FISIOLOGIA VESTIBULAR

Sensaciones Vestibulares y mantenimiento del equilibrio.-Aparato Vestibular

-Detecta sensaciones del equilibrio

-Sistema de conductos y cámaras óseas (laberinto óseo)

-Conductos y cámaras membranosas (laberinto membranoso) parte funcional

-Cóclea, conductos semicirculares, utrículo y sáculo.

Maculas• (Órganos sensoriales del utrículo y sáculo),

detectan orientación de cabeza respecto a la gravedad.

• Macula del utrículo para posición erecta.• Macula del sáculo para posición acostada.• Cubierta de capa gelatinosa con cristales de

carbonato de calcio “estatoconía”• Contiene células ciliadas, proyectadas hacia la

capa gelatinosa.• Sinapsis en terminaciones sensoriales del nervio

vestibular.

• Estatoconía densidad 2 a 3 veces mayor que el liquido y su peso inclina los cilios en dirección a gravedad.

• Células tienen 50 a 70 estereocilios mas 1 grande que es el cinocilio y conexiones filamentosas que conectan los estericilios con el cinocilio.

• Se mueven conjuntamente y abren canales en cada membrana de la celula neuronal y admite iones positivos al interior desde la endolinfa dando despolarización en la membrana receptora.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES

• Anterior, posterior y lateral• Perpendiculares entre si y

representan los 3 planos del espacio.

• Engrosamientos “Ampollas” llenos de endolinfa.

• El flujo de endolinfa desde un conducto a la ampolla (cresta acústica)

• Cresta acústica con masa gelatinosa laxa “cúpula”

• La cúpula proyecta cilios de células ciliadas a lo largo de la cresta acústica.

Aceleración lineal• Las maculas actúan manteniendo el equilibrio

durante la aceleración lineal al igual que para el equilibrio estático.

• No detectan velocidad lineal.

• Se debe a los conductos semicirculares.

• El giro de la cabeza en cualquier dirección hace que la endolinfa permanezca estática y que los conductos giren.

• Solo detecta si la cabeza esta empezando a rotar o esta dejando de hacerlo en una u otra dirección.

• Predice el desequilibrio incluso antes de que ocurra.

• El órgano del equilibrio está directamente implicado en la orientación visual del espacio. Cualquier alteración desencadena nistagmo que es un motivo firme para corroborar la existencia de trastornos vestibulares.

Rotación de la cabeza

Conexiones neuronales del aparato vestibular con el SNC

• Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los núcleos vestibulares en la unión del bulbo raquídeo con la protuberancia.

• Algunas fibras de los núcleos vestibulares hacen sinapsis con neuronas de 2do orden que envían fibras al cerebelo.

• Las señales siguen a los núcleos reticulares y descienden por la medula espinal por los haces vestibuloespinales y retículoespinales, estas señales gobiernan la interacción entre la facilitación e inhibición de músculos antigravitatorios controlando de forma automática el equilibrio.

• Los glóbulos floculonodulares del cerebelo se ocupan de las señales de equilibrio procedentes de los conductos semicirculares ( si se dañan reproducen casi con exactitud los síntomas clínicos del daño de los conductos semicirculares)

Sindrome Vestibular

Interrogar

infecciones viralestrauma craneal ócervicalTóxicos – DrogasAbuso OHEnf. Endocrino-mtbEnf. CV

TA ambos brazosTA acostado-parado (hortost)Buscar soplos (carotídeos-cardiacos) y arritmiasEvaluación audiológica (cuchicheo, diapasón) otológica Neuro: Pares

craneales (V – VII) / Nistagmo / Marcha – Ataxia

cambio postural, rotar cabeza, hiperventilación, valsalva

Exámen Físico

Pruebas

provocativas

Vértigo

Periférico

Central

VPPB

Vértigo Fisiológico

Vestibulopatía Periferica

Vértigo Postraumático

Enf. Menière

Trast. Vasculares

Migraña

E.M.

Tumores ángulo Pontocerebeloso

Central Vs. Periférico

VÉRTIGO PERIFÉRICO

VÉRTIGO CENTRAL

Nistagmus espontáneo Dirección Habitualmente horizontal

o rotatorio, nunca vertical puro

Cualquier dirección, puede ser

vertical puro

Nistagmus espontáneo Efecto al fijar la mirada Se suprime No se suprime (puede aumentar)

Barany Latencia* 3 a 20 segundos Inmediato

Barany Duración Menos de 1 minuto Más de 1 minuto

Barany Sensación de vértigo Sí Mínima o ausente

Barany Fatigabilidad Marcada, a medida que se repite la maniobra

No

Vertigo de orígen Periférico• El + Frec.• Corta duración• Vértigo intenso, paroxístico• Asoc. o no a disfunción auditiva (tinnitus –

hipoacusia)• Acompañado de manif. Neurovegetativas

(Nauseas, vómitos, palidez, sudoración)• Signo caract: Nistagmus Espontáneo

Neuronitis Vestibular (NV)• Es una causa relativamente frecuente de SV. • Hay compromiso de etiología viral del nervio

vestibular, a nivel del ganglio de Scarpa (ganglio vestibular).

• Cuadro clínico: inicio súbito de vértigo intenso y persistente, acompañado de náuseas y vómitos e inestabilidad en la marcha. Sin tinnitus ni hipoacusia.

• Fisiopatología: se postula que la NV se produce en respuesta a una infección viral o a cambios inflamatorios posteriores en el ganglio de Scarpa. La NV no tiene correlación o base histopatológica conocida.

Laberintitis vestibular• Laberintitis circunscrita: fístula laberíntica.• Laberintitis serosa o tóxica (aguda).• Laberintitis supurada (necrosante).

• Patogenía. Existe paso de toxinas y factores de la inflamación hacia el laberinto produciendo la consiguiente irritación del mismo. La penetración se produce a través del ligamento anular de la ventana oval o de la membrana de la ventana redonda. También lo pueden hacer a través de dehiscencias óseas congénitas o adquiridas.

• Se produce en primer lugar una dilatación y aumento de la permeabilidad capilar de la red subaratnoidea del espacio endolaberíntico y perilinfático, cerca del lugar de la invasión al laberinto. Esto va a traer como consecuencia un aumento de la presión en los líquidos laberintos, produciéndose un hidrops. La hiperpresión produce una deformación de los elementos endoteliales sin destruirlos, aunque pueden estar intensamente alterados.

Vertigo Posicional paroxístico benigno (VPPB)

• Causa + común de vértigo periférico + frec >60 a• Etiología: Idiopáticos (50%)

Trauma CraneoencefálicoLaberintitis viralOclusión vascular

VPPB - Fisiopatología

• Se forman Ductolitos (cálculos de carbonato cálcico) por degeneración de los otolitos, que flotan en la endolinfa en el conducto semicircular posterior. El movimiento hace que los ductolitos traccionen y opriman la cúpula = vértigo.

VPPB – Signos y síntomas

• Vértigo paroxístico breve (<30s) que se desarrolla por cambios en la posición [rota en la cama, gira rápido la cabeza, se inclina hacia adelante, mira hacia arriba] y cede si no se repite el movimiento.

• Las crisis pueden recurrir periódicamente durante días o meses. La mayoría suele recuperarse totalmente antes de los 6 meses