANOrganización Mundial de la Salud (OMS), Ginebra,Suiza; [email protected]

REGINAMOENCH-PFANNERAlianza Global para Mejorar la Nutrición (GAIN),Ginebra, Suiza; [email protected];

CHRISTINE A. NORTHROP-CLEWESCentro para los Alimentos y Salud de Irlanda del Norte,Universidad de Ulster, Coleraine, Reino Unido;[email protected]

MANUEL OLIVARESInstituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos (INTA),Universidad de Chile, Santiago, Chile; [email protected]

NEAL PARAGASInstituto de Nutrición Humana, Universidad de Columbia,Nueva York, EUA; [email protected]

KLAUS SCHÜMANNUniversidad Técnica de Múnich, Frisinga, Alemania;[email protected]

JOHN M. SCOTTEscuela de Bioquímica e Inmunología, Colegio deTrinidad Dublín, Dublín,Irlanda; [email protected]

NEVIN SCRIMSHAWFundación Internacional de Nutrición, Boston, EUA;[email protected]

RICHARD SEMBAEscuela de Medicina, Universidad de Johns Hopkins,Baltimore, EUA; [email protected]

NOEL SOLOMONSCentro de Estudios en Sensoriopatías, Senectud eImpedimentos y Alteraciones Metabólicas (CESSIAM),Ciudad de Guatemala, Guatemala; [email protected]

ALFRED SOMMERFacultad de Salud Pública Bloomberg, UniversidadJohns Hopkins, Baltimore, EUA;[email protected]

ELISABETH STOECKLINI+D Human Nutrition and Health, DSM NutritionalProducts Ltd, Kaiseraugst, Suiza;[email protected]

BRIAN THOMPSONOrganización de las Naciones Unidas para laAlimentación y la Agricultura (FAO), Roma, Italia;[email protected]

DAVID THURNHAMCentro para la Alimentación y la Salud de Irlanda delNorte, Universidad de Ulster, Coleraine, Reino Unido;[email protected]

MELODY C. TONDEURDivisión de Gastroenterología, Hepatología yNutrición, Hospital para Niños Enfermos, Toronto,Canadá; [email protected]

MARET G. TRABERInstituto Linus Pauling & Departamento de Nutrición yCiencias del Ejercicio, Universidad Estatal de Oregón,Corvallis, EUA; [email protected];

RICARDO UAUYInstituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos(INTA), Universidad de Chile, Santiago, Chile;[email protected]

KEITH P. WESTEscuela de Salud Pública Bloomberg, UniversidadJohns Hopkins, Baltimore, USA; [email protected]

DANIELWOJDYLAEscuela de Estadística, Universidad Nacional deRosario, Argentina

MICHAEL ZIMMERMANNLaboratorio de Nutrición Humana, Instituto TecnológicoSuizo Federal, Zúrich, Suiza;[email protected]

STANLEY ZLOTKINDepartamentos de Pediatría y Ciencias de la Nutrición yCiencias de la Salud Pública, Universidad de Toronto,Canadá; [email protected]


9Contenidos

Prólogo 5

Acerca de los editores 6

Colaboradores 7

Contenidos 9

CAPÍTULO 1 Prevalencia mundial de anemia en niños en edad preescolar, mujeresembarazadas y no embarazadas en edad reproductivaErin McLean, Ines Egli, Mary Cogswell, Bruno de Benoist yDaniel Wojdyla 11

CAPÍTULO 2 Argumentos para una acción urgente para tratar la anemia nutricionalM.G. Venkatesh Mannar 12

CAPÍTULO 3 Argumentos económicos para afrontar la anemia nutricionalHarold Alderman y Susan Horton 14

CAPÍTULO 4 Evaluación del estado nutricional del hierro en el laboratorioHans-Konrad Biesalski y Jürgen G. Erhardt 16

CAPÍTULO 5 Una revisión de la importancia de los efectos funcionales de la anemia por deficiencia dehierroGary Gleason y Nevin S. Scrimshaw 17

CAPÍTULO 6 Metabolismo del hierroSean Lynch 19

CAPÍTULO 7 Optimización de la biodisponibilidad de compuestos de hierro parala fortificación de alimentosRichard Hurrell y Ines Egli 21

CAPÍTULO 8 Las interacciones del zinc y el cobre en la anemia – una perspectiva de salud públicaManuel Olivares, Eva Hertrampf y Ricardo Uauy 23

CAPÍTULO 9 Anemia nutricional – vitaminas del complejo BJohn M. Scott 25

CAPÍTULO 10 La vitamina A en la anemia nutricionalKeith P. West, Jr., Alison D. Gernand y Alfred Sommer 27

CAPÍTULO 11 El estrés oxidativo y la vitamina E en la anemiaMaret G. Traber y Afaf Kamal-Eldin 29

CAPÍTULO 12 El selenioRichard D. Semba 31

CAPÍTULO 13 Interacciones entre el hierro, la vitamina A, la riboflavina,el cobre, y el zinc en la etiología de la anemiaMichael B. Zimmermann 31

CONTENIDOS


10 Contenidos

CAPÍTULO 14 La anemia en la desnutrición severa (mala nutrición)Alan A. Jackson 33

CAPÍTULO 15 Infección y la etiología de la anemiaDavid I. Thurnham y Christine A. Northrop-Clewes 35

CAPÍTULO 16 Haciendo que los programas para controlar la anemia tengan más éxitoSaskia de Pee, Martín W. Bloem, Regina Moench-Pfannery Richard D. Semba 37

CAPÍTULO 17 Intervenciones de éxito: SprinklesStanley H. Zlotkin y Melody Tondeur 40

CAPÍTULO 18 Seguridad de las intervenciones para reducir las anemias nutricionalesKlaus Schümann y Noel W. Solomons 42

CAPÍTULO 19 Importancia y limitaciones de la fortificación de alimentosen la gestión de la anemia nutricionalOmar Dary 47

CAPÍTULO 20 Propuestas basadas en la alimentación para combatir la deficiencia de hierroBrian Thompson 49

CAPÍTULO 21 Perspectivas Mundiales: aceleración del progreso hacia la prevencióny control de la anemia nutricionalIan Darnton-Hill, Neal Paragas y Tommaso Cavalli-Sforza 51

CAPÍTULO 22 Conclusiones y agenda de investigaciónKlaus Kraemer, Elisabeth Stoecklin y Jane Badham 54


111 · Prevalencia mundial de anemia

1

PREVALENCIAMUNDIALDEANEMIAENNIÑOS EN EDAD PREESCOLAR, MUJERESEMBARAZADAS YMUJERES NO EMBARAZA-

DAS EN EDAD REPRODUCTIVAErin McLean, Mary Cogswell, Inés Egli,Wojdyla de Daniel y Bruno de Benoist

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La anemia es un problema generalizado de salud pública,asociado con un mayor riesgo de morbilidad y mortali-dad, especialmente en las embarazadas y niños pequeños.Es una enfermedad con causas múltiples que ocurren confrecuencia, tanto nutricionales (deficiencia de vitaminasy minerales), como no nutricionales (infección). Sesupone que uno de los factores subyacentes que contribu-yen al problema con más frecuencia es la deficiencia dehierro, y la anemia resultante de la deficiencia de hierro(ferropriva o ferropénica) es considerada como uno delas diez principales causas de morbilidad mundial.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene comouno de sus mandatos informar a sus Estados Miembrosacerca de la situación mundial de la salud. Se decidióactualizar las estimaciones mundiales de prevalencia deanemia y proporcionar una imagen actual de la situaciónglobal, especialmente en los grupos de alto riesgo. Estose hizo obteniendo los valores, mundiales y de las regio-nes geográficas de Naciones Unidas, de prevalencia de laanemia en niños en edad preescolar, mujeres embaraza-das y no embarazadas en edad reproductiva. Estos datosfueron recopilados entre 1993 y 2005, utilizando laencuesta nacional más reciente y más representativa decada país, o al menos dos encuestas representativas delprimer ámbito administrativo de los países. Cuando no secontaba con datos disponibles para un país, la prevalen-cia de anemia se pronosticó basándose en ecuaciones deregresión, usando el Índice de Desarrollo Humano de lasNaciones Unidas y los indicadores de salud del país de labase de datos de las Estadísticas Sanitarias Mundialescomo variables explicativas. La cobertura de este ejerci-cio varió según regiones. Las coberturas más altas seobtuvieron en los países del norte de América, Asia yÁfrica, y las más bajas en Europa y Oceanía. Los cálcu-los se basan en los 192 Estados Miembros de la OMS, locual representa el 99,8% de la población mundial.

¿Qué sabemos acerca de la prevalencia mundial dela anemia?• La prevalencia mundial de la anemia en niños en edad

preescolar es de 47,4%.• La prevalencia mundial de la anemia en mujeres emba-

razadas es de 41,8%.• La prevalencia mundial de la anemia en mujeres no

embarazadas es de 30,2%.• Mundialmente, 818 millones de mujeres (embarazadas

y no embarazadas) y niños pequeños sufren anemia ymás de la mitad de estos, aproximadamente 520 millo-nes, viven en Asia.

• Las prevalencias más alta para los 3 grupos están enÁfrica, pero el mayor número de personas afectadasestá en Asia.

• En Asia el 58% de niños en edad preescolar, el 56,1%de embarazadas y el 68% de mujeres no embarazadaspadecen de anemia.

• Más de la mitad de la población mundial de niños enedad preescolar y las embarazadas residen en los paí-ses donde la anemia es un problema grave de saludpública

• Los países con un problema grave de salud pública seagruparon en África, Asia, América Latina y el Caribe.

• África y Asia son las regiones más afectadas, y siendoademás estas regiones las más pobres, este dato podríareflejar la conexión entre la anemia y el subdesarrollo.

• En comparación con Norteamérica, la anemia es tresveces más prevalente en Europa y esto puede ser debidoa varias causas no autoexcluyentes: Europa incluye paí-ses con una gran variedad de perfiles sociales y econó-micos; los cálculos de la OMS se realizaron con unabaja cobertura de países europeos; en el norte de Amé-rica los alimentos están ampliamente fortificados conhierro, y una alta proporción de ingesta de hierro pro-viene de los alimentos fortificados.

Tiene que señalarse que estos cálculos no son comparablescuantitativamente con los cálculos previos, ya que lasmetodologías utilizadas son diferentes. Los cálculos tienenalgunas limitaciones, pero, basándose en la mejor informa-ción disponible, son un buen punto de partida para dirigir elprogreso hacia la meta de reducción de la anemia.

Basándose en estos cálculos, la magnitud de la anemianutricional o de la anemia por deficiencia de hierro es difí-cil de valorar, ya que la mayoría de las encuestas utilizadasno enfocan las causas de la anemia y están restringidasexclusivamente a la medición de hemoglobina.

¿Cuál es el camino a seguir?Mundialmente, casi la mitad de todos los niños en edad pre-


12 2 · El caso para la acción urgente para tratar la anemia nutricional

escolar, mujeres embarazadas, y cerca de un tercio de lasmujeres no embarazadas, sufren de anemia. Ya que losvalores estimados representan un segmento grande de lapoblación, estos seguramente reflejarán la prevalenciamundial actual de anemia dentro de estos grupos de pobla-ción. Sin embargo, los cálculos regionales según la clasifi-cación de Naciones Unidas pueden ser más exactos paraalgunas poblaciones y algunas áreas, ya que la coberturavaría significativamente entre regiones.

La anemia más preocupante es la que se presenta en niñosmenores de dos años de edad debido a que el rápido creci-miento durante esta fase del ciclo de vida requiere una altaingesta de hierro, la cual frecuentemente no es satisfechapor la dieta, especialmente en países con bajo ingreso.

Con el objeto de hacer uso completo de estos datos de pre-valencia, la información sobre las causas de la anemia deberecolectarse en cualquier encuesta sobre anemia, para quelas intervenciones posteriores para su control puedan seradaptadas a la situación local y por lo tanto ser más efecti-vas.

¿Cuál es el mensaje clave?La anemia continúa siendo un problema importante desalud pública. Estos nuevos cálculos probablementereflejan la situación actual y son un buen punto de partidapara rastrear el progreso mundial. Las encuestas futurasdeben incluir datos sobre las causas de la anemia, ya quela falta de estos perjudica nuestra capacidad para corregireste problema de salud pública.

HECHOS:• Los niños preescolares están dentro del rango de edad

entre 0 y 4,99 años, las mujeres no embarazadas entre15 y 49,99 años y no hay edad definida para las emba-razadas.

• Los valores de corte de concentración de hemoglo-bina para definir la anemia están fijados por la OMSen 110 g/L para los niños en edad preescolar y emba-razadas, y 120 g/L para mujeres no embarazadas.

• La prevalencia de anemia como un problema de saludpública está categorizado por la OMS de la siguientemanera:

• <5% – no existe problema;• 5–19% – problema leve de salud pública;• 20–39% – problema moderado de salud pública;• >40% – problema severo de salud pública;• La prevalencia mundial de anemia en niños en edad

preescolar es de 47,4%;• La prevalencia mundial de anemia en embarazadas es

de 41,8%;

• La prevalencia mundial de anemia en las mujeres noembarazadas es de 30,2%;

• Mundialmente 818 millones de mujeres (embaraza-das y no embarazadas) y niños pequeños sufren deanemia, y más de la mitad, aproximadamente 520millones, vive en Asia;

• La prevalencia más alta para los 3 grupos está enÁfrica, pero el mayor número de la población afec-tada está en Asia;

• En Asia, 58% de niños preescolares, 56,1% de muje-res embarazadas y un 68% de mujeres no embaraza-das padecen anemia;

• Más de la mitad de la población mundial preescolar yde mujeres embarazadas reside en los países donde laanemia es un problema grave de salud pública;

• Los países con graves problemas de salud pública seconcentran en África, Asia, América Latina y elCaribe;

• África y Asia son las regiones más pobres y las másafectadas por la anemia; por lo tanto, esta asociaciónpuede reflejar la conexión entre la anemia y el subde-sarrollo;

• La prevalencia de anemia es tres veces mayor enEuropa que en Norteamérica.

2

ARGUMENTOS PARAUNAACCIÓN URGENTE PARATRATARLAANEMIANUTRICIONAL

Venkatesh Mannar

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La meta de las Naciones Unidas de reducir en un tercio laprevalencia de la anemia para el año 2010 tiene pocasprobabilidades de ser alcanzada. La anemia nutricionalcontinúa siendo un problema común en muchos paísesdel mundo, y su erradicación mediante intervencionesefectivas debe ser una prioridad a tener en cuenta. Ladeficiencia de hierro en edad temprana tiene un significa-tivo efecto negativo sobre el desarrollo físico e intelec-tual del niño. Ha habido una intensificación de esfuerzosen varios países y esto ha servido como motivación, en elsentido de que las intervenciones propuestas pueden darresultados positivos y ser sostenibles. Se ha admitido, sinembargo, que no hay una solución fácil, e incluso lasintervenciones efectivas han tenido sus retrocesos. Pero


132 · El caso para la acción urgente para tratar la anemia nutricional

parece que el tema de mayor preocupación es la falta deprioridad en la erradicación de la anemia nutricionaldemostrada por el liderazgo político. Es necesario pasar ala acción urgentemente.

¿Qué se ha logrado?Hay desarrollos clave que han ocurrido en los últimosdiez años:• Más consenso técnico.• Mayor comprensión de las condiciones necesarias

para una suplementación efectiva.• Suficientes conocimientos y experiencia (especial-

mente con embarazadas) para diseñar e implementarprogramas efectivos.

• Direztrices programáticas y técnicas para interven-ciones efectivas.

• Mejor información sobre compuestos de hierro bio-disponibles y estables.

• Reconocimiento por la industria alimentaria de lanecesidad de fortificación.

• Viabilidad de la doble fortificación de la sal con hie-rro y yodo.

• Tecnología para fortificar arroz con hierro y ácidofólico.

• Incremento de trabajo con éxito relativo a los cultivosde plantas alimenticias básicas con variedades mejo-radas.

• Mayor conocimiento acerca de la interrelación entreel metabolismo del hierro y la infección

.

¿Cuál es el camino a seguir?Preocupa el hecho de que, aunque la suplementacióncon hierro ha mostrado ser eficaz en ensayos controla-dos, en campo parece no mostrar una mejoría significa-tiva en la prevalencia de anemia. Además, la efectivi-dad de la fortificación de alimentos a gran escala no hasido sistemáticamente documentada, y por lo tantotodavía se carece de datos para apoyar la implementa-ción de la fortificación como medida para mejorar elestado nutricional de hierro y reducir la prevalencia deanemia.Parece que se obtendrán avances en este sentido única-mente si:

1. Los temas clave son abordados y se desarrollan decla-raciones conjuntas de consenso al respecto;

2. Se construyen puentes entre ciencia/tecnología y losque prestan los servicios;

3. Se consolida la administración de suplementos conhierro en el ámbito de programas;

4. Se reconoce en el ámbito mundial la necesidad de la

fortificación universal de alimentos con niveles signifi-cativos de nutrientes;5. Se exploran medios creativos para aumentar el conte-

nido de hierro en la dieta;6. Se investiga cómo mejorar la absorción de hierro de

la dieta;7. Se logra una mejor comprensión de la interacción

entre micronutrientes y otros componentes dietéticosy otras causas de anemia;

8. Se promociona la comercialización social y se esti-mula el cambio de comportamientos;

9. Hay una combinación de reglamentación adecuada yuna educación pública apropiada y sólida;

10. Se acepta y practica un enfoque de intervencionesmúltiples integradas que incluya una ingesta nutricio-nal adecuada (suplementación, fortificación, modifi-cación dietética, biofortificación) y medidas para lareducción de infecciones recurrentes;

11. Existe un mayor apoyo a todos los niveles, una for-mación de alianzas estratégicas y un compromisopara la acción;

12. Hay paladines mundiales para impulsar las acciones.

¿Cuál es el mensaje clave?Existe una necesidad urgente de acción, pero esa acciónnecesita considerar varios factores para ser sostenible ytener éxito

HECHOS:• La deficiencia de hierro podría estar impidiendo que

el 40%-60% de niños en los países en vías de desar-rollo pueda crecer y alcanzar su potencial mentaltotal.

• La OMS identifica la deficiencia de hierro como unode los diez riesgos más serios en los países con tasaselevadas de mortalidad general e infantil.

• Las intervenciones para reducir la deficiencia dehierro están entre las más efectivas con relación acostos en la salud pública.

• Se estima que la razón costo-beneficio de las inter-venciones para reducir la anemia es de 200:1.

• En una lista de 17 posibles inversiones para el des-arrollo, los rendimientos de inversión en programasde micronutrientes ocupan el segundo lugar, sólo unpeldaño debajo de las que combaten el VIH/SIDA.


14 3 · Argumentos economicos para afrontar la anemia nutricional

3

ARGUMENTOS ECONOMICOS PARAAFRONTAR LAANEMIA NUTRICIONAL

Harold Alderman y Susan Horton

¿Por qué es importante la evaluación económica?Los beneficios económicos, al abordar cualquier defi-ciencia de micronutrientes, vienen tanto de la reducciónde costos como del incremento en la productividad. Estoincluye menos mortalidad, reducción de costos en laatención de enfermedades, disminución de la morbilidad,mejora en la productividad y beneficios intergeneracio-nales a través de una mejor salud. En el caso de la ane-mia por deficiencia de hierro, la evaluación económicarequiere la determinación de los costos por deficienciade hierro en términos de dólares para determinar las con-secuencias en una unidad de medición que es comúnpara otras demandas de recursos públicos (tanto en inter-venciones de salud, como en intervenciones fuera delescenario de la salud). Este esquema contrasta parcial-mente con el cálculo de la efectividad de un programa entérminos de incremento en la expectativa de vida, o añosde vida ajustados por discapacidad (AVADs o DALYspor sus siglas en inglés).

Es importante también evaluar el impacto económico delas intervenciones en términos de costos y beneficios. Alhacer evaluaciones económicas, hay numerosos asuntosimportantes que deben considerarse:• Puede haber más de un único resultado para la inter-

vención (por ejemplo, una intervención en embaraza-das puede no sólo reducir el bajo peso al nacer, sinotambién la mortalidad materna a través de cambios enla hemoglobina materna).

• Algunas intervenciones afectan no sólo a la anemia,sino también a otros resultados económicos y desalud (por ejemplo, la eliminación de parásitos puedeser eficaz tanto en mejorar los niveles de hemoglobi-na como en la absorción de la vitamina A).

• La medición de costo-efectividad, utilizando el prin-cipal resultado de interés (por ejemplo, mortalidad),es generalmente muy costoso y consume tiempo, porlo tanto, frecuentemente se utilizan solo indicadoresaproximados (por ejemplo, proporción anémica ohemoglobina).

• El costo-efectividad varía de acuerdo a la escala delprograma (por ejemplo, los costos pueden disminuir

con el transcurso del tiempo si hay costos fijos quepueden distribuirse en programas más grandes).

• Existen distinciones entre los costos públicos y priva-dos (por ejemplo, el costo de un dólar de los ingresospúblicos del gobierno es generalmente más que undólar para la economía).

¿Cómo son evaluados los beneficios económicosderivados del control de la anemia?Hay dos enfoques clave que se utilizan:1. Cálculo de las ganancias esperadas en términos eco-

nómicos si los casos de anemia fuesen prevenidos.Este enfoque es útil para comparar los costos deintervenciones diferentes.

2. Estimación del impacto sobre el PNB si las tasas deanemia pudieran reducirse. Este enfoque mide laganancia individual y genera una motivación másfuerte para provocar cambios en la voluntad política.

Los resultados de los beneficios económicos pueden sermedidos en costos, en términos de productividad; ocomo estimados de sensibilidad; o bien, como AVADs,los que son a su vez convertidos a su valor equivalenteen dólares.

Cada enfoque tiene sus ventajas y limitaciones. Es impor-tante reconocer que la asignación de valores exactos enel plano económico conlleva el uso de supuestos y re-quiere la adaptación al contexto propio del país en cues-tión. Todos estos enfoques miden diferentes conceptos ypor lo tanto no pueden ser comparados directamente.

¿Cuáles son los costos económicos de la reducción dela anemia?Tanto en términos de economía en los costos por AVADs,o de la relación costo-beneficio calculada, la fortificaciónde alimentos con hierro es una de las intervenciones dispo-nibles más atractivas en salud pública.• El rango del costo anual de la fortificación por persona

oscila entre 0,10 $EUA y 1,00 $EUA.• La fortificación de alimentos en el hogar es relativa-

mente nueva y puede ser considerada como una prome-sa para algunos grupos de población y su costo puedenser considerado como intermedios entre la fortificaciónindustrial y la suplementación.

• Los costos de la suplementación por persona oscilanentre 2,00 $EUA y 5,00 $EUA, haciendo notar, sinembargo, que a menudo los costos presentados nocubren plenamente los costos del personal, y que losresultados de programas a escala han sido decepcionan-tes. Se necesita una investigación operacional para


153 · Argumentos economicos para afrontar la anemia nutricional

diseñar programas que operen a un costo efectivo en elcampo.

• La desparasitación periódica ha sido calculada en unestudio con un costo de 3,50 $EUA para incrementar laparticipación escolar por niño por año.

• Un programa combinado de eliminación de parásitos yla suplementación, utilizando algunas suposiciones,estimó que la intervención podría llevar hacia un ingre-so adicional esperado de 29 $ para un costo de 1,70 $.La eliminación de parásitos posiblemente se ha ignora-do en su importancia y trabaja sinérgicamente con for-tificación y suplementación.

• Hay pocos estudios que hayan mostrado el costo-efec-tividad de huertos domésticos y el incremento de pro-ducción de pequeños animales.

• Los enfoques sobre la biofortificación son prometedo-res, pero involucran extensos gastos fijos para la inves-tigación, pero con pocos, si hubieran, incrementos encostos operacionales, sobre el costo general de produc-ción de un cultivo con mayor disponibilidad de hierro.Utilizando varias suposiciones, la estrategia podría pro-veer un valor mundial total y actual de beneficios nutri-tivos de hasta 694 millones de dólares, lo que equivalea una relación costo-beneficio de 19 o una renta inter-na de 29%.

¿Cuáles son los resultados de las evaluaciones econó-micas que se han ejecutado?Está claro (ver HECHOS abajo) que la anemia en todos losestadios del ciclo de vida está asociada con una carga sig-nificativa sobre la salud y tiene un impacto negativo gran-de sobre la productividad, y por lo tanto, también sobre losingresos y el PIB. La pérdida total per cápita, debida a pér-didas físicas y cognoscitivas, se eleva anualmente a billo-nes y es considerable en comparación con los modestoscostos de disminuir la anemia nutricional.

¿Cuál es el mensaje clave?Estudios de impacto económico muestran que el trata-miento de la anemia nutricional puede tener un efectosignificativo sobre la carga por morbilidad, la producti-vidad y los ingresos. La determinación del impacto eco-nómico general (ganancia económica y rentabilidad) decualquier programa requiere del conocimiento de exper-tos y debe basarse en la situación específica del progra-ma, el país y los indicadores de los resultados deseados.

HECHOS:• Un estudio calcula que en los países en desarrollo,

una quinta parte de la mortalidad perinatal, y unadécima parte de la mortalidad materna, son atribui-bles a la deficiencia de hierro.

• Se calcula que el 1,5% de muertes en todo el mundoes atribuible a la deficiencia de hierro.

• En términos de AVADs la anemia también es respon-sable por de la pérdida de 35 millones de años de vidasaludable (2,5% de del total de AVADs perdidos anivel mundial).

• Las intervenciones con hierro en adultos han mostra-do incrementos en la productividad de alrededor del5% en el trabajo manual liviano y un 17% en el tra-bajo manual pesado.

• Un estudio realizado en Indonesia muestra efectosdel tratamiento de la anemia con hierro sobre elingreso de los trabajadores autónomos en el orden de20% para hombres y 6% para las mujeres.

• Una serie de estudios indican que el cambio en mediadesviación estándar del Cociente Intelectual pobla-cional se asocia con un incremento en ingresos deaproximadamente un 5%.

• Puede inferirse que debido a sus efectos sobre el des-arrollo cognoscitivo, la anemia reduce potencialmen-te los ingresos de los adultos en 2,5%.

• El costo anual de fortificación por persona está en unrango de 0,10 $EUA a 1,00 $EUA, con una razóncosto-beneficio de entre 6:1 (para beneficios físicosen adultos) y 9:1 (incluyendo el beneficio cognosciti-vo estimado en los niños).

• El costo anual de suplementación por persona se cal-cula en un rango de 2,00 $EUA a 5,00 $EUA, con lasalvedad que dichas estimaciones con frecuencia nocubren en su totalidad los costos de personal.

• Los programas de suplementación son 5 veces máscostosos que la fortificación en términos de AVADs.

• En un estudio se ha estimado que el incremento de unaño-niño en la participación escolar derivado de ladesparasitación tiene un costo de 3,50 $.

• Se estima que en un programa combinado de despa-rasitación y suplementación tiene un impacto sobrelos ingresos de 29,00 $ adicionales por cada 1,70 $invertidos

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16 4 · Diagnóstico de la anemia nutricional

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EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONALDEL HIERRO EN EL LABORATORIO

Hans-Konrad Biesalski y Jürgen Erhardt

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La nutrición desempeña un papel importante en la ane-mia, y de todos los nutrientes involucrados, el hierro esel más importante. Por consiguiente la evaluación delestado del hierro es esencial en el diagnóstico de la ane-mia. La deficiencia de hierro ocurre generalmente en tresetapas secuenciales: reservas de hierro agotadas, altera-ción en la eritropoyesis o deficiencia eritropoyética, yanemia por deficiencia de hierro. Las tres etapas puedenser identificadas bioquímicamente con la medición dehemoglobina (Hb), ferritina y el receptor soluble detransferrina (RsTf). Aunque algunos indicadores clínicosy la evaluación de la ingesta de hierro pueden ser útiles,el diagnóstico depende principalmente de estos indicado-res bioquímicos. Son los únicos que dan la especificidady sensibilidad necesarias. Lamentablemente, los procedi-mientos para medirlos son costosos, y la mayoría no sonfáciles de realizar.

