enterobacterias

ENTEROBACTERIAS 40 géneros.

150 especies.

20 especies responsables de patología

humana.

Distribuidas en suelo, agua, alimentos.

Flora normal del intestino de humanos y

animales.

TABLE 206–1 The Tribes and Genera of the Family Enterobacteriaceae That Are Associated with Human Disease

Tribe Genera

Escherichieae Escherichia

Shigella

Edwardsielleae Edwardsiella

Salmonelleae Salmonella

Citrobactereae Citrobacter

Klebsielleae Klebsiella

Enterobacter

Hafnia

Serratia

Protease Proteus

Morganella

Providencia

Yersinieae Yersinia

Erwinieae Erwinia

Miscellaneous genera (not yet assigned to a tribe) Buttiauxella

Cedecea

Ewingella

Kluyvera

Tatumella

Rahnella

Various “enteric groups” (not yet assigned to a genus)

TABLE 206–2 Names and Synonyms of Recovered Isolates of Enterobacteriaceae (Excluding Yersinia, Shigella, and Salmonella)

Current Name Synonym

Cedecea davisae Enteric group 15

Cedecea lapagei Cedecea sp. 4

Cedecea neteri

Citrobacter amalonaticus

Citrobacter diversus Citrobacter koseri

Citrobacter freundii Colobactrum freundii

Edwardsiella tarda

Enterobacter aerogenes Aerobacter aerogenes

Enterobacter amnigenus

Enterobacter asburiae Enteric group 17

Enterobacter hormaechi Enteric group 75

Enterobacter sakazakii

Enterobacter taylorae Enteric group 19

Escherichia fergusonii Enteric group 10

Escherichia hermannii

Escherichia vulneris

Ewingella americana

Hafnia alvei

Klebsiella ornithinolytica Klebsiella oxytoca ornithine positive

Klebsiella oxytoca

Klebsiella ozaenae

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella rhinoscleromatis

Kluyvera ascorbata

Moellerella wisconsinsis Enteric group 46

Morganella morganii subsp. morganii Proteus morganii

Proteus mirabilis Proteus vulgaris indole negative

Proteus penneri

Proteus vulgaris Proteus inconstans

Providencia alcalifaciens

Providencia rettgeri Proteus rettgeri

Providencia stuartii Proteus inconstans

Serratia liquefaciens Enterobacter liquefaciens

Serratia marcescens Centers for Disease Control and Prevention group E9

Serratia plymuthica

Serratia proteamaculans subsp. quinovora

Serratia rubidaea

Tatumella ptyseos

Trabulsiella guamensis Enteric group 90

Yokenella regensburgei Koserella trabulsii enteric group 45

ENTEROBACTERIAS

MORFOLÓGICAS Y TINTORIALES Bacilos cortos gram negativos, no esporulados, mótiles

(flagelos perítricos) o no, capsulados o no, pilis.

BIOQUÍMICAS Anaerobios facultativos, catalasa positiva, oxidasa negativa,

fermentan la glucosa, reducen nitratos a nitritos, y pruebas IMViC

ENTEROBACTERIAS CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

MEDIOS DE CULTIVO

1. Medios no selectivos: agar sangre 2. Medios selectivos-diferenciales: agar McConkey, agar EMB, ENDO McConkey: colonias rosadas (fermentan lactosa) y colonias transparentes (no fermentan lactosa). Agar EMB: colonias grises(fermentan lactosa) y colonias transparentes (no fermentan lactosa). 3. Medios altamente selectivos: SS agar, agar XLD, agar Hektoen entérico.

ENTEROBACTERIAS CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN

1. Pruebas bioquímicas 2. Pruebas serológicas 3. Pruebas de biología molecular

ENTEROBACTERIAS • CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICAS

Prueba TSI (triple azúcar hierro)

Contiene lactosa 10 g, sacarosa 10 g y glucosa 1 g. Resultados: Superficie inclinada/fondo: - alcalina/alcalina: BGNF (Pseudomonas). - ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, etc - alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa. Salmonella (H2S+),

Shigella (H2S -), Yersinia.

