ecole nationale veterinaire de lyon - … fig. 12 : classification partielle des bactéries.....50...

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON

Année 2010 - Thèse n°019

PRINCIPALES DERMATOSES DES ANIMAUX DOMESTIQUES TRANSMISSIBLES A L’HOMME

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 25 mars 2010 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

MILON Charlotte Née le 3 septembre 1984 à Saint-Cyr-l'Ecole (78)

- 5 -

REMERCIEMENTS

A Monsieur le Professeur Dominique PEYRAMOND

De la Faculté de Médecine de Lyon,

Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse.

Hommages respectueux.

A Monsieur le Docteur Didier PIN

De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,

Pour nous avoir fait l’honneur d’encadrer ce travail.

Sincère et profonde reconnaissance.

A Monsieur le Professeur Gilles BOURDOISEAU

De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,

Qui a accepté de faire partie de notre jury de thèse.

Sincères remerciements.

- 7 -

A mes parents,

Pour m’avoir toujours soutenue dans mes études et dans cette voie que j’ai choisie.

Merci de m’avoir permis de réaliser ce rêve.

A ma sœur Adriane,

Pour ton soutien et ton affection.

Je te souhaite beaucoup de bonheur et de réussite pour les années à venir.

A Florent,

Pour ton amour et ta patience pendant ces longues années d’études.

A toute ma famille,

A mes amis de l’ENVL et d’ailleurs,

Pour tous les bons moments passés et les souvenirs que j’en garderai.

- 9 -

TABLE DES MATIERES

Liste des figures .......................................................................................................................13 Liste des tableaux .....................................................................................................................15 Liste des annexes .....................................................................................................................17 Introduction …………………………………………………………………………………..19 I. Les agents pathogènes responsables................................................................................. 21

A. Les acariens .................................................................................................................. 21 1. Présentation générale................................................................................................ 21 2. Les sarcoptidés, agents de gales............................................................................... 24 3. Les cheylétidés, agents de cheylétiellose ................................................................. 27

B. Les insectes .................................................................................................................. 28 1. Présentation générale................................................................................................ 28 2. Les pulicidés, agents de pulicose ............................................................................. 31

C. Les champignons.......................................................................................................... 34 1. Présentation générale................................................................................................ 34 2. Les agents de dermatophyties .................................................................................. 37

D. Les virus ....................................................................................................................... 42 1. Présentation générale................................................................................................ 42 2. Les poxviridae, agents de poxviroses....................................................................... 45

E. Les bactéries................................................................................................................. 49 1. Présentation générale................................................................................................ 49 2. Dermatophilus congolensis, agent de la dermatophilose ......................................... 51 3. Erysipelothrix rhusiopathiae, agent du rouget du porc............................................ 52 4. Staphylococcus aureus, agent de staphylococcies cutanées..................................... 53

II. Les espèces domestiques atteintes et les dermatoses observées ...................................... 55

A. Les dermatoses rencontrées chez le chien.................................................................... 55 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 55 2. La gale notoédrique.................................................................................................. 57 3. La cheylétiellose....................................................................................................... 58 4. La pulicose ............................................................................................................... 59 5. Les dermatophyties .................................................................................................. 61 6. La dermatophilose .................................................................................................... 62

B. Les dermatoses rencontrées chez le chat...................................................................... 63 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 63 2. La gale notoédrique.................................................................................................. 63 3. La cheylétiellose....................................................................................................... 64 4. La pulicose ............................................................................................................... 65 5. Les dermatophyties .................................................................................................. 66 6. La variole bovine (ou cowpox) ................................................................................ 70 7. La dermatophilose .................................................................................................... 71

C. Les dermatoses rencontrées chez le furet ..................................................................... 72 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 72 2. La pulicose ............................................................................................................... 73 3. Les dermatophyties .................................................................................................. 74

- 10 -

D. Les dermatoses rencontrées chez les rongeurs et les lagomorphes.............................. 74 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 74 2. La gale notoédrique.................................................................................................. 75 3. La gale à Trixacarus sp............................................................................................ 76 4. La cheylétiellose....................................................................................................... 77 5. La pulicose ............................................................................................................... 78 6. Les dermatophyties .................................................................................................. 78 7. La variole bovine (ou cowpox) ................................................................................ 80

E. Les dermatoses rencontrées chez les bovins ................................................................ 81 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 81 2. Les dermatophyties .................................................................................................. 83 3. La stomatite papuleuse bovine ................................................................................. 84 4. La paravaccine ......................................................................................................... 86 5. La variole bovine (ou cowpox) ................................................................................ 87 6. La dermatophilose .................................................................................................... 88

F. Les dermatoses rencontrées chez les petits ruminants ................................................. 89 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 89 2. Les dermatophyties .................................................................................................. 90 3. L’ecthyma contagieux .............................................................................................. 91 4. La dermatophilose .................................................................................................... 93

G. Les dermatoses rencontrées chez le cheval .................................................................. 94 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 94 2. Les dermatophyties .................................................................................................. 95 3. La dermatophilose .................................................................................................... 96

H. Les dermatoses rencontrées chez le porc ..................................................................... 99 1. La gale sarcoptique................................................................................................... 99 2. La pulicose ............................................................................................................. 100 3. Les dermatophyties ................................................................................................ 100 4. Le rouget ................................................................................................................ 101

III. La transmission de ces dermatoses à l’homme .......................................................... 107

A. Les affections dues aux acariens ................................................................................ 107 1. Les gales................................................................................................................. 107 2. La cheylétiellose..................................................................................................... 110

B. Les affections dues aux insectes : les pulicoses ......................................................... 111 1. Mode de contamination.......................................................................................... 111 2. Symptômes ............................................................................................................. 111 3. Diagnostic............................................................................................................... 112 4. Traitement .............................................................................................................. 112 5. Prophylaxie............................................................................................................. 112

C. Les affections dues aux champignons : les dermatophyties....................................... 112 1. Mode de contamination.......................................................................................... 112 2. Symptômes ............................................................................................................. 112 3. Diagnostic............................................................................................................... 115 4. Traitement .............................................................................................................. 115 5. Prophylaxie............................................................................................................. 115

D. Les affections dues aux virus ..................................................................................... 116 1. L’orf ....................................................................................................................... 116 2. L’infection par le virus de la stomatite papuleuse bovine...................................... 117 3. L’infection par le virus de la paravaccine .............................................................. 118 4. L’infection par le virus de la variole bovine .......................................................... 119

- 11 -

E. Les affections dues aux bactéries ............................................................................... 120 1. La dermatophilose .................................................................................................. 120 2. Le rouget ou érysipéloïde....................................................................................... 121 3. Les staphylococcies cutanées ................................................................................. 123

Conclusion ………………………………………………………………………………….127 Annexes ……………………………………………………………………………………..129 Bibliographie ………………………………………………………………………………..141

- 12 -

- 13 -

LISTE DES FIGURES Fig. 1 : Les différents types de zoonoses ................................................................................. 19 Fig. 2 : Les parties du corps d’un acarien ................................................................................ 21 Fig. 3 : Représentation des pièces buccales d’un acarien......................................................... 21 Fig. 4 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des acariens...................... 23 Fig. 5 : Les parties du corps d’un insecte................................................................................. 28 Fig. 6 : Dessin d’une puce portant deux cténidies.................................................................... 29 Fig. 7 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des insectes ...................... 30 Fig. 8 : Organisation du mycélium des dermatophytes............................................................ 34 Fig. 9 : Classification partielle des champignons avec présentation des dermatophytes......... 36 Fig. 10 : Organisation de deux virions aux capsides différentes : symétrie hélicoïdale (a) et

symétrie icosaédrique (b) ........................................................................................... 42 Fig. 11 : Classification partielle des virus avec présentation des poxviridae.......................... 44 Fig. 12 : Classification partielle des bactéries.......................................................................... 50 Fig. 13 : Répartition des lésions de la gale sarcoptique : partie inférieure du corps et face .... 55 Fig. 14 : Lésions de gale sarcoptique au niveau du coude et de l’épaule (érythème, papules,

alopécie et croûtes), et sable conchinien .................................................................... 56 Fig. 15 : Squamosis abondant et dermatite papuleuse, squameuse et alopécique chez des

chiens atteints de cheylétiellose ................................................................................. 58 Fig. 16 : Topographie lésionnelle de la DAPP, avec érythème, dépilations et croûtes............ 59 Fig. 17 : Kérion sur la babine d’un chien................................................................................. 61 Fig. 18 : Dermatophytie à Microsporum persicolor avec atteinte de la face et du chanfrein .. 62 Fig. 19 : Lésions squameuses et croûteuses de la face et des oreilles lors de gale

notoédrique................................................................................................................. 63 Fig. 20 : Autres cas de gale notoédrique : croûtes et excoriations secondaires au prurit......... 64 Fig. 21 : Différentes manifestations de DAPP chez le chat : alopécie extensive féline, plaque