¿Cuán exactos y útiles son los diferentes indicadoresbioquímicos?Para medir el estado nutricional del hierro hay tresindicadores principales:1. Hemoglobina (Hb): La medición de Hb es esencial

para el diagnóstico de la anemia nutricional y esuno de los métodos más comunes, fáciles y de másbajo costo. Existen kits disponibles de varios fabri-cantes y hay también pequeños medidores dehemoglobina portátiles para usar en campo.Lamentablemente, la medición de Hb no es muysensible o específica para determinar la deficienciade hierro antes de que esta resulte en anemia fran-ca (sólo la tercera etapa afecta la síntesis de Hb).Por lo tanto, para determinar si la deficiencia dehierro es la causa de la anemia, usualmente es nece-sario incluir otros indicadores.

2. Ferritina sérica: Actualmente se considera el indi-cador más importante del estado del hierro. Su con-centración disminuye incluso en la primera etapade la deficiencia de hierro. Por consiguiente, es elindicador más sensible y el costo del kit para medirferritina por Inmunoensayo Enzimático (ELISA), u

otros métodos para la medición de la ferritina esrelativamente bajo. Es importante señalar que laferritina aumenta por muchos factores, entre ellosla infección y la inflamación, por lo tanto, un valoralto no necesariamente indica un buen estado dehierro. Por consiguiente, es también valioso medirindicadores de procesos infecciosos/inflamatoriosagudos (proteína C-reactiva, PCR) y crónicos (alfa-1-glucoproteína, AGP).

3. Receptor soluble de Transferrina (RsTf): La medi-ción de este indicador es cada vez más usada paradeterminar la deficiencia de hierro en situacionesdonde la infección es un factor confusor potencial,dado que el RsTf se ve mucho menos influenciadopor esta condición. No es tan sensible como laferritina, pero más sensible que la Hb. Hasta lafecha no hay un estándar internacional certificadodisponible y cada método/kit tiene sus propiosvalores de corte. Las mediciones de RsTf son demucho más alto costo que las mediciones de ferriti-na. La razón entre RsTf y ferritina es el indicadormás sensible para medir el estado de hierro, ya quepermite el cálculo del hierro corporal total en térmi-nos de mg/kg de peso corporal. Es, por consiguien-te, similar al método de referencia para definir ladeficiencia de hierro basado en la coloración de lamédula ósea.

Además de estos 3 indicadores, los siguientes son aveces también de interés diagnóstico:1. Porcentaje de Saturación de la transferrina plasmá-

tica (%ST) y el volumen corpuscular medio(VCM): Son indicadores bien establecidos y derelativo bajo costo para medir, pero sólo son útilesen entornos clínicos donde el equipo para medirlosestá disponible.

2. Hematocrito (Hct): Es muy fácil de medir, pero yaque es aún menos sensible que la Hb para identifi-car la deficiencia de hierro, no es muy útil paradiagnosticar la etiología de la anemia nutricional.

3. Protoporfirina zinc (PPzinc): Es una medición sen-cilla y robusta para detectar la deficiencia de hierro,pero requiere una máquina especial (hematofluoró-metro). Cabe señalar que incluso la exposiciónambiental normal al plomo puede aumentar el nivelde PPzinc. En la mayoría de situaciones, sin embar-go, esto no resulta ser un problema.

¿Cuál es el camino a seguir?Es un criterio generalizado que una combinación de Hb,ferritina, RsTf y parámetros de infección (CRP, AGP)constituye el mejor método para medir el estado de hie-


175 · Un panorama del significado funcional de la carencia de hierro

rro, pero cuatro elementos clave deben mejorarsemediante la investigación continua para facilitar laimplementación de esta recomendación: la reducción delos costos, el mejoramiento del rendimiento, el aumentode la sensibilidad y especificidad, y el aumento de larobustez de las pruebas bioquímicas recién discutidas.

Otro desafío clave estriba en hacer la colección de san-gre en campo tan fácil y fiable como sea posible. Lacolección de muestras de sangre en papel filtro es unaopción para las muestras de sangre venosa, ya que norequiere centrifugación, refrigeración o transporte de lasmuestras por medio de una cadena de frío.Lamentablemente, las gotas de sangre seca (GSS) tienenalgunas limitaciones y su manejo requiere un procedi-miento estricto.

¿Cuál es el mensaje clave?La combinación de Hb, ferritina, RsTf y los parámetrosde infección (CRP, AGP) constituyen los mejores indica-dores para medir el estado de hierro, pero para asegurarsu aplicación y exactitud, especialmente en países envías de desarrollo, hace falta investigación sobre lareducción de costos, el mejoramiento de la robustez delas mediciones y el desarrollo de métodos de campo fáci-les de usar.

5

UNA REVISIÓN DE LA IMPORTANCIA DELOS EFECTOS FUNCIONALES DE LAANEMIA

POR DEFICIENCIA DE HIERRO.Gary Gleason y Nevin Scrimshaw

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La anemia por deficiencia de hierro es la deficiencia nutri-cional y de micronutrientes más generalizada a escala mun-dial. La deficiencia de hierro ocurre en tres etapas diferen-tes. La primera, agotamiento de las reservas de hierro, noprovoca cambios funcionales. Sin embargo, éstos se mani-fiestan en la siguiente etapa cuando las reservas de hierro seagotan, y los tejidos comienzan a tener insuficiencia de hie-rro. Los efectos negativos para individuos con deficienciade hierro, pero que no tienen anemia total, incluyen disca-pacidad cognoscitiva, disminución de la capacidad física, yreducción de su sistema inmunológico. Por lo tanto, hayconsecuencias adversas por la deficiencia de hierro aún

antes de que aparezca la anemia. La etapa final es la anemiapor deficiencia de hierro, la cual puede ser mortal cuando essevera

La anemia por deficiencia de hierro durante el embarazo esprevalente debido a que se necesita hierro adicional (~20%de incremento) para ayudar a la madre a expandir su volu-men sanguíneo y para satisfacer las necesidades derivadasdel crecimiento del feto y de la placenta. Por lo tanto,durante la segunda mitad del embarazo, aunque las emba-razadas han demostrado que absorben más hierro de los ali-mentos a medida que avanza la gestación, aún en mujeressanas el requerimiento de hierro no puede ser fácilmentesatisfecho solamente por la dieta. La anemia en el emba-razo está asociada con el aumento de morbilidad y mortali-dad materna e infantil y bajo peso al nacer (<2500 g). Laresolución favorable del embarazo en madres anémicas es30-45% menos frecuente que en madres no anémicas, y loshijos de madres anémicas tienen una menor probabilidadde tener reservas de hierro normales; así que ellos comien-zan la vida con desventaja.

¿Qué se ha logrado?Se ha enfatizado considerablemente la reducción de anemiapor deficiencia de hierro durante la primera infancia debidoa su asociación con el deterioro del desempeño psicomotor,y con alteraciones de conducta psico-afectiva. Aunque eldéficit del desarrollo puede corregirse parcialmentemediante el tratamiento con hierro, estudios recientessugieren que la diferencia en la adaptación cognoscitiva ysocial persiste y probablemente sea permanente. El riesgode deficiencia de hierro es alto durante la etapa posterior ala lactancia y niñez temprana, porque las reservas almomento de nacer han sido usadas para apoyar funcionesnormales y el crecimiento, y solamente un 50% del reque-rimiento de hierro de un niño de 6 meses de edad puedeobtenerse de la leche materna. Por lo tanto, la lactanciamaterna proveerá solo la mitad de las necesidades del lac-tante al concluir el periodo recomendado de lactanciamaterna exclusiva, y para muchos niños la otra mitad (+4mg/día) debe proceder de los alimentos complementariosfortificados o suplementación si se quiere evitar la anemia.Esto se agrava aún más en niños que tuvieron bajo peso alnacer, lo cual es común cuando la madre está desnutridadurante el embarazo. Por lo tanto, la OMS y UNICEF reco-miendan suministrar hierro suplementario desde los 2meses hasta los 24 meses a los lactantes que nacieron conbajo peso. También se ha demostrado que a los niños quepadecieron de anemia tienen rendimiento escolar más bajo.Esto tiene graves implicaciones para la efectividad de laeducación, especialmente en los países en vías de desarro-llo en los que la anemia es muy frecuente.


18 5 · Un panorama del significado funcional de la carencia de hierro

Hacerle frente a la deficiencia de hierro y a la anemia pordeficiencia de hierro desde el embarazo, durante la infanciay la niñez es crucial y las intervenciones en este sentidodeben iniciarse en una fase temprana del ciclo vital.

Las investigaciones también muestran el impacto delestado nutricional de hierro sobre:• La capacidad física para el ejercicio y el trabajo: la defi-

ciencia de hierro reduce el rendimiento físico, lo cual hasido observado especialmente en trabajadores agríco-las.

• La morbilidad infecciosa, debido al papel que juega elhierro en varios mecanismos biológicos involucradosen la respuesta inmune a las infecciones. Siguehabiendo debate y algunos asuntos sin resolver, espe-cialmente sobre la relación entre suplementación conhierro a niños pequeños que no presentan deficiencia dehierro y viven en condiciones de malaria endémica. Esnecesaria una mayor investigación para dilucidar losmecanismos involucrados en el aumento de hospitaliza-ciones por morbilidad severa y muerte asociadas conuna suplementación diaria con hierro durante los 2 pri-meros años de vida en dichas condiciones. Las nuevasrecomendaciones de la OMS indican que, en las áreasdonde la malaria es endémica, el diagnostico de anemiapor deficiencia de hierro en los niños pequeños debepreceder al suministro de suplemento de hierro. Haymenos controversia con respecto a otras infecciones,pero existen todavía algunas precauciones. La eviden-cia apoya una disminución en la resistencia a infeccio-nes en individuos con deficiencia de hierro. Sinembargo, si estos están severamente desnutridos y ané-micos, los mecanismos corporales que protegen el hie-rro de los agentes patógenos pueden ser agobiados pordemasiado hierro (particularmente administrado enforma parenteral). En estas circunstancias, el agentepatógeno puede crecer rápidamente antes que el sistemainmunológico pueda recuperarse de los efectos de ladeficiencia de hierro, con resultados desastrosos para elindividuo.

• Regulación de la temperatura. La deficiencia severa dehierro disminuye la capacidad del organismo para man-tener la temperatura corporal en un ambiente frío.

• Exceso de hierro y enfermedades crónicas. Se hanmanifestado preocupaciones acerca de la posible rela-ción entre reservas elevadas de hierro y enfermedadesdel corazón o cáncer. Aunque los estudios que se hanrealizado no son concluyentes, indican la necesidad demás investigación en este campo.

¿Cuál es el camino a seguir?En general, los efectos negativos de la deficiencia de hie-

rro en la salud, la capacidad física, el rendimiento labo-ral, el desempeño cognoscitivo y de conducta pueden sercorregidos con el suministro adecuado de hierro. Lasestrategias para asegurar la adecuada nutrición de hierroincluyen una combinación de promoción de una dietadiversa con alimentos ricos en hierro, fortificación de losalimentos básicos con micronutrientes y fortificaciónfocalizada o suplementación con hierro a grupos en algoriesgo o con necesidades especiales altas. Si una anemiamoderada o grave por deficiencia de hierro ocurre en lainfancia, los efectos sobre el desarrollo cognoscitivo pue-den ser irreversibles. El hierro debe ser visualizado comouna espada cortante de dos filos, puesto que muy poco odemasiado hierro puede tener consecuencia adversas gra-ves para el individuo.

¿Cuál es el mensaje clave?Las consecuencias funcionales y las repercusiones eco-nómicas y sociales a más largo plazo de la deficiencia dehierro han conducido a establecer una meta mundial parareducir los niveles de anemia en un 30% del año 2000 al2010. Juzgando por la situación global de anemia en elaño 2007, podemos decir que no hay progresos conside-rables en la mayoría de los países en vías de desarrollo, yla anemia por deficiencia de hierro debe tratarse comouna prioridad, especialmente en los grupos de alto riesgo:las mujeres embarazadas, los infantes y los niños peque-ños. Sin embargo, hay algunas áreas donde se necesitaespecial cuidado para evitar un posible impacto negativode las intervenciones.

HECHOS:• En muchos países en vías de desarrollo, una de cada

dos mujeres embarazadas, y más de uno de cada tresniños en edad preescolar, son anémicos.

• En países donde el consumo de carne es bajo, hastaun 90% de las mujeres están, o llegan a estar anémi-cas durante el embarazo.

• Se estima que la anemia por deficiencia de hierro esresponsable de 800 000 muertes anualmente en elmundo y por lo tanto la anemia continúa estandoentre los 15 contribuyentes principales de la cargamundial de morbilidad.

• Cuando se mide en AVADs, la anemia por deficienciade hierro da cuenta de 25 millones o un 2,4% del totalAVADs.

• El cuerpo de un hombre adulto normal tiene en total~4,0 g de hierro y el de una mujer adulta normal unpromedio de ~2,5 g.

• Aproximadamente 73% del hierro corporal seencuentra en la hemoglobina circulante y en la prote-ína muscular mioglobina, 12% en las proteínas que


196 · Metabolismo del hierro

almacenan hierro y otro 15% es de importancia críticaen docenas de enzimas que son esenciales para el fun-cionamiento de todas las células y tejidos. A nivelesde hemoglobina por debajo de lo normal, la capaci-dad de trabajo físico es linealmente proporcional a laconcentración de hemoglobina. Esta relación es parti-cularmente significativa cuando la concentración dehemoglobina se encuentra por debajo de 100 g/L, quees 20–40 g/L por debajo del límite inferior en adultosnormales.

• La anemia moderada se define como un valor dehemoglobina entre 70 y 90 g/L, y la anemia gravecomo hemoglobina <70 g/L.

• Los resultados favorables en el embarazo ocurren30–45% menos frecuentemente en las madres anémi-cas, y los infantes de madres anémicas tienen menosprobabilidades de tener reservas normales de hierro.

• La meta mundial para el año 2010 es reducir la preva-lencia de anemia a escala nacional, incluyendo ladeficiencia de hierro, en un 30% a partir de los nive-les del año 2000. El progreso alcanzado hasta el año2007 no ha mantenido el ritmo necesario para alcan-zar esta meta en la mayoría de los países en vías dedesarrollo

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METABOLISMO DEL HIERROSean Lynch

¿Qué sabemos actualmente sobre el tema?El hierro desempeña una función vital en el transporte yalmacenamiento de oxígeno, el metabolismo oxidativo,la proliferación celular y muchos otros procesos fisioló-gicos. El hierro tiene una propiedad clave que permitecoordinar a los donadores de electrones y participar enlos procesos de reducción-oxidación (redox). Esta pro-piedad también explica su potencial para causar efectostóxicos a través de la generación de radicales libres.Además, el hierro es un nutriente esencial para todos losagentes patógenos conocidos, y en su forma libre, el hie-rro puede aumentar su virulencia en gran medida. Porconsiguiente, no es sorprendente que el cuerpo humanotenga procesos estrictamente regulados para la absor-ción, el transporte y el almacenamiento de hierro. Estosaseguran que exista un suministro adecuado para el cre-cimiento y el funcionamiento celular. Al mismo tiempo,estos procesos limitan su participación en las reaccionesgeneradoras de radicales libres potencialmente tóxicas.

También evitan que los patógenos logren acceso directoal hierro.

Aproximadamente el 75% del hierro en el organismoestá presente en compuestos metabólicamente activos. El25% restante constituye una reserva dinámica que serenueva constantemente. Esta reserva garantiza un sumi-nistro adecuado para el funcionamiento normal de losórganos, a pesar de las variaciones a corto plazo en laabsorción o la pérdida de hierro por el organismo.También suministra las necesidades inmediatas cuandoaumentan los requerimientos. Las reservas de hierro quehan sido utilizadas son luego gradualmente reemplaza-das por medio de una mayor absorción. La transferrinacirculante satisface casi todos los requisitos funcionales.Esta contiene sólo cerca de 3 mg de hierro en adultos enun momento dado, pero diez veces más (±35 mg) semueve a través del compartimiento cada día.Aproximadamente un 80% de este hierro es destinado ala producción de eritrocitos. La mayoría del hierro que estransferido de la reserva dinámica a la transferrina circu-lante viene del hierro recuperado del procesamiento de lahemoglobina en glóbulos rojos que han alcanzado ellímite de sus cuatro meses de vida aproximados. El hie-rro absorbido también entra a este grupo, pero asciende asólo cerca de 1–1,5 mg al día. La liberación del hierro enla circulación está estrechamente vinculada con losrequerimientos y puede ser reducida o acelerada envarias magnitudes. Sin embargo, la saturación de latransferrina con hierro (la proporción de la proteína quetransporta el hierro en cualquier momento) se mantieneaproximadamente en un 35% en los individuos normalescon reservas adecuadas de hierro.

¿Qué logros recientes han mejorado nuestra com-prensión del metabolismo del hierro?El descubrimiento reciente de un péptido catiónico peque-ño rico en cisteína, llamado hepcidina, que es producido enel hígado, circula en el plasma y es excretado por la orina,ha revolucionado nuestra comprensión de la regulación dela absorción y el almacenamiento de hierro. La hepcidinaparece tener un papel primordial en asegurar el manteni-miento de una reserva óptima de hierro, regular la entregade hierro a todas las células del organismo de acuerdo consus requisitos funcionales, y bloquear la absorción intesti-nal del hierro innecesario. Además actúa como un regula-dor negativo de la liberación de las reservas y la absorciónintestinal. Los niveles altos reducen la tasa de liberación dereservas hepáticas y la absorción en el intestino por su vin-culación con el único exportador conocido de hierro celu-lar, la ferroportina, causando que ésta se degrade. La expre-sión de hepcidina es inducida independientemente median-


20 6 · Metabolismo del hierro

te la acumulación del hierro almacenado y por la inflama-ción. Esta es suprimida cuando las reservas de hierro seagotan y por la anemia, la hipoxemia y la eritropoyesis ace-lerada. La hepcidina garantiza que los tejidos del organis-mo reciban la cantidad correcta de hierro para satisfacer lasnecesidades funcionales. Sin embargo, todas las célulastambién tienen capacidad para regular su propia economíainterna de hierro a través del aumento o la reducción de laexpresión de receptores de transferrina, que son necesariospara la captación y translación de hierro del compartimien-to (“pool”) de transferrina circulante hacia el interior de lascélulas.

Se ha sabido durante mucho tiempo que el equilibrio dehierro es mantenido mediante el control de la absorciónen el intestino. Sin embargo, también se han tenido avan-ces significativos en nuestra comprensión de los proce-sos de regulación de la absorción. La absorción ocurreprincipalmente en el intestino delgado proximal a travésde enterocitos maduros localizados en la punta de lavellosidad duodenal. Dos transportadores, la ProteínaTransportadora Hemo 1 (PTH1) y el Transportador deMetal Divalente 1 (TMD1) parecen mediar la entrada dela mayoría del hierro en las células de la mucosa. El hie-rro hemo es siempre fácilmente absorbido. Las molécu-las hemo intactas son transportadas dentro de los entero-citos. Sin embargo, la porción hemo constituye sólo unapequeña proporción de hierro en la dieta, aún para laspersonas que comen mucha carne o pescado. La mayorparte del hierro está presente en otras formas conocidascomo hierro no-hemo o inorgánico. Este hierro es trans-portado en los enterocitos por el TMD1, pero antes debeser solubilizado y reducido al estado ferroso. Por otraparte, los factores en los alimentos, en particular los fita-tos y polifenoles, pueden prevenir la unión del hierro no-hemo al TMD1. Como consecuencia, se inhibe la absor-ción. La posibilidad de que los receptores específicospara otras formas de hierro dietético tengan una funciónimportante en la absorción está en espera de una aclara-ción posterior. Como se ha indicado anteriormente, laabsorción es regulada por la exportación de hierro desdelos enterocitos duodenales a la transferrina circulante porla ferroportina. Estos enterocitos tienen una vida corta yel hierro que no es transferido a la circulación se pierdecuando las células se exfolian. La absorción de hierro no-hemo está regulada también en la fase de entrada en losenterocitos mediante modificaciones en la expresión delTMD1.

¿Cuáles son los requerimientos de hierro durantetodo el ciclo de vida humana?El hierro se encuentra en casi todos los alimentos. La

ingesta dietética de hierro, por lo tanto, está relacionadacon el aporte energético. Los requerimientos de hierroson más altos en el segundo y tercer trimestre del emba-razo. Esta necesidad es satisfecha utilizando las reservasmaternas acumuladas antes de la concepción y durante elprimer trimestre debido al cese de la menstruación, asícomo al marcado aumento de la absorción durante elsegundo y tercer trimestres. Los requisitos también sonaltos en niños pequeños, particularmente entre los 6 y 18meses de edad. Una vez las reservas neonatales de hierrose agotan, los infantes dependen de los alimentos de des-tete para obtener el hierro necesario porque el contenidode hierro en la leche materna es bajo. Lamentablemente,los alimentos tradicionales de destete en muchos paísesen vías de desarrollo son fuentes bajas de hierro biodis-ponible. Los niños entre 6 y 18 meses de edad, por lotanto, con frecuencia presentan deficiencia de hierro. Losrequerimientos de hierro aumentan durante la etapa decrecimiento en la adolescencia y en el inicio de mens-truación en las niñas. Finalmente, las mujeres en edadreproductiva están en riesgo de padecer deficiencia dehierro debido a la pérdida de hierro en sus ciclos mens-truales. Los requerimientos de hierro son menores en loshombres y mujeres posmenopáusicas.

¿Qué trastornos del balance de hierro encontramos?Los tres trastornos comunes en el balance de hierro son:deficiencia de hierro, sobrecarga de hierro y la anemia deinflamación (también llamada la anemia de enfermeda-des crónicas).1. La deficiencia de hierro sigue siendo la deficiencia de

micronutrientes más común en todo el mundo. Esprácticamente siempre una condición adquiridaresultante de un régimen alimenticio que no contienesuficiente hierro biodisponible. En países en vías dedesarrollo los alimentos tradicionales contienengeneralmente las grandes cantidades de inhibidoresde la absorción de hierro, en particular fitatos y poli-fenoles. Además, observaciones recientes sugierenque las enfermedades que afectan el duodeno, espe-cialmente las infecciones de Helicobácter pylori y laenfermedad celiaca, pueden ser más comunes que losospechado previamente y pueden desempeñar unpapel contributivo importante. Más investigacionesson necesarias para confirmar estas conclusiones ypara establecer su posible relevancia en la prevenciónde la deficiencia de hierro. Por último, enfermedadesque causan pérdida sanguínea, en particular lasanquilostomiasis, contribuyen de una manera impor-tante al alto índice de deficiencia de hierro queencontramos en muchos países en vías desarrollo.

2. El exceso de hierro es mucho menos común que la


217 · Biodisponibilidad de compuestos de hierro para fortificación de alimentos

deficiencia de hierro. El exceso primario de hierro(hemocromatosis) es casi siempre el resultado de unaanormalidad hereditaria en la regulación del transpor-te de hierro que afecta a la hepcidina o a la ferropor-tina. La forma común del exceso de hierro en caucá-sicos, hemocromatosis HFE, es el resultado de unadeficiencia relativa de la hepcidina. El exceso de hie-rro que ocurre en la talasemia y anemia sideroblásti-ca se define como secundario, dado que el tratamien-to de estas condiciones requiere de repetidas transfu-siones de sangre y eritropoyesis acelerada, lo cualreduce la expresión de la hepcidina.

3. La anemia de inflamación es caracterizada por unareducción en la liberación del hierro de reserva,absorción reducida, baja concentración plasmática dehierro y de transferrina, restricción del suministrodisponible de hierro para la producción de glóbulosrojos, y anemia leve o moderada. El incremento de laexpresión de la hepcidina es responsable de casitodas las características de esta condición que gene-ralmente se considera como una respuesta del hospe-dero que evolucionó para hacer que el hierro seamenos disponible para los agentes patógenos.

¿Cuál es el mensaje clave?Se han realizado importantes avances en la comprensión dela fisiología del metabolismo del hierro en humanos y lafisiopatología de trastornos relacionados con esta condi-ción, aunque muchos interrogantes continúan sin respues-ta. Se requieren investigaciones permanentes en estecampo. Sin embargo, el conocimiento obtenido ha propor-cionado una base científica sólida para la implementaciónde estrategias en el combate de la carencia nutricional dehierro.

HECHOS:• Los seres humanos tienen normalmente de 40–50 mg

de hierro/kg en el organismo.• Aproximadamente 75% del hierro en el organismo está

presente en los compuestos metabólicamente activos;el 25% restante constituye una reserva dinámica que serenueva constantemente.

• La entrega de hierro a las células del organismo esregulada rigurosamente por el control de la absorción yla liberación de las reservas.

• La hepcidina desempeña un papel central en el controldel balance de hierro.

• La deficiencia de hierro, la sobrecarga de hierro y laanemia por inflamación son los trastornos más comu-nes del metabolismo del hierro. Un régimen alimenta-rio que no contiene suficiente hierro disponible parasatisfacer los requerimientos trae como resultado la

deficiencia nutricional de hierro; la sobrecarga primariade hierro es causada por las mutaciones genéticas here-ditarias que conducen a una falta de regulación de lahepcidina o anormalidades en su ferroportina recepto-ra; la anemia por inflamación es el resultado de unamayor existencia de la hepcidina provocada por citoci-nas inflamatorias

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OPTIMIZACIÓN DE LA BIODISPONIBILIDADDE COMPUESTOS DE HIERRO PARA LAFORTIFICACIÓN DE ALIMENTOS

Richard Hurrell y Ines Egli

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?En cualquier programa de fortificación es fundamentalasegurar la eficacia de los agentes fortificadores utiliza-dos, y la biodisponibilidad es clave para establecer estaeficacia. La biodisponibilidad de compuestos de hierrocon relación al sulfato ferroso (valor relativo de biodis-ponibilidad, VRB), ha resultado útil en la clasificaciónde su potencial para la fortificación alimenticia. Sinembargo, la eficacia de alimentos fortificados con hierrodepende de la absorción total del hierro de cada com-puesto, que es determinada por su VRB, pero que tam-bién está influenciada por la cantidad del agente fortifi-cante agregado, la existencia de hierro de reserva en elcuerpo del consumidor y la presencia de los inhibidores(por ejemplo, ácido fítico) o reforzadores (por ejemplo,ácido ascórbico) de la absorción de hierro en la comida.

¿Qué se ha logrado?La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicadoguías sobre la fortificación de alimentos que incluyen reco-mendaciones sobre los compuestos de hierro preferidos yun procedimiento para definir los niveles de fortificaciónde hierro.

¿Qué compuestos de hierro se recomiendan?Aunque ha sido establecido por la OMS un orden de pre-ferencia para compuestos de hierro, debe observarse queesa preferencia también depende del vehículo usado. Lasguías enumeran los compuestos más apropiados paraagregar a diferentes vehículos: harinas de cereales, ali-mentos a partir de cereales, productos lácteos, productosde cacao, condimentos. Cada compuesto también tiene


22 7 · Biodisponibilidad de compuestos de hierro para fortificación de alimentos

ventajas y desventajas específicas que deben ser evalua-dos individualmente.