ENTEROBACTERIAS OTRAS PRUEBAS BIOQUÍMICAS

Producción de ureasa Producción de indol Utilización del citrato Motilidad Descarboxilación de lisina, arginina, ornitina Producción de fenilalanina desaminasa Producción de H2S Prueba VP

Prueba Rojo de metilo

PB determinacion de fenilalanina para identificar Proteus

PB Citrato de Simmons

PB Indol que se revela con reactivo de Kovacs

ENTEROBACTERIAS Enterobacterias Enteropatógenas

Enterobacterias No Enteropatógenas

ENTEROBACTERIAS ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Antígeno O: Lipopolisácarido

Antígeno K: Cápsula

Antígeno H: Flagelina

Enterobacterias no enteropatógenas


Proteus mirabilis

Proteus vulgaris

Enterobacter cloacae

Citrobacter freundii

Serratia marcescens

Morganella morganii

Providencia

Enterobacterias enteropatógenas

E. coli

Salmonella

Shigella

Yersinia enterocolitica

Yersinia pseudotuberculosis

ENTEROBACTERIAS NO ENTEROPATÓGENAS


Factores de patogenicidad generales

Endotoxina

Cápsula

Variación antigénica de fase (ag K y ag H)

Sideróforos

Pilis de adherencia o fimbrias

ENTEROBACTERIAS Enterobacterias no enteropatógenas

Patologías Infección urinaria Meningitis Neumonía Abscesos intraabdominales Abscesos cerebrales Septicemia

ENTEROBACTERIAS

Factores de patogenicidad específicos

Pilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario Cápsula antifagocítica

Patologías K. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias, neumonía y otras infecciones nosocomiales K. rhinocleromatis: rinoescleroma K. ozaenae: ozena

Klebsiella

Klebsiella pneumoniae Cápsula

ENTEROBACTERIAS


Pilis Ureasa

Patologías Infecciones urinarias, bacteremia, neumonía: En pacientes debilitados.

Proteus

Proteus

Proteus swarming

ENTEROBACTERIAS


Pilis

Patologías Infecciones urinarias, septicemia.

Enterobacter

Enterobacter

ENTEROBACTERIAS


Pilis S. marcescens: pigmentos rojos

Patologías Infecciones urinarias, bacteremia, neumonía. En pacientes debilitados.

Serratia

Serratia


Diagnóstico - Muestras - Frotis - Cultivo e identificación: Cultivo: ASH, MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva) Identificación: Prueba TSI: ácida/ácida Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad, descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.


Tratamiento

Antibiótico según antibiograma

Resistencia a antibióticos: cromosómica o

plasmidial.

ENTEROBACTERIAS ENTEROPATÓGENAS

E. coli

ENTEROBACTERIAS

Patologías Infecciones urinarias Meningitis en RN Septicemia Neumonía Infección de heridas Infecciones intraabdominales

E. coli

E. Coli en agar Sangre

E. Coli en agar ENDO

E. Coli en agar Mc Conkey

Enterobacterias enteropatógenas Escherichia coli

Clasificación de las cepas productoras de diarrea

E. coli enterotoxigénica

E. coli enteropatógena

E. coli enterohemorrágica

E. coli enteroinvasiva

E. coli enteroagregante


Escherichia coli

Antígenos O: 150 diferentes

Antígenos K

Antígenos H

Ej: E. coli O111:K76:H7

ENTEROBACTERIAS


Pilis 1: manosa Pilis P: gal-gal (uroepitelio) Pilis de adherencia agregativa (AAF) (uroepitelio e intestinal) Pilis AFC (factor de colonización) (epitelio intestinal) Pilis formadores de poros o haces (BFP) (epitelio intestinal) Polisacárido capsular K1 (Ácido siálico): antifagocítico Hemolisina alfa: formadora de poros