éosinophilique sur le ventre et ulcère atone sur la lèvre supérieure........................... 66 Fig. 22 : Dermatophytie localisée avec un squamosis faible ................................................... 67 Fig. 23 : Teigne due à Trichophyton mentagrophytes, à l’origine d’une inflammation

importante et d’une folliculite.................................................................................... 67 Fig. 24 : Lésions de poxvirose au niveau de la face et d’une patte .......................................... 70 Fig. 25 : Lésions podales chez un furet atteint de gale sarcoptique ......................................... 72 Fig. 26 : Lésions dépilées, érythémateuses et squamo-croûteuses au niveau du cou et du corps

chez des cobayes atteints de gale trixacarique ........................................................... 76 Fig. 27 : Lésions dépilées et squameuses sur le dos d’un lapin atteint de cheylétiellose......... 77 Fig. 28 : Lésion nummulaire de grande taille localisée sur la tête d’un chinchilla.................. 79 Fig. 29 : Lésions dépilées érythémato-squameuses sur la patte d’un cobaye, et lésions érosives

et croûteuses sur la face d’un rat, tous deux infectés par T. mentagrophytes............ 79 Fig. 30 : Gale sarcoptique généralisée chez un jeune bovin, et atteinte de la tête chez une

vache .......................................................................................................................... 81 Fig. 31 : Lésions sèches, croûteuses et dépilées chez une génisse et un veau atteints de

teigne..……………………………………………………………………………….83 Fig. 32 : Lésions papuleuses du mufle et des gencives de bovins atteints de stomatite

papuleuse.................................................................................................................... 85 Fig. 33 : Atteinte des trayons (lésions papulo-croûteuses et en « fer à cheval ») et du scrotum

par le virus de la paravaccine..................................................................................... 86

- 14 -

Fig. 34 : Croûtes épaisses recouvrant des sérosités jaunâtres et englobant les poils par touffes lors de dermatophilose ............................................................................................... 88

Fig. 35 : Atteinte caractéristique du nez et du chanfrein d’une brebis lors de gale sarcoptique ................................................................................................................. 90

Fig. 36 : Lésions circulaires, croûteuses et alopéciques localisées sur la mamelle et la face de petits ruminants atteints de teigne ......................................................................... 91

Fig. 37 : Présence de pustules et de croûtes sur les lèvres et la mamelle, et ulcération des pieds chez des animaux atteints d’ecthyma contagieux ...................................................... 92

Fig. 38 : Lésions de la langue et des gencives lors d’ecthyma contagieux .............................. 92 Fig. 39 : Lésions de dermatophytose sur les zones de harnachement et le boulet ................... 95 Fig. 40 : Multiples touffes de poils hérissées sur le corps d’un cheval atteint de

dermatophilose ........................................................................................................... 97 Fig. 41 : Lésion de dermatophilose localisée au paturon ......................................................... 97 Fig. 42 : Lésions papuleuses et érythémateuses chez un porc à l’abattoir, et othématome ..... 99 Fig. 43 : Lésions circulaires croûteuses chez des porcs atteints de teigne ............................ 101 Fig. 44 : Lésions géométriques sur une carcasse de porc atteint de rouget et nécrose des

lésions avec décollement de la peau chez un autre porc .......................................... 102 Fig. 45 : Papules érythémateuses sur l’avant-bras et la jambe de personnes atteintes de gale

sarcoptique ............................................................................................................... 108 Fig. 46 : Papules aux sites de piqûres de puces...................................................................... 111 Fig. 47 : Epidermophytie due à Microsporum canis sur le thorax d’une femme................... 113 Fig. 48 : Teigne du cuir chevelu due à M. canis chez un jeune homme ................................ 113 Fig. 49 : Teignes inflammatoires dues à T. verrucosum, avec kérions sur la main et dans le

cuir chevelu .............................................................................................................. 114 Fig. 50 : Sycosis de la barbe dues à T. mentagrophytes et à T. verrucosum.......................... 114 Fig. 51 : Lésions d’orf pustuleuses et nodulaires localisées aux mains et au visage ............. 116 Fig. 52 : Lésion nodulaire et ulcérée suite à l’infection par le virus de la stomatite

papuleuse bovine...................................................................................................... 117 Fig. 53 : Lésions sur les doigts de personnes atteintes du nodule du trayeur......................... 118 Fig. 54 : Erysipéloïde de Baker et Rosenbach localisé à la paume de la main ...................... 121 Fig. 55 : Schéma représentant le cycle de la puce.................................................................. 129 Fig. 56 : Eléments observables chez les dermatophytes lors de reproduction asexuée.......... 133 Fig. 57 : Organisation particulière de certains filaments ....................................................... 133

- 15 -

LISTE DES TABLEAUX Tableau 1 : Classement des dermatoses pouvant être contractées auprès de nos animaux

domestiques ......................................................................................................... 105 Tableau 2 : Principaux animaux transmettant les dermatoses à l’homme ............................. 125 Tableau 3 : Les différents types d’infection pilaire................................................................ 136

- 16 -

- 17 -

LISTE DES ANNEXES

Annexe 1 : Cycle biologique de la puce................................................................................. 129 Annexe 2 : Réalisation d’un test intradermique lors de suspicion de DAPP ......................... 131 Annexe 3 : Eléments de morphologie des dermatophytes ..................................................... 133 Annexe 4 : Les types d’infection pilaire lors de teigne.......................................................... 135 Annexe 5 : Multiplication virale et interactions virus/cellule ................................................ 137 Annexe 6 : Colorations des bactéries ..................................................................................... 139

- 18 -

- 19 -

INTRODUCTION

Les animaux peuvent être atteints de diverses affections, dont certaines sont transmissibles à l’homme et constituent des zoonoses. Une zoonose, telle que définie par l’Organisation Mondiale de la Santé, est une maladie ou infection transmissible naturellement des animaux vertébrés à l’homme et vice versa. [46] [47] [105]

Il faut distinguer les zoonoses parfaites, ou holozoonoses, et les zoonoses imparfaites, ou hémizoonoses. On parle d’holozoonose ou d’amphixénose lorsque la transmission se fait aussi bien de l’animal à l’homme que de l’homme à l’animal, avec maintien de l’infection chez l’homme et l’animal. A l’inverse, une hémizoonose n’est transmissible que des animaux à l’homme (il s’agit alors d’une anthropozoonose), ou de l’homme aux animaux (il s’agit dans ce cas d’une zooanthroponose). [fig.1] [36] [45] [46] [47] [90] [105]

Fig. 1 : Les différents types de zoonoses [45]

Suivant le mode de transmission, on distinguera des cyclozoonoses, des métazoonoses ou encore des saprozoonoses. Une cyclozoonose est transmise au cours du cycle évolutif du parasite (l’homme et l’animal sont alors tous deux hôtes). Une métazoonose est transmise par un vecteur biologique, et une saprozoonose est transmise par contact avec des matières organiques souillées. [36] [46] [47] [90] [105]

Les zoonoses sont très nombreuses, nous n’étudions que les principales dermatoses des animaux domestiques transmissibles à l’homme. Nous nous limitons aux seules zoonoses occidentales. Nous n’abordons pas les pseudozoonoses, pour lesquelles l’homme et l’animal se contaminent à partir d’une même source. [45] [90]

Les agents pathogènes responsables de zoonoses sont nombreux et variés, ils seront donc présentés dans une première partie. Les affections engendrées seront ensuite étudiées par espèces animales atteintes, avant d’être abordées chez l’homme.