El hierro electrolítico es el único polvo de hierro ele-mental recomendado. El hierro atomizado y los polvosde hierro reducido con dióxido de carbono son especí-ficamente no recomendados debido a su VRB bajo.Los polvos de hierro reducido de hidrógeno y hierro decarbonilo pueden recomendarse una vez que existamás información sobre estos compuestos. Además elNaFeEDTA no es recomendado para la fortificación dealimentos complementarios porque hay pocos estudiosen niños pequeños, y el Comité Mixto FAO/OMS deExpertos en Aditivos Alimentarios ha fijado límites ensus recomendaciones.

¿Cuán importante es la biodisponibilidadrelativa (VRB)?El VRB es importante para la clasificación de diferentescompuestos de hierro relacionados con el sulfato ferrosocuyo VRB está fijado en 100. La clasificación se hacemidiendo la capacidad del compuesto de hierro para pro-ducir hemoglobina en ratas anémicas o más recientemen-te, la absorción fraccionada de hierro en seres humanosusando técnicas de isótopos. Como resultado se han des-arrollado cuatro categorías de compuestos de hierro.Cada categoría y cada compuesto dentro de la categoríatienen ventajas y desventajas que deben considerarsesobre la base del individuo, específicamente en la selec-ción del vehículo de fortificación. Las características delos compuestos también pueden variar según el métodode fabricación, y su VRB también puede ser influencia-do por el alimento vehículo y el nivel de hierro del suje-to, que a veces resulta en valores bajos de VRB.• Categoría 1: Fácilmente soluble en agua y con un

VRB de cerca de 100 en los adultos.Lamentablemente estos tienden a causar cambiosinaceptables de color y sabor. Esta categoría incluyesulfato ferroso, gluconato ferroso, lactato ferroso ycitrato férrico de amonio.

• Categoría 2: Poco soluble en agua pero se disuelvefácilmente en los ácidos del jugo gástrico y tiene unVRB de 100. Estos causan menos cambios organo-lépticos debido a su baja hidrosolubilidad. Esta cate-goría incluye fumarato ferroso y succinato ferroso.

• Categoría 3: Insoluble en agua y baja solubilidad enácido diluido, por lo que causa pocos cambios senso-riales, pero tiene VRB bajo y más variable. Esta cate-goría incluye pirofosfato férrico, pirofosfato férricopulverizado y dispersable (MDFP-siglas en Ingles),el ortofosfato férrico y los compuestos elementalesde hierro.

• Categoría 4: Esta categoría incluye aminoácidos que-lados y NaFeEDTA. La ventaja de estos compuestoses que en presencia del ácido fítico tienen una VRBentre dos y tres veces mayor que el sulfato ferroso.Sin embargo son más susceptibles a cambios senso-riales adversos que los compuestos de las categorías2 o 3.

¿Cómo puede mejorarse la fortificación del hierro?Hay 5 maneras claves de realzar la biodisponibilidad delhierro agregado a los alimentos:1. El acido ascórbico es el compuesto agregado con

mayor frecuencia para realzar la absorción de hierro,pero es sensible al procesamiento y a pérdidas poralmacenamiento. El acido ascórbico actúa de unamanera dosis-dependiente y la recomendación gene-ral es una relación molar de ácido ascórbico y hierrode 2:1 para productos con bajo nivel de fitatos y 4:1para productos con alto nivel de fitatos.

2. El ácido eritórbico es estéreo isómero del ácidoascórbico y parece tener un mayor impacto sobre laabsorción de hierro, pero es más sensible a la oxida-ción, lo que puede limitar su utilidad.

3. Los ácidos orgánicos, aunque mejoran la absorciónde hierro, no son una opción (con la excepción de losque se encuentra en los jugos de frutas) ya que lasgrandes cantidades requeridas para el efecto en cues-tión causan cambios de sabor inaceptables en lamayoría de los vehículos.

4. Los complejos de EDTA (Na2EDTA y CaNa2EDTA)son aditivos alimenticios aceptados y podrían usarsepara mejorar la absorción de hierro de los compues-tos de hierro solubles en agua.

5. La degradación del ácido fítico (un inhibidor potentede la absorción de hierro) mediante la adición de fita-sas exógenas o mediante la activación de fitasas nati-vas en los granos de los cereales en un ambienteacuoso en condiciones controladas de pH y tempera-tura, puede ser apropiada en los alimentos comple-mentarios basados en cereales de bajo costo y legum-bres.

¿Qué niveles de fortificación se recomiendan?Cuando se definen los niveles de fortificación es esencialconocer la composición del régimen alimentario diariopara calcular la disponibilidad de hierro alimentario enun 5%, 10% y un 15%, y tener información detalladasobre la ingesta de hierro de la dieta en la población obje-tivo. El objetivo final es calcular la cantidad de nutrien-tes adicionales diarios necesarios para que sólo un 2,5%de la población objetivo tenga una ingesta de hierro pordebajo del Requerimiento Promedio Calculado (EAR


238 · Interacción del cobre y del cinc en la anemia

por sus siglas en inglés). Cuando se requieren nivelesaltos de fortificación para alcanzar esta meta, debe tam-bién prestarse atención para evitar que los otros grupospoblacionales no excedan los límites superiores reco-mendados).

Se hace notar que el método EAR de punto de corte nodebe ser usado para calcular la prevalencia de ingestainadecuada de hierro de algunos subgrupos de población(por ejemplo, mujeres en edad reproductiva y niños), yaque la ingesta de hierro en estos subgrupos no se distri-buye normalmente. En estos grupos de población serecomienda usar el método de probabilidad total paradefinir los niveles de fortificación. La OMS proporcionalas tablas probabilísticas para este procedimiento.

¿Cuál es el mensaje clave?Técnicamente, ahora sabemos cómo diseñar un alimentofortificado con hierro eficaz. Esta información se propor-ciona en las directrices de la OMS sobre fortificación dealimentos. Al diseñar alimentos fortificados con hierro,el fabricante de alimentos debe elegir el compuesto dehierro con el VRB y el índice de costo-efectividad másaltos y que no cause cambios sensoriales (o que seanmínimos) en los alimentos. Al mismo tiempo, el nivel dela fortificación debe basarse en las necesidades y hábitosalimenticios del consumidor. La acción conjunta deinfecciones frecuentes y deficiencias de otros micronu-trientes puede alterar su eficacia. Además no debe olvi-darse que para que cualquier intervención tenga éxito,también son necesarios la existencia de un sistema defabricación y distribución eficiente, un control de cali-dad, una supervisión de los procesos, medidas sinérgicasde salud y una buena comercialización social

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LAS INTERACCIONES DEL ZINC Y EL COBREEN LAANEMIA – UNA PERSPECTIVA DE

SALUD PÚBLICAManuel Olivares, Eva Hertrampf y Ricardo Uauy

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Tanto el cobre como el zinc son nutrientes esenciales, ylas deficiencias de ambos pueden dar lugar a la anemia.Estudios experimentales han mostrado un efecto inhibi-torio del zinc en la absorción de hierro y se ha planteadoque ambos compiten por una vía de absorción compar-

tida, pero los mecanismos exactos involucrados en lainteracción en el ámbito de la absorción no son conoci-dos plenamente. También se ha demostrado que las dosisgrandes de zinc inhiben la absorción del cobre y puedenproducir deficiencia de cobre, lo que indirectamentepodría afectar el estado nutricional del hierro, condu-ciendo a la anemia. El zinc y el cobre interactúan antagó-nicamente dentro del eritrocito. La importancia de estasinteracciones para la salud pública se ha considerado deimportancia limitada en el pasado, pero los estudiosrecientes muestran que la administración combinada desuplementos de hierro y de zinc fue menos eficaz que lasola administración de suplementos con hierro en lareducción de la anemia y la mejora del nivel del estadonutricional del hierro. Es necesario destacar que algunosestudios no han confirmado este efecto perjudicial, perotres estudios en sujetos con deficiencias de hierro y zinc,demostraron un mayor incremento de la hemoglobinadespués de la administración combinada de suplementoscon hierro y zinc, que con hierro o zinc únicamente.

En los países en vías de desarrollo, la deficiencia de hie-rro coexiste con carencias de micronutrientes e infeccio-nes. Investigaciones recientes revelan que las carenciasde cobre y zinc podrían ser un factor contribuyente en elincremento de infecciones. Además, las infecciones agu-das son conocidas como la causa de anemia leve y mode-rada. La resistencia a infecciones depende de una res-puesta inmunitaria eficaz. El cobre y el zinc sonnecesarios para la función normal del sistema inmunita-rio. Además de alteraciones del sistema inmunitario, lacarencia de zinc también puede contribuir a una mayorsensibilidad a agentes patógenos. Varios estudios hanrevelado una mayor incidencia de diarrea e infeccionesagudas de las vías respiratorias inferiores en individuoscon carencia de zinc. También se ha encontrado que laadministración de suplementos de zinc puede reducir laincidencia de malaria. Sin embargo, a dosis muy altas dezinc suplementario se ha observado un efecto inmunode-presor, que puede explicarse en parte por la deficienciasecundaria de cobre provocada por un exceso de zinc. Laneutropenia es una manifestación clínica frecuente de ladeficiencia de cobre y esta puede ser la conexión entreuna mayor frecuencia de infecciones graves de las víasrespiratorias inferiores que han sido descritas en losinfantes con deficiencia de cobre

La modificación de los indicadores bioquímicos delestado nutricional del hierro está relacionada con la gra-vedad de procesos infecciosos concurrentes. Este conoci-miento ha conducido al uso del receptor soluble de trans-ferrina (RsTf) como una ayuda en la interpretación del


24 8 · Interacción del cobre y del cinc en la anemia

estado de hierro en poblaciones con una frecuencia ele-vada de infecciones.

¿Cuáles son los fundamentos del metabolismo delcobre?El cobre es un nutriente esencial que se absorbe principal-mente en el duodeno por un mecanismo todavía no diluci-dado por completo. Sin embargo, se sabe que la forma quí-mica del cobre en el lumen afecta marcadamente suabsorción. La absorción aparente varía entre 15–80%(rango usual 40–60%) y está determinada por factores rela-cionados con el hospedador y la dieta (ingesta y estado denutrición), algunos de los cuales todavía no se han definido.En la medida que la solubilidad del compuesto aumenta, elcobre se absorbe más eficazmente y parece que la proteínade origen animal, la leche materna y la histidina mejoraranla absorción, mientras que la leche de vaca, el zinc, el ácidoascórbico y los fitatos la disminuyen.

La deficiencia de cobre es generalmente consecuencia deuna combinación de los siguientes factores: reservas bajasde cobre al nacer; ingesta insuficiente; absorción deficientey aumento de la demanda de cobre debido a un crecimientorápido, o a mayores pérdidas. La deficiencia de cobre esnormalmente un síndrome clínico que se presenta princi-palmente en lactantes, más frecuentemente en lactantespretérmino (especialmente de muy bajo peso al nacer,<1500 g) y lactantes alimentados exclusivamente con die-tas basadas en leche de vaca, y debe sospecharse en los lac-tantes con episodios diarreicos prolongados o recurrentes.Todo indica que la causa más común de la deficiencia clí-nica de cobre es el suministro insuficiente de cobre durantela recuperación nutricional de los niños desnutridos. Lasdosificaciones altas de hierro y zinc por vía oral provocanla disminución de la absorción de cobre y podrían predispo-ner a la deficiencia del mismo. Las manifestaciones clínicasmás comunes son anemia (92%), neutropenia (84%) yanormalidades en los huesos. Los cambios hematológicosse atribuyen a varios mecanismos y son plenamente rever-tidos con la administración de suplementos de cobre, peroson indiferentes a la monoterapia con hierro.

El déficit de cobre en la dieta y las anomalías genéticasdel metabolismo del cobre tienen efectos considerablessobre el metabolismo del hierro y la resistencia de losglóbulos rojos al estrés oxidativo, y por lo tanto, puedeque contribuyan al incremento de la anemia. Además, elcobre también está asociado con las bajas defensas delhuésped y podría aumentar el impacto negativo de la ane-mia secundaria en la aparición de la infección. El déficitde cobre debe estar incluido en el diagnóstico diferencialde la anemia resistente a la administración de suplemen-

tos de hierro. El exceso de cobre también puede contri-buir a la anemia al inducir hemólisis.

¿Cuáles son los fundamentos del metabolismo de zinc?El zinc está ampliamente distribuido dentro de las células,lo que dificulta el estudio de los mecanismos dependientesdel zinc para determinar las funciones fisiológicas asocia-das. Sin embargo, el zinc desempeña una función central enel crecimiento, la diferenciación y el metabolismo celular.Algunas de las funciones fundamentales afectadas por elestado de zinc incluyen el desenlace del embarazo; el creci-miento y desarrollo fetal; el crecimiento lineal; la suscepti-bilidad a la infección y el desarrollo neuro-conductual. Laabsorción del zinc se adapta a las necesidades fisiológicas yse ve afectada por la forma química del mineral y la presen-cia de factores inhibidores y promotores. El contenido cor-poral total de zinc es 1,5–2,5 g y es determinado por la pre-sencia de este en el régimen alimentario, el estado denutrición de zinc y la disponibilidad de zinc en los alimen-tos. Las principales causas de la deficiencia de zinc son: laingesta baja, el incremento de los requerimientos, la malaabsorción, el incremento de pérdidas y alteraciones en lautilización biológica. En las primeras descripciones desujetos con deficiencia severa de zinc se incluyó la anemia,pero esto pudo ser debido posiblemente a la carencia simul-tánea de hierro, o al efecto especial del zinc sobre la madu-ración de los glóbulos rojos. El mecanismo de la alteraciónde la eritropoyesis no está plenamente esclarecido.

El déficit de zinc puede contribuir a la carga de anemiamediante la alteración de la eritropoyesis y la reducciónde la resistencia de los glóbulos rojos al estrés oxidativo,debilitando la defensa del huésped. Además, la suple-mentación con dosis altas de zinc interfieren con laabsorción de cobre y hierro; también pueden interferircon la movilización de hierro y el deterioro del sistemainmunitario.

¿Cuál es el mensaje clave?A pesar de que el impacto potencial de las interaccionesde zinc y cobre con hierro en la salud pública permaneceindefinido, ambas repercuten potencialmente en la cargade morbilidad por anemia, directamente e indirectamentemediante la infección, y no deben ser pasadas por alto enlas intervenciones para reducir la prevalencia de la ane-mia nutricional.


259 · Anemia nutricional: vitaminas-B

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ANEMIA NUTRICIONAL – VITAMINAS DELCOMPLEJO B

John Scott

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Aunque en la mayoría de los países en vías de desarrollo laanemia se debe principalmente a la carencia de hierro, unaproporción puede deberse a la carencia de vitaminas delcomplejo B, principalmente folatos (vitamina M o B9) y lacobalamina (vitamina B12). Esta anemia es macrocítica,pero con la presencia de precursores eritocitarios anorma-les en la médula ósea llamados megaloblastos. La presen-cia simultánea de la carencia de hierro provoca a menudouna anemia normocítica. Esto puede dar lugar a dificulta-des de diagnóstico, y como resultado, lo que a menudo seatribuye a la carencia de hierro puro puede con frecuenciadeberse a la deficiencia de folatos o cobalamina, y la pre-valencia verdadera de deficiencia de folatos o de cobalami-na es difícil de establecer.

Las deficiencias de algunos nutrientes suelen ser infrecuen-tes debido a su ubicuidad en la mayoría de los alimentos.Otras son de particular riesgo en ciertos individuos y enciertas condiciones. Para las vitaminas del complejo B, hayun margen amplio de seguridad con la biotina y el ácidopantoténico, que rara vez son deficientes, mientras que ladeficiencia de cobalamina y de folatos es motivo de graninquietud. Los folatos y la cobalamina afectan a variosresultados clave de la salud humana. Su deficiencia puedeafectar la salud materna y resultar en desenlaces adversosdel embarazo, alterando el desarrollo del embrión y delfeto. El deterioro del desarrollo cognoscitivo y una mayormortalidad y morbilidad en el adulto son motivo de preo-cupación agregada al bien probado incremento de riesgo dela espina bífida, defectos del tubo neural (DTN) y otrasmalformaciones congénitas causadas por estas deficien-cias.

¿Qué se ha logrado?Hacia fines del siglo XIX se reconoció que una anemiamacrocítica, con eritrocitos circulantes más grandes de lonormal, acompañados por glóbulos rojos anormales en lamédula ósea, era el resultado de la deficiencia de folatoso de cobalamina y que las dos deficiencias están interre-lacionadas como resultado de su interdependencia bio-química. El tratamiento de la deficiencia de folatos, ya

sea con folatos de los alimentos o más comúnmente conácido fólico sintético, y el tratamiento específico de ladeficiencia de cobalamina, producen generalmente laremisión completa de la anemia. Sin embargo, en el casode deficiencia de cobalamina con neuropatía avanzada,puede haber algún daño residual. En general, la deficien-cia de cobalamina es el resultado de una deficiencianutricional (común en vegetarianos) o una mala absor-ción debida a la ausencia del acido gástrico o del factorintrínseco necesario para la absorción. La deficiencianutricional puede ser tratada ya sea con fortificación oadministración de suplementos. La mala absorción debi-da a la falta del factor intrínseco requiere tratamientoparenteral.

Existe la preocupación de que la deficiencia de cobala-mina pueda ser incorrectamente diagnosticada como unadeficiencia de folato y, por lo tanto, ser tratada con ácidofólico. Esto daría lugar a una biosíntesis normal de ADN,lo cual da la impresión de que la anemia ha sido tratadacon éxito. Sin embargo, el hecho de no tratar correcta-mente la neuropatía que requiere cobalamina, permiteque la neuropatía progrese a un ritmo más acelerado yllegue a una etapa irreversible. El enmascaramiento de ladeficiencia de cobalamina por la administración desuplementos de ácido fólico depende de la dosis admi-nistrada. Se considera que esto no sucede para dosis de<1000 μg (o 1,0 mg) de acido fólico diario.

En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de ane-mia megaloblástica puede ser significativamente subesti-mada como resultado de la prevalencia concomitante dela carencia de hierro.

¿Qué conocemos acerca del folato?Los folatos son inestables, no son completamente biodis-ponibles y no se encuentran en gran densidad en la mayo-ría de los alimentos, excepto en el hígado, que no es partede la dieta de una gran mayoría. La mejor fuente de folatosson las hortalizas, pero en países en vías de desarrollo laalimentación insuficiente es común, dando lugar a una altaprevalencia de la deficiencia de folato. Además, hay ungran incremento de la cantidad requerida de folato duranteel embarazo y la lactancia. El problema se ha agudizadomás aún ya que recientemente un polimorfismo altamenteprevalente en algunas comunidades se ha encontrado enuna de las enzimas folato-dependientes que aumenta losrequerimientos de folatos hasta en un 30%. Esto significaque la deficiencia de folatos, tanto en países desarrolladoscomo en vías de desarrollo, es común y es de interés parti-cular antes y durante el embarazo. Como resultado, lasuplementación con ácido fólico antes, durante y después


26 9 · Anemia nutricional: vitaminas-B

del embarazo es aceptada ahora como una necesidad fun-damental independientemente del estado nutricional de lamujer. Hay cierta preocupación de que la suplementacióncon altos niveles de ácido fólico puede acelerar el creci-miento de tumores preexistentes, más comúnmente con elcáncer colorrectal, pero posiblemente también con otrostipos de cáncer. La recomendación de los expertos es quese necesitan más investigación, pero que actualmente laevidencia es insuficiente para detener la fortificación conácido fólico. La fortificación con ácido fólico es obligato-ria en más de 40 países y está siendo considerada pormuchos otros, principalmente como resultado de políticasde salud pública para prevenir los defectos del tubo neural(DTN).

¿Qué conocemos acerca de la cobalamina?La cobalamina entra en la cadena alimenticia humanaexclusivamente a través de fuentes animales, como lacarne, la leche y otros productos lácteos, y huevos. Su sín-tesis está completamente ausente en plantas de todo tipo,sólo estando presente en estos alimentos mediante la con-taminación o la fermentación bacteriana. Esto es porque lasenzimas necesarias para armar moléculas de cobalaminaestán presentes sólo en las bacterias y en algunas algas. Poreste motivo los vegetarianos y, en particular los estricta-mente vegetarianos (veganos), tienen un alto riesgo de reci-bir una ingesta alimenticia insuficiente. Millones de indivi-duos en muchos países en vías de desarrollo que tienenbajo consumo de alimentos basados en animales debido afalta de disponibilidad y al costo elevado de los mismostambién corren el riesgo de sufrir esta deficiencia.

La mayoría de las dietas, en comparación con los folatos,tienen niveles de cobalamina que exceden la dosis diariarecomendada (RDA) y es por tanto sorprendente quehaya una prevalencia alta de deficiencia de cobalamina.Esto ha sido imputado a la presencia de hipoclorhidria,debido a la atrofia gástrica y a la ausencia del ácido quepreviene la liberación de la cobalamina de los alimentos.Se piensa que esta hipoclorhidria está presente en pro-porciones significativas en todas las poblaciones, espe-cialmente en los ancianos, donde la prevalencia puedellegar a 30%. También se sugiere que la atrofia gástricapuede ser mayor en algunos grupos étnicos. La falta decobalamina, como resultado del deterioro de la absor-ción, también puede provocar cierta anemia perniciosa,que es una enfermedad auto inmune específica que redu-ce o elimina eventualmente la absorción activa de lacobalamina de la dieta. Su prevalencia parece oscilardesde una fracción de 1% a 4,3%, pero en general es bajacomparada con la atrofia gástrica. El efecto negativo dela mala absorción de cobalamina está vinculado con la

absorción de cobalamina vinculada con alimentos y nocon la cobalamina libre, contenida en los suplementos yalimentos fortificados. Aquellos con anemia perniciosadeben obtener cobalamina por vía parenteral.

¿Qué hay acerca de las otras vitaminasdel complejo B?La ingesta extremadamente baja de riboflavina (vitaminaB2), piridoxina (vitamina B6), niacina (vitamina B1), tia-mina (vitamina B1) y ácido pantoténico (vitamina B5) pue-den causar deficiencias y se clasifican como nutrientesesenciales. Sin embargo, la prevención y las consecuenciasde la deficiencia de folatos y cobalamina están muy porencima de aquellas como las cuestiones de salud públicamás importantes.

¿Cuál es el mensaje clave?Podría decirse que cuando se trata de anemia debe darsemás atención al estado nutricional de folato y quizás másaún al estado de cobalamina de las personas, especialmen-te de las mujeres embarazadas y mujeres lactantes.

Los resultados de intervenciones parecen indicar que elconsumo diario de hierro junto con micronutrientes múl-tiples es la forma más efectiva para mejorar la anemia.Por la naturaleza misma de esta intervención, no sepuede desentrañar qué componente en la preparación devitaminas y minerales múltiples puede ser el que produz-ca una respuesta dada. Sin embargo, la fortificación condosis bajas de ácido fólico y cobalamina ofrece unamanera atractiva y rentable de reducir los DTN y elimi-nar la anemia megaloblástica en los países en vías dedesarrollo.

HECHOS:• La administración de suplementos con ácido fólico

antes, durante y después de la concepción puedereducir la prevalencia de espina bífida y otros defec-tos del tubo neural a menos de la mitad y posiblemen-te a menos de una cuarta parte de la incidencia basal.

• El enmascaramiento de la deficiencia de cobalaminapor la administración de suplementos de ácido fólicodepende de la dosis administrada y se considera queno ocurre cuando se suministran menos de 1000 μg(o 1,0 mg) de ácido fólico por día.

• El nivel máximo de ingesta tolerable (UL) para elácido fólico se fija en 1000 μg.

• Una investigación en Canadá ha revelado que la for-tificación de alimentos con acido fólico que resultaen una ingesta adicional de 100 μg/día ha dado lugara una reducción de entre 50% y 70% de la prevalen-cia de DTN.


2710 · Vitamina A en la anemia nutricional

• La detección de la deficiencia de folato puede lograr-se midiendo el folato sérico o preferentemente folatoeritrocitario, pero los niveles deben ser muy bajospara hacer el diagnóstico.

• La detección de deficiencia de cobalamina puede rea-lizarse con el uso de cobalamina sérica, o como se harecomendado más recientemente de holtotranscoba-lamina, pero los niveles deben ser muy bajos parapoder hacer el diagnóstico.

• Los biomarcadores del estado nutricional, tal como lahomocisteína sérica o el ácido metil-malónico sonútiles, pero no son capaces de ofrecer una conclusióndefinitiva y generalmente no están disponibles.

• La deficiencia de cobalamina es un problema graveen el subcontinente Indio, en México, Centro y SurAmérica y ciertas áreas de África.

• La prevalencia de anemia perniciosa se ha reportadoen valores tan bajos como una fracción de por cientohasta 4,3%, pero la atrofia gástrica es mucho másprevalente y en los ancianos es considerada unhallazgo común (pudiendo llegar a afectar hasta un30% de dicha población).

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LAVITAMINAAEN LAANEMIANUTRICIONALKeith P. West, Jr., Alison D. Gernand

y Alfred Sommer

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Más allá del hierro, la anemia puede ser causada o empe-orada por un número de deficiencias nutritivas. En parti-cular, la carencia de vitamina A puede mediar en el meta-bolismo del hierro en varios puntos a lo largo del circuitointerno del mineral y del sistema reticuloendotelial, y dehecho, aumentar el riesgo de padecer eritropoyesis defi-ciente en hierro y finalmente, anemia. Aunque controver-tidos, hay cuatro mecanismos verosímiles mediante loscuales la nutrición con vitamina A puede afectar el riesgode anemia: influenciando el almacenamiento tisular y ladescarga de hierro en la circulación; teniendo un efectoregulatorio directo sobre la eritropoyesis; modificando elsecuestro y la liberación del hierro tisular asociado conrespuestas a la infección; y modificando la absorción dehierro a nivel intestinal. El mayor cúmulo de evidenciaapoya los dos primeros mecanismos. El control de ladeficiencia de vitamina A, que a menudo coexiste con la

deficiencia de hierro en las poblaciones desnutridas,puede por lo tanto ser importante para prevenir la anemiadebida a la desnutrición o inflamación asociada coninfección.

Se sabe que la vitamina A tiene dos funciones básicas. Laprimera es la de cofactor que mantiene la función adecuadade las células del fotorreceptor en el fondo del ojo y permitela visión en condiciones de baja luminosidad. Una deficien-cia de vitamina A puede, por lo tanto, conducir a la cegueranocturna. La segunda, que parece explicar mejor los diver-sos efectos de la vitamina A en la hematopoyesis, incluye laregulación de la transcripción nuclear y síntesis de las pro-teínas que afectan el crecimiento, la diferenciación, elmetabolismo y la longevidad de las células. Su función esmás evidente en los revestimientos epiteliales de los ojosque se ponen secos (queratinizados) debido a la carencia devitamina A, que en su forma más severa puede conducir ala ceguera por xeroftalmia. Sin embargo, la vitamina Atambién ayuda a regular las funciones de muchos otrostipos de células, incluidas las que afectan a la inmunidad, elcrecimiento de los huesos y la producción de eritrocitos. Ladeficiencia de vitamina A (DVA) altera estas funciones,acarreando así diversas consecuencias para la salud, que sehan agrupado como un grupo de trastornos (TDVA) queincluyen: xeroftalmia y la ceguera resultante, infecciónsevera, anemia, crecimiento deficiente y mortalidad.Debido a su extensión y gravedad, la DVA es la causa prin-cipal de ceguera pediátrica y a la vez un factor determinantede infecciones severas y de mortalidad en los niños en elmundo subdesarrollado. Además, la DVA materna es unproblema creciente para la salud pública. Aunque su rela-ción con la anemia palidece ante estos otros efectos adver-sos, la misma incrementa la importancia de la prevenciónde la DVA.