E. coli

E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

Epidemiología: Diarrea infantil en países subdesarrollados Diarrea del viajero Transmisión oral-fecal Serotipos O: 6, 8, 25, 78,115, 128 Patogénesis: Colonización del intestino delgado (pilis AFC) Enterotoxina LT y enterotoxina ET Aumento del AMPc y GMPc

Salida de agua y electrolitos Diarrea acuosa

E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración Tratamiento: Hidratación Oral o Parenteral Muchas veces no requiere antibióticos

E. COLI ENTEROPATÓGENA

Epidemiología: Diarrea infantil en países subdesarrollados Diarrea en menores de 1 año (20 %) Transmisión oral-fecal Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128 Patogénesis: Colonización del intestino delgado Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina, proteínas de secreción. Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de las microvellosidades. Alteración de la absorción Diarrea acuosa

E. COLI ENTEROPATÓGENA

Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración Tratamiento: Hidratación Oral o Parenteral Antibióticos

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

Epidemiología:

Diarrea en países desarrollados

Asociado al consumo de carne bovina

E. coli O:157 H:7

Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos


Patogénesis: Colonización del intestino grueso Pilis AFC Lesión de fijación y borramiento Producción de citotoxina tipo Shiga o Verotoxina Lesiones hemorrágicas Diarrea con sangre Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de la microcirculación. Síndrome Urémico-Hemolítico


Tratamiento: Hidratación Oral o Parenteral Síndrome urémico-hemolítico: hospitalización No dar antibióticos

E. COLI ENTEROINVASORA

Epidemiología Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años Relacionada con las Shigellas Transmisión oral-fecal Único reservorio el hombre Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164 Patogénesis: Colonización de la mucosa del intestino grueso Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la mucosa colónica Dosis infectante alta Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico) Tratamiento: Hidratación

E. COLI ENTEROAGREGANTE

Epidemiología: Diarrea con moco Diarrea crónica + 14 días Transmisión oral-fecal Niños y lactantes Patogénesis: Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o AAF) Formación de bio-película mucosa Diarrea con moco

Diagnóstico de E. coli productoras de diarrea

Pruebas de identificación

- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)

- ELISA y sondas de ADN para detección de toxinas (ECET)

- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)

- Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivos celulares

(ECEI).

- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en

cultivos celulares (ECEAg)

Tratamiento Quinolonas Trimetropin sulfa Ampicilina

Prevención Hervir el agua Cocinar los alimentos Eliminar insectos como moscas, cucarachas Quimioprofilaxis

Enterobacterias enteropatógenas Shigella

S. dysenteriae

S. flexneri

S. sonnei

S. boydii

Shigella

Shigella

Epidemiología: Sólo infecta al hombre Dosis infectante de 200 microorganismos Niños de países subdesarrollados Hacinamiento, moscas y cucarachas Transmisión oral-fecal S. dysenteriae es toxigénica (Toxina de Shiga) La especie más frecuente es S. flexneri

La especie más virulenta es S. dysenteriae

Shigella

Patogenia: Acido resistencia Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos) Ondulaciones en la membrana celular – englobamiento de las bacterias - ruptura de la vacuola endocítica – multiplicación en el citoplasma Polimerización de la actina Invasión de los enterocitos adyacentes Inducción de apoptosis – liberación de IL-1B (atrae PMN) Formación de las úlceras y microabscesos Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus

Shigella

ENTEROBACTERIAS Shigella

Diagnóstico

Muestra

Frotis

Cultivo: MacConkey: lactosa negativo

Agar SS: Salmonella-shigella agar

Agar XLD: Xilosa-lisina-dexosicolato

Identificación:

TSI: alcalina/ácida, H2S negativo

Serología: aglutinación en lámina con antisueros específicos.

Crecimiento de Shigella en medio MacConkey

Colonias de Shigella

Crecimiento de Shigella en SS

Shigella

Tratamiento

Antibióticos

Ampicilina, Trimetropin-sulfa, Quinolonas, Cef de 3° g

No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos

Prevención

Saneamiento ambiental

Control de insectos

Cocción de los alimentos

Enterobacterias enteropatógenas Salmonella

Clasificación S. enterica, subespecie enterica

Serotipos S. enteritidis

S. typhimurium

S. typhi

S. paratyphi A

S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)

S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)

Salmonella

Salmonella

Epidemiología: Todas los serotipos, excepto S. typhi y S. paratyphi, infectan al hombre y animales como mamíferos, aves y anfibios Dosis infectantes 1000 microorganismos Productos aviarios: huevos crudos Sociedades industrializadas Más frecuente en época de calor El uso de antiácidos aumenta la incidencia Niños menores de 5 años y mayores de 70 años. Producen diarrea o fiebre entérica

Salmonella

Salmonella enteritidis

Patogénesis de la gastroenteritis: Invade células M del intestino delgado y grueso La adherencia (fimbrias específicas para cada especie) produce ondulaciones en la superficie celular Sistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ) Formación de una vacuola endocitica Transcitosis Paso a la submucosa Englobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a la fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinal Invasión del torrente linfático y luego circulatorio

Salmonella typhi

Patogénesis de la Fiebre Tifoidea Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMN Invade células M del intestino delgado Transcitosis Fagocitosis por los macrófagos intestinales Multiplicación dentro del macrófago Invasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y siembra a distancia Liberación de endotoxinas Circuito enterohepático Epidemiología : El reservorio es el Hombre Se trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal Portador crónico en la vesícula biliar Manipuladores de alimentos Dosis infectante moderada 105 a 106

Salmonella

Patologías:

Gastroenteritis

Bacteriemia e infección a distancia

Fiebre tifoidea o paratifoidea

Salmonella

Fiebre tifoidea

Salmonella enteritidis

Diagnóstico

Muestra: heces

Frotis y Gram

Cultivo:

Agar MacConkey: lactosa negativo

SS

Agar XLD

Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S +

Serología

Salmonella typhi

Diagnóstico

- Cultivos:

Primera semana: hemocultivo

Segunda semana: coprocultivo

Tercera semana: urocultivo

Cuarta semana: mielocultivo

- Prueba de Widal

SALMONELLA agar SS

Salmonella XLD

Salmonella

Tratamiento

Síndrome diarreico: uso discutido de antibióticos

Fiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas,

quinolonas

Salmonella

Prevención

Higiene ambiental

Higiene personal

Cocción de los alimentos

Vacuna de bacterias inactivadas

Vacuna de bacterias vivas atenuadas

Eliminación de los portadores sanos de S. typhi


Yersinia enterocolítica y Yersinia

pseudotuberculosis

Epidemiología:

Las infecciones por Yersinia son zoonóticas.

Alimentos o aguas contaminadas.

Frecuente causa de enterocolitis en países Escandinavos y

Europeos.

Tasa baja de aislamiento.

Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis Patogenia: Invaden las células M de la placas de Peyer Proteína invasina se fija a las integrinas Proteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY): Efectos citotóxicos: alteración de procesos bioquímicos como desfosforilización, cinasa de la serina, alt de funciones sensoras y del citoesqueleto de actina Genes PAI: sideróforos Multiplicación en las células del SER Ganglios mesentéricos Formación de microabscesos Diseminación

Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis Patologías

Linfaadenitis mesentérica Enterocolitis Fiebre intestinal Síndrome poliartrítico Ileitis terminal

Tratamiento Ampicilina, tetraciclina, cloranfenicol Y. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina (betalactamasas)

enterobacterias

Documents

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klebsiella pneumoniae

ozena klebsiella

y pruebas imvic

enteropatgenas factores

g y glucosa

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