HOMME

ANIMAL

ANIMAL

Zooanthroponose

Amphixénose

Holozoonose Hémizoonose

HOMME

Anthropozoonose

- 20 -

- 21 -

I. Les agents pathogènes responsables

A. Les acariens [46] [95] [131]

1. Présentation générale

a. Morphologie

Les acariens sont des arthropodes microscopiques ou submicroscopiques, ne possédant ni antennes ni mandibules. Leur corps est globuleux, sans métamérie apparente, et porte 4 paires de pattes, sauf pour les larves qui n’en ont que 3 paires. [84]

Le proterosoma constitue la partie antérieure du corps, comprenant le gnathosoma, ou rostre, et les deux premières paires de pattes. L’hysterosoma constitue la partie postérieure du corps et porte les deux dernières paires de pattes. [73]

Chez les acariens, il y a fusion de la partie postérieure du proterosoma et de l’ hysterosoma, formant l’idiosoma. [fig. 2] [73]

Fig. 2 : Les parties du corps d’un acarien [46]

Le gnathosoma porte les pièces buccales, responsables en grande partie de la

pathogénicité des acariens parasites [fig.3]. Elles sont constituées de: ♦ l’hypostome, ventral et médian, qui est la pièce maxillo-labiale. ♦ deux chélicères, dorsales et disposées symétriquement par rapport à l’hypostome ;

elles constituent une pince. ♦ deux pédipalpes sensitifs, latéraux et symétriques, enveloppant les autres éléments

du gnathosoma. [22] [34] [73] [84]

Fig. 3 : Représentation des pièces buccales d’un acarien [46]

- 22 -

b. Biologie

Il existe plus de 50 000 espèces d’acariens mais tous n’ont pas le même mode de vie. On distingue des acariens libres ou détriticoles, comme les acariens des farines, des

fourrages ou des poussières, et des acariens parasites. Même si certains acariens détriticoles peuvent être pathogènes en entraînant des allergies, nous ne traiterons que des acariens parasites.

Le cycle biologique des acariens comporte quatre stades : œuf, larve, nymphe et adulte (ou imago). La larve est hexapode, tandis que la nymphe et l’adulte sont octopodes.

Pour ces différents stades, il peut exister plusieurs états. Ainsi la larve peut, par exemple, passer par plusieurs états nymphaux (protonymphe, parfois deutonymphe, et tritonymphe) avant de donner un adulte. [84]

Un acarien parasite ne l’est pas forcément pour tous les stades de son cycle. De la même façon, un acarien peut être parasite permanent mais avoir une localisation sur son hôte qui varie en fonction des stades du cycle.

c. Classification

Voici une partie de la classification des arthropodes, avec mise en évidence (en caractères gras) des acariens qui nous intéressent [fig. 4]

- 23 -

MEROSTOMACES

CHELICERATES PYCNOGONIDES Chélicères, pas d’antennes ni de mandibules Autres Gamasoïdea

(Mesostigmata)

ARACHNIDES

Ixodoïdea

(Metastigmata)

Acariens

Sarcoptoïdea Sarcoptidae (Astigmata)

ARTHROPODES Thrombidoïdea Cheyletidae Exosquelette, (Prostigmata) appendices articulés

MANDIBULATES

Antennes, mandibules, pas de chélicères

HEXAPODES

MYRIAPODES

CRUSTACES

Fig. 4 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des acariens [46] [95]

Légende :

EMBRANCHEMENT

CLASSE

Ordre

Sous-ordre

Famille

SOUS-EMBRANCHEMENT

- 24 -

2. Les sarcoptidés, agents de gales

a. Sarcoptes scabiei [16] [29] [47] [78] [105] [130]

SARCOPTES SCABIEI Classification Sous-ordre Sarcoptoïdea (Astigmata)

Famille Sarcoptidae

Genre Sarcoptes

Espèce Sarcoptes scabiei

Variétés Var. canis, cuniculi, equi, bovis,

ovis, caprae, suis, hominis

[22] Morphologie Taille 200 à 500 µm. Femelle plus grosse que le mâle (100 à 300 µm).

Caractéristiques Corps globuleux, rostre carré court, pattes courtes, les deux paires

des sarcoptidés [80] de pattes postérieures ne dépassent pas du bord postérieur du corps

Reconnaissance Epines et écailles triangulaires (en rangées transversales) sur la

du parasite face dorsale, anus terminal. [80] [111]

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite.

Hôtes Tous les mammifères domestiques et l’homme.

Localisation Couches superficielles de l’épiderme, parasite permanent.

Alimentation Se nourrit de débris cellulaires et de lymphe.

Cycle Déroulement Accouplement des adultes à la surface de la peau.

Ponte, éclosion des œufs et stades immatures intra-épidermiques,

ou remontée des larves à la surface de la peau ou dans des poches.

Mue imaginale en surface. [98] [111]

Durée Le cycle dure en moyenne 15 à 21 jours. [98]

Prolificité Ponte de 1 à 5 œufs par jour, pendant 1 à 2 mois. [73] [80]

Pathogénicité Agent de gales profondes : la femelle creuse des sillons dans l’épiderme (1 à 5 mm/j).

Destruction tissulaire Cytolyse par action de la salive, chélicères déchirant les tissus

et spoliation et action traumatique des épines.

Inflammation et Antigénicité (salive, fèces…) du parasite, production d’histamine

hypersensibilité ⇒ érythème, prurit, papules et croûtes. [80] [98]

Contamination Transmission par contact étroit, direct le plus souvent.

- 25 -

b. Notoedres cati [16] [46] [105] [129] [131]

NOTOEDRES CATI

Classification Sous-ordre Sarcoptoïdea (Astigmata)

Famille Sarcoptidae

Genre Notoedres

Espèce Notoedres cati

[10]

Morphologie Taille 150 à 250 µm. Femelle plus grosse que le mâle.



Reconnaissance Ecailles semi-circulaires et épines sur la face dorsale disposées en

du parasite stries concentriques, anus dorsal.

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite mais devient rare en France.

Hôtes Assez spécifique du chat mais se retrouve sur chiens et lapins.

Localisation Couches superficielles de l’épiderme, parasite permanent.

Alimentation Se nourrit de débris cellulaires et de lymphe.

Cycle Déroulement Cycle peu étudié chez Notoedres cati, mais supposé similaire

à celui de Sarcoptes scabiei.

Durée Le cycle dure en moyenne 21 jours.

Prolificité Inconnue.




Hypersensibilité possible.

Contamination Transmission par contact direct.

Très contagieux, transmission par les larves ou les nymphes.

- 26 -

c. Trixacarus caviae [46] [109] [131]

TRIXACARUS CAVIAE

Classification Sous-ordre Sarcoptoïdea (Astigmata)

Famille Sarcoptidae

Genre Trixacarus

Espèce Trixacarus caviae

[23]

Morphologie Taille 120 à 240 µm. Femelle plus grosse que le mâle.



Reconnaissance Ecailles triangulaires sur la face dorsale, pas d’épines,

du parasite anus terminal. [23]


Hôtes Trixacarus caviae est assez spécifique du cobaye.

Localisation Couche cornée de l’épiderme, parasite permanent.

Alimentation Supposée semblable à celle de Sarcoptes scabiei.

Cycle Déroulement Supposé similaire à celui de Sarcoptes scabiei.

Durée Le cycle dure en moyenne 15 jours. [101]





Contamination Transmission par contact physique étroit.

- 27 -

3. Les cheylétidés, agents de cheylétiellose [45] [46] [47] [129] [131]

CHEYLETIELLA SP.

Classification Sous-ordre Thrombidoïdea (Prostigmata)

Famille Cheyletidae

Genre Cheyletiella

Espèces Cheyletiella yasguri , C. blakei,

C. parasitivorax

[99] Morphologie Taille 200 à 450 µm. Femelle plus grosse que le mâle (160 à 320 µm). [36]

Caractéristiques Corps globuleux mais séparation visible entre l’hysterosoma et le

des cheylétidés proterosoma, chélicères développées, pattes longues sans griffes,

solénidion (organe sensoriel sur le genou de la 1ère paire de pattes).

Reconnaissance Solénidion en coeur = C. yasguri ; ovalaire = C. blakei ;

du parasite globuleux = C. parasitivorax.


Hôtes Chiens (C. yasguri), chats (C. blakei), lapins (C. parasitivorax).

Localisation Epidermicole et pilicole pour tous les stades du cycle.

Alimentation Se nourrit de débris de la couche cornée, voire de lymphe, de sang ou d’autres acariens. [26]

Cycle Déroulement Œufs fixés aux poils. Eclosion d’une larve devenant protonymphe,

tritonymphe puis adulte.