La DVA se origina en una dieta crónicamente baja en ali-mentos ricos en vitamina A preformada, o en sus precur-sores carotenoides (especialmente el β-caroteno). Lasfuentes alimenticias de vitamina A preformada incluyenel hígado, el aceite de hígado de bacalao, la leche, elqueso y los alimentos fortificados, aunque las fuentes ali-mentarias comunes de los carotenoides precursores de lavitamina A incluyen frutas amarillas blandas, tubérculosanaranjados y amarillos y las verduras color verdeoscuro.

¿Qué se ha logrado?A escala mundial, se han alcanzado avances enormes parareducir la deficiencia de vitamina A y sus secuelas, como laceguera y la mortalidad infantil. La reducción simultaneadel riesgo de anemia ha sido normalmente menos recono-


28 10 · Vitamina A en la anemia nutricional

cida como un beneficio para la salud pública, a pesar de laspruebas fehacientes que vinculan estas dos condiciones.Estudios clínicos a principios del siglo pasado, y numero-sas encuestas entre la población en países en vías de des-arrollo, a mediados del siglo XX, mostraron una correla-ción positiva y congruente, variando de 0,2 a 0,9, entreretinol sérico y la concentración de hemoglobina. Duranteun estudio en los años setenta, ocho hombres privados devitamina A durante meses contrajeron anemia que no res-pondió al suministro de hierro, pero lo hizo con la adminis-tración de vitamina A, sugiriendo que la vitamina A esnecesaria para establecer una respuesta hematológica ade-cuada al hierro. Estudios posteriores en niños y mujeresanémicas han revelado diferentes respuestas al hierro enpresencia de una cantidad insuficiente o deficiente de vita-mina A y un notable mejoramiento en la respuesta de lahemoglobina a la presencia de la vitamina A sola, o combi-nada con hierro. Los suplementos con vitamina A parecenestimular el metabolismo del hierro, de manera que mejo-ran la producción o supervivencia de los glóbulos rojos. Laadministración de vitaminaAaumenta el nivel de hemoglo-bina y disminuye el riesgo de anemia de forma más mar-cada en poblaciones con deficiencia de vitamina A. La vita-mina A puede ser menos efectiva para controlar la anemiaen presencia de infecciones como uncinariasis, malaria,tuberculosis o VIH/SIDA; cada una de las cuales puedeafectar el metabolismo del hierro y de la vitamina A, y deesta manera originar efectos hematológicos poco conoci-dos. Además, el pequeño efecto de la vitamina A sobre lahematopoyesis puede ser discernido en poblaciones ali-mentadas adecuadamente.

¿Cuál es el camino a seguir?La DVA sigue siendo un enorme problema nutricionaldel mundo subdesarrollado que afecta a la visión, laresistencia a infecciones, el crecimiento y la sobreviven-cia. Está cada vez más reconocida como una causa deanemia. Las intervenciones para reducir la anemia nutri-cional en mujeres y niños deben considerar la prevenciónde otras deficiencias nutricionales, como el de la vita-mina A, que contribuyen a mejorar los efectos positivosde la profilaxis con hierro. El reconocimiento de estaconexión puede estimular la coevaluación del estadonutricional de hierro y de vitamina A cuando se realizanencuestas sobre anemia en poblaciones de alto riesgo.Los investigadores deben seguir dilucidando las interac-ciones entre vitamina A y hierro. Mientras la vitamina Apuede reducir el riesgo de infecciones graves, su efecto alreducir la anemia asociada a la infección todavía requieremás investigación, ya que su influencia en el metabo-lismo del hierro puede ser ocultado por la gravedad y lostipos de infecciones a escala individual y poblacional. A

medida que continúan las investigaciones, los profesio-nales de la salud pueden esperar lograr, como promedio,mejoras en el estado hematológico de poblaciones ané-micas mediante intervenciones con vitamina A. Tambiéndebe tenerse presente que no se debe esperar que la vita-mina A ejerza un impacto considerable sobre la anemiaprovocada por la carencia de hierro, la uncinariasis, elpaludismo y otras causas de inflamación crónica, mode-rada o severa.

¿Cuál es el mensaje clave?La suplementación con vitamina A sola, o en combinacióncon hierro, tiene la probabilidad de reducir el impacto de laanemia en las áreas donde la carencia de vitamina A es unproblema de salud pública. La administración de suple-mentos ha probado ser efectiva con dosis grandes, poco fre-cuentes, así como con dosis fisiológicas diarias o semana-les, y a través del consumo de alimentos fortificados convitamina A. Los efectos son más visibles en condicioneslibres de infecciones y en poblaciones con ingesta insufi-ciente de alimentos.

HECHOS:• La carencia de vitamina A es la principal causa de

ceguera infantil y un determinante nutricional impor-tante de infección severa y mortalidad entre niños enlos países en vías de desarrollo.

• Se calcula que 125–130 millones de niños en edadpreescolar tienen deficiencia de vitamina A y 20millones de embarazadas tienen un estado nutricionalentre marginal y deficiente de vitamina A.

• Los trastornos por carencia de vitamina A incluyenxeroftalmia, incremento en la gravedad de las infec-ciones, crecimiento deficiente, anemia y aumento enel riesgo de mortalidad.

• La vitamina A afecta los niveles de hemoglobina por-que está involucrada en el metabolismo del hierro y laproducción de los eritrocitos.

• La deficiencia de vitamina A contribuye a la anemianutricional, probablemente al restringir el uso del hie-rro para la producción de hemoglobina.

• La suplementación con vitamina A puede reducir elriesgo de la anemia leve a moderada en las poblacio-nes anémicas y deficientes en vitamina A.

• Los beneficios hematopoyéticos de la vitamina A sonmás perceptibles cuando la anemia no se debe aenfermedades infecciosas severas como la uncinaria-sis, la malaria, el SIDA por VIH, y la tuberculosis

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2911 · Estrés oxidativo y la vitamina E en la anemia

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EL ESTRÉS OXIDATIVO YLAVITAMINA E EN LAANEMIA

Maret Traber y Afaf Kamal-Eldin

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La anemia puede ser el resultado de diferentes carenciasnutricionales, trastornos hereditarios, o producto de infec-ciones o exposición a ciertas toxinas y medicamentos. Laanemia puede conducir a una gama de problemas de salud,ya que por un lado, el oxígeno necesario para el organismoes llevado por eritrocitos, y por otro lado, el estrés oxidati-vo, producto de la sobreproducción de variedades de oxí-geno reactivo y del deterioro del potencial antioxidante,puede ser generado por el hierro liberado de los eritrocitosdañados. El estrés oxidativo está asociado con anemia. Esmás, un sitio principal de defensa antioxidante en la sangrees el eritrocito porque contiene antioxidantes enzimáticosintracelulares. Los antioxidantes de bajo peso molecular,especialmente la vitamina E y la vitamina C proveen pro-tección adicional significativa.

¿Qué es el estrés oxidativo?El estrés oxidativo representa un desbalance entre lageneración de radicales libres y especies reactivas deoxígeno y la protección derivada de las enzimas antioxi-dantes y los antioxidantes de bajo peso molecular. Unradical libre es cualquier especie química que contieneuno o más electrones impares capaces de existir de formaindependiente. Una especie con un electrón impar tienela tendencia a reaccionar muy rápidamente con otrasmoléculas y por lo tanto a causar daño asociado al radi-cal libre. Los radicales libres pueden dañar prácticamen-te a todas las moléculas, incluyendo proteínas, ADN, car-bohidratos y lípidos. La peroxidación de lípidos es espe-cialmente peligrosa porque es una reacción en cadenaque genera más radicales

¿Qué es la vitamina E y cómo funciona?El término vitamina E se refiere al grupo de ocho pro-ductos fitoquímicos que exhiben la actividad antioxidan-te del alfa-tocoferol, pero sólo el alfa-tocoferol satisfacelos requerimientos humanos de vitamina E. La vitaminaE, en particular el alfa-tocoferol, funciona como unantioxidante liposoluble, que acaba con las reacciones encadena y es, además, un potente neutralizador de radica-les peroxilo. Este detiene la peroxidación lipídica. En los

seres humanos, la carencia de vitamina E ocurre comoresultado de la mala absorción de grasa porque la absor-ción de vitamina E depende no sólo del contenido degrasa de los alimentos, sino también de los mecanismospara la absorción de grasas.A diferencia de otras vitaminas liposolubles que cuentancon proteínas plasmáticas específicas para su transporte,las diversas formas de vitamina E no son transportadasespecíficamente por las lipoproteínas en el plasma. Hayvarias vías mediante las cuales los tejidos pueden adqui-rir vitamina E; sin embargo, los mecanismos para la libe-ración de alfa-tocoferol desde los tejidos son desconoci-dos. Además, no se conoce ningún órgano que funcionecomo órgano de almacenamiento para esta vitamina. Adiferencia de otras vitaminas solubles en grasas, la vita-mina E no se acumula en el hígado hasta alcanzar nive-les tóxicos, lo cual sugiere que la excreción y el metabo-lismo son importantes para prevenir efectos adversos. Lacarencia de vitamina E ocurre como resultado de anor-malidades genéticas en alfa-tocoferol (conduciendo a unsíndrome llamado AVED o Ataxia con deficiencia aisla-da de vitamina E) y como resultado de diversos síndro-mes de malabsorción de grasa. El síntoma más grave dedeficiencia es una neuropatía periférica, pero la anemiaes también una consecuencia de un nivel inadecuado devitamina E. Tanto la anemia como la neuropatía periféri-ca parecen ocurrir como resultado del daño por radicaleslibres asociado con la deficiencia de alfa-tocoferol.

¿Cuál es la función de la vitamina E en individuosdesnutridos?El estado nutricional de vitamina E puede verse compro-metido durante la anemia como resultado del incremen-to de estrés oxidativo causado por la hemólisis de eritro-citos. A pesar de la amplia gama de tipos de anemia, elestrés oxidativo es el denominador común.

Una proteína hepática es necesaria para mantener con-centraciones normales de alfa-tocoferol plasmático, ypor lo tanto no es sorprendente que hayan sido referidossíntomas de deficiencia de vitamina E en niños con ali-mentación severamente restringida, con ingesta limitadade vitamina E y de los aminoácidos necesarios para sin-tetizar la proteína hepática. No se ha esclarecido el gradoen que la carencia de vitamina E está asociada con kwas-hiorkoro marasmo, porque la evaluación del estado nutri-cional de la vitamina E en niños desnutridos es difícil y,por lo tanto, no se sabe si la administración de suplemen-tos de vitamina E sería beneficiosa hasta que el proble-ma metabólico fundamental haya sido resuelto.


30 11 · Estrés oxidativo y la vitamina E en la anemia

En el caso de la anemia ferropénica, no solo encontramosque la producción de la hemoglobina y otras proteínasque contienen hierro está reducida, si no que a la vez lasmembranas de los eritrocitos son también más suscepti-bles al daño oxidativo. Una investigación reveló que lasuplementación con hierro a individuos con deficienciade hierro aumentaba el estrés oxidativo, pero el trata-miento con una combinación de hierro, vitaminas A, C yE demostró ser una medida efectiva para normalizar elestrés oxidativo.

¿Qué sabemos acerca de la vitamina E en la talase-mia y la enfermedad de células falciformes?Ambos son trastornos hereditarios de la hemoglobinaque causan anemia. Cerca de 90 millones de personas aescala mundial llevan los genes defectuosos que condu-cen a la talasemia. La talasemia trae como resultado ane-mia leve o grave causada por estrés oxidativo, y algunosrecomiendan la suplementación a estos individuos convitaminas E y C. El estrés oxidativo también se manifies-ta en la anemia de células falciformes, la cual es unaenfermedad inflamatoria crónica, por lo tanto, en estecaso puede ser beneficiosa la suplementación con vita-mina E.

Qué sabemos acerca de la relación entre la malaria yla vitamina E?La malaria es endémica en muchas partes del mundo.Varios estudios han demostrado que los niveles marcadoresbiológicos de estrés oxidativo aumentan en los eritrocitosinfectados con plasmodium sp., y que los mismos disminu-yen a medida que el individuo se recupera de la malaria.Los resultados de un buen número de estudios sugieren queel mejoramiento de las defensas antioxidantes promueve elmontaje de respuestas inmunes apropiadas. Es interesantesin embargo, que la investigación también muestre que unnivel del estrés oxidativo puede ser importante durante eltratamiento de la malaria, aunque contribuye negativamen-te a la salud en general, induciendo posiblemente la anemiacomo resultado de la destrucción de los glóbulos rojos. Porlo tanto el individuo puede beneficiarse con un ciclo desuplementos con vitamina E después del episodio de mala-ria.

¿Desempeña la vitamina E un papel en elVIH/SIDA?La anemia es común en la infección por el VIH y la ane-mia grave está asociada a un mayor riesgo de mortalidaden quienes padecen de infección por VIH/SIDA. Unarevisión reciente de los ensayos clínicos publicadossugiere que actualmente no existe estrategia terapéuticaútil para disminuir la anemia en infecciones por

VIH/SIDA, y a pesar de informes positivos al respecto,hay pocos ensayos clínicos de intervención con antioxi-dantes, sugiriendo que ha habido poco éxito desde quelos primeros ensayos ofrecieron resultados. Se ha demos-trado que la vitamina E mejora la respuesta inmune delhuésped, por lo que es razonable entrar a considerar si lasuplementación con vitamina E y vitamina C sería debeneficio para apoyar la función inmunológica duranteenfermedades infecciosas diversas.

¿Cuál es el mensaje clave?Muchos tipos de anemia van acompañados de un nivel bajode vitamina E. Mientras la deficiencia puede ser causadapor una alimentación inadecuada, también podrían ser cau-sados por defectos en el transporte de la vitamina E a lostejidos o por el uso de la misma ante un nivel elevado ysostenido de estrés oxidativo. Esto recalca la importanciano sólo de la administración de vitamina E, sino también deun aporte dietético adecuado de todos los nutrientes.

HECHOS:• El término vitamina E se refiere al grupo de ocho

productos fitoquímicos provenientes de los alimen-tos, que presentan la actividad antioxidante del alfa-tocoferol, pero solamente el alfa-tocoferol satisfacelos requerimientos nutricionales de vitamina E de loshumanos.

• La Junta de Alimentos y Nutrición (Food andNutrition Board) del Instituto de Medicina de losEstados Unidos ha definido el límite inferior del alfa-tocoferol plasmático para los adultos normales sanosen 12 μmol/L.

• En niños desnutridos con alfa-tocoferol plasmáticode 8 μmol/L se han observado anormalidades neuro-lógicas sensibles a la vitamina E.

• Cerca de 90 millones de personas a escala mundialpresentan genes defectuosos que conducen a la tala-semia.

• Anualmente, se notifican aproximadamente 500millones de episodios de malaria, y se calcula que lamalaria es responsable de aproximadamente 2,7millones de muertes


3112 · Selenio

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SELENIORichard Semba

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La anemia es común en los adultos y su prevalencia aumentasegún avanza la edad. La anemia está asociada con variosresultados adversos. Cerca de un tercio de la anemia queocurre en algunas poblaciones de alto riesgo no tiene expli-cación y la deficiencia de selenio (Se) puede explicarpotencialmente una porción de esta anemia “de origen des-conocido”. La relación entre el estado de selenio y anemiano ha sido bien caracterizada en los humanos. La deficien-cia de selenio debería ser considerada como una posiblecausa que necesita más investigación y confirmación.

El selenio es un elemento traza esencial y un constitu-yente normal de la dieta. La ingesta dietética varíaampliamente en el mundo ya que los niveles naturales deeste elemento en los alimentos reflejan su concentraciónen el suelo. Las fuentes dietéticas más ricas son la carney los mariscos. En los tejidos humanos, el selenio seencuentra principalmente ligado a dos aminoácidos:metionina y cisteína. Sus funciones bioquímicas estánrelacionadas con su papel en las selenoproteínas, ymuchas de estas son enzimas antioxidantes. La absorcióndel selenio no está regulada y la fracción absorbida de ladieta varía entre 50% y 100%. La ingesta insuficienteregularmente no tiene manifestaciones clínicas obvias,aunque los niveles bajos se han vinculado al incrementode la susceptibilidad al estrés oxidativo y al incrementode riesgo de cáncer y a enfermedades cardíacas. El reque-rimiento de selenio para la prevención de enfermedadescrónicas aún no ha sido determinado definitivamente.

¿Qué se ha logrado?La investigación ha mostrado que los niveles bajos de sele-nio en suero parecen estar independientemente asociadoscon la anemia en adultos mayores de 65 años. Además,existe también una fuerte correlación entre las concentra-ciones plasmáticas bajas de selenio y de hemoglobina enindividuos mayores. Aunque la dirección de la asociaciónno está clara, la misma podría deberse potencialmente alpapel del selenio en el mantenimiento de una concentraciónóptima de la peroxidasa de glutatión, un antioxidante claveen los eritrocitos, o a través del aumento de la inflamacióny el estrés oxidativo.

¿Cuál es el camino a seguir?Las observaciones de una asociación entre niveles bajosde selenio y anemia en personas adultas hacen surgir uninterrogante potencialmente importante de salud pública:¿Se ha pasado por alto la deficiencia de selenio como unacausa de anemia? Se requiere de más investigación paraobtener una percepción del papel potencial del selenio enla patogénesis de la anemia.

¿Cuál es el mensaje clave?La investigación muestra que el selenio puede estar aso-ciado con la anemia, pero para obtener más elementospara dilucidar este asunto se requiere más investigaciónenfocada en este campo.

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INTERACCIONES ENTRE EL HIERRO,LAVITAMINAA, LA RIBOFLAVINA, EL COBREY EL ZINC EN LA ETIOLOGÍA DE LAANEMIA

Michael Zimmermann

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Se calcula que cerca de la mitad de los casos de anemiason debidos a deficiencia de hierro, y el remanente sedebe a otras causas, como otras deficiencias nutriciona-les, infecciones, hemoglobinopatías y a diferencias étni-cas de la Hb normal. La prevalencia de anemia es parti-cularmente alta en países en vías de desarrollo donde lasdeficiencias de micronutrientes coexisten frecuentemen-te. La deficiencia de un micronutriente puede influirsobre la absorción, el metabolismoo la excreción de otromicronutriente. En la anemia son de interés específicolas interacciones entre la deficiencia de hierro (Fe) yotros cuatro micronutrientes: vitamina A, riboflavina(vitamina B2), cobre (Cu) y zinc (Zn).

El vínculo entre la deficiencia de vitamina A y anemia seha conocido por muchos años, y aunque el mejoramien-to del estado de vitamina A con frecuencia eleva lahemoglobina y reduce la anemia, el mecanismo exactono está bien esclarecido. Aunque debe señalarse que losdatos de estudios en humanos son ambiguos, la deficien-cia de riboflavina también puede empeorar la eritropoye-sis y contribuir a la anemia. Además, también se sabe quela deficiencia de cobre perjudica la absorción del hierrodietético, pero como esta deficiencia es poco común en


32 13 · Interacciones del micronutriente

la población en general, la interacción puede no ser deimportancia para la salud pública. Finalmente, aunquelos datos no sugieren que la deficiencia de zinc juega unpapel en la patogenia de la anemia nutricional, las defi-ciencias de hierro y zinc con frecuencia coexisten y lossuplementos que contienen tanto hierro como zinc podrí-an ser de valor en poblaciones vulnerables. Es de notar,sin embargo, que varios estudios han sugerido que lasuplementación con zinc puede reducir la eficacia delhierro administrado simultáneamente.

¿Qué se sabe del vínculo entre la deficiencia dehierro y la vitamina A?La deficiencia de Vitamina A afecta a más del 30% de lapoblación mundial y las más vulnerables son las mujeresen edad reproductiva, infantes y niños. Este es también elgrupo más vulnerable a la anemia. Las encuestas en paí-ses en vías de desarrollo generalmente han reveladocorrelaciones positivas entre el retinol sérico y la con-centración de hemoglobina, con asociaciones más fuer-tes en poblaciones con estado nutricional más pobre devitamina A. Sin embargo, los datos de estudios en huma-nos que investigan la influencia de la vitamina A sobre laabsorción del hierro son ambiguos y sugieren que senecesita más investigación para aclarar el efecto actualde la vitamina A sobre la absorción del hierro. Además,el mecanismo por el cual la vitamina ejerce su efecto enla eritropoyesis permanece sin aclarar, a pesar de que sehan propuesto varios mecanismos. Los resultados deensayos clínicos sugieren que en las áreas donde laingesta de vitamina A y hierro es escasa, la fortificacióno suplementación con ambos nutrientes parece ser másefectiva en el control de la anemia que la administraciónde uno u otro nutriente de forma aislada.

¿Qué se sabe del vínculo entre la deficiencia de hie-rro y la riboflavina?La riboflavina es necesaria para muchas vías metabóli-cas. La deficiencia de riboflavina es común en áreasdonde la ingesta de productos lácteos y cárnicos es bajay los niños en edad escolar son un grupo de alto riesgode padecer esta deficiencia. Parece que la deficiencia deriboflavina, además de sus otros síntomas, puede alterarla eritropoyesis y contribuir a la anemia como resultadode una serie de mecanismos sugeridos. Estos mecanis-mos se han investigado principalmente en animales, yhay pocos datos de estudios en humanos. Los datos dis-ponibles sugieren que el efecto del estado nutricional deriboflavina sobre la hemoglobina es variable y puedeverse confundido por otros factores involucrados en laetiología de la anemia. Debe hacerse notar que los datosde varios estudios recientes, en contraste con estudios

anteriores, no apoyan la hipótesis de un efecto perjudi-cial de la deficiencia de riboflavina sobre la anemia.

¿Qué se sabe del vínculo entre la deficiencia dehierro y el cobre?La deficiencia de cobre es una causa rara de anemia y nose conoce el mecanismo por el cual dicha deficienciacausa anemia. Es conocido, sin embargo, que la anemiaresultante de la deficiencia de cobre es sensible a lasuplementación con dicho mineral, pero no a la suple-mentación con hierro. Hay que tener en cuenta que, aun-que la deficiencia de cobre perjudica la absorción delhierro dietético y da como resultado anemia por ferropé-nica, la deficiencia de cobre es rara en la población engeneral y es inverosímil que sea de importancia en lasalud pública.

¿Qué se sabe del vínculo entre la deficiencia dehierro y el zinc?La anemia por deficiencia de hierro es frecuentemente elresultado de la baja absorción de hierro dietético, debidoa la poca ingesta de factores promotores de la absorción(por ej. ácido ascórbico, tejidos cárnicos) y a la ingestaalta de inhibidores (por ej. fitatos, polifenoles).Curiosamente, estos mismos factores dietéticos disminu-yen la disponibilidad de zinc. Aunque los datos no seña-lan la deficiencia de zinc como parte del problema en laanemia, las deficiencias de hierro y zinc frecuentementecoexisten y los suplementos que contengan ambos pue-den ser valiosos en los grupos poblacionales vulnerables.Es necesario indicar, sin embargo, que varios estudioshan sugerido que la suplementación concurrente de zincy hierro puede reducir la eficacia del hierro. Algunosestudios sugieren que cuando se administra el suplemen-to de zinc con suplemento de hierro, el estado del hierrono mejora tanto como cuando el hierro es administradosolo. Definitivamente es necesario investigar más paraaclarar el efecto de la suplementación conjunta de zinc yhierro.

¿Cuál es el mensaje clave?La prevalencia de anemia es particularmente alta en paísesen vías de desarrollo donde las deficiencias de micronu-trientes con frecuencia coexisten, y la deficiencia de unsolo micronutriente puede influenciar el estado de otro.Aunque es necesario investigar más, la vitamina A, la ribo-flavina, el cobre y el zinc pueden ser importantes, ademásdel hierro, para el tratamiento de la anemia nutricional.


3314 · Anemia en la desnutrición severa

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LAANEMIA EN LA DESNUTRICIÓN SEVERA(MALA NUTRICIÓN)

Alan Jackson

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La anemia se encuentra como un hallazgo comúnmenteasociado a muchas condiciones patológicas. En la mayo-ría de los casos, la desnutrición severa también se acom-paña de anemia, como una parte integral del proceso deadaptación reductiva asociada con pérdida de peso, masacorporal magra reducida y presencia de edema. Sinembargo, la causa específica de la anemia también estácomplicada por las deficiencias asociadas de micronu-trientes específicos, el incremento de la destrucción deglóbulos rojos y la supresión de la formación de estoscomo un resultado de la respuesta inflamatoria a infec-ciones múltiples. Como resultado, la anemia asociadacon la desnutrición severa, o desnutrición con edemadurante la niñez o edad adulta, no es específica, perosuele estar asociada con una incapacidad para utilizar elhierro de manera efectiva, llevando a una acumulacióndel hierro presente en el cuerpo, tanto en el hierro circu-lante como en el hierro almacenado. La terapia con hie-rro en esta etapa aumenta la mortalidad. Dada la comple-jidad de las interacciones posibles en la condición esta-blecida, puede ser difícil determinar la secuencia con lacual un factor puede haber actuado como una primeracausa, desencadenando subsecuentemente interaccionescon otros factores, que posteriormente puede contribuir yjugar un papel secundario.

¿Qué se ha logrado?Los términos marasmo, kwashiorkor, kwashiorkormarásmico, deficiencia proteínica, síndrome pluricaren-cial, deficiencia de energía, y deficiencia proteínico-energética, han sido todos utilizados en diferentes épocaspara describir lo que ahora se determina como desnutri-ción severa con o sin edema. Actualmente surge un con-senso de que existen dos características clave para captu-rar la esencia de los procesos subyacentes que llevan alestado de desnutrición, sin ser necesariamente específicoacerca de los detalles de las causas implícitas múltiples ycomplejas:1. La ingesta inadecuada de alimentos, debida a falta de

apetito o a la disponibilidad limitada de alimentos,conlleva un síndrome de desgaste con una pérdida

relativa de peso y asociado a cambios adaptativoscomplejos en todos los tejidos y órganos.

2. La presencia de una patología subyacente específica,tal como una infección, separada y simultáneamentecon una dieta inadecuada, pueden predisponer a unaingesta alimenticia reducida y además, alterar la inte-gridad metabólica, lo cual predispone a la formacióndel edema.

Existen cuatro procesos clave que separa y conjunta-mente contribuyen a la anemia:1. Adaptación reductiva

La anemia es en parte un aspecto de la adaptación delcuerpo a la ingesta reducida de alimentos y baja acti-vidad metabólica. Esto debería ser diferenciado de laanemia asociada con los desórdenes crónicos. En unaetapa temprana la eritropoyesis puede ser normal oalta, con hemoglobina baja resultante de una reduc-ción en el ciclo de vida de los glóbulos rojos. En unaetapa tardía, más avanzada, cuando decae el metabo-lismo tisular, la eritropoyesis ya no responde a unadisminución en la masa de glóbulos rojos.

2. Deficiencias nutricionales específicasLa multiplicación y diferenciación de los precursoresde glóbulos rojos con la formación de eritrocitosmaduros que eventualmente aparecen en la circula-ción es un proceso complejo, el cual requiere lanómina completa de nutrientes e intermediariosmetabólicos. Una limitación en cualquiera de estosnutrientes limitará la formación de glóbulos rojos, suintegridad estructural y su capacidad funcional. Másque cualquier otro tipo de células, los glóbulos rojostienen una necesidad especial de los nutrientes invo-lucrados directamente en la formación de la hemo-globina.

