Shigella Penyebab disentri basiler

Hospes natural: manusia; primata Morfologi: Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-), Anaerob fakultatif Tidak meragi laktosa, kecuali S. Sonnei Tidak memiliki flagel Spesies penting: S. Dysenteriae S. flexneri S. boydii S. sonnei

disentri basiler

shigella

basil

Antigen: Kompleks Ag O = kuman enterik lain Berdasar Ag O kira-kira ada 40 serotipe Toksin: Endotoksin Exotoksin S. dysenteriae Meningkatkan sekresi air Mempengaruhi SSP antigenik

Manifestasi klinis Inkubasi: 2 3 hari Gejala: sakit perut mules luka Kolon Diare (cair) berlanjut dengan diare disertai darah & lendir serta tenesmus/ kejang didaerah Anurektum Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih Berat S. dysenteriae; paling ringan S. sonnei Sindroma Disentri:

ShigellaDosis infektif 101 103

Berkembang dalam lumen usus

Menempel & menginvasi sel mukosa ULKUS Lamina propria: Nekrose jaringan Meradang mikroabses Trombosis kapiler

Diagnosis Laboratorium Bahan pemeriksaan: feses Pemeriksaan langsung untuk melihat protozoa dan adanya sel radang (bakteri tidak dapat dilihat langsung) Diagnosa laboratorium isolasi bakteri penyebab Imunitas & Terapi Imunitas: Sesudah infeksi dapat diditeksi antibodi Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang Terapi: Ringan tidak perlu antibiotik Berat antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia

INFEKSI GIT oleh Genus Clostridia: (Clostridium)

Sifat-sifat umum: btg (+) gram , memiliki spora (>besar dari badan vegetatif, memiliki flagel, kecuali beberapa diantaranya mis. C. perfringens mengganggu saluran cerna, Anaerob anaerob (fakultatif --> obligat) alamiah ditemukan di alam bebas dan pd sal. cerna hewan dan manusia, pd umumnya bersifat saprofit memiliki spora yg tahan terhadap pengaruh lingkungan. Tda : histotoxic Clostridia (sangat invasif) tissue infections (wound infectoins) jaringan luka nekrosis gangren amputasi neurotoxic Clostridia.( tidak invasif )

Pencegahan Penularan: Makanan jari feses lalat Sanitasi makanan dan lingkungan Isolasi penderita dan disinfeksi kotoran Deteksi carrier dan infeksi subklinik

Histotoxic Clostridia: terdiri atas: C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum, C.sordelli, C.fallax dll. penyebab Clostridial myonecrosis & gas-gangrene isolat satu species tsb diatas + kuman aerob campuran beberapa species tsb diatas + kuman.aerob prevalensi isolat: C. perfringens dari (80-90%) kasus C. novyi dari (40%) kasus C. septicum dari (20%) kasus C. histolyticum, C.sordelli, C.fallax dll. memiliki aneka ragam toxin dan enzym, guna mempermudah menginvasi jaringan2 segar berikutnya memecah karbohydrat asam & gas terjadi myonecrosis dan gangrene eksudat yg timbul sangat bau (enzym proteolitik)

C. perfringens morfo-fisiologi: spora dibentuk pd lingkungan khusus, tdk berflgel, memiliki kapsul (isolat baru), hemolyse khusus (bertingkat), tingkatan I disebabkan oleh toxin ( hemolytic sempurna), tingkatan II disebabkan oleh toxin (hemolyse tdk lengkap) memiliki enzym lecitinase ( toxin ) memiliki 12 macam toxin (protein), toxin utama ( , , dan t toxin). dikenal 5 type C.perfringens (type A, B, C, D dan E), biokimiawinya sama, tetapi, kandungan serta ragam toxin yg dimiliki tdk sama. Kelima type, semua memiliki toxin dan toksin hemolyse bertingkat, & lecitinase (+) kuman anaerob Agar Brucella cakram Metromendazol hemolisis bertingkat Clostridium perfrigen

Patogenesis lebih dari 30 sp Clostridia, secara sendiri2, antar species dan dng bantuan k.aerob flora-normal tubuh dpt menyebabkan myonecrosis dan gas-gangrene. Isolate terbanyak adalah C perfrigens 90% pd invasive clostridial infection (myonecrosis): Spora (tanah, sal.cerna) + k.aerob flora-normal jar (trauma) (Eh menurun spora berubah vegetatif (metabolisme aktif). Karbohydrat dirubah asam + gas mengakibatkan suply darah dan udara (O2) ke lokasi infeksi . Toxin dan enzym hyaluronidase mengaktifkan invasi & penyebaran kuman ke jar segar lainnya hemolytic anemia toxemia berat kematian

C.perfringens type C (Enteritis Necroticans) di Irian memiliki spora yg tahan thd panas (bahan pemeriksaan boleh dipanaskan) penyebab sakit yg lebih berat dari ker.makanan (angka kematian tinggi bila tidak segera ditangani dng baik) masa inkubasi 24 jam, sakit perut berat disertai tinja berdarah Dua tempat di dunia dimana infeksi ini sering terjadi: 1. di Irian Jaya (pig-bel disease), sebagai sumbernya daging babi terinfeksi, yg terjadi pasca pesta menang perang antar suku. (pengolahan bahan yg tidak sempurna. 2. Di Eropa (darm-brend dicease) sebagai sumbernya: ikan asap yg dikonsumsi tanpa pengolahan yg baik. Patogenesisnya identik dng gasganrene, hanya port dentrenya yg berbeda, fatality rate yg diakibatkannya sangat tinggi. Tinja penderita disertai dengan darah segar.