Durée Le cycle dure en moyenne 3 semaines. [15] [16] [26]


Pathogénicité Agent de dermatoses furfuracées.

Irritation Action sur les cellules du corps muqueux de Malpighi provoquant un

état de dyskératose parakératosique avec production de squames.

Prurit variable. Hypersensibilité Supposée lors de prurit violent. [16]

Pathogènes transmis Pourrait transmettre la myxomatose. [131]

Contamination Transmission par contact direct surtout, mais survie dans le milieu extérieur (2 semaines).

- 28 -

B. Les insectes [46] [95] [131]

1. Présentation générale [22]

a. Morphologie

Les insectes sont des arthropodes de taille variable, appartenant aux mandibulates, ou antennates. Leur corps est composé de trois parties : la tête, portant antennes et pièces buccales, le thorax, portant 3 paires de pattes et éventuellement des ailes, et l’abdomen. [fig.5]

Fig. 5 : Les parties du corps d’un insecte [95]

La tête des insectes ne porte qu’une paire d’antennes et des pièces buccales dont la forme et la disposition sont variables selon les groupes. Fondamentalement, on trouve :

♦ le labre, qui constitue la pièce dorsale médiane ♦ deux mandibules latérales ♦ deux maxilles, ou mâchoires, plus postérieures ♦ deux pédipalpes, à rôle sensoriel ♦ un labium, qui est la pièce médiane inférieure

Selon le régime alimentaire de l’insecte, les pièces buccales s’organisent en appareil

broyeur, lécheur-broyeur, suceur ou encore piqueur-suceur.

Le thorax est divisé en trois parties (prothorax, mésothorax et métathorax), portant chacune une paire de pattes. Une ou deux paires d'ailes sont également attachées à ce thorax, sauf chez les aptérygotes et quelques ptérygotes qui les ont perdues secondairement.

L’abdomen est lui aussi segmenté.

Nous allons développer plus particulièrement la morphologie des siphonaptères, ou puces, qui seront étudiées par la suite.

- 29 -

Ce sont des insectes de petite taille, mesurant de 2 à 6 mm. Leur corps, aplati latéralement, est dépourvu d’ailes et possède une troisième paire de pattes plus développées, ce qui leur confère une aptitude au saut. Une ou plusieurs rangées d’épines, appelées cténidies, peuvent être présentes sur la tête et le prothorax. [fig. 6] [16]

Fig. 6 : Dessin d’une puce portant deux cténidies [46]

Les pièces buccales des puces regroupent un labre, un épipharynx, deux maxilles et un labium, mais ne comprennent pas de mandibules. Elles constituent un appareil de type piqueur-suceur, et forment un canal aspirateur de sang, entouré de pièces vulnérantes pour perforer le tégument de l’hôte. [16]

b. Biologie

Les insectes sont très nombreux puisqu’ils représentent 80% des espèces animales. Tout comme les acariens, les insectes n’ont pas tous le même mode de vie. Certains sont parasites, sans l’être forcément pour tous les stades de leur cycle.

Le cycle des insectes comprend plusieurs métamorphoses, pour obtenir, à partir d’un œuf, un adulte ou imago. Il existe deux formes pré-imaginales : la larve et la nymphe.

Lorsque la larve donne une nymphe puis un adulte morphologiquement éloigné, on parle d’insectes holométaboles, c’est-à-dire à métamorphose complète. La larve et l’adulte ont généralement des caractéristiques biologiques très différentes.

A l’inverse, lorsque les formes juvéniles sont morphologiquement proches des formes adultes, on parle d’insectes hétérométaboles, c’est-à-dire à métamorphose incomplète. La larve et l’adulte ont alors souvent des modes de vie voisins.

Si l’on s’intéresse plus précisément aux siphonaptères, on constate que ce sont des insectes holométaboles. Ils sont parasites à l’état adulte, vivant dans les poils des mammifères et les plumes des oiseaux. A l’inverse, les larves et les nymphes (ou pupes) vivent dans l’environnement. Leur cycle est développé en annexe.

Leur adaptation au parasitisme est constatée notamment par la perte de l’usage du vol et par l’acquisition d’une aptitude au saut (jusqu’à 15 cm en longueur et 10 cm en hauteur). [16]

Les puces sont inféodées à un hôte, mais la relation spécifique n’est pas rigoureuse.

- 30 -

c. Classification

Voici une partie de la classification des arthropodes, avec mise en évidence (en caractères gras) des insectes qui nous intéressent. [fig.7]

CHELICERATES

Chélicères, pas d’antennes ni de mandibules

ARTHROPODES Exosquelette, appendices articulés

Aptérigotes

MANDIBULATES

INSECTES Antennes, mandibules, pas de chélicères Autres

Ptérigotes HEXAPODES Siphonaptères Pulicidae

ENTOGNATHES

MYRIAPODES

CRUSTACES

Fig. 7 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des insectes [46] [95]

Légende :

EMBRANCHEMENT

CLASSE

Sous-classe

Ordre

Famille

SOUS-EMBRANCHEMENT

- 31 -

2. Les pulicidés, agents de pulicose

a. Ctenocephalides sp. [16] [26] [47] [131]

CTENOCEPHALIDES SP.

Classification Ordre Siphonaptères

Famille Pulicidae

Genre Ctenocephalides

Espèce Ctenocephalides felis, C. canis

[131] Morphologie Taille 2 à 3 mm, femelles plus grandes que les mâles (1mm).

Caractéristiques Thorax bien développé aplati latérolatéralement, front arrondi [62]

des pulicidés

Reconnaissance 2 cténidies (céphalique et prothoracique) perpendiculaires, 1ère

du parasite [10] dent de la cténidie céphalique nettement plus courte chez C. canis.

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite, C. felis plus répandu. Sensible à la dessiccation.

Hôtes Chiens (C. canis et felis), chats, rongeurs, voire porcins, ruminants

et chevaux (C. felis).

Localisation Parasites intermittents de la fourrure, l’adulte qui se nourrit est un

parasite permanent. Survie possible du jeune adulte 1-2 mois hors

de l’hôte, en milieu favorable (frais et humide), avant de se nourrir

Alimentation Adultes hématophages, 1 à 3 repas par jour. Larves détritivores (dont fèces des puces).

Cycle Déroulement Accouplement sur l’hôte, repas sanguin nécessaire à la maturation

des œufs. Ponte et développement dans l’environnement.

Possibilité de diapause (inhibition du métabolisme) à tout stade.

Durée Le cycle dure en moyenne un mois, voire plus si les conditions

sont défavorables. [36]

Prolificité Jusqu’à 40 œufs par jour par puce, pendant un à deux mois. [10]

Pathogénicité Action mécanique Irritation liée aux piqûres ⇒ papules, prurit variable.

et traumatique

Hypersensibilité Due aux antigènes de la salive de puce. Spoliation Jusqu’à 15µL de sang ingérés par puce par jour : anémie possible.

Pathogènes transmis Dipylidium caninum (seulement par ingestion de puces).

Bartonella henselae dans les fèces de puces.

Contamination Transmission par contact direct ou indirect (œufs et larves dans l’environnement).

- 32 -

b. Pulex irritans [16]

PULEX IRRITANS


Famille Pulicidae

Genre Pulex

Espèce Pulex irritans

[22] Morphologie Taille 2 à 3 mm, femelles plus grandes que les mâles.


des pulicidés

Reconnaissance Absence de cténidie, faces latérales du mésothorax étroites et

du parasite lisses. [10]

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite, mais sensible à la dessiccation. Devenue plus rare.

Hôtes Porcs (primitivement), hommes, chiens et chats. [47]









sont défavorables.


Pathogénicité Action mécanique Irritation liée aux piqûres ⇒ papules, prurit variable. [98] et traumatique

Hypersensibilité Due aux antigènes de la salive de puce.

Spoliation Jusqu’à 15µL de sang ingérés par puce par jour : anémie possible.

Pathogènes transmis Dipylidium caninum. [129] [131]


- 33 -

c. Xenopsylla cheopis [16]

XENOPSYLLA CHEOPIS


Famille Pulicidae

Genre Xenopsylla

Espèce Xenopsylla cheopis

[22] Morphologie Taille 3 à 4 mm, femelles plus grandes que les mâles.


des pulicidés

Reconnaissance Absence de cténidie, faces latérales du mésothorax larges, divisées

du parasite longitudinalement par un épaississement chitineux (1). [47]

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite, surtout dans les régions chaudes.