3. InfecciónHay una interacción compleja entre infección y lamala nutrición. Cada una predispone y empeora a laotra. En la desnutrición severa los efectos de la infec-ción sobre la anemia podrían estar directamente rela-cionados con una infección específica o indirecta-mente a una respuesta inflamatoria más general.Tanto separada como conjuntamente, estas limitaránla disponibilidad de nutrientes para la formación deglóbulos rojos e incrementarán la probabilidad deanemia.

4. Hemólisis, daño pro-oxidativoEl mismo ambiente hostil al cual están expuestos losglóbulos rojos lo experimentan todas las otras célulasen el cuerpo. Para los glóbulos rojos, la susceptibili-dad aumentada hacia el daño pro-oxidativo predispo-ne a un ciclo de vida disminuido, el cual incrementa


34 14 · Anemia en la desnutrición severa

el tiempo que el hierro debe permanecer en unaforma inocua. Un aumento en el hierro libre y en elalmacenado puede actuar como el catalizador delestrés pro-oxidante y de la patología celular resultan-te. Un aumento en la perdida de glóbulos rojos fren-te a cualquier limitación de la eritropoyesis llevainevitablemente a una reducción en la masa eritroci-taria y a un incremento de hierro almacenado.

Asumiendo que no hay pérdidas externas de sangre, lareducción en la masa eritrocitaria circulante es el resulta-do de un trastorno en el balance entre la síntesis de gló-bulos rojos y su degradación. La reducción en la síntesisde los glóbulos rojos puede ser parte de la respuestaadaptativa general, y/o a una limitación en la disponibi-lidad de energía, y/o de un nutriente específico. Las alte-raciones en la tasa de degradación resultarían de la pro-ducción de células de baja calidad y, por consiguiente,más vulnerables, y con más probabilidades de un acorta-miento en el ciclo de vida, porque estas existen en elmedioambiente exigente producido por la infección, ypor los trastornos nutricionales o metabólicos.

En el caso de la síntesis de glóbulos rojos, puede habercambios severos en la médula ósea, pero estos se mues-tran en potencia completamente reversibles con un trata-miento adecuado. Sin embargo, aún después de la recu-peración del peso corporal, parece que hay una demoraen el tiempo necesario para una recuperación completade la eritropoyesis, lo que implica un impedimento resi-dual de dicho proceso. Durante la enfermedad aguda,pareciera que hay un empuje continuo hacia la formaciónde células, pero con un impedimento en la utilizaciónefectiva del hierro disponible. Una parte importante deesta etapa que necesita enfatizarse, es la presencia noto-ria de depósitos de hierro en el endotelio reticular, inclu-yendo médula ósea, hígado y bazo. Este fenómeno puedeevidenciarse mediante la hemosiderina o, usando técni-cas apropiadas, mediante la identificación de hierro libre.Esto hace que la identificación y caracterización de la“deficiencia de hierro” sean problemáticas y tiene impli-caciones importantes para la terapia.

¿Cuál es el tratamiento requerido?La posibilidad de que un hombre muera a partir de unperiodo de desnutrición, no sólo depende de qué se hacedesde el punto de vista del cuidado inmediato, sino delorden en el cual se llevan a cabo las diferentes interven-ciones. La identificación y clasificación de la desnutri-ción severa pone énfasis en dos características: la pérdi-da relativa de peso, y la presencia de edema. Un enfoqueinapropiado del tratamiento sería el de corregir el edema

por medio de diuréticos, corrigiendo la emaciacióndando alimentos, o tratando la bioquímica sanguíneaanormal por medio de la provisión directa de un solonutriente. Se sabe que cada uno de estos enfoques puedeincrementar la mortalidad, a menos que se brinde aten-ción específica para la corrección del daño celular aso-ciado con las complejas deficiencias y desbalances nutri-cionales presentes. Aunque la anemia podría ser un moti-vo de consulta común y tener muchas de las característi-cas de un cuadro de deficiencia de hierro, el problema acorto plazo es la incapacidad para utilizar de maneraefectiva el hierro que está en el cuerpo, y no una insufi-ciencia inmediata de hierro. La terapia con hierro en estaetapa incrementa la mortalidad. Con un tratamiento apro-piado, cuando se enfocan las infecciones y se corrigenlas deficiencias de nutrientes específicos, la capacidadcelular para usar el hierro retorna. La masa magra puederestaurarse progresivamente y la masa de glóbulos rojosser expandida para echar mano del hierro mantenidocomo hemosiderina y ferritina. En alguna etapa duranteel proceso de recuperación, el hierro almacenado pareceno ser suficiente para cubrir la demanda y a medida quesurge el cuadro más clásico de deficiencia de hierro, lasuplementación con hierro se hace necesaria.

¿Cuál es el mensaje clave?La evidencia acumulada muestra que la anemia de ladesnutrición severa es la consecuencia de múltiples fac-tores y representa una interacción entre la adaptación auna ingesta alimentaria inadecuada y el impacto de otrastensiones asociadas con infección o desequilibrio dietéti-co. Las limitaciones de la utilización de hierro conllevanun incremento en el hierro inutilizado, a pesar de noincrementar la carga total del hierro corporal. La suple-mentación con hierro es peligrosa en esta situación. Porlo tanto es esencial, con el objeto de evitar causar másdaño que bien, comprender el más amplio contexto de laanemia por desnutrición severa y asegurar el uso deintervenciones apropiadas en el momento adecuado.

HECHOS:• Los términos marasmo, kwashiorkor, kwashiorkor

marásmico, deficiencia proteínica, síndrome plurica-rencial, deficiencia de energía, y deficiencia proteíni-co-energética, todos han sido utilizados en tiemposdiferentes para describir lo que hoy se denominacomo desnutrición severa con o sin edema.

• Los lactantes y los niños que sufren de desnutriciónsevera, frecuentemente tienen una hemoglobina baja(entre 80 y 100 g/L), o hematocrito bajo (entre 30%y 35%).

• El periodo normal de vida de un glóbulo rojo es un


3515 · Infección y la etiología de la anemia

promedio de 120 días, pero puede acortarse en niñoscon desnutrición severa.

• En la desnutrición severa con o sin edema, a pesar dela hemoglobina baja, existe un incremento tanto en elhierro almacenado como en el hierro libre, y la suple-mentación con hierro incrementa la mortalidad.

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INFECCIÓN Y LA ETIOLOGÍA DE LAANEMIADavid Thurnham y Christine Northrop-Clewes

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Anemia y enfermedad son altamente prevalentes en lospaíses en vías de desarrollo. Es conocido que la respuestainflamatoria a la enfermedad estimula una serie de cam-bios en el metabolismo del hierro que resulta en anemiasi la inflamación se prolonga. Debe hacerse notar que lahipoferremia asociada con la inflamación no representauna deficiencia genuina de hierro, sino una redistribuciónde hierro que puede prevalecer frente a reservas normalesde hierro.

Típicamente, los niños están expuestos a la infección y aprocesos inflamatorios que son realmente necesariospara desarrollar el sistema inmune. Sin embargo, la expo-sición demasiado frecuente incrementará el riesgo deanemia. Las infecciones por parásitos también contribu-yen a la inflamación y al desarrollo de anemia. Por lotanto, en el mundo en vías de desarrollo, donde existe unaalta prevalencia de enfermedad diarreica, vómitos, fie-bre, infecciones respiratorias, malaria e infestaciones porhelmintos, la anemia es común. Durante más de dosdécadas se ha intentado reducir la prevalencia de anemia,pero la condición todavía es común. Una de las razonespara el aparente fracaso es la suposición errónea de que ladeficiencia de hierro es la única causa de anemia. Hoy endía está ampliamente reconocido que la anemia es unaconsecuencia tanto de la inflamación como de la insufi-ciencia de hierro biodisponible en la dieta.

¿Qué se ha logrado?Actualmente existe un reconocimiento más amplio deque la infección es responsable de una gran parte de laanemia en países en vías de desarrollo y, como resultado,existe aceptación de que la respuesta a la infección y lainflamación pueden jugar un papel importante en la

causa inicial. La exposición frecuente a enfermedadesendémicas promoverá la respuesta inflamatoria e hipofe-rremia y aumentará el riesgo de anemia, impidiendo lasíntesis eritrocítica o causando la reducción de la vidamedia de los glóbulos rojos. Que esto se acompañe deuna deficiencia metabólica de hierro dependerá de lahabilidad para mantener las reservas de hierro a través decambios en la absorción, las pérdidas y biodisponibilidadde hierro dietético, para poder mantener una hemoglo-bina normal. También debe recordarse que la enfermedadreduce el apetito: cuanto más frecuentemente enferme unindividuo, más probable será que se desnutra.

¿Cuál es la relación entre la infección y la anemia?Los infantes raramente son anémicos al nacer. Las condi-ciones hipóxicas relativas en el útero dan como resultadoconcentraciones altas de hemoglobina al nacer, pero almejorar la oxigenación de la sangre del lactante, cesa laeritropoyesis y las concentraciones de hemoglobina caendurante los primeros dos meses de vida. Más o menos ala edad de 4-6 meses, las reservas de hierro son margina-les o están agotadas, y el abastecimiento y biodisponibi-lidad del hierro dietético se vuelven críticos. Hasta los 4meses, la leche materna es la fuente principal de hierrodietético y factores inmunoprotectores para los niños encrecimiento, pero conforme se incrementa la contribu-ción de los alimentos complementarios, también aumen-tan la exposición a patógenos ambientales y la frecuenciade episodios de enfermedad. Esos niños dependen debuenas fuentes de hierro dietético para mantener suestado hematológico, ya que la absorción de hierro serámínima durante los periodos de anorexia y será blo-queada por la fiebre y la inflamación. Aunque la frecuen-cia de episodios infecciosos disminuye a medida que sedesarrolla la inmunidad humoral, y la ingesta alimenticiaen niños mayores se ve menos influenciada por enferme-dades infecciosas, el mantenimiento de las reservas dehierro se ve en peligro por las pérdidas de hierro. Elcuerpo conserva el hierro rigurosamente, pero el riesgode infecciones por esquisotomas o anquilostomas incre-menta con la edad, y estos parásitos pueden causar san-grado crónico y pérdidas considerables de hierro. Por lotanto, las enfermedades infecciosas, los parásitos intesti-nales y una mala dieta, se combinan para privar a losniños del hierro desde una edad temprana. Las investiga-ciones muestran que aún la anemia moderada perjudicala capacidad cognoscitiva, aumenta el riesgo de partoprematuro, y reduce el rendimiento en el trabajo. Enton-ces queda claro que existe la posibilidad de que la infla-mación puede ser un factor etiológico clave para el inicioy para la perpetuación de la anemia como problema desalud pública en los países en vías de desarrollo.


36 15 · Infección y la etiología de la anemia

Las proteínas provistas de fase aguda (PPA) sirven comomarcadores de inflamación subclínica. Tres de estas pro-teínas son particularmente útiles. La Proteína C-reactiva(PCR) y la Alfa1-antiquimotripsina (ACT) son los mar-cadores más agudos de inflamación: se elevan dentro delas primeras 6 horas de la infección, alcanzan su máximaconcentración dentro de las 24-48 horas y usualmentedecaen al aparecer los signos clínicos. Las concentracio-nes de Alfa-glicoproteína ácida (AGP), también conocidacomo orosomucoide, se elevan mucho más lentamente,logrando su concentración máxima 2-5 días después de lainfección, por lo que resulta ser un marcador más crónicode los procesos inflamatorios. Cuando estas proteínas seelevan muestran que el metabolismo del hierro está alte-rado y que las alteraciones en el metabolismo del hierrocausadas por inflamación pueden contribuir a la preva-lencia de anemia en la población. Utilizando estas prote-ínas, es posible identificar en la población a las personasaparentemente saludables que pueden estar incubandouna enfermedad, se han recuperado recientemente de unaenfermedad o están en convalecencia tardía.

¿Cuál es el camino a seguir?• La infección y la inflamación juegan un papel impor-

tante en la etiología de la anemia y se recomienda quelas proteínas en fase aguda, PC-R y AGP sean medi-das junto con la ferritina, antes y después de la suple-mentación.

• Las investigaciones han mostrado que en muchoscasos, los suplementos de hierro son de poco benefi-cio y podrían incrementar la prevalencia de infección.Esto puede ser explicado ahora por nuestro conoci-miento de la inflamación. Si la anemia en personasaparentemente sanas es primordialmente debida ainflamación subclínica, esto explica por qué la suple-mentación con hierro es tan pobremente efectiva endisminuir la prevalencia de la anemia, ya que elhierro no cura las infecciones. Asimismo, el hierrodietético adicional dado a los niños expuestos a infec-ciones frecuentes puede trastornar el delicado balancede citoquinas pro y antiinflamatorias.

• La investigación muestra que los suplementos devitamina A reducen algo de la inflamación y permitenla movilización de hierro para restablecer la hemopo-yesis, por lo que la suplementación con vitamina Adebe preceder a la suplementación con hierro.

• La investigación necesita determinar si los parásitos,como el Áscaris, contribuyen con la anemia a travésde la inflamación, y si la hepcidina, la cual aumentapor inflamación y bloquea la absorción y moviliza-ción del hierro, es producida también en el intestino.

¿Cuál es el mensaje clave?La infección y la inflamación juegan un papel importanteen la etiología de la anemia y no deben ser ignoradas enninguna intervención. Los suplementos de hierro debenadministrarse con cautela, pero el riesgo de consecuen-cias adversas puede ser modificado por el estado nutri-cional de vitamina A. Por lo tanto, sería prudente que lasintervenciones con hierro sean precedidas por suplemen-tos de vitamina A, con o sin tratamiento antihelmíntico,de acuerdo a las condiciones locales. El área de infeccióne inflamación es relativamente nueva y su efecto en laanemia requiere de más investigación.

HECHOS:• Se estima que en el mundo padecen de anemia dos

billones de personas.• Entre 40%–50% de los niños menores de 14 años y

mujeres en edad reproductiva en los países en vías dedesarrollo sufren de anemia.

• Los niños entre 5 y 14 años y las mujeres embaraza-das padecen el mayor riesgo de sufrir anemia, con unaprevalencia calculada de 48% y 52%, respectiva-mente.

• Se calcula que 200 millones de personas en todo elmundo están afectadas por esquistosomiasis y otros600 millones viven en áreas endémicas.

• Se estima que 1,3 de billones de personas mundial-mente están afectadas por anquilostomiasis.

• Se calcula que 900 millones de personas en el mundoestán infestadas con Trichuris trichiura.

• Aproximadamente 1500 millones de personas estáninfestadas con Ascaris lumbricoides.

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HACIENDO QUE LOS PROGRAMASPARA CONTROLAR LAANEMIA

TENGAN MÁS ÉXITOSaskia de Pee, Martin Bloem, Regina Moench-Pfanner

y Richard Semba

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmenteal respecto?En la Cumbre Mundial para Niños en 1990, se establecie-ron las metas para la eliminación de deficiencias demicronutrientes a causa de su prevalencia generalizada, yen particular de sus consecuencias severas en países envías de desarrollo, algunas de las cuales aún están sur-


giendo. Se ha logrado un progreso sustancial en la luchacontra la deficiencia de vitamina A (DVA), y se halogrado un progreso comparable o mayor en la luchacontra los desórdenes por deficiencia de yodo (DDY).Sin embargo, en el caso de la anemia por deficiencia dehierro, el conocimiento de su impacto sobre el desarrollomental es relativamente reciente y, por lo tanto, la luchacontra la anemia por deficiencia de hierro entre niñospequeños no se incluyó como meta de la Cumbre Mun-dial y el progreso en la erradicación de anemia por defi-ciencia de hierro se ha rezagado.

¿Por qué está rezagado el control de la anemiapor deficiencia de hierro?Se ha sugerido un gran número de razones por las cualesel control de la deficiencia de hierro y la anemia no estásiendo implementado a mayor escala. Estas incluyen:enfocarse en lo que se necesitaría para implementar laintervención preferida de tal manera que se incrementensu cobertura y adherencia; evaluar suplementos alternati-vos y la frecuencia de dosificación para mejorar el cum-plimiento y el impacto; y determinar qué debe ser comu-nicado y a quién con el objeto de generar el impulsonecesario para el control de la anemia por deficiencia dehierro. Parece, sin embargo, que en el fondo existe faltade mecanismos a escala nacional y mundial para asegurarque las medidas efectivas sean implementadas. Por lotanto, la situación podría ser debida, en gran manera, alhecho de que los componentes operacionales para con-trolar la anemia por deficiencia de hierro están menosdesarrollados en comparación con la investigación y eldesarrollo tecnológico, y que ninguno de estos está bienvinculado a la comunicación para modificación de con-ductas. La comunicación abarca la generación de apoyopolítico y financiero, así como la motivación a las fami-lias y comunidades, para la aceptación de mejores prácti-cas nutricionales por medio de la educación y la promo-ción en salud. Se requiere un programa equilibrado concomponentes interconectados para apoyar una reducciónefectiva de la anemia por deficiencia de hierro.

¿Por qué es difícil la comunicación relacionada conel control de la anemia por deficiencia de hierro?En el caso del control de la DVA y los DDY, el enfoquese basa en que cada una sencillamente enfatiza el uso deuna intervención, cápsulas de vitamina A y sal yodada,respectivamente. En el caso de anemia por deficiencia dehierro, el diseño de la intervención y la estrategia deimplementación no es la misma para cada situación ynecesita involucrar a varios sectores.

¿Cuáles son los problemas en el abordajede la anemia nutricional y cuáles son las solucionesposibles?

Anemia versus deficiencia de hierroProblema: La anemia no se debe únicamente a la defi-ciencia de hierro, y la deficiencia de hierro no siempreresulta en anemia.

Antecedentes: Como resultado de este problema, hahabido un debate respecto a cuál debería ser la meta de laintervención: únicamente reducir la deficiencia de hierroy la anemia por deficiencia de hierro, o también reducirla anemia debida a otras causas, tales como la malaria, lainfestación de helmintos, las deficiencias de otrosnutrientes, etc. Dado que una propuesta efectiva requieredel conocimiento de las causas primarias de la anemia, hasido prioritario recopilar conocimientos sobre estas cau-sas y frecuentemente no se toman medidas hasta que estose aclara.

Solución: El enfoque en los siguientes factores deberíafacilitar la toma de decisiones sobre cuáles son los pro-gramas a ser implementados:

• Más de 2 billones de personas están anémicas y elnúmero de personas afectadas por la deficiencia dehierro es aún más alto. Por lo tanto, no parece factibleque una población que esté afectada por anemia no sevea de alguna manera también afectada por deficien-cia de hierro, ni tampoco que sólo la deficiencia dehierro sea la base de la anemia observada.

• La necesidad de hierro durante la infancia y el emba-razo es tan alta que es virtualmente imposible llenarlaexclusivamente a través de la dieta. Solo cuando ladieta de niños pequeños y mujeres embarazadas con-tenga una cantidad considerable de alimentos fortifi-cados y de hierro hemo proveniente de alimentos ani-males, pueden satisfacerse las necesidades de hierropor medio de la dieta únicamente. Así, la deficienciade hierro en estos grupos de edad está casi garanti-zada y la pregunta no es si la intervención con hierro,múltiples micronutrienteso el control de infeccionestendrá un impacto en la deficiencia de hierro y ane-mia, sino cuál es la estrategia más eficaz. En lugar dedeterminar la extensión precisa en la cual cada factorjuega un papel, se debería tomar acción para enfocarlas causas que se asumen como más importantes,mientras que al mismo tiempo se vigila el impacto deestas medidas sobre la deficiencia de hierro y anemiaen la población, con el objeto de ajustar y afinar elprograma. La base lógica de este planteamiento es

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38 16 · Haciendo que los programas para controlar la anemia tengan más éxito

que el no hacer nada causa más daño que no lanzarsea tratar todos los casos sólo porque no se reconocenalgunas de las causas.

Nutrición, salud, desarrollo cognoscitivo o conse-cuencias económicasProblema: Por un largo tiempo, la suplementación conhierro se promovió como una manera de prevenir y tratarla anemia, un abordaje netamente médico que no apelabaa las mentes de los creadores de políticas y los gobernan-tes a cargo de la estimulación del crecimiento econó-mico.

Antecedentes: La anemia era descrita como un estado enel que no se transportaba suficiente oxígeno a los tejidosy la gente que sufría de anemia eran individuos que secansaban más rápidamente (letárgica), cuyo trabajo ren-día menos en términos económicos, y que fracasabanmás a menudo en la escuela que los individuos normales.También se hacía énfasis en que la anemia severa aumen-taba el riesgo de mortalidad materna. Esta descripciónera principalmente ajustada al conocimiento de los nutri-cionistas y los profesionales de la medicina. Sinembargo, las consecuencias sobre la capacidad mentalactual y futura del niño, el desarrollo de una nación, asícomo las consecuencias económicas, no eran reconoci-das entre varios sectores relevantes, tales como el econó-mico, bienestar infantil, educación, etc.

Solución: La realidad de que el daño a la capacidad men-tal del niño por deficiencia de hierro no se puede revertirmás tarde en la vida, y la pérdida del Producto InternoBruto (PIB) por la deficiencia de hierro y la anemia notratadas, deberían constituir el mensaje crucial paramovilizar la acción hacia el combate de la deficiencia dehierro y la anemia en un rango amplio de sectores.

Enfoque médico versus enfoque alimentarioen salud públicaProblema: Cuando la anemia se considera como un pro-blema médico, las soluciones para afrontar el problemase circunscribirán al ámbito médico. Esto implica la iden-tificación de causas precisas para cada población antes detomar acción, la administración de dosis altas de nutrien-tes suficiente para tratar en lugar de prevenir la anemia, yla emisión de mensajes enfocados al tratamiento de unproblema percibido o asumido.

Antecedentes: Ya que la deficiencia de hierro y la anemiason tan extensas, la existencia del problema puede serasumida y con base en dicho supuesto se deben tomar lasmedidas correspondientes. Sin embargo, al mismo

tiempo es difícil hacer esto en el ámbito individual por-que la mayoría de las personas que sufren de anemia odeficiencia de hierro no son conscientes de estas condi-ciones y aún menos están dispuestos a tomar suplemen-tos por un largo tiempo, ya que su percepción es queestos deberían mejorar notablemente su condición.

Solución: Debido a que un tercio de la población mundialsufre de deficiencia de hierro y anemia primordialmenteporque su dieta no llena sus necesidades, lo que tiene mássentido lógico es un abordaje basado en alimentos, el cualpropone un incremento de la ingesta poblacional de hierroy otros micronutrientes, y se focaliza en los grupos demayor riesgo. Tal incremento en la ingesta debería ser sos-tenido por un periodo largo de tiempo y debería ser perci-bido como una manera de promover la buena salud y prote-ger el desarrollo cognoscitivo. Además, incrementando laingesta de hierro de cada individuo mediante alimentos,permite que las mujeres entren al embarazo con depósitosmás altos de hierro, los cuales reducirán la brecha entrerequerimiento e ingesta durante el embarazo. El mayor des-afío de un plan basado en alimentos es encontrar la manerade incrementar la ingesta significativamente entre los gru-pos de mayor riesgo: los niños pequeños y las mujeresembarazadas. La mejor manera de asegurar el consumo deuna cantidad adecuada de micronutrientes es agregándolosa cada plato de comida individualmente, una estrategia lla-mada fortificación casera.

Pocas experiencias con éxito han sido descritasProblema: Las experiencias de suplementación con hie-rro y ácido fólico durante el embarazo han generadoresultados mixtos y los que toman decisiones lo piensandos veces antes de embarcarse en más programas de con-trol de deficiencia de hierro y anemia en mujeres emba-razadas y niños pequeños. A causa de esto, hay pocasexperiencias descritas de programas que hayan tenidoéxito, especialmente para niños pequeños.

Antecedentes: La mayor parte de las investigacionessobre la deficiencia de hierro y anemia han sido conduci-dos por instituciones académicas y por lo tanto han sidodiseñadas para generar conocimientos nuevos sobre lafactibilidad técnica de las intervenciones, sin profundizaren su factibilidad operacional. A consecuencia de esteprocedimiento parece ser que, mientras el personal deprogramas espera que los científicos concluyan qué es lomejor, estos últimos continúan mejorando las posiblesintervenciones y probando preparaciones nuevas, dosifi-caciones, combinaciones de nutrientes, etc. Al mismotiempo, los programas regulares con frecuencia no ponenmucho énfasis en la supervisión y la evaluación y por lo


3916 · Haciendo que los programas para controlar la anemia tengan más éxito

tanto no están en condiciones de comunicar éxitos y lec-ciones aprendidas.

Solución: Debería haber una mayor vinculación entre lacomunidad académica y aquellos que implementan losprogramas para asegurar que se está haciendo la mayorinversión en la definición de las posibilidades operacio-nales de las intervenciones prometedoras, de la supervi-sión meticulosa de procesos, y la evaluación de su imple-mentación.

La comunicación e interpretación de los nuevoshallazgos en investigación y sus excepcionesProblema: Los hallazgos nuevos en la investigación y losinformes de casos que no han experimentado beneficioso que han producido efectos negativos derivados de lasuplementación con hierro o micronutrientes múltiples, amenudo llevan a la conclusión de que los suplementosdeben ser retirados a los usuarios, por la posibilidad deque éstos pongan a las personas en riesgo de sufrir conse-cuencias negativas.

Antecedentes: Scrimshaw ha sugerido las siguientesinterpretaciones equivocadas que pueden impedir laimplementación de los programas:• El mito que la deficiencia de hierro es más difícil de

prevenir que los DDY y la DVA. Esto se ha basado engran parte en el hecho de que se han implementadopocos programas exitosos (pero los hay) para el con-trol de la deficiencia de hierro en comparación con elgran número de programas para el control de las defi-ciencias de vitamina A y yodo.

• El mito de que la suplementación con hierro puedeaumentar la severidad de las infecciones. Tres artícu-los han revisado la evidencia al respecto y todos con-cluyen que las únicas contraindicaciones del uso dedosis suplementarias altas de hierro (>10 mg/d) sonlos niños muy pequeños (<2 meses), los niños severa-mente desnutridos con complicaciones clínicas, y losniños en áreas donde la malaria es altamente endé-mica y no se han implementado buenos programas decontrol de malaria. El incremento de diarrea que se haencontrado entre niños que recibieron hierro fuedemasiado pequeño como para tener importancia clí-nica. Mientras que por un lado los alimentos fortifica-dos constituyen el método de elección para prevenirla anemia en niños en áreas con malaria hiperendé-mica, por otro lado, actualmente no se cuenta consuficiente evidencia para saber si los fortificantescaseros, muchos de los cuales aportan 10 mg–12.5mg de hierro mezclado una ración de alimento ya pre-parado, son seguros en áreas con malaria endémica

alta, por lo que se ha recomendado que estos se entre-guen bajo condiciones cuidadosamente controladas.

• La suposición de que las talasemias y otras hemoglo-binopatías son contraindicaciones para la suplemen-tación con hierro. En algunas regiones del mundo, laanemia se ve complicada por la presencia de talase-mias y hemoglobinopatías. En casos severos de tala-semia, puede haber una sobrecarga de hierro. Lasuplementación rutinaria con hierro durante el emba-razo en áreas con alta prevalencia de talasemia yhemoglobinopatías da respuestas hematológicas muyvariadas.. Sin embargo, no parece que haya informesde complicaciones originadas por la suplementaciónrutinaria de hierro durante el embarazo, que esténrelacionadas con talasemias y hemoglobinopatías enla población.

• La idea de que es requerida una selección antes de lasuplementación por la prevalencia de hemocromato-sis. El estado homocigoto para la hemocromatosistiene una prevalencia muy baja (<0.5%) y el gen parala forma común de hemocromatosis es prevalenteúnicamente en poblaciones con origen ancestral en elnorte de Europa. En relación con el riesgo de sobre-carga de hierro en personas que sufren de hemocro-matosis, los expertos aún no creen que esta sea unarazón para privar de hierro a las personas en riesgo dedeficiencia de hierro que viven en países en vías dedesarrollo.

• El hallazgo de que la fortificación y suplementacióncon hierro podrían incrementar el riesgo de enferme-dad cardíaca y cáncer. La posible relación entre elestado de hierro y el riesgo de enfermedad cardiovas-cular y cáncer ha sido sujeto de un buen número deestudios observacionales recientes. Aún no hay evi-dencia clara de que exista tal relación ni de que éstasea una relación causal.

Solución: Es sumamente importante no perder de vista laprevalencia tan generalizada de la deficiencia de hierro yde anemia, o de las consecuencias y la causa subyacentede una dieta deficiente. Es una realidad urgente que loshallazgos de la investigación científica sean examinadosa conciencia y su aplicabilidad evaluada de acuerdo acada situación en las diferentes poblaciones. Por otraparte, este ejercicio debería servir para afinar la imple-mentación de los programas de control de la deficienciade hierro y la anemia y no para interrumpirlos, particular-mente cuando esto signifique que la mayoría de la pobla-ción se queda sin tratamiento debido a un aumento leveen el riesgo para una minoría. Esta situación ha ocurridorecientemente en respuesta al hallazgo de mayor mortali-dad entre niños sin deficiencia de hierro en un área endé-


40 17 · Sprinkles para controlar la anemia

mica de malaria cuando fueron suplementados con hierroen la ausencia de medidas de control de malaria. Que lamalaria era hiperendémica en el área de estudio; que elincremento del riesgo de morir era pequeño; que esoshallazgos no fueron observados en un área diferentedonde la transmisión de la malaria era controlada usandopabellones para las camas y tratando los casos sospecho-sos; todos estos hechos tan importantes no recibieronmucho énfasis en las discusiones que siguieron a lapublicación de los hallazgos en cuestión.

¿Cuál es el camino a seguir?Debido a la prevalencia elevada de la deficiencia de hie-rro y a que la anemia está tan generaliza y sus consecuen-cias para los individuos y poblaciones son tan severas, elenfoque debería ser sobre la implementación de progra-mas de control. La defensa debería enfocarse en el bene-ficio para el desarrollo temprano del niño y por lo tanto eléxito más adelante en la vida, así como en el incrementoen productividad que a la postre beneficia la economía dela nación.

Los programas deberían promover un enfoque basado enalimentos, incluyendo la fortificación de los alimentosbásicos y condimentos para la población en general, asícomo los fortificantes caseros para grupos focales especí-ficos, ya que estos son:• más sostenibles,• menos percibidos como tratamiento médico de una

condición, y• aplicables en las áreas endémicas de malaria.

Cuando cualquier programa a gran escala es implemen-tado, es esencial que la cobertura, la adherencia y la efec-tividad sean evaluadas.

¿Cuál es el mensaje clave?El control de la deficiencia de hierro y la anemia estárezagado en relación con los logros en el control de lasdeficiencias de vitamina A y de yodo. Su control deberíaacelerarse poniendo énfasis en el hecho de que muchagente carece de una cantidad adecuada de hierro en sudieta, lo que necesita ser señalado a través de un abordajebasado en alimentos, incluyendo la fortificación (casera)que sea concurrente pero no dependiente de métodospara controlar las otras causas de anemia. Las consecuen-cias de la anemia y la deficiencia de hierro sobre el des-arrollo cognoscitivo, la productividad económica y eldesarrollo social deben enfatizarse. Y para avanzar masefectivamente, los programas y políticas deberían sersupervisados y evaluados minuciosamente, y los hallaz-gos de dichas valoraciones comunicados.

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INTERVENCIONES DE ÉXITO: SPRINKLESStanley Zlotkin y Melody Tondeur

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Las recomendaciones actuales de INACG/OMS/UNICEFindican la provisión diaria de suplementos con hierro atodos los lactantes con peso normal al nacer, iniciando alos 6 meses y continuando hasta los 12 meses de edadcuando la prevalencia de anemia está por debajo del40%. Cuando la prevalencia es de 40% o más, la suple-mentación se debe continuar hasta los 24 meses. La pre-ocupación es que existen pocas opciones para suplir conhierro a los lactantes y a los niños pequeños. Los jarabes(típicamente con sulfato ferroso) han sido la estrategia deprimera línea, pero el sabor metálico desagradable des-pués de la toma, la coloración oscura de los dientes y elmalestar estomacal asociados a esta modalidad de suple-mentación impactan adversamente en el seguimiento deltratamiento, y por lo tanto limitan su impacto biológico.Además, los problemas técnicos de caducidad del pro-ducto, costos elevados de transporte y dificultad en dis-pensar las gotas con exactitud, han entorpecido el éxitode las intervenciones con jarabes. El concepto de “fortifi-cación casera” surgió hace cerca de diez años, cuando elcontrol de la anemia por deficiencia de hierro fue perci-bido como una prioridad, y las intervenciones disponi-bles no parecían ser efectivas en alcanzar a las poblacio-nes más vulnerables. Esto dio como resultado eldesarrollo de “Sprinkles”, bolsitas trilaminadas que con-tienen una mezcla de micronutrientes en polvo, que seagregan directamente al alimento ya preparado, inmedia-tamente antes de ser consumido. Los estudios muestranque los Sprinkles son efectivos, bien tolerados y fácilesde administrar. Actualmente hay dos fórmulas básicas: lafórmula para la anemia nutricional, con 5 micronutrien-tes, y la fórmula completa de 14 micronutrientes. Sinembargo, se pueden agregar otros micronutrientes depen-diendo de las condiciones locales. El uso de Sprinklesestá siendo investigado como una estrategia para la ali-mentación complementaria de niños sanos a través de lapromoción simultánea de prácticas apropiadas para eldestete, así como en el área de ayuda humanitaria y enemergencias.

¿Qué se ha logrado?El problema de la anemia por deficiencia de hierro en


4117 · Sprinkles para controlar la anemia

niños desapareció en Norteamérica en gran manera des-pués de la fortificación de alimentos comerciales paraniños con hierro y otros micronutrientes esenciales. Des-graciadamente, los alimentos comerciales fortificadoshan tenido poco éxito en los países en vías de desarrolloya que éstos no están muy disponibles en los comercios oson caros, especialmente los productos para niños peque-ños. Las bolsitas con dosis única de micronutrientes enpolvo fueron desarrolladas para enfrentar los problemasy solventar las limitaciones de las intervenciones tradi-cionales de fortificación industrial. El hierro (comofumarato ferroso) es encapsulado dentro de una delgadacapa que evita las interacciones con los alimentos, limi-tando así los cambios de sabor, color, olor y textura de losalimentos. Otros micronutrientes pueden ser agregadospara satisfacer los requerimientos y deficiencias de unapoblación específica. Los encargados de entregar lossobrecitos a las madres y cuidadoras de niños en fase deablactación también pueden ser fácilmente instruidos ensu uso. El contenido de un sobre se agregada y mezcla enun porción del alimento (blando o semisólido) despuésde cocinado e inmediatamente antes de ser servido. Ade-más, el concepto es factible en forma de programa y no sehan identificado barreras culturales en su aplicación.

Se han llevado a cabo estudios de biodisponibilidad delhierro y el zinc de los Sprinkles usando isótopos estables.También se han realizado ensayos comunitarios en variospaíses, involucrando tanto a niños anémicos como noanémicos para evaluar la aceptabilidad y el uso, la efica-cia, y la seguridad de los Sprinkles. Los resultados mues-tran que:• El envase y la distribución de números limitados de

sobres con dosis únicas de suplemento minimizan elriesgo de sobredosificación. Un niño tendría que con-sumir muchas bolsitas (>20) en un día para que pre-sentar un cuadro de toxicidad aguda por hierro. Elriesgo de sobredosificación es más bajo que el de laspreparaciones líquidas.

• Los infantes con anemia por deficiencia de hierro(ADH) absorben el hierro de los Sprinkles dos vecesmás eficientemente que los niños con deficiencia dehierro pero sin anemia.

• La dosis de 12,5 mg de hierro recomendado por laOMS es eficaz y suficiente cuando se usan los Sprin-kles como vehículo.

• Los Sprinkles con 12,5 mg de hierro administradosdiariamente durante 2 meses son eficaces para lareducción de la anemia, pero dicho ciclo de 60 dosisdebe repetirse más de una vez al año (por ej. 2 mesesen cada periodo de 6 meses).

• El único efecto secundario notificado del uso de

Sprinkles es el oscurecimiento de las heces, lo que esesperado ya que la mayor parte del hierro ingerido esexcretado en las heces.

• En general, alrededor de un 70% de las bolsitasrequeridas fue consumido, indicando un nivel alto deaceptación y seguimiento.

• Los Sprinkles son efectivos en la prevención y el tra-tamiento de la anemia.

¿Cuál es el camino a seguir?El impacto del hierro sobre el agravamiento de la severi-dad de las infecciones, tanto parasitarias (malaria) comobacterianas, continúa siendo un tema importante pero noresuelto. Se considera que si la absorción rápida del hie-rro excede la capacidad de captación de la transferrina,existe la posibilidad de que el hierro no ligado a la trans-ferrina (“hierro libre”) estimule la proliferación delagente patógeno. La forma y la dosis de hierro impacta-rán la tasa de absorción. Se ha postulado que la encapsu-lación del hierro en los Sprinkles y su administraciónobligada con alimentos dará como resultado una alterna-tiva más segura a otras formas de suplementación conhierro. Sin embargo, se requiere una mayor investigaciónen este tema.

La investigación y el desarrollo de Sprinkles paramujeres embarazadas y lactantes están en proceso, dela misma forma que está siendo investigado su uso enel contexto de programas de ayuda alimentaria y de ali-mentación en emergencias.

Dos cosas son clave para el éxito de Sprinkles y para lamasificación de su uso: primero, asegurar la sostenibili-dad de los sistemas de distribución para alcanzar a laspoblaciones más vulnerables en países en vías de des-arrollo y, segundo, asegurar que las intervenciones tam-bién tengan una estrategia de comercialización social. Laasociación con organizaciones que se especializan enestas áreas es crucial.

El mayor reto para el futuro es promover la adopción deSprinkles en las políticas de nutrición de los países envías de desarrollo.

¿Cuál es el mensaje clave?La fortificación casera utilizando bolsitas individualesque contengan una dosis de micronutrientes en polvo, quese agrega directamente a los alimentos (Sprinkles), es unamanera segura y efectiva de alcanzar a los grupos vulne-rables en países en vías de desarrollo y sobrepasa muchasde las limitaciones de las intervenciones tradicionalespara tratar la anemia nutricional en este grupo etario.


42 18 · Seguridad de las intervenciones para reducir las anemias nutricionales

HECHOS:• La OMS y UNICEF estiman que más de 750 millones

de niños en todo el mundo tienen deficiencia de hie-rro y anemia.

• Los síntomas de toxicidad por hierro ocurren cuandola ingesta es entre 20–60 mg de hierro por kg de pesocorporal.

• Un estudio ha mostrado que los Sprinkles constituyenuna intervención costo-efectiva. Por cada 12,20 $EUA invertidos en Sprinkles se recupera un AVAD.El costo asociado con evitar una muerte mediante eluso de Sprinkles asciende a 406 $.

• Cuando se traducen los beneficios cognoscitivos aso-ciados con la prevención de la anemia por deficienciade hierro en logros académicos y empleo, se estimaque el uso de Sprinkles genera 37 $ por cada 1 $ gas-tado.

18

SEGURIDAD DE LAS INTERVENCIONES PARAREDUCIR LAS ANEMIAS NUTRICIONALES

Klaus Schümann y Noel W. Solomons

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Las anemias están generalizadas en los países en vías dedesarrollo y se pensaba que eran primordialmente causa-das por la deficiencia de nutrientes. Actualmente se reco-noce que un número creciente de anemias no son de ori-gen nutricional, sino más bien debidas a enfermedadescrónicas o hemoglobinopatías. Por lo tanto, es importanteconsiderar la seguridad de las intervenciones terapéuticaso profilácticas en el ámbito clínico y de salud pública, ala par que los beneficios de la reducción de las deficien-cias nutricionales. Es un hecho que dichas intervencionespueden conllevar riesgos para los individuos sin deficien-cias nutricionales específicas o con sobrecarga. El princi-pio primordial de cualquier programa de intervención esasegurar que la intervención no cause daños.

La preocupación por la seguridad emerge porque las con-secuencias adversas, aún los efectos tóxicos, puedenresultar directa o indirectamente de la exposición exce-siva a algunos micronutrientes cuyas deficiencias causananemia. El tema cobra particular relevancia cuando setrata de aquellos individuos o subgrupos para quienes lossuplementos y los alimentos fortificados pueden aportar

cantidades relativamente excesivas de los micronutrien-tes, o bien, producir reacciones idiosincráticas a otrasmedidas de salud pública para controlar la anemia. Estápor lo tanto claro que la protección de la salud públicaimplica tanto la reducción del riesgo de anemia nutricio-nal, como evitar las posibles consecuencias adversas delas intervenciones.

Es bien reconocido que los profesionales y las autoridadesde salud pública deben asegurar ciertos estándares con elobjeto de garantizar la seguridad de cualquier intervención.Es vital considerar las tres estrategias mayores en las inter-venciones:1. Suplementación

Los suplementos pueden contener mayor cantidad deun nutriente que los requerimientos fisiológicos dia-rios del mismo, en particular para el hierro. Además,son importantes los temas de control de calidad en lamanufactura, el sobredosaje, la caducidad y la dosifi-cación. En el caso de la suplementación con hierro, escrítico evitar nuevos desequilibrios que puedan resul-tar de los efectos corrosivos inducidos por el hierro olos daños oxidativos como resultado de una sobredo-sificación involuntaria.

2. FortificaciónCuando se agregan nutrientes exógenos a los alimen-tos, la variación poblacional en el consumo de ali-mentos fortificados se vuelve importante. Por ejem-plo, puede haber variación importante en la cantidadconsumida de productos fortificados entre la personaque consume más y la que consume menos. Es por lotanto importante que el nivel de fortificación seaseguro para los consumidores de dosis más altas.

3. Diversificación de la dietaLas intervenciones que promueven los alimentoscomo fuente de nutrientes no están exentas de riesgo.Algunos mensajes para modificar las prácticas deconsumo de alimentos podrían promover un patrónde consumo insalubre, como el que se podría asociaral consumo de alimentos asociados con enfermedadescrónicas. El consumo distorsionado de carnes rojascomo fuente de hierro biodisponible, por ejemplo,podría incrementar el riesgo del cáncer de colon y deotras enfermedades asociadas con el consumo de gra-sas saturadas.

Cualquier intervención debe ser focalizada. El grupo conpromedio bajo de ingesta debe ser el blanco inherente delos programas de intervención con micronutrientes. Esimportante tomar nota que si el esfuerzo está encaminadohacia la elevación de la ingesta nutricional promedio dela población, este puede ser ineficiente (no dirigido hacia


4318 · Seguridad de las intervenciones para reducir las anemias nutricionales

quienes más lo necesitan) y potencialmente dañino (des-plazando la curva de la distribución de la ingesta hacia laderecha y elevando aún más el consumo en quienes yaestán en riesgo de exceso). En cualquier programa deintervención, es crucial que haya un diagnóstico situacio-nal y un componente de supervisión.

HIERRO

¿Qué nos preocupa sobre la seguridad del consumode hierro?Por sus características físico-químicas e interaccionesbiológicas, en la práctica el hierro presenta una serie dedesafíos:• Efectos gastrointestinales: Son importantes las dosis

a las cuales se pueda exponer un individuo diaria-mente como efecto acumulativo del hierro de los ali-mentos, fortificantes y suplementos en la dieta. Comoresultado de esta probabilidad, en los Estados Unidosse han fijado los niveles tolerables de ingesta (UL)según la edad de las personas. Estos van desde 40mg/día para los niños pequeños y hasta 45 mg/díapara los adultos. Los efectos secundarios más comu-nes de las preparaciones orales de hierro son gastroin-testinales: nauseas, vómitos y malestar epigástrico. Elnivel inferior en el cual se observan efectos secunda-rios adversos relacionados con una dosis única de hie-rro se ha establecido entre 50 mg y 60 mg. La ingestaoral de hierro también produce una coloración negrainofensiva de las heces, así como diarrea o estreñi-miento en aproximadamente un 6% de los individuos.

• Efectos aterogénicos: Ha habido algunas observacio-nes controvertidas que relacionan la ingesta de hierrodietético y el riesgo de infarto agudo del miocardio,pero estos hallazgos pueden ser confundidos convariables asociadas con el consumo simultaneo dealimentos y por lo tanto por la ingesta de grasa satu-rada y colesterol.

• Efectos inflamatorios: La suplementación con hierroincrementa los índices de estrés oxidativo.

• Infecciones bacterianas: El problema en relación conesto es que el hierro es un nutriente que es requeridopara el sistema inmunológico del hospedero y delagente patógeno. Sin embargo, parecería que la suple-mentación con hierro oral en niños con deficiencia esmás beneficioso para el hospedero y reduce la preva-lencia de infecciones.

¿Qué debería tomarse en consideración en relacióncon la suplementación con hierro?• La suplementación terapéutica con hierro usa dosis

altas de hierro oral (entre 50 y 400 mg/día), puede lle-varse a cabo realizando una supervisión individual, ydebería estar constantemente sintonizada con lademanda cambiante de cada paciente a medida que esteresponde al tratamiento.

• Es esencial que las infecciones por parásitos sean trata-das junto con cualquier intervención con hierro.

• La suplementación profiláctica con hierro en dos sub-grupos de población, embarazadas y niños pequeñosentre 6 y 24 meses, es una recomendación internacio-nal. La distribución prenatal de suplementos de hierroy ácido fólico es una intervención valiosa.

• La suplementación no focalizada en niños pequeñospuede ser problemática ya que con frecuencia las dosisno pueden ser supervisadas y adaptadas a los cambiosen la demanda a medida que se suplen las reservas dehierro. En los niños no deficientes, la suplementaciónconlleva un riesgo de producir desequilibrios en elmetabolismo del hierro causados por una ingesta exce-siva en relación con los requerimientos. Investigacionesrecientes sobre la suplementación con hierro en áreascon malaria endémica mostraron un incremento inquie-tante en la incidencia de eventos adversos y muerte enlos niños sin deficiencia de hierro que fueron suplidos.Por lo tanto, la suplementación con hierro a niños sindeficiencia de hierro en áreas endémicas de malaria noes recomendable.

¿Qué debemos tomar en cuenta al considerar lafortificación de alimentos con hierro?La fortificación de fórmulas lácteas para bebés y de alimen-tos complementarios ha sido una práctica común pormucho tiempo, pero el número y el conjunto total de otrosalimentos básicos tradicionales, bebidas y condimentosfortificados están incrementando. A diferencia de los ali-mentos básicos, los cuales contribuyen solo en una fracciónde las necesidades diarias de un individuo, las fórmulasinfantiles y los alimentos complementarios fortificadosproveen hasta el 100% de la ingesta diaria necesaria y porlo tanto deben formularse con una densidad de hierro bio-disponible apropiada. Es importante notar que para evitaruna sobreexposición en el grupo de mayor edad son nece-sarias dos densidades de hierro diferentes para los alimen-tos de niños de 6 a 24 meses. La fortificación de los cerea-les es obligatoria en muchos países y los niveles oscilanentre 20 mg y 50 mg/kg, dependiendo de los compuestos dehierro utilizados, y generalmente contribuyen con unmáximo del 22% del requerimiento diario de hierro. Debetomarse en cuenta que el incremento no intencional de laexposición al sodio puede ser considerable cuando se utili-zan condimentos como vehículos para la fortificación. LasGuías de la OMS para la Fortificación de Alimentos con



Micronutrientes son un recurso valioso para los programasde fortificación de alimentos.

¿Qué debemos tomar en cuenta al considerarla biofortificación con hierro?

El término “biofortificación” se refiere a la modificacióngenética y a la selección de variedades especificas de culti-vos básicos de alta densidad energética, tales como arroz,trigo, maíz, patata y mandioca. Esta tecnología utiliza cru-ces sistemáticos o técnicas genéticas para desarrollar gra-nos básicos ricos en micronutrientes. En contraste con otrosmétodos, no son necesarios el procesamiento centralizado ylos sistemas logísticos complejos. Un prerequisito para eléxito de la biofortificación es que el suelo debe contenersuficientes elementos traza, y esto podría requerir de fertili-zación para evitar el agotamiento del suelo. Existen contro-versias también en relación con la modificación genética,las cuales podrían ser resultas por medio del crecimiento yselección convencional de plantas para optimizar los conte-nidos y la biodisponibilidad de micronutrientes específicos.

¿Qué debemos tomar en cuenta al considerar ladiversificación de la dieta para incrementar laingesta de hierro?Fomentar la diversificación de la dieta en una poblaciónpara que aquella incluya fuentes más ricas de ciertos micro-nutrientes es una estrategia importante con especial rele-vancia cuando se trata del estado nutricional del hierro.El consumo de alimentos producidos en huertos escolares,comunitarios o de hogares individuales puede aportarcantidades comparativamente bajas de hierro poco biodis-ponible derivado de las frutas y vegetales. Otras interven-ciones promueven mayor consumo cárnico por medio depequeñas crianzas de ganado o compras suvencionadas decarne, así como proyectos productivos de aves y peces degranja. El consumo excesivo es poco probable y la seguri-dad de la intervención depende de otros asuntos, tales comolas prácticas sanitarias, y de las consecuencias a largo plazode las enfermedades crónicas asociadas con la ingesta exce-siva de carne.

¿Cómo influye la ligadura tardía del cordónumbilical en el estado nutricional del hierro?La investigación muestra que retrasar la ligadura y cortedel cordón umbilical es una medida profiláctica efectivaque puede incrementar las reservas de hierro al nacer enmás del 50%, y eso ofrece un beneficio que pueden per-mitir periodos más largos de lactancia. Existe alguna pre-ocupación en relación con el incremento de riesgo dehiperbilirrubinemia, pero diferentes metaanálisis sobre eltema muestran resultados conflictivos.

COBALAMINA

¿Qué sabemos sobre la seguridad de la cobalamina?La deficiencia de cobalamina (vitamina B12) se asociacon el desarrollo de anemia de tipo hipoproliferativo, conglóbulos rojos macrocíticos e inmaduros en la circula-ción. La cobalamina es digna de mencionarse por susaltos márgenes de seguridad; tanto es así, que a la fechano se han establecido niveles máximos tolerables (ULs)para esta vitamina. El tratamiento tradicional para la ane-mia megaloblástica por deficiencia de cobalamina es unadosis única de cianocobalamina parenteral intramuscularen el orden de 200 μg. La única preocupación en torno ala seguridad sanitaria no es específica para la cobalaminay concierne los cuidados que se deben tomar con res-pecto a la administración de inyecciones en una edadcuando las infecciones virales sistémicas son comunes.Por lo tanto, se aconseja el uso de agujas estériles y deotras prácticas de antisepsia. Se ha demostrado que lasdosis alternativas de 1000 μg–2000 μg de cobalaminaoral también son efectivas.

No existen políticas sanitarias sobre suplementación pro-filáctica con cobalamina, pero la fortificación con coba-lamina es una práctica común.

ÁCIDO FÓLICO

¿Qué debemos tomar en consideración con relaciónal folato?El folato tiene una relación primaria y secundaria con laanemia nutricional. Es importante notar que las recomen-daciones diarias de ingesta no están basadas en su fun-ción hematológica, sino a un nivel superior para la pre-vención de defectos de cierre del tubo neural. La ingestaexcesiva de folato está asociada con consecuenciasadversas y la mayor preocupación es el enmascaramientopotencial de una deficiencia subyacente de cobalamina.Para tratar la anemia macrocítica debida a la deficienciade folato, se puede administrar suplementos de acidofólico en dosis diarias de 500 μg a 5000 μg, y es prudenteal mismo tiempo dar cobalamina.

Cuando se da ácido fólico como una intervención profi-láctica, esta está dirigida hacia grupos en riesgo de defec-tos del tubo neural y la dosis es de 400 μg, ya se adminis-tre solo o en combinación con hierro y otrosmicronutrientes. No se recomienda la suplementaciónrutinaria con hierro y ácido fólico en poblaciones contasas altas de malaria.


4518 · Seguridad de las intervenciones para reducir las anemias nutricionales

La fortificación con ácido fólico es una práctica común yla OMS especifica un nivel máximo de 1,3 mg de acidofólico/kg para los alimentos básicos, y un máximo de 27μg de ácido fólico por porción de 40 kcal para los otrosproductos alimentos fortificados.

VITAMINAA

¿Cuáles son los temas claves de seguridaden torno a la vitamina A?La deficiencia de vitamina A no es una causa en sí de ane-mia nutricional. Sin embargo, se ha demostrado que unestado nutricional adecuado de vitamina A actúa como unfactor importante para optimizar la utilización del hierro.El UL diario se ha fijado en 10 000 IU (3030 μg comoretinol). La exposición total a la vitamina A debe limi-tarse a una dosis acumulativa que mantenga una concen-tración hepática de vitamina A de <300 μg/g, la cual esconsiderada como el umbral de toxicidad. El consumoregular diario de 30 mg de vitamina A en forma de reti-noide está asociado con toxicidad crónica.

La ingesta alta y sostenida de β-caroteno (un carotenoideprecursor de la vitamina A) produce una coloración ama-rillo-naranja de la piel, pero es inofensiva dermatológica-mente. Algunas investigaciones han mostrado un riesgoincrementado de muerte cuando el β-caroteno aislado fueusado como suplemento diario entre 30 mg y 50 mg enensayos clínicos con individuos que tenían predisposi-ción al cáncer pulmonar (fumadores, personas que traba-jan con asbestos).

¿Qué hay acerca de la seguridad de la suplementa-ción y la fortificación con vitamina A?La suplementación con Vitamina A está incluida comoparte del régimen para la rehabilitación intensiva deniños con desnutrición proteico-energética severa. Estapráctica requiere de un mantenimiento estricto de losregistros clínicos de dichos niños. Ya no se recomienda lasuplementación en dosis altas de vitamina A para mujeresposparto y lactantes como estrategia para mejorar el con-tenido de vitamina A de la leche materna.

La OMS no especifica un límite de seguridad para lafortificación de alimentos básicos con vitamina A, aunquela fortificación de alimentos con vitamina A es común. Sesugiere que dicha fortificación debería proveer de por lomenos el 15% de la vitamina A diaria necesaria para losgrupos objetivo, pero no debería exceder el 30%. Paraproductos comerciales, la OMS recomienda una adiciónmáxima de 60 μg de vitamina A a una porción de 40 kcal.

¿Hay un papel para la biofortificación convitamina A?La biofortificación es un área emergente de investigaciónen las intervenciones de micronutrientes y su promoción escoordinada por el programa Harvest Plus. Se han desarro-llado variedades de zanahoria y batata ricas en β-carotenoy su consumo debería ser seguro a nivel poblacional.

RIBOFLAVINA

¿Existen preocupaciones de seguridad por la ribofla-vina?La deficiencia de riboflavina no es causa de anemianutricional. Sin embargo, como con la vitamina A, lariboflavina es un nutriente de soporte para maximizar larepleción de una masa crítica de glóbulos rojos mediadapor el hierro. Ya que no existen efectos adversos asocia-dos con la riboflavina, no se le ha asignado un UL.

La dosis oral de aproximadamente 2 mg diarios seutilizada para tratar individuos con hiporiboflavinosis.Generalmente la riboflavina también es agregada a lossuplementos con multimicronutrientes y en la fortifica-ción de alimentos básicos en concentraciones de aproxi-madamente 200 mg/kg.

COBRE

¿Cuáles son las preocupaciones relacionadas con elcobre?La deficiencia severa de cobre produce anemia hipocró-mica y microcítica, pero nos es un problema de saludpública ya que la deficiencia primaria de cobre es suma-mente rara y ocurre casi exclusivamente en bebés y niñospequeños que subsisten con una fórmula láctea baja encobre, o en adultos con nutrición enteral o parenteraltotal. La deficiencia secundaria de cobre, sin embargo,podría estar relacionada a las intervenciones con zinc aniveles que exceden su límite tolerable.El cobre es un emético fuerte, provocando nausea yvómito cuando es ingerido aún en cantidades bajas, y seha asociado la ingesta crónica en exceso con la elevaciónanormal de colesterol LDL. El UL para adultos es 10 mgen los Estados Unidos y 5 mg en la Unión Europea.

La anemia por deficiencia de cobre se trata con dosis dia-rias de 1 mg–2 mg de cobre en forma de sulfato de cobreen adultos y niños pequeños. Las dosis divididas de hasta9 mg/día son seguras y tolerables en adultos. Cuando seda zinc en dosis altas, también debería incluirse cobre



para prevenir la distorsión del estado nutricional de cobrepor el zinc.

INTERVENCIONES CONMICRONUTRIENTESMULTIPLES

¿Qué debería tomarse en consideración con relacióna la seguridad de intervenciones con micronutrientesmúltiples?Como resultado de que las deficiencias de nutrientes fre-cuentemente ocurren en combinación, ha habido un girode la fortificación de un solo nutriente a las intervencio-nes con micronutrientes múltiples. Investigaciones enmujeres en edad reproductiva y niños han mostrado efec-tos contradictorios de suplementar con multi-micronu-trientes, y parecer que tanto las interacciones biológicascomo las interacciones entre nutrientes pueden ser res-ponsables de estos hallazgos. Se requiere más investiga-ción, porque la combinación de varios nutrientes com-plica la atribución de efectos positivos o negativosasociados con combinaciones específicas y contextosespecíficos.

¿Cuál es el camino a seguir?Los estudios recientes que muestran un efecto negativode la suplementación de hierro en áreas endémicas demalaria, señalan la necesidad de más investigación paradesarrollar y evaluar procedimientos adecuados y econó-micos para valorar, en gran escala, el estado nutricionalde hierro en campo. La vigilancia de efectos adversos esindispensable. En cualquier intervención de fortificación,el perfil de riesgo de la población debería ser cuidadosa-mente evaluado y actualizado con frecuencia.

¿Cuál es el mensaje clave?Las intervenciones para controlar la anemia nutricionalson diseñadas para lograr resultados positivos de saludpública. Existe, sin embargo, un potencial para hacerdaño que puede menoscabar la reputación de los progra-mas. Por lo tanto, la investigación actual en todos loscampos de intervención (suplementación, fortificación,diversificación dietética, y biofortificación), y con mono-y multimicronutrientes debe continuar. Los creadores depolíticas y las autoridades de salud pública deben serinflexibles cuando se trata del principio de que todos losprogramas deben ser seguros para todos los consumido-res y resultar en una mejor salud para todos.

HECHOS:• La deficiencia de hierro es responsable de aproxima-

damente la mitad e las anemias en los países en víasde desarrollo. Se supone que la otra mitad se debea falta de cobre, zinc, folatos o vitaminas A, B2,COBALAMINA, o C.

• El principio más importante de cualquier interven-ción debe ser: “no causar daño”.

• Las dosis diarias usuales de suplementos nutriciona-les de hierro son:• 30–60 mg de hierro para un adulto de 70 kg de peso,• máximo de 120 mg de hierro durante el embarazo,• 2 mg hierro/kg de peso corporal para niños.

• Usualmente no se observan efectos secundarios des-pués de ingerir suplementos que contengan entre 30 y60 mg de hierro.

• Una dosis oral de 180–300 mg hierro/kg de peso cor-poral puede ser letal para los humanos, pero dosisorales por debajo de 10–20 mg hierro/kg de peso cor-poral (NOAEL) no muestran un efecto secundarioadverso.

• En los Estados Unidos hay límites tolerables (ULs)con relación a la edad para la ingesta diaria de hierro.Para bebés y niños menores se ha fijado en 40 mg/día,y para adultos en 45 mg/día.

• Las Guías de la OMS para la Fortificación de Alimen-tos con Micronutrientes brinda información detalladade niveles basados en seguridad, limitaciones tecno-lógicas y de costos. Este puede solicitarse por mediode la página web de la OMS.

• Las Guías de la OMS sugieren que no debe agregarsemás de 3 mg de hierro a 50 g de porción servida de unalimento sólido, o 250 ml de un alimento líquido;contribuyendo con un máximo de 22% del requeri-miento diario promedio derivado de una dieta condisponibilidad alta de hierro.

• La suplementación con hierro en áreas endémicas demalaria no es recomendada debido a los resultados deestudios recientes que mostraron un incremento en laincidencia de efectos adversos y muerte en niños sindeficiencia de hierro.

• El tratamiento tradicional para anemia megaloblás-tica por deficiencia de cobalamina es una dosis única,intramuscular o parenteral de cianocobalamina en elorden de 200 μg. Alternativamente, dosis entre 1000μg y 2000 μg han mostrado ser igualmente efectivas.

• El limite tolerable (UL) para el folato está fijado en1000 μg/día para adultos.

• Para tratar la anemia macrocítica debida a la deficien-cia de folatos puede administrarse una suplementa-ción diaria en dosis de 500 μg a 5000 μg y es prudenteal mismo tiempo dar cobalamina.


4719 · La fortificación de alimentos y las anemias

• El ácido fólico como intervención profiláctica estádirigido a grupos de riesgo de defectos del tubo neu-ral y la dosis es de 400 μg, ya sea en combinación conhierro o con hierro y otros micronutrientes. Nota: Lasuplementación rutinaria con hierro y ácido fólico enpoblaciones con altas tasas de malaria no es recomen-dable.

• La OMS especifica 1,3 mg de ácido fólico/kg de pro-ductos alimenticios como la cantidad máxima en lafortificación de alimentos básicos, y un máximo de27 μg de ácido fólico por ración de 40 kcal servida deotros alimentos comerciales fortificados.

• El limite tolerable de ingesta diaria (UL) para vita-mina A ha sido fijado en 10 000 IU (3030 μg comoretinol).

• La exposición total de vitamina A debe limitarse auna dosis acumulativa que mantenga una concentra-ción hepática inferior a los 300 μg/g, que es conside-rado el umbral de toxicidad.

• El consumo regular diario de 30 mg de vitamina A enforma de retinol está asociado con toxicidad crónica.

• La OMS no específica un límite de seguridad para lafortificación de alimentos básicos con vitamina A,pero se sugiere que dicha fortificación debería pro-veer por lo menos 15% de la vitamina A necesaria porlos grupos objetivo, sin exceder el 30% del requeri-miento promedio diario.

• Para los productos comerciales, la OMS recomiendaun máximo diario de vitamina A de 60 microgramospor ración de 40 kcal.

• Ya no se recomienda administrar suplementos conmegadosis de vitamina A a mujeres en el puerperioinmediato o durante la lactancia para incrementar elcontenido de vitamina A de la leche materna.

• Se usan dosis orales de 2 mg de riboflavina para tra-tar a las personas con hiporiboflavinosis.

• Generalmente, se agrega riboflavina a suplementoscon micronutrientes múltiples y en premezclas parafortificación de cereales básicos (200 mg/kg harina).

• El límite tolerable de ingesta de cobre para adultos es10 mg en los Estados Unidos y 5 mg en la UniónEuropea.

• La anemia por deficiencia de cobre se trata exitosa-mente con 1–2 mg/día de cobre como sulfato cúpricopara niños y adultos. Las dosis divididas de hasta 9mg/día son bien toleradas y seguras en adultos.

• Cuando se da zinc como suplemento, también debeincluirse cobre para prevenir desequilibrios en elestado nutricional de cobre producidos por el zinc.

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IMPORTANCIAY LIMITACIONES DE LAFORTIFICACIÓN DE ALIMENTOS EN LAGESTIÓN DE LAANEMIA NUTRICIONAL

Omar Dary

¿Cuál es el problema y qué sabemos hasta hoy sobreel tema?Típicamente se utilizan dos modalidades principales deintervención para controlar las deficiencias de micronu-trientes en el ámbito poblacional: suplementación y forti-ficación de alimentos. Los suplementos son preparadosconcentrados de vitaminas y minerales diseñados paraproveer grandes cantidades de nutrientes en una o pocasdosis. Sus fórmulas pueden ser elaboradas de acuerdo alos requerimientos de un grupo específico de población yestán diseñadas para satisfacer la cantidad recomendadade ingesta diaria de micronutrientes y para evitar lasinteracciones entre micronutrientes y con factores inhibi-dores de su absorción. Sin embargo, su consumo requierede una decisión voluntaria y educada, por lo que la cober-tura y adherencia asociadas con programas de suplemen-tación suelen ser bajas. Por otra parte, un alimento forti-ficado es un producto manufacturado por la industria dealimentos con una composición nutricional mejoradamediante la adición de vitaminas y minerales. La fortifi-cación de alimentos podría considerarse como la alterna-tiva más favorable y costo-efectiva si se realiza como unaempresa industrial. No obstante, aún en estos casos, exis-ten muchos factores que pueden limitar su uso potencialy su eficacia.

Las Guías de la OMS para la Fortificación de Alimentosseñalan tres tipos de fortificación:1. Masiva – Es la adición de micronutrientes a alimentos

básicos, generalmente consumidos por el público engeneral. Provee una mayor cobertura a la población,pero puede ser que satisfaga solo parcialmente lasnecesidades de micronutrientes de los subgrupos deriesgo. Su ventaja principal sobre las otras interven-ciones es que utiliza la distribución existente y los sis-temas comerciales, y por lo tanto, el costo está básica-mente restringido a las vitaminas y mineralesagregados y al proceso de fortificación.

2. Focalizada – Es la fortificación enfocada a la coberturade subgrupos específicos de riesgo. La entrega puedeser suficiente para satisfacer los requisitos nutriciona-les.


48 19 · La fortificación de alimentos y las anemias

3. Comercial y voluntaria – Donde el fabricante dealimentos toma la iniciativa de fortificar productoscon el objeto de incrementar las ventas y ganancias.Tiene baja cobertura en países en vías de desarrollo.

Existe, además, un concepto relativamente nuevo, lla-mado fortificación casera. Este es el consumo de suple-mentos dietéticos (usualmente en forma de premezclasen polvo) mezclados con los alimentos durante las comi-das.

El abordaje de la anemia nutricional en los niños menoresde 24 meses requiere atención y productos fortificadosespeciales, tales como los alimentos complementarios (for-tificación focalizada) y suplementos dietéticos específicospara la edad. El segundo grupo objetivo de alta prioridadque también requiere atención especial lo constituyen lasmujeres en edad reproductiva.

¿Cuáles son las posibles limitacionesde la fortificación masiva?• La selección del vehículo es un factor críticamente

importante. El bajo costo de la fortificación masiva seda únicamente cuando la misma se lleva a cabo comouna actividad industrial formal y centralizada.

• Por razones de costo, logística y seguridad, entreotras, el factor de dilución de las vitaminas o losminerales en los alimentos fortificados debe ser alto;es decir, se agrega una cantidad pequeña de fortifi-cante en una cantidad grande de alimento.

• El incremento en el precio del producto debido a lafortificación debería ser bajo; de otra manera, serádifícil lograr su aceptación por la industria o estable-cer una plataforma de igualdad para la competenciaentre los productores.

• El contenido de vitaminas y minerales está determi-nado con base en los requerimientos de los individuosque consumen los alimentos en cantidades extrema-damente altas, y por lo tanto, el suministro de micro-nutrientes adicionales dados a los individuos de másriesgo, que frecuentemente consumen los alimentosen menores cantidades, puede ser insuficiente si seutiliza sólo un vehículo fortificado. En estos casospueden requerirse medidas complementarias.

• Las barreras tecnológicas pueden limitar los niveles yformas de los micronutrientes en vehículos específi-cos, debido primordialmente a cambios organolépti-cos indeseables. Esta es la limitación principal parapoder suplir cantidades adecuadas de hierro a travésde harinas fortificadas.

¿Cómo podemos medir el impacto potencial de lafortificación de alimentos?Las Guías de la OMS presentan estimaciones de los posi-bles beneficios en base a la proporción de la poblacióncuyo consumo del nutriente en cuestión se traslada desdeun nivel inferior hasta uno igual o mayor que el Requeri-miento Promedio Estimado correspondiente (EAR, porsus siglas en inglés). Sin embargo, resulta difícil estimarla distribución del EAR en poblaciones específicas y porconsiguiente se sugiere realizar un cálculo aproximadode la contribución al EAR atribuible al (los) alimento(s)fortificado(s) como una alternativa valiosa y útil. Sesugiere que, como una convención, un alimento que pro-vee por lo menos el 20% del EAR puede ser consideradocomo “buena” fuente de dicho nutriente, y los alimentosque proveen 40% del EAR como fuentes excelentes. Laimportancia de la fortificación masiva puede entonces serestimada por los números absolutos y porcentajes deindividuos de grupos vulnerables que alcanzan esas cate-gorías del EAR.

¿Cuál es el papel del control y de la aplicación deleyes y reglamentos?El éxito de cualquier intervención depende primordial-mente de la certeza de que la población objetivo recibe losmicronutrientes en la cantidad y calidad requeridas. Estohace que el control de calidad y el aseguramiento de la cali-dad que realizan los productores, y la inspección y la apli-cación de leyes y reglamentos por parte de las autoridadesgubernamentales, sean componentes esenciales de lasintervenciones en la fortificación de alimentos. Para dichofin, se deben fijar valores de referencia y criterios de cum-plimiento/adherencia que responden a la realidad de losprogramas, pero lamentablemente con frecuencia se hacecaso omiso de este punto durante la planificación de losprogramas. La cantidad y calidad de los micronutrientes yde las premezclas de micronutrientes deberían estar certifi-cadas y su uso debería ser supervisado por las autoridadesgubernamentales.

¿Cuál es el mensaje clave?Los productos fortificados y los suplementos dietéticosparecer ser alternativas razonables para reducir la anemiapor deficiencia de hierro en los países en vías de desarro-llo. Sin embargo, el reto consiste en asegurar que dichasintervenciones sean permanentes y sostenibles. La forti-ficación de alimentos tiene un gran número de desafíos,pero estos pueden ser identificados y solucionados a tra-vés del cumplimiento con estándares y parámetros parael control de calidad, la certificación de insumos, y lasupervisión del programa por parte de las autoridades degobierno.


4920 · Propuestas basadas en la alimentación para combatir la carencia de hierro

HECHOS:• El costo total aproximado de suplir a las mujeres en edad

reproductiva con la Recomendación Promedio Esti-mada (EAR) para la mayoría de los micronutrientes(excepto calcio y vitamina C) a través de alimentos for-tificados, fluctúa entre 0,25 $(EUA) y 1,00 $ por año.

• En la fortificación masiva a escala industrial, aproxima-damente 80–90% del costo corresponde a la compra demicronutrientes, con excepción del arroz, en cuyo casoentre 50 y 90% del costo está ligado a la producción delas semillas fortificadas.

• En la suplementación, el costo de los micronutrientescorresponde a sólo 10–40% de todos los costos. Sinembargo, a diferencia de la fortificación masiva, lasuplementación requiere de un sistema de distribuciónparticular.

• El hierro es un nutriente difícil de entregar por medio dela fortificación masiva, especialmente para satisfacer losrequerimientos nutricionales de las mujeres en edadreproductiva. Por lo tanto, la fortificación focalizada y lasuplementación preventiva deben también tenerse encuenta para el manejo total de las anemias nutricionales.

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PROPUESTAS BASADAS ENLAALIMENTACIÓN PARA COMBATIR

LA DEFICIENCIA DE HIERROBrian Thompson

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?La deficiencia de hierro es un problema social serio ygeneralizado de salud pública. Aunque la prevalencia deesta carencia es más alta entre las mujeres y los niños,también puede afectar el crecimiento y el desarrollo detoda la sociedad. La magnitud del problema, combinadocon el impacto funcional que tales deficiencias tienensobre la calidad de vida, tanto fisiológica como socioeco-nómicamente, requiere de la adopción urgente de medi-das de control conocidas y efectivas.Sabemos que en la mayoría de los casos la causa princi-pal de la carencia de micronutrientes es una ingesta die-tética inadecuada, tanto en términos de las cantidadestotales de alimentos consumidos como de la contribucióna la dieta de los alimentos ricos en micronutrientes. Con-secuentemente, la FAO (Organización de Naciones Uni-das para la Agricultura y la Alimentación) fomenta un

número de acciones que promueven el incremento delsuministro, acceso y consumo de una cantidad adecuadade alimentos para todas las poblaciones. En países envías de desarrollo donde las deficiencias de micronu-trientes existen predominantemente en el contexto deinseguridad alimentaria y satisfacción de todas las nece-sidades energéticas con una dieta diversificada y rica enmicronutrientes, continúa siendo un desafío enorme. Entales casos, cuando la inseguridad alimentaria está deter-minada por la pobreza y el subdesarrollo agrícola, laFAO enfoca su apoyo en las estrategias basadas en la ali-mentación, incluyendo diversificación de la dieta y forti-ficación de alimentos para incrementar la disponibilidady el consumo de una dieta adecuada, rica en micronu-trientes, elaborada con una variedad de los alimentos dis-ponibles para quienes viven en condiciones de inseguri-dad alimentaria.

Las intervenciones alimentarias a gran escala tienden a serrechazadas en favor de programas de fortificación y suple-mentación aislados, ya que estos resultan más atractivospor su aparente simplicidad y su relación costo-efectividad.En la práctica, sin embargo, muchos de tales programaspresentan dificultades en su manejo, su implementaciónresulta ser más costosa de lo esperado, y su efectividadmenor que lo prometido. Consecuentemente, para combatirla deficiencia de hierro y de otros micronutrientes, necesi-tamos asegurar que se adopte un abordaje extenso y que ladiversificación dietética sea reconocida como esencial y nopierda el atractivo para los países y los donantes.

¿Cuál es el camino a seguir?La promoción de la diversificación de la dieta dirigidahacia el mejoramiento de la ingesta de hierro biodisponiblea través de un mayor consumo de productos animales y fru-tas y vegetales ricos en vitamina C, es la intervención pre-ferida, ya que esta puede lograr mejorías sostenibles, nosólo del estado de hierro, sino también de la ingesta de otrosmicronutrientes. Ni la suplementación ni la fortificaciónpueden ser efectivas cada una por sí sola. Dado que las pro-puestas basadas en alimentos tienen potencial más alto paralograr beneficios de largo alcance y duraderos para el con-trol de la deficiencia de hierro y de otros micronutrientes, elincremento de la disponibilidad, el acceso y el consumo dedietas nutricionalmente adecuadas debe priorizarse en laagenda de políticas para el desarrollo.

Las deficiencias de micronutrientes deben ser confrontadasmediante combinaciones particulares de una amplia seriede intervenciones que se refuerzan mutuamente, inclu-yendo la diversificación de la dieta, la fortificación (indus-trial y casera), la biofortificación, la suplementación y


50 20 · Propuestas basadas en la alimentación para combatir la carencia de hierro

medidas de salud pública. Juntas, estas intervenciones pro-veen cobertura e impacto máximos. Para superar este graveproblema, es necesario implementar intervenciones múlti-ples integradas a gran escala como las recién descritas.

Virtualmente todos los patrones dietéticos tradicionalespueden satisfacer las necesidades de la población. Sinembargo, una de las causas principales de la anemia pordeficiencia de hierro en países con ingresos bajos es la bajabiodisponibilidad de hierro en dietas basadas en cereales ytubérculos, dado que estos contienen grandes cantidades deinhibidores de hierro y un contenido relativamente bajo delmismo. Las siguientes son acciones prácticas que puedenpromover el acceso y consumo de una dieta adecuada ynutritiva, y por lo tanto, incrementar la biodisponibilidaddel hierro, especialmente para lo que sufren de hambre cró-nica y aquellos más vulnerables a las deficiencias nutricio-nales.• Implementar a gran escala la ganadería y la produc-

ción de vegetales y frutas con fines comerciales, parabrindar alimentos fuente de micronutrientes a preciosrazonables a todos los sectores de la población.

• Estimular al sector agrícola comunitario de pequeñaescala, y promover las fuentes dietéticas potenciales,incluyendo muchos vegetales frondosos y legumbresque contengan cantidades importantes de hierro, conespecial énfasis en el incremento del consumo de pro-ductos animales con hierro altamente biodisponible yde factores facilitadores de la absorción de hierro.

• Mejorar el contenido de micronutrientes de los suelosy plantas para mejorar la composición de los alimen-tos, y mejorar las prácticas agrícolas para estimular elrendimiento agropecuario.

• Desarrollar la reproducción y el cultivo de variedadesde plantas ricas en micronutrientes (biofortificación)por medio de técnicas de reproducción convencionalo modificación genética para aumentar el contenidode vitaminas y minerales de los alimentos básicos yde otros cultivos comestibles.

• Introducir la diversificación de cultivos para promo-ver variedades ricas en micronutrientes.

• Modificar leyes y regulaciones que prohíben loshuertos urbanos o los que reducen la disponibilidad ola venta de alimentos frescos a través de vendedorescallejeros.

• Examinar la rentabilidad de producir, procesar y ven-der alimentos ricos en micronutrientes.

• Investigar las prácticas en el procesamiento, la preser-vación y la preparación de alimentos que reducen laspérdidas, incrementan la densidad de factores quefavorecen la absorción de nutrientes de la dieta y mini-mizan el impacto de los inhibidores de la absorción.

• Realizar esfuerzos educacionales dirigidos a asegurarla distribución adecuada de alimentos en el hogar,tomando en consideración las necesidades de losmiembros más vulnerables de la familia.

• Desarrollar Guías Alimentarias y programas de comu-nicación y educación pública en nutrición que traigancambios positivos en las prácticas alimentarias.

• Mejorar la calidad y la seguridad de los alimentos, yfijar y hacer cumplir las leyes y las regulaciones cre-adas para el control de su calidad e higiene.

¿Cuál es el mensaje clave?La superación de las deficiencias de micronutrientes sepuede alcanzar sólo si se adopta una estrategia extensadiseñada para que todas las personas tengan acceso yconsuman cantidades adecuadas de alimentos nutritivos.Esto no solamente mejorará el estado nutricional del hie-rro, sino también el de otros micronutrientes. La diversi-ficación y el mejoramiento de la dieta son una parte esen-cial de las estrategias basadas en alimentos, y la clavepara el éxito y la sostenibilidad a largo plazo de las inter-venciones para controlar la anemia nutricional. Esta pro-puesta está de acuerdo con el principio de que el acceso alos alimentos es un derecho humano básico, cuyo cum-plimiento significa que todas las personas pueden lograruna dieta variada consistente en una multiplicidad de ali-mentos que provea toda la energía, así como los macro- ymicronutrientes necesarios para lograr una vida sana yproductiva.

HECHOS:• La seguridad alimentaria existe cuando toda la gente

tiene acceso físico y socioeconómico a suficientesalimentos seguros y nutritivos que llenen sus necesi-dades dietéticas y preferencias de alimentos para unavida activa y saludable todo el tiempo.

• Aproximadamente 854 millones de personas padecenhambre. 20 millones de niños menores de cinco añosmueren cada año debido a la desnutrición. Más de dosbillones de personas – más del 30% de la poblaciónmundial – tienen anemia.

• Asia tiene el número más alto de casos de anemia enpreescolares, mientras que África tiene las prevalen-cias más altas.

• Las causas fundamentales de tan altos niveles de des-nutrición son la pobreza y el subdesarrollo agrícola,que llevan a la inseguridad alimentaria. El reto princi-pal es llenar todas las necesidades energéticas ylograr la diversidad de la dieta.

• La ingesta diaria recomendada (IDR) de hierro es 9mg para hombres adultos cuyas dietas presentan con-diciones favorables para la absorción del hierro (o de


5121 · Perspectivas mundiales en control de la anemia nutricional

alta biodisponibilidad). Cuando la biodisponibilidades baja (~5%) la IDR de hierro para un hombre adultoes de 27 mg y de 59 mg para las mujeres entre los 19y los 50 años (premenopausia).

• Las estrategias alimentarias incrementan la disponibi-lidad y el consumo de dietas adecuadas nutricional-mente (y por definición, ricas en micronutrientes). Porlo tanto dichas estrategias constituyen la manera soste-nible para mejorar la nutrición de las poblaciones.

• El hierro hemo de los alimentos cárnicos (carnes,aves, pescado) es bien absorbido, con un rango deabsorción entre 10% (cuando las reservas de hierroestán repletas) y 40% (durante la deficiencia de hie-rro), y un promedio estimado de 25%.

• El hierro inorgánico o no-hemo, presente en los cere-ales, las leguminosas, las nueces, y otros vegetales ygranos básicos, tiene una tasa de absorción entre 2%y 10%, dependiendo del balance entre los inhibidoresy los facilitadores de la absorción de hierro en el con-junto de alimentos en cada comida.

• Agregar vegetales y frutas que contienen ácido ascór-bico a la dieta pueden duplicar o triplicar la absorcióndel hierro, particularmente cuando la misma contienefitatos. Cada comida debería contener preferible-mente por lo menos 25 mg de ácido ascórbico.

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PERSPECTIVAS MUNDIALES:ACELERACION DEL PROGRESO HACIALA PREVENCION Y EL CONTROL DE

LAANEMIA NUTRICIONALIan Darnton-Hill, Neal Paragas

y Tommaso Cavalli-Sforza

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmentesobre el tema?Las anemias nutricionales, y particularmente la anemiapor deficiencia de hierro, son actualmente el problemamás grande de la nutrición mundial. Estas afectan princi-palmente a las mujeres y a los niños, e impactan negati-vamente en las oportunidades de muchos países paramejorar la salud pública y el desarrollo económico. Tris-temente, en la primera década desde que se fijó la metade las UN para reducir la anemia y la deficiencia de hie-rro en un tercio, no se ha logrado prácticamente ningúnprogreso. Aunque existen pocas experiencias de éxitodocumentadas con respecto a los abordajes del problema

en el ámbito de la salud pública en los países menospudientes, contamos con muchos años de experienciaprogramática y un gran conocimiento científico sobre elcomplejo metabolismo del hierro. Sorprendentemente, sedesconoce todavía mucho, y nuevas áreas de interés con-tinúan emergiendo de la investigación que se encuentraen marcha.

Las dietas monótonas y pobres en nutrientes producen altasprevalencias de deficiencia de hierro y de otras carencias demicronutrientes, lo cual se ve agravado por factores quelimitan el acceso a los alimentos y su utilización biológica,tales como los fitatos, las grandes cargas de parásitos einfecciones como la malaria, y factores socioculturales,incluyendo la pobreza y discriminación por género, loscuales se conjuntan para ejercer un mayor efecto negativoen las poblaciones más pobres.

¿Cómo varía el riesgo de anemia durante el ciclo devida?Las distribuciones normales de hemoglobina varían conla genética, la edad, el género, cambios propios delembarazo, la altitud sobre el nivel del mar, y el consumode tabaco. Esta plasticidad afecta la interpretación de losvalores de hemoglobina y hematocrito. Además, el riesgode anemia por deficiencia de hierro, varía durante todo elciclo de vida, con varios períodos de mayor vulnerabili-dad. Esta variación se debe a los cambios en los depósi-tos de hierro, el nivel de ingesta, y los requerimientos enrelación con el crecimiento y pérdidas de hierro. Los gru-pos más vulnerables son:• niños de 6 meses a 5 años de edad,• mujeres en edad reproductiva,• mujeres embarazadas, y• ancianos.

¿Cuál es la razón primordial para el aparentefracaso en la reducción de la prevalencia de anemiaen muchos programas?Una de las razones primordiales es que muchos progra-mas han sido diseñados asumiendo que la única causa dela anemia es la deficiencia de hierro. En realidad, lasprincipales causas de la anemia son:• Deficiencia dietética de hierro;• Enfermedades infecciosas como malaria, infecciones

por parásitos intestinales, esquistosomiasis, VIH/SIDA, tuberculosis y otras enfermedades crónicas,incluyendo casi cualquier enfermedad inflamatoriacrónica, y algunas malignidades;

• Deficiencias de otros micronutrientes esenciales,incluyendo folatos, cobalamina, vitamina C, vitaminaA, proteínas, cobre y otros minerales;


52 21 · Perspectivas mundiales en control de la anemia nutricional

• Condiciones hereditarias que afectan los glóbulosrojos, como la talasemia;

• Hemorragias severas y agudas (traumáticas y obsté-tricas);

• Perdidas crónicas de sangre (por ej. en úlcera péptica,menstruaciones copiosas);

• Traumatismo;

Para tener programas efectivos de intervención y unasupervisión apropiado de su impacto, se necesita mayorinformación, no solamente sobre el estado nutricional dehierro de las poblaciones, sino también sobre las otrascausas de anemia. Cuando se toman en cuenta todas lascausas conocidas de la anemia, una gran proporción enmuchas poblaciones de alto riesgo permanece sin expli-cación.

¿Por qué hay falta de información?Una razón para la falta de información sobre las otrascausas de anemia es que sólo las pruebas de hemoglobinao hematocrito pueden ser realizadas rutinariamente encampo, mientras que las pruebas más exactas que impli-can el uso de indicadores bioquímicos múltiples usual-mente sólo se hacen en países con recursos adecuados ybajo condiciones especiales de investigación. Avances enlos métodos de laboratorio que permitan la determina-ción de las causas de la anemia a bajo costo, tanto encampo como en laboratorio, sin refrigeración de lasmuestras (como las gotas secas en papel filtro), podríancontribuir para identificar y cuantificar las causas de laanemia y adecuar las intervenciones para su controlcomo corresponde.

¿Qué papel juegan los sectores privado y público enla prevención de la anemia?Una de las mayores restricciones en la batalla contra laanemia y las deficiencias de otros micronutrientes es lafalta de voluntad de los gobiernos (y donantes) parainvertir los recursos necesarios para mejorar las dietas yreducir las desigualdades sociales, dado que para serefectiva dicha inversión requiere de compromiso a largoplazo para poder mejorar el abastecimiento, la distribu-ción y el consumo de alimentos, y necesita, además,focalizar en aquellos que tienen mayor riesgo. Además,los sistemas de salud en la mayoría de países afectadosno cuentan con suficientes recursos. Estos factores inclu-yen problemas de acceso y costos relacionados, altastasas de desnutrición en áreas rurales remotas que usual-mente se encuentran en la periferia de las preocupacionesde la clase política urbana. Por eso es importante mante-ner la desnutrición en la agenda nacional de planifica-ción, para reforzar la responsabilidad del gobierno como

proveedor de buena salud y nutrición de toda su gente.Esta es una tarea compleja y requiere de la colaboraciónde varios sectores de la sociedad: gobierno nacional,gobierno local, proveedores privados de servicios desalud y de productos alimentarios, medios de comunica-ción, asociaciones de consumidores y organizacionescomunitarias.

El papel que la industria de alimentos y el sector saludpueden jugar es importante para todas las estrategiasclave, desde los esfuerzos para mejorar el abasteci-miento, la distribución y el consumo de alimentos bási-cos, hasta la fortificación y suplementación con micronu-trientes. La reducción de la anemia es más probable si seataca con una combinación de las tres intervencionesprincipales disponibles (suplementación, fortificación ydiversificación dietética), mientras trabaja en reducir lasdesigualdades sociales, dado que las anemias son muyfrecuentemente consecuencia de la pobreza.

Fortificación de alimentos: Esto puede ofrecer una solu-ción parcial a medio y largo plazo y es probablemente lapropuesta más costo-efectiva, pero requiere productoresde alimentos que trabajen con los proveedores de pre-mezclas de micronutrientes y que los consumidores y lacomunidad de salud pública animen y apoyen al gobiernoa adoptar leyes y regulaciones y a proveer comunicaciónefectiva sobre la importancia de la fortificación pormedio de los medios para que la sociedad exija dichamedida como un derecho y bien social. Ha habido tantoéxitos como fracasos en la fortificación de alimentos conhierro y los alimentos fortificados comercialmente noestán siempre disponibles o no son accesibles (económi-camenteo culturalmente) para aquellos que están a mayorriesgo.

Suplementación: Estos programas deberían ser vistoscomo una oportunidad de promover dietas mejoradas, yaque es una manera menos sostenible para controlar lasdeficiencias debidas a la ingesta inadecuada de alimentosu otros factores.

Intervenciones basadas en la dieta: El papel de estasintervenciones no ha sido dilucidado con claridad, perohay algunos trabajos interesantes llevándose a cabo a esterespecto. Las limitaciones en la disponibilidad, el accesoy el consumo de alimentos de origen animal y la falta deconocimiento acerca de su valor en la alimentación y supapel en la salud, contribuyen a la perpetuación de dietasde baja calidad, lo cual tiene un impacto profundo en losmicronutrientes que juegan un papel esencial en el estadonutricional del hierro.


5321 · Perspectivas mundiales en control de la anemia nutricional

En muchos casos el sector privado y la sociedad civil yorganismos no gubernamentales pueden tener múltiplesventajas para ejecutar intervenciones de salud públicaque los servicios gubernamentales no tienen. Aún así, losgobiernos deben cargar con la responsabilidad del bien-estar de los más empobrecidos. Vemos las mejores posi-bilidades de éxito en los países donde todos los sectoresrelevantes han trabajado junto con las comunidades.

¿Cuáles son las lecciones clave que hemosaprendido?Los obstáculos y los factores facilitadores para abordar laanemia nutricional pueden ser ampliamente agrupadas dela siguiente manera:• Socioculturales (pobreza, discriminación por

sexo);• Factores de reparto (focalización, suplementación,

fortificación y propuestas basadas en alimentos);• Sistemas (salud, comercialización del sector privado,

logística);• Consumidor final (accesibilidad, adherencia).

Parece que para lograr intervenciones de éxito, los facto-res clave requeridos incluyen logística mejorada, mayoradherencia por parte del consumidor final e involucra-miento de múltiples disciplinas. Además, cualquier inter-vención debe ser vista como una sola parte de una estra-tegia integradora, extensa y completa. Los abordajesintegrados en el ámbito comunitario requieren la combi-nación de intervenciones y necesitan incluir desparasita-ción masiva y periódica, educación en salud, mejor aguay saneamiento, como también la suplementación conmúltiples micronutrientes cuando corresponda.

También se necesita una valoración realista de la accesi-bilidad y disponibilidad del hierro y otros micronutrien-tes relevantes, ya sean estos entregados como suplemen-tos, por fortificación o por otros canales, incluyendo losprogramas de reducción de la pobreza. Esto puede incluirla valoración de la viabilidad de los sistemas de salud, lafactibilidad del mercadeo social y del alcance de la edu-cación en salud.

¿Cuál es el camino a seguir?Un buen estado nutricional de hierro es necesario para lasalud de todos, pero especialmente para los infantes,niños pequeños y mujeres embarazadas. El Consenso deCopenhague le ha atribuido altos índices de costo-efecti-vidad a las intervenciones con micronutrientes. Existeactualmente evidencias considerables de que si no setrata la anemia por deficiencia de hierro y otras anemias,le costará a los países hasta el 2% de su PNB, y perjudi-

cará el desarrollo intelectual de sus niños y la productivi-dad nacional futura.

Las agencias internacionales de cooperación para lasalud y el sector salud de los países necesitan posicio-narse firmemente en apoyo a estas declaraciones de con-senso, para garantizar que las medidas tomadas sean con-sistentes y se refuercen mutuamente, de forma tal que lasintervenciones bien planificadas y supervisadas se con-viertan en realidad.

¿Cuál es el mensaje clave?Las anemias nutricionales actualmente son el problemanutricional más grande en el mundo. Es necesario unabordaje de intervenciones integradas para lograr el éxitode forma sostenible. Dicho abordaje debe incluir condi-ciones sociales mejoradas por medio de medidas efecti-vas de reducción de la pobreza, así como de medidas másdirectas de fortificación de alimentos, suplementación ymejor atención en salud. Los países, sin embargo, debenprincipiar intervenciones por su cuenta y no deberíanesperar hasta que todos los aspectos de un programaextenso y completo estén listos, ya que cada intervenciónindividual tendrá algún efecto positivo y la necesidad deacción urgente es enorme.

HECHOS:• 200 millones de niños menores de 5 años no alcanzan

su potencial de desarrollo cognoscitivo y emocionaldebido a la desnutrición, incluyendo la deficiencia dehierro y una estimulación inadecuada.

• La carga total atribuida mundialmente a la anemia pordeficiencia de hierro alcanza 841 000 muertes y35 057 000 AVADs.

• Se ha calculado que el valor promedio de las pérdidasen productividad debidas a la deficiencia de hierro escerca de 4.00 $(EUA) per cápita o 0,9% del PNB.

• Se ha calculado que la productividad de un trabajadoragrícola anémico adulto o de un trabajador en traba-jos pesados disminuye en 1,5% por cada reducción de1% en la concentración de hemoglobina abajo de losumbrales establecidos como saludables.

• La eliminación de la anemia severa en el embarazo seha estimado que reduce potencialmente la carga porenfermedad maternal en un 13%.

• Se espera que el 2,5% de los valores de hemoglobinade cualquier población promedio caiga por debajo delos puntos de corte de la OMS para la anemia. Comoresultado, la anemia es considerada como un pro-blema de salud pública cuando la prevalencia de con-centraciones bajas de hemoglobina excede el 5%.


54 22 · Conclusiones y agenda de investigación

• La anemia severa en el embarazo es definida comouna concentración de hemoglobina de <70 g/L yrequiere tratamiento médico.

• La anemia muy severa es definida como una concen-tración de hemoglobina de <40 g/L y es una emergen-cia médica.

• Los cálculos sugieren que a escala mundial la fortifica-ción de la harina de trigo con hierro tiene el potencial deaumentar el Cociente Intelectual promedio en 5%,incrementar el PNB en 2% y evitar 60 000 muertes demujeres embarazadas cada año.

• La fortificación con ácido fólico puede reducir signi-ficativamente los 200 000 casos de defectos de cierredel tubo neural en recién nacidos cada año.

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CONCLUSIONES YAGENDADE INVESTIGACIÓN

Klaus Kraemer, Elisabeth Stoecklin y Jane Badham

IntroducciónNo parece probable que alcancemos la meta de NacionesUnidas de reducir en un tercio la prevalencia de anemiapara el año 2010. La anemia nutricional continúa siendofrecuente en muchos países del mundo y su erradicaciónpor medio de intervenciones efectivas debe ser una prio-ridad para la acción. La anemia perjudica el crecimientoy el desarrollo individual de los niños, así como la fami-lia, la comunidad y el desarrollo socioeconómico nacio-nal. Lamentablemente en las últimas décadas ha habidomuy poco éxito documentado en el abordaje del pro-blema a un nivel de salud pública, aunque hay actual-mente gran cantidad de experiencia programática y unavasta y creciente cantidad de datos científicos e informa-ción nueva sobre el metabolismo del hierro y el papel deotros nutrientes en la etiología de anemia nutricional. Sinembargo, todavía se desconoce mucho y muchas áreasnuevas que requieren atención e investigación continuanemergiendo.

Este capítulo final se propone resumir algunas de las con-clusiones relatadas en los capítulos anteriores, atraer laatención hacia la ausencia de cambio en la magnitud delproblema y de sus implicaciones económicas, y determi-nar los puntos cruciales para continuar hacia adelante enel abordaje de la anemia nutricional, especificando losfactores críticos para una futura investigación relacio-

nada con los micronutrientes, e identificando los compo-nentes clave que garanticen que los programas e inter-venciones funcionen realmente.

Dimensión del problemaPreviamente, los cálculos mundiales sobre la prevalenciade anemia no incluían datos nacionales representativosde China, lo cual da cuenta de ~20% de la poblaciónmundial. En este volumen se han divulgado nuevos cál-culos de prevalencia de anemia en niños preescolares ymujeres embarazadas y no embarazadas, hechos por laOrganización Mundial de la Salud (OMS) para su Sis-tema de Información sobre la Nutrición de Vitaminas yMinerales (VMNSIS, por sus siglas en inglés).

Las encuestas incluidas en la base de datos del VMNSISde la OMS midieron la hemoglobina usando metodologíaestándar y excluyeron aquellos que usaron signos clíni-cos para confirmar la prevalencia de anemia. Solamentefueron incluidos en el análisis datos representativos depaíses y se utilizaron los puntos de corte de la OMS (Hb<110 g/L para preescolares y embarazadas, y Hb <120g/L para mujeres no embarazadas). Las encuestas nacio-nales incluidas en el VMNSIS cubren una gran propor-ción de la población mundial de preescolares y mujeres ylos datos sugieren que la carga mundial de anemia es alta,aunque la proporción de anemia severa todavía se desco-noce. Los análisis sugieren que casi el 50% de niños pre-escolares son afectados en todo el mundo, con las tasasmás altas en África (64.6%) y Asia (47.7%). Este númeroalcanza casi 300 millones de niños menores de 5 años deedad. La prevalencia de anemia es de 41,8% en mujeresembarazadas y 30,2% en mujeres no embarazadas. Mun-dialmente, 818 millones de mujeres (embarazadas y noembarazadas) y niños menores de 5 años de edad pade-cen anemia. Estudios individuales de Asia del Sur indi-can prevalencias mucho más altas en mujeres embaraza-das y mujeres adolescentes.

El análisis de estos datos produce cuatro mensajes clave:1. Más países deberían realizar evaluaciones de la pre-

valencia de anemia a escala nacional con mayor pre-cisión y también determinar su grado de severidad.

2. Los países deberían evaluar el estado nutricional dehierro con indicadores bioquímicos específicos, ya quees incierto cuánta anemia es debida a la deficiencia dehierro y cuanta es debida a otras causas. Es importantedistinguir entre la anemia debida a causas nutricionales yla anemia que resulta de infecciones endémicas crónicas(por ej. malaria, parasitismo intestinal y VIH/SIDA).3. La inflamación subclínica puede ser muy común en

personas aparentemente saludables, y puede llevar a


5522 · Conclusiones y agenda de investigación

una clasificación errónea de anemia y a la sobreesti-mación del problema.

4. Se requiere más evaluación comparativa de las venta-jas y desventajas de métodos disponibles actualmentepara medir el estado nutricional de hierro (ferritina,RsTf, e indicadores de infección/inflamación) parareducir los costos de estos análisis sin sacrificar suexactitud.

Durante mucho tiempo se ha asociado la debilidad y lafatiga del síndrome anémico con deficiencia de hierroúnicamente. Sin embargo, investigaciones recientesseñalan efectos funcionales que hacen presencia antes deestablecerse el cuadro clínico de anemia. Los estudioslongitudinales no advierten que la deficiencia crónica dehierro en la infancia retarda permanentemente el desarro-llo cognoscitivo, motriz y emocional-social. Esto es unapreocupación especialmente grave ya que más de 200millones de niños menores de 5 años de edad, viviendocasi todos en Asia del Sur y África Subsahariana, noalcanzaron su desarrollo potencial cognoscitivo y socioe-mocional debido a la desnutrición, incluyendo la defi-ciencia de hierro y yodo, y una estimulación inadecuada.Estos niños probablemente fracasan en los estudios, pier-den su potencial de ingresos, y por lo tanto, permanecenen la trampa de la pobreza. Existe consenso entre cientí-ficos, académicos y agencias de Naciones Unidas sobrela que prioridad imperativa de prevenir la anemia eninfantes y niños pequeños a escala nacional y mundial,por el riesgo de subdesarrollo intelectual asociado coneste problema. También debe preocupar el hecho que alos 6 meses de edad típicamente sólo cerca del 50% delos requerimientos de hierro pueden obtenerse de la lac-tancia materna exclusiva, lo cual señala una necesidad desuplementar tempranamente en todos los infantes.

En el pasado, las consecuencias de la deficiencia de hie-rro y de la anemia han sido tratadas primordialmentecomo problema médico, sin hacer ningún énfasis en lasconsecuencias mentales y económicas de estas condicio-nes. Es un hecho que la ganancia económica por la reduc-ción de cualquier deficiencia de micronutrientes pro-viene tanto de la reducción de costos como de una mayorproductividad en el trabajo físico y mental. Esto incluyemenos muertes, costos más bajos en la atención de lasalud, menos morbilidad, mejoría en la productividad, ybeneficios intergeneracionales mediados por una mejorsalud. Está claro que la anemia en todos los estadios delciclo de vida está asociada con una carga de salud signi-ficativa y que tiene un impacto negativo potencialmentegrande sobre la productividad y por lo tanto también pro-duce pérdidas en el ingreso económico y en el Producto

Bruto de una nación (PNB), lo cual se ha estimado en 50billones de dólares por año. La pérdida per cápita totaldebida tanto a pérdidas por efectos de la anemia en laproductividad del trabajo físico como en el área cognos-citiva llega a billones anualmente, y es particularmenteconsiderable cuando se compara con los costos modestosde reducir la prevalencia de anemia nutricional.

Se han derivado cinco hallazgos clave del análisis:1. Las intervenciones con hierro en adultos han aumen-

tado el rendimiento económico del trabajo manualliviano en 5% y del trabajo manual pesado en 17%.

2. Se puede inferir que la anemia reduce potencialmentelas ganancias de los adultos (debido a sus efectos cog-noscitivos) en 2,5%.

3. La fortificación con hierro es una de las intervencio-nes de salud pública más atractivas, según el costopor AVAD recuperado o los índices de costo-benefi-cio. El costo por persona por año de un programa defortificación está entre 0,10 $ y 1,00 $, con un costobeneficio entre 1:6 (beneficios físicos para los adul-tos) y 1:9 (cuando se incluyen los beneficios cognos-citivos para los niños).

4. Los costos de la suplementación por persona estánalrededor de 2,00 $–5,00 $, lo cual resulta ser cincoveces más caro que la fortificación en términos deAVADs recuperados. Se ha de resaltar que los resulta-dos de programas de suplementación a gran escalahan sido desalentadores.

5. Es necesario hacer más investigación urgentementepara cuantificar la pérdida económica atribuible alretraso en el desarrollo mental debido a la anemia pordeficiencia de hierro.

Puntos críticos en la investigación de la anemiarelacionada con micronutrientesNo existe solución fácil para terminar con el flagelo de laanemia. La etiología de la anemia es compleja y multi-factorial. Por lo tanto, la administración de múltiplesvitaminas y minerales parece estar indicada en la preven-ción de la anemia nutricional, así como el mejoramientogeneral de la nutrición y la salud. El reto es crear combi-naciones óptimas de micronutrientes que trabajen bien ya ser posible sinérgicamente en forma conjunta. Ningunaintervención por sí sola va a revertir o prevenir la anemiaen la población. Sin embargo, todavía existe limitaciónde información científica acerca de la efectividad de lasformulaciones con micronutrientes múltiples en la pre-vención de la anemia nutricional. Además, los hallazgosde estos estudios clínicos siguen siendo controvertidos yalgunos necesitan ser interpretados con cuidado.


56 22 · Conclusiones y agenda de investigación

Se deben tomar en cuenta varios factores cuando se pla-nifican estudios de intervención con alimentos fortifica-dos o suplementos en poblaciones con estados de salud ynutrición deficientes:

1. Factores nutricionalesLa evaluación del impacto de la composición de la dietahabitual, incluyendo micro- y macronutrientes deberíaser considerada como prioridad. Una dieta de baja cali-dad, frecuentemente monótona debido a una ingesta limi-tada de alimentos de origen animal, así como de frutas yvegetales, es una de las causas principales de las defi-ciencias simultaneas de varios micronutrientes. Además,la poca biodisponibilidad de algunos nutrientes y dietascon altos contenidos de fitatos y polifenoles limitan laabsorción de hierro y otros elementos traza.

2. Salud ambiental y factores no nutricionalesLas enfermedades infecciosas como malaria, tuberculo-sis, VIH/SIDA, parásitos intestinales, y ciertas inflama-ciones crónicas también contribuyen a la anemia y dete-rioran el estado nutricional y de salud. Por eso esimportante tomar en cuenta el medio ambiente total ycontrolar cualquier enfermedad subyacente. Se requierede una propuesta de intervención integrada que tome enconsideración el contexto epidemiológico, socioeconó-mico y cultural de cada grupo poblacional.

3. Población objetivoLos segmentos más vulnerables de la población son lasmujeres embarazadas, las lactantes, los niños lactantes,los niños pequeños y las mujeres adolescentes. La infan-cia es el grupo de edad en el cual las deficiencias demicronutrientes principian y progresan con consecuen-cias potencialmente severas. Sin embargo, la desnutri-ción se inicia en el útero. Por lo tanto, la nutrición y lasalud adecuadas deberían recibir alta prioridad durante elembarazo y la infancia. El mensaje es claro: se requiereuna propuesta para todo el ciclo de vida, tomando encuenta los requerimientos diversos de las diferentespoblaciones blanco.

4. Ingesta recomendada y composiciónde micronutrientes

Aún se desconocen la dosis y composición optimas delos micronutrientes que garanticen la eficacia de lasintervenciones. Cuando se planifican intervenciones defortificación o suplementación, se deben considerar losriesgos potenciales de las interacciones entre nutrientes yalimentos, especialmente cuando están dirigidos a grupospoblacionales con un estado nutricional deficiente. Lasinteracciones entre varios micronutrientes (por ej. hierro,

zinc y otros minerales, y factores antinutricionales queinhiben la absorción de hierro) parecen ser especialmenteimportantes. Diferentes combinaciones y dosis, así comonuevas formas de micronutrientes todavía necesitan serinvestigadas.

5. Reparto y entregas a través del sistema de saludTambién es importante tomar en cuenta los programas deprevención existentes, tal como el de suplementación congrandes (“mega”) dosis de vitamina A, tabletas de hierrocon ácido fólico, desparasitación, y control de malaria.Estos programas deben ser integrados y cuidadosamentesupervisados en nuevos ensayos clínicos.

6. DuraciónLa efectividad y los resultados de largo plazo todavía noestán completamente definidos con relación a la nutri-ción, la salud y el bienestar general, y deben recibir prio-ridad. En este sentido, las variables de interés de los estu-dios a corto y largo plazo varían considerablemente. Senecesitan estudios en los que se midan resultados funcio-nales como indicadores verdaderos de los efectos funcio-nales de las deficiencias de micronutrientes.

Haciendo que los programas e intervencionesfuncionenEl conocimiento científico sobre las intervenciones se haexpandido más allá del hierro y ahora está siendo consi-derada una cantidad de otros nutrientes (como la vita-mina A y los preparados con macronutrientes múltiples)y enfermedades infecciosas y parasitarias. Además,ahora es reconocido que los resultados de las intervencio-nes no siempre son como se espera: consideremos losresultados que muestran posibles efectos negativos de lasuplementación con hierro y acido fólico en las áreasendémicas de malaria. Se ha aprendido que las estrate-gias basadas en alimentos, como la biofortificación ydiversificación de la dieta también son importantes. Pare-cería que aunque frecuentemente se enfatiza un ánguloespecífico, o se defiende una propuesta particular, elmensaje clave debería ser que todas las causas reconoci-das y documentadas y las intervenciones propuestasdeben trabajar en conjunto, y que la suplementación, for-tificación en todas su modalidades, la biofortificación, ladiversificación de la dieta, y las medidas de salud públicadeben ser vistas y puestas en práctica como complemen-tos las unas de las otras. Para el éxito y sostenibilidad deprogramas para el control de la anemia nutricional, todoslos factores y opciones deben verse como uno solo y serajustados para responder de forma adecuada a las condicio-nes y requerimientos locales. El control de la anemia pordeficiencia de hierro es diferente del control de otras defi-


5722 · Conclusiones y agenda de investigación

ciencias bien conocidas, tales como DVAy los DDY, dondelas intervenciones únicas de suplementos en mega dosis yla fortificación de un solo vehículo, respectivamente, pare-cen haber funcionado.

Es una estadística que hace pensar que en el año 2000, elnúmero de suplementos de hierro suministrados porUNICEF a los países en vías de desarrollo fue apenassuficiente para el 3% de todas las mujeres embarazadasen esos países; y eso sin considerar la deplorable adhe-rencia con la toma de las tabletas. Esto hace resaltar laperspectiva que un obstáculo importante contra el logrode las metas globales reside en el hecho que los elemen-tos operacionales necesarios para controlar el problemaaun no están bien desarrollados en comparación con losesfuerzos de investigación y desarrollo social, y que ade-más, ninguno de estos elementos críticos se vinculan conlas iniciativas de comunicación, entre las que se cuentanla abogacía, el financiamiento, la motivación para acep-tar hábitos nuevos de alimentación, educación sanitaria,y promoción de la salud. En realidad, el reto mayor proba-blemente no es la necesidad de más investigación cientí-fica, aunque todavía hay muchas preguntas sin resolver yáreas para enfoques nuevos o renovados, sino una mejorcomunicación e interpretación de los hallazgos y las excep-ciones en la investigación que sirven para afinar bien losprogramas.

La defensa debe enfatizar los beneficios del control de laanemia durante todo el ciclo de la vida y el impacto aso-ciado con el mejoramiento de la productividad, la que enúltima instancia lleva a levantar la economía tanto delindividuo como de los países. Enfatizar la irreversibili-dad del daño al desarrollo intelectual causado por la defi-ciencia de hierro en la niñez temprana y cuantificar laperdida de PNB cuando la deficiencia de hierro se dejasin tratar deberían ser los mensajes clave para provocar laacción en un rango amplio de sectores para la erradica-ción de la anemia por deficiencia de hierro. Lo que nece-sitamos son puentes efectivos entre la ciencia y la tecno-logía, los proveedores de servicios y los creadores depolíticas, así como los que toman las decisiones financie-ras. El problema no es la falta de conocimiento sobresoluciones a la medida, sino una falta de compromisospolíticos y financieros claros para encargarse de inter-venciones que vayan de acuerdo con la magnitud del pro-blema. El problema está claramente descrito. Lo quehace falta es aceptar el reto y acelerar la acción.


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CoConnfifiamosamos enen queque lala informacióinformación,n, eell conoconoccimimientoiento yyeell enenttendimendimiientoento queque usustedted obobtendtendrárá ddee eestasta GGuíauía leleppermermiitantan convertconvertiirsrsee enen parteparte dede lala ssoluolución,ción, yy queque seseccomomprpromeometata acactitivamvamententee parapara mmaarcarrcar llaa difdiferereenciancia,,aadhdhiiririéndoseéndose aa loslos esesfuerzosfuerzos dede ababoogacíagacía,, prprogograrammaa--ccióiónn oo investinvestiigagaciciónón queque yaya estánestán enen marmarcchhaa..

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081943_US_Anemia_Guidebook_ES.qxp:Guidebook_Umschlag 26.06.2008 8:18 Uhr Seite 1