Laboratorik & penanggulangan Spesimen keracunan makanan : sisa makanan, tinja (100.000 k/Gr) Enteritis necroticans : tinja berdarah sisa makanan dan biopsi (boleh dipanaskan sebelumnya) kultur pd: 1. agar darah hemolyse bertingkat 2. Egg-Yolk Agar lecitinase (+) 3. kaldu susu stormy fermentation. 4. biokimiawi: carbohydrate yg diragi gas 5. tidak memiliki flagel

C.botulinum (Penyebab botulism = keracunan makanan) makanan Kaleng Clostridium tetani, menghasilkan gas kuman ini bersifat mendunia. (yg non dan yg toksigenik) Sporanya tahan panas (100C selama 3-5 jam), dan sifat tersebut akan berkurang bila berada pd lingkungannya yg asam atau pd lingkungan dng kadar garam yg tinggi morfo-fisiologi: - bentuk batang, (+) Gram; bersifat obligat anaerob - toksinnya tidak dirusak oleh asam lambung, tahan panas (80C) - penentuan type didasarkan atas kepemilikan salah satu dari 7 ragam toxin yg dimilikinya (--> type A, B, C, D, E, F dan G. Type C dan type D (toxigenic untuk binatang), - pembawa sifat (toksigenik) dicode pd materi genetik yg terdapat pd bacteriophage (lysogenic phage) yang menginfeksinya (bacteriophage dependent) - sifat toksigenik tsb dpt dipindahkan ke genus Clostridia lainnya (C.novyi).

C.botulinum ( morfo-fisiologi ) toxin yg dikeluarkan kuman berupa inactive protein. enzym protease yg diperoduksi oleh kuman, maupun oleh tubuh inang active protein (active toxin). Toxin dari semua type C.botulinum bersifat toxic pd manusia. Type A (toxin A) sangat toxigenic untuk manusia (1/ 100.000.000 gr dpt mematikan manusia). Memiliki flagel peritrich; terdiri atas strain2 yg sangat proteolytic dan proteolytic, juga strain2 yg sangat saccharolytic dan nonsaccharolytic memiliki enzym lypase, tdk enzym lecitinace obligat anaerob, spora lonjong, subterminal ditemukan banyak pd lumpur (danau, laut)

C.botulinum (pathogenesis) patogenitasnya tergantung pd neurotoxin yg dihasilkannya. Pd manusia dikenal 3 cara toxin menyebabkan sakit. 1. melalui makanan yg telah banyak mengandung toxin (makanan kaleng, daging ikan asap yg dikemas vacuum, dlm lingkungan alkalis) yg dikonsumsi tanpa dipanaskan terlebih dahulu (food poisoning Botulism) 2. melalui luka terinfeksi (wound botulism), kasus ini jarang terjadi pd manusia 3. kuman berkembang biak pd saluran cerna (infant botulism), penyebab utama sudden death syndrome pd bayi. Di Amerika ada larangan dari FDA, untuk tidak mensubstitusi susu bayi dng madu kontaminasi Clostridium botulinum

C.botulinum (pathogenesis) toxin dari lokasi infeksi darah & system lymphatic, terikat pd system: syaraf pusat dan perifer mempengaruhi pelepasan acetyl choline (transmitter substance) , sebagai akibatnya paralyse otot, gangguan otot mata (double vision), susah menelan dan berbicara. Kematian terjadi karena kesusahan dlm bernafas (respiratory paralysis), atau gangguan pd jantung (cardiac arrest) Kesadaran penderita tetap baik hingga saat akan meninggal. Pada darah penderita yang sembuh dari botulism, tidak ditemukan adanya antibody thd C.botulinum (jumlah toxin didalam tubuh tidak cukup untuk merangsang tubuh membuat antibodi terhadapnya).

C. difficile ada di kolon sbg Flora Normal berbahaya bila over growth resisten terhadap antibiotika penyebab PMC (Pseudo Menbranous Colitis) dan AAD (Antibiotic Associated Diarrhae), sbg akibat negatif dari pemakaian antibiotika yg tidak adequat (utamanya ampicillin dan clindamycin, walaupun antibiotika lain dpt juga). Tidak semua C.difficile bersifat toxigenic,(tox-gen tidak melalui plasmid atau bacteriophaga) Yg toxigenic memiliki: # toxin A (potent enterotoxin diarrhae) dan cytotoxin. # Toxin B (potent cyto-toxin). Terapi : metroniodazole atau vancomycin (oral) menghentikan antibiotika oral terduga yg diberikan sebelumnya. Flagil