Hôtes Rongeurs (notamment rats) voire hommes.









sont défavorables. [36]


Pathogénicité Action mécanique Irritation liée aux piqûres ⇒ papules, prurit variable.

et traumatique

Hypersensibilité Due aux antigènes de la salive de puce.

Spoliation Jusqu’à 15µL de sang ingérés par puce par jour : anémie possible.

Pathogènes transmis Yersinia pestis (agent de la peste). [131]


- 34 -

C. Les champignons [46] [95]

1. Présentation générale [30]

Les dermatophytes sont les principaux champignons impliqués dans les dermatozoonoses, nous ne nous intéresserons qu’à eux.

a. Morphologie

Les champignons sont constitués d’une structure pariétale rigide appelée thalle ou mycélium. La plupart des champignons possèdent un thalle filamenteux, les filaments étant qualifiés d’hyphes. [29] [69] [107] [110] [116] [122] [123]

Certains filaments mycéliens sont cloisonnés par des septa, on parle alors de septomycètes [107] [110] [116] [122]. C’est le cas des dermatophytes notamment. Les articles sont de taille régulière (5 à 8 µm) et les filaments se ramifient en angles aigus.

Le mycélium peut être décomposé en deux parties : un mycélium végétatif et un mycélium reproducteur. Ce dernier est constitué de filaments aériens, dressés perpendiculairement au mycélium végétatif. L’extrémité distale du mycélium reproducteur porte l’organe dans lequel seront formées les spores ou conidies. [fig. 8] [69] [122]

Fig. 8 : Organisation du mycélium des dermatophytes [95]

Chez les dermatophytes, la sporulation peut être sexuée ou asexuée. Selon le mode de sporulation, on peut observer différents éléments morphologiques intervenant dans l’identification des champignons, présentés en annexe.

Les dermatophytes parasites ont perdu leurs organes reproducteurs, ainsi leur aspect microscopique est relativement simple (filaments mycéliens et conidies). Toutefois leur morphologie en culture est plus variée et permet une diagnose d’espèce. [47] [48] [80]

b. Biologie

Les champignons peuvent être saprophytes, commensaux d’organismes vivants, parasites ou bien peuvent vivre en symbiose avec un autre être vivant [122]. Les champignons parasites peuvent l’être de façon obligatoire ou au contraire occasionnelle.

Les dermatophytes sont des champignons à survie longue, qui peuvent être saprophytes, vivant dans le sol, ou parasites [9] [45]. Ils sont dits kératinophiles et kératolytiques, car ils

- 35 -

ont besoin de kératine pour leur apporter de l’azote organique. Lorsqu’ils sont parasites, on les retrouve donc sur l’épiderme et dans les poils. [47] [110] [112] [122] [123]

Tous les dermatophytes présents sur la peau sont parasites, mais tous ces parasites ne sont pas forcément pathogènes. Ils ont des hôtes préférentiels mais la plupart sont ubiquistes et sont facilement transmissibles des animaux à l’homme ou inversement. [9]

Ce sont les spores des dermatophytes qui sont responsables de la contamination. Leur germination sur la peau de l’hôte produit des filaments qui vont pénétrer dans la couche cornée [9] [37]. On distingue alors trois types d’infections cutanées :

♦ des infections limitées à l’épiderme : il s’agit des épidermophyties. La contamination a lieu généralement à la faveur d’une lésion cutanée, permettant au parasite de pénétrer dans la couche cornée de l’épiderme. La progression est ensuite centrifuge sous forme de lésions plus ou moins circulaires, dites circinées. Les dermatophytes sont présents en périphérie tandis que le centre des lésions guérit progressivement. [16] [123]

♦ des atteintes des follicules pileux, des poils et des cheveux : ce sont les teignes. Les filaments mycéliens se développent sur l’épiderme puis envahissent les follicules pileux de façon descendante. Seule la partie kératinisée des poils est parasitée [9] [16] [37] [80] [123]. Les différents types d’infection pilaire sont présentés en annexe.

Les teignes sont caractérisées par des dépilations à contours réguliers, et peuvent être sèches ou suppurées [46]. Les teignes suppurées sont le siège d’une violente inflammation et peuvent être prurigineuses. [80]

♦ des infections de l’ongle : il s’agit d’onychomycoses, dues à la pénétration des dermatophytes dans la couche cornée du lit unguéal. [123]

c. Classification

Voici une partie de la classification des champignons, avec mise en évidence (en caractères gras) de ceux qui nous intéressent. [fig. 9]

- 36 -

BLASTOMYCETES

Dematiaceae

DEUTEROMYCOTINA HYPHOMYCETES Moniliales

Moniliaceae Reproduction asexuée

COELOMYCETES

FUNGI

Reproduction sexuée Hémiascomycètes

ASCOMYCOTINA ASCOMYCETES

Onygénales Gymnoascaceae

Ascomycètes

filamenteux

Autres

BASIDIOMYCOTINA

ZYGOMYCOTINA

MASTIGOMYCOTINA

Fig. 9 : Classification partielle des champignons avec présentation des dermatophytes [46] [95] [117]

Légende :

REGNE

CLASSE

Sous-classe

Ordre

Famille

PHYLUM

- 37 -

2. Les agents de dermatophyties

a. Microsporum canis [30] [110]

MICROSPORUM CANIS

Classification Ordre Onygénales

Famille Gymnoascaceae

Genre Microsporum

Espèce Microsporum canis

(1)

(2) [110]

Morphologie Caractéristiques du En lésions : infection pilaire de type microsporique.

genre Microsporum

[9] [16] En culture : aspect généralement duveteux ou poudreux.

Nombreux fuseaux (8-20µm x 40-160µm) à paroi épaisse et aux

extrémités pointues, microconidies piriformes isolées.

Reconnaissance Colonies de couleur jaunâtre en surface (1) et orangée en

de l’espèce [9] [16] profondeur (2).

Nombreux fuseaux (8-15µm x 40-150µm) comportant 6 à 12

alvéoles et un appendice cilié à leur extrémité distale.

Microconidies allongées (3-8µm) peu nombreuses.

Fluorescence jaune-verte en lumière de Wood.


Hôtes Chats principalement, chiens, rongeurs, lapins, chevaux, hommes

Cycle Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 6 à 8 jours d’incubation à 25°C.

Pathogénicité Agent d’épidermophyties ou de teignes.

Inflammation En réponse aux produits du métabolisme fongique.

En périphérie des zones parasitées. [69]

Contamination Transmission par contact direct ou indirect (par les poils et squames contenant des spores).

- 38 -

b. Microsporum persicolor [30]

MICROSPORUM PERSICOLOR



Genre Microsporum

Espèce Microsporum persicolor

[16]

Morphologie Caractéristiques du En lésions : pas d’envahissement pilaire.

genre Microsporum

[9] [105] [110] En culture : aspect généralement duveteux ou poudreux.

Nombreux fuseaux (8-20µm x 40-160µm) à paroi épaisse et aux

extrémités pointues, microconidies piriformes isolées.

Reconnaissance Culture d’aspect feutré, colonies de couleur rose ou jaune

de l’espèce en surface, et de couleur orangée à brune en profondeur.

[9] [16] [47]

Peu de fuseaux (10 x 65µm) comportant 6 alvéoles maximum.

Nombreuses microconidies isolées ou disposées en grappes.

Présence possible de vrilles et de chandeliers.

Pas de fluorescence en lumière de Wood. [47] [105]


Hôtes Rongeurs (surtout sauvages), chiens, chats, hommes.

Cycle Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 6 jours d’incubation à 25°C.

Pathogénicité Agent d’épidermophyties seulement.

Inflammation En réponse aux produits du métabolisme fongique. [110]

En périphérie des zones parasitées. [69] [110]


Caractère zoonosique controversé.

- 39 -

c. Trichophyton mentagrophytes [30] [110]

TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES



Genre Trichophyton

Espèce Trichophyton mentagrophytes

(1)

(2) [110]

Morphologie Caractéristiques du En lésions : infection pilaire de type endothrix ou endo-ectothrix.

genre Trichophyton Pas de fluorescence en lumière de Wood.

En culture : Quelques macroconidies, à paroi mince et lisse.

Microconidies arrondies, isolées ou en grappe.

Reconnaissance Infection pilaire microïde. Culture de surface granuleuse, colonies

de l’espèce de couleur crème puis rougeâtre en surface (1), et rouge à brune

[9] [16] [116] en profondeur (2).

Peu de macroconidies, de forme irrégulière (4-8µm x 20-50µm),

comportant 3 à 5 alvéoles.

Nombreuses microconidies arrondies en grappes.

Présence de vrilles et de chandeliers.


Hôtes Rongeurs, chiens voire chats, ruminants, chevaux et hommes.

Cycle Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 5 à 6 jours d’incubation à 37°C. [123]


Inflammation et En réponse aux produits du métabolisme fongique.

hypersensibilité En périphérie des zones parasitées. [69]

Folliculite pyogène à l’origine de teignes suppurées.


- 40 -

d. Trichophyton verrucosum [30] [110]

TRICHOPHYTON VERRUCOSUM



Genre Trichophyton

Espèce Trichophyton verrucosum

(1)

(2) [110]



[16]



Reconnaissance Infection pilaire mégasporée. Culture glabre, colonies de couleur

de l’espèce blanc-crème en surface (1) et en profondeur (2). [47]

[116]

Pas de microconidies ni de macroconidies.

Nombreuses chlamydospores en chainettes formant des filaments

toruloïdes.


Hôtes Bovins, ovins, caprins, voire chiens, chevaux et hommes.

Cycle Développement en culture (milieu de Sabouraud enrichi) en 3 à 4 semaines

d’incubation à 37°C. [108]





- 41 -

e. Trichophyton equinum [110]

TRICHOPHYTON EQUINUM



Genre Trichophyton

Espèce Trichophyton equinum

Variétés Var. autotrophicum

[116]

(1)

(2) [110]





Reconnaissance Infection pilaire mégasporée. Culture duveteuse de couleur

de l’espèce blanche puis orangée en surface (1), et jaune à rouge brun en

[116] profondeur (2).

Rares macroconidies en massue, de forme irrégulière comportant

3 ou 4 alvéoles. Rares microconidies. Parfois chlamydospores.

Milieu de vie Climat et géographie Surtout en Australie et Nouvelle-Zélande, parfois en Europe.

Hôtes Chevaux, parfois hommes.

Cycle Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 3 à 4 semaines d’incubation à 25°C.

Plus rapide sur milieu enrichi ou à température plus élevée (30°C).

A distinguer de T. equinum var. equinum, qui requiert de l’acide nicotinique. [116]





- 42 -

D. Les virus

1. Présentation générale [69] [74] [107] [122]

a. Morphologie

Les virus sont les plus petits agents pathogènes connus, la plupart ont un diamètre inférieur à 300nm. Ils ne peuvent pas être visualisés avec des microscopes classiques, il faut avoir recours à la microscopie électronique.

Les virus sont des organismes acellulaires. Les particules virales, ou virions, renferment un acide nucléique, protégé par une coque protéique appelée capside. L’ensemble génome-capside constitue la nucléocapside. Certains virus possèdent en plus une enveloppe externe. [43] [70] [100]

La capside est composée de nombreuses unités identiques, ou capsomères, disposées de façon symétrique (généralement icosaédrique ou hélicoïdale). Le génome est, quant à lui, constitué d’acide désoxyribonucléique (ADN) ou d’acide ribonucléique (ARN), simple ou double brin, linéaire ou circulaire. [fig. 10] [70] [100]

(a) (b)

Fig. 10 : Organisation de deux virions aux capsides différentes : symétrie hélicoïdale (a) et

symétrie icosaédrique (b) [122]

b. Biologie

Les virus ne se divisent pas, mais se reproduisent à partir de leur matériel génétique. Leur réplication, c’est-à-dire leur multiplication, nécessite l’intervention d’une cellule hôte. A ce titre, ce sont des parasites cellulaires obligatoires, car les matériaux et l’énergie nécessaires à leur synthèse proviennent des cellules infectées. [43] [70] [100]

La réplication des virus est détaillée en annexe. La plupart des virus ont une spécificité d’hôte, mais aussi un tropisme tissulaire. Il existe en effet des récepteurs cellulaires différents qui permettent l’infection par certains virus, par reconnaissance des protéines de leur capside ou de leur enveloppe. [43] [70] [100]

- 43 -

Les virus peuvent pénétrer dans un organisme par plusieurs voies, par exemple en franchissant la barrière cutanée. La peau est normalement imperméable aux infections virales, c’est donc à la faveur de brèches cutanées que les virus pénètrent dans l’épiderme, le derme ou les tissus sous-jacents. Les virions peuvent ensuite diffuser dans tout l’organisme par voie sanguine (c’est ce qu’on appelle la virémie) ou lymphatique et se multiplier dans d’autres tissus. [43]

Si la peau n’est pas la voie d’entrée de l’infection, elle peut être un site secondaire de multiplication des virus, notamment des virus épithéliotropes. [43] Les virus peuvent vivre sans cellule, mais ne peuvent alors pas se répliquer. Certains se conservent très bien sous des conditions environnementales particulières, et supportent notamment une lyophilisation pour être introduits dans des vaccins. Toutefois, on constate une perte rapide du pouvoir infectieux lorsque les virus sont exposés à la chaleur ou à un milieu sec notamment, ou lors de variation de pH.

Certains virus sont plus résistants que d’autres. Les virus enveloppés sont généralement plus sensibles aux détergents, à la chaleur et à la dessiccation que les virus nus [100]. Cependant certains virus enveloppés, comme les poxviridae, sont plus résistants, vraisemblablement du fait d’une organisation particulière de leur enveloppe. [70]

c. Classification

Voici une partie de la classification des virus, avec mise en évidence (en caractères gras) de ceux qui nous intéressent. [fig. 11]

- 44 -

ENVELOPPES Poxviridae BICATENAIRE

NON ENVELOPPES A ADN MONOCATENAIRE NON ENVELOPPES VIRUS

ENVELOPPES BICATENAIRE

NON ENVELOPPES A ARN ENVELOPPES

MONOCATENAIRE

NON ENVELOPPES

Fig. 11 : Classification partielle des virus avec présentation des poxviridae [52]

Légende :

REGNE

MATERIEL GENETIQUE

ENVELOPPE Famille

- 45 -

2. Les poxviridae, agents de poxviroses

a. Le virus de l’ecthyma contagieux ou virus ORF [79] [119]

VIRUS DE L’ECTHYMA CONTAGIEUX

Classification Famille Poxviridae

Sous-famille Chordopoxvirinae

Genre Parapoxvirus

Espèce Parapoxvirus ovis [115]

[52] [69]

Morphologie Taille 160 x 260 nm.

Caractéristiques des Symétrie complexe ovoïde ou en brique.

poxviridae ADN bicaténaire linéaire.

Reconnaissance Forme d’un parallélépipède ovoïde. [43]

du virus


Hôtes Ovins, caprins, ruminants sauvages, hommes.

Localisation Lèvres, muqueuses buccales, contour des yeux, mamelles et

bourrelets coronaires des ruminants.

Cycle Déroulement Pénétration par muqueuses ou lésion cutanée. [40]

Réplication intracytoplasmique - Multiplication au site d’entrée

(cellules épidermiques).

Puis excrétion via croûtes, et propagation locale.

Durée Incubation 3-14 jours ; cicatrisation en 6 semaines.

Pathogénicité Très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs années).

Transmission par contact direct ou indirect (voie aérienne ou croûtes tombées). [69]

Echappement à la réponse immunitaire.

En culture : Inclusions intracytoplasmiques basophiles et éosinophiles,

vacuolisation et dégénérescence ballonisante des kératinocytes.

[40] [43] [69]

- 46 -

b. Le virus de la stomatite papuleuse bovine [74] [79] [120]

VIRUS DE LA STOMATITE PAPULEUSE BOVINE



Genre Parapoxvirus

Espèce Parapoxvirus bovis-1 [115]

[52] [69]

Morphologie Taille 150-180 x 200-360 nm.



Reconnaissance Forme de cocon ou de pomme de pin.

du virus

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite, très résistant dans le milieu extérieur.

Hôtes Bovins, parfois hommes.

Localisation Mufle, lèvres, muqueuses buccales voire digestives et trayons des

bovins. [40]

Cycle Déroulement Pénétration par voie orale ou respiratoire.


(cellules épidermiques buccales ou respiratoires).

Phase virémique puis multiplication aux sites secondaires

d’infection (peau et muqueuses).

Excrétion via croûtes, salive et aérosols.

Durée Incubation 2-5 jours ; cicatrisation en 2 semaines.

Pathogénicité Très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs mois).

Transmission par contact direct ou indirect (voie aérienne ou croûtes tombées).

Maladie cyclique avec infection latente mais excrétion permanente.

En culture Inclusions intracytoplasmiques basophiles et éosinophiles,

formation de syncitia, vacuolisation et dégénérescence

ballonisante des cellules infectées. [40] [43]

- 47 -

c. Le pseudo-cowpox virus ou virus de la pseudo-variole bovine (ou paravaccine) [74] [79] [120]

PSEUDO – COWPOX VIRUS



Genre Parapoxvirus

Espèce Parapoxvirus bovis-2 [115]

[52] [69]

Morphologie Taille 150 x 250 nm environ.



Reconnaissance Forme cylindrique. [43]

du virus

Milieu de vie Climat et géographie Cosmopolite, très résistant dans le milieu extérieur.

Hôtes Bovins, hommes.

Localisation Trayons et mamelles des bovins.

Cycle Déroulement Pénétration par lésion cutanée.




Durée Incubation 3-7 jours ; cicatrisation en quelques semaines.


Pouvoir infectieux persistant dans les croûtes.

Transmission par contact direct ou indirect (croûtes tombées).



[40] [43]

- 48 -

d. Le cowpox virus ou virus de la variole bovine [74] [79] [120]

COWPOX VIRUS



Genre Orthopoxvirus

Espèce Cowpox virus

[52] [69]

Morphologie Taille Plus grand que les parapoxvirus, 200 à 400 nm de long.



Reconnaissance Forme de brique. [43]

du virus

Milieu de vie Climat et géographie Sporadique en Europe (mais reste endémique chez les rongeurs).

Hôtes [94] Rongeurs surtout (réservoir), parfois bovins, chats et hommes.

Localisation Tropisme épithélial strict ; trayons des bovins.

Cycle Déroulement Pénétration par lésion cutanée.




Durée Incubation 4-5 jours ; cicatrisation en 2-3 semaines.


Pouvoir infectieux persistant dans les croûtes. [127]

Transmission par contact direct ou indirect (croûtes tombées).



[43] [60]

- 49 -

E. Les bactéries

1. Présentation générale

a. Morphologie [107]

Ce sont des organismes unicellulaires de petite taille, mesurant de 0,5 à 8 µm de long et 0,1 à 2 µm de diamètre, pouvant se présenter sous plusieurs formes [81]. On retrouve le plus souvent des bacilles (bactéries en forme de bâtonnet), des coques (sphériques ou ovoïdes) ou encore des formes spiralées. Ces organismes peuvent s’associer par paires, en chaînes ou en amas, selon les genres ou les espèces bactériennes. [50] [122]

Les bactéries appartiennent au règne des procaryotes. A ce titre, leur organisation est relativement simple. Le noyau, aussi appelé nucléoïde, n’est pas délimité par une membrane nucléaire [81]. Le matériel génétique est constitué d’une molécule d’ADN chromosomique circulaire, de grande taille, contenue dans le nucléoïde, associée généralement à d’autres molécules d’ADN circulaires plus petites, à localisation cytoplasmique le plus souvent et appelées plasmides. [81] [122]

La cellule procaryote est délimitée par une paroi, ayant pour rôle essentiel de la protéger contre les agents extérieurs et contre les variations environnementales [53]. La paroi peut elle-même être entourée d’une capsule qui joue un rôle dans l’adhésion des bactéries à certains supports et empêche leur phagocytose. [53] [81] [122]

Deux catégories de bactéries existent, selon la composition de leur paroi, et sont identifiables par une coloration particulière appelée coloration de Gram [50] [81] [122]. Cette coloration, ainsi que d’autres fréquemment utilisées, sont présentées en annexe.

b. Biologie

Toutes les bactéries ne vivent pas dans les mêmes conditions environnementales. La plupart se multiplient à un pH voisin de 7, mais toutes ne se développent pas aux mêmes températures. Certaines bactéries, qui utilisent l’oxygène pour croître, sont dites aérobies. Cependant toutes les bactéries n’ont pas besoin d’oxygène pour vivre. Certaines sont aéro-anaérobies facultatives ou anaérobies aérotolérantes, c’est-à-dire qu’elles peuvent vivre avec ou sans oxygène, tandis que d’autres sont anaérobies strictes. [50] [53] [81]

Les milieux colonisés par les bactéries sont variés. Certaines sont retrouvées dans l’environnement, d’autres vivent aux dépends d’un autre organisme. De telles bactéries peuvent être pathogènes, ou simplement commensales ou saprophytes. Toutefois, des bactéries habituellement non pathogènes peuvent provoquer des maladies opportunistes lorsque les défenses de leur hôte sont amoindries ou que la flore normale est altérée. [50] [53] [77] [80]

Les bactéries responsables d’infections cutanées en sont un exemple. Il peut s’agir de germes commensaux, capables de coloniser la peau et les muqueuses d’individus sains, ou de véritables pathogènes. Généralement une atteinte de la barrière cutanée est nécessaire à l’infection. De nombreuses autres conditions sous-jacentes peuvent intervenir, notamment lors d’infections opportunistes. Parmi elles, on retrouve des troubles dermatologiques, tels qu’un état kérato-séborrhéique ou des dermatoses sous-jacentes, d’origine parasitaire ou allergique par exemple. Ces dermatoses peuvent en outre engendrer des excoriations qui vont offrir un terrain favorable aux bactéries pathogènes [50] [53]. La présence de plis de peau, sous lesquels les conditions de température et d’humidité sont propices à la multiplication

- 50 -

bactérienne, constitue également un facteur favorable. Enfin d’autres facteurs peuvent intervenir, comme une immunodépression, une maladie endocrinienne ou métabolique altérant la peau. [99] [116] [117]

c. Classification

Voici une partie de la classification des bactéries, avec mise en évidence (en caractères gras) de celles qui nous intéressent. [fig. 12] ACTINOBACTERIES ACTINOBACTERIA Actinomycétales Dermatophylaceae

(Gram positif)

MOLLICUTES Anaeroplasmatales Erysipelotrichidae

FIRMICUTES

(Gram positif)

BACILLI Bacillales Staphylococcaceae

PROCARYOTES

PROTEOBACTERIES

(Gram négatif)

AUTRES BACTERIES

ARCHEOBACTERIES

Fig. 12 : Classification partielle des bactéries [53] [122]

Légende :

REGNE

CLASSE

Ordre

Famille

EMBRANCHEMENT

- 51 -

2. Dermatophilus congolensis, agent de la dermatophilose [80] [117]

DERMATOPHILUS CONGOLENSIS

Classification Ordre Actinomycétales

[53] Famille Dermatophilaceae

Genre Dermatophilus

Espèce Dermatophilus congolensis

[110]

Morphologie Taille et groupement 0,5 à 2µm de diamètre, les formes coccoïdes sont disposées en [69] 2 à 8 rangs parallèles dits « en rails de chemin de fer ». [110] [116]

Caractéristiques Bactéries à Gram positif immobiles, filamenteuses, formant des

des actinomycètes hyphes ramifiés. Segmentation des filaments en formes coccoïdes

[58] [71] [107] (spores) flagellées qui redonnent des filaments par germination.

Reconnaissance Colonies sèches, filamenteuses, blanchâtres, hémolytiques à 37°C,

de l’espèce ou humides, coccoïdes, oranges et non hémolytiques à 22°C. [116]

Culture Bactérie aéro-anaérobie facultative et capnophile, se multipliant entre 22°C et 45°C. [110] [116] Cultivée sur gélose au sang ou broyat de cœur et de cervelle à 37°C en atmosphère microaérophile. [28] [107]

Caractéristiques Catalase positif, uréase positif.

biochimiques Utilisation de divers sucres (glucose, fructose, maltose…) mais

[53] pas du lactose, du mannitol ni du sorbitol.

Hôtes Principalement les chevaux et les ruminants. [58] [69]

Localisation fréquente dans les régions du corps exposées à l’humidité (ligne du dos et

extrémité des membres). [110]

Pathogénicité Infection de l’épiderme et multiplication dans la couche cornée et les follicules pileux. [59]

[69] [71] [116]

Facteurs favorisants • Humidité pour la germination des zoospores (infection plus

[28] [41] [115] fréquente et souvent plus grave en régions tropicales et sub-tropicales). [72] [110] • Plaies cutanées (végétaux vulnérants, piqûre d’arthropode…). • Poils longs, manque d’hygiène et animaux affaiblis. [58] [96]

Facteurs de virulence • Lipases, kératinase et autres protéases. [53]

• Zoospores résistantes dans les croûtes, pouvoir infectieux

conservé pendant des années.

Contamination Transmission essentiellement à partir de l’environnement contaminé (croûtes) et par des [58] [69] [116] vecteurs mécaniques (mouches, tiques…). Transmission par contact direct avec un animal contaminé plus rare mais les individus infectés entretiennent la contamination du milieu.

- 52 -

3. Erysipelothrix rhusiopathiae, agent du rouget du porc [69] [110]

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

Classification Ordre Anaeroplasmatales

Famille Erysipelotrichidae

Genre Erysipelothrix

Espèce Erysipelothrix rhusiopathiae

[110]

Morphologie Taille et groupement 0,2 à 0,4µm de diamètre sur 0,8 à 2,5µm de long, isolés, regroupés [53] [80] par deux ou en courtes chaînes. [81] [133] Reconnaissance Bacilles à Gram positif immobiles, capsulés ou non et asporulés. de l’espèce Formes S (smooth) composées de petits bacilles, formes R (rough) composées de bacilles filamenteux de tailles variées.

Colonies S de 0,5 à 1,5 mm de diamètre, convexes et transparentes

ou colonies R plus larges, plates et opaques. Hémolyse α.

Culture Bactérie aéro-anaérobie facultative plutôt microaérophile, se multipliant entre 5°C et 42°C (optimum entre 30°C et 37°C). Tolère des pH entre 6,7 et 9,2 (optimum entre 7,2 et 7,6). Cultivée sur gélose nutritive ou au sang. [57] [124]

Caractéristiques Catalase négatif, oxydase négatif. Généralement coagulase positif.

biochimiques Production d’H2S. [117]

[53] [80] [81] [133] Utilisation du mannose, du fructose, du lactose et du glucose.

Hôtes [133] Principalement les porcs (réservoir) mais aussi ovins, volailles, poissons, rongeurs…

Portage sain au niveau des amygdales, des organes lymphoïdes digestifs et de la valvule

iléo-caecale des porcs voire des volailles. [53] [57] [67] [80] [81] [90] [117] [125]

Pathogénicité Nombreux sérotypes mais tous ne sont pas pathogènes. Formes S retrouvées lors [80] [124] d’infections aiguës, formes R lors d’infections chroniques. [90] [117] Portage latent chez les porcs - Infections cutanées par inoculation, ou dissémination après ingestion du germe (endocardites, arthrites, septicémies). [67] Portage latent ou atteintes variées mais non cutanées chez les autres espèces (arthrites,

endocardites, septicémies), qui peuvent disséminer le germe. [67] [117] [133]

Facteurs de virulence • Production d’enzymes et de protéines : neuraminidase

[53] [67] [117] (adhérence aux cellules, formation de thrombi), hyaluronidase

(facteur de diffusion à travers les tissus), protéines de surface.

• Résistance à la phagocytose (capsule).

• Résistance à certains antibiotiques (aminosides, sulfamides…).

• Résistance dans le milieu extérieur (sol, lisier, eaux usées…).

Contamination Transmission essentiellement indirecte à partir de l’environnement contaminé (ingestion,

infection de plaie) car excrétion importante dans les fèces. Transmission par contact direct

avec un animal contaminé plus rare. [57] [80] [81] [90] [117] [124]

- 53 -

4. Staphylococcus aureus, agent de staphylococcies cutanées

[44] [50] [53] [81] [93] [107] [122]

Les staphylocoques sont responsables de diverses infections chez l’homme et chez les

animaux, et notamment d’infections cutanées. Les staphylococcies cutanées sont assez fréquentes chez les animaux et s’expriment sous plusieurs formes. On retrouve le plus souvent des pyodermites et des abcès. Plusieurs espèces de staphylocoques sont isolées, parmi lesquelles Staphylococcus aureus. Cet agent n’est pas le plus fréquemment incriminé chez les animaux, mais il est le principal retrouvé chez l’homme.

La transmission de staphylocoques, plus exactement de Staphylococcus aureus, des animaux à l’homme (et réciproquement), est suspectée depuis plusieurs années. Toutefois elle n’est pas prouvée.

C’est pourquoi, après avoir présenté S. aureus dans cette première partie, nous ne décrirons pas les staphylococcies cutanées chez les animaux domestiques, mais nous aborderons chez l’homme la question de zoonose.

- 54 -

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Classification Ordre Bacillales

Famille Staphylococcaceae

Genre Staphylococcus

Espèce Staphylococcus aureus

[107]

Morphologie Taille et groupement 0,5 à 1 µm de diamètre, regroupés par deux ou en amas. [69] Caractéristiques Cocci à Gram positif non mobiles, asporulés et habituellement des staphylocoques non capsulés.

Reconnaissance Colonies lisses, légèrement convexes, de 6 à 8 mm de diamètre et

de l’espèce de couleur jaune-orangé généralement. [110]

Culture Bactérie aéro-anaérobie facultative, supporte de grandes variations de température et de pH [38] [69] [110] Capable de croître en milieu hypersalé. Cultivée sur gélose au sang de bœuf ou de mouton. Caractéristiques Catalase positif, oxydase négatif. biochimiques Fermentation du glucose, du maltose et du mannitol. [117] Uréase selon les souches, DNase (thermonucléase), fibrinolysine.

Hôtes Hommes principalement, retrouvé aussi chez les animaux (chiens et chats surtout). [77] Localisation fréquente dans les fosses nasales et sur les mains, présence aussi au niveau du périnée, du vagin, des intestins et de la gorge. Portage permanent ou intermittent. [117]

Pathogénicité Commensal de la peau et des muqueuses. [77] [31] [38] [67] Pathogène opportuniste (infections nosocomiales notamment). [83] [116] Responsable d’infections cutanées surtout, mais aussi autres atteintes (septicémie, arthrite ostéomyélite, endocardite…). Germe pyogène. [110] [117]

Facteurs de virulence • Protéines de surface initiant la colonisation des tissus. [25] [69] • Facteurs inhibant la phagocytose : leucocidine (lyse des [110] [126] leucocytes et des macrophages), coagulase (protection des bactéries dans un caillot sanguin), protéine A.

• Toxines : hémolysines (notamment α), entérotoxines, toxine du

syndrome de choc toxique, exfoliatine (épidermolyse et bulles).

• Résistance aux antibiotiques : notamment β-lactamases, PLP2a

(protéine liant les pénicillines additionnelle) de faible affinité pour

β-lactamines. Multirésistances fréquentes. [76] [134] [136]

Contamination Résistance dans le milieu extérieur. [38]

Transmission à partir de malades, de porteurs sains ou de l’environnement contaminé. [2]

- 55 -

II. Les espèces domestiques atteintes et les dermatoses observées

Nous nous intéresserons dans cette partie aux seules dermatoses transmissibles à l’homme, bien que de nombreuses autres dermatoses puissent affecter nos animaux domestiques.

Nous étudierons, pour chaque espèce animale atteinte, les différentes dermatoses rencontrées en abordant successivement les symptômes observés, le diagnostic et le traitement.

A. Les dermatoses rencontrées chez le chien

1. La gale sarcoptique [16] [26] [46] [99]

La gale sarcoptique est surtout rencontrée dans des chenils infestés, où les mesures d’hygiène et les traitements acaricides sont insuffisants. Les jeunes chiens sont souvent plus atteints [15] [98], non pas du fait d’une plus grande sensibilité, mais parce qu’ils sont souvent plus exposés.

a. Symptômes

Après une incubation de 8 à 10 jours, des lésions apparaissent sur le pourtour des yeux, les oreilles (notamment la face externe des pavillons auriculaires), les coudes et la pointe des jarrets. L’affection s’étend, envahissant l’abdomen, les épaules et les cuisses. La gale sarcoptique reste assez longtemps localisée à la tête et à la partie inférieure du corps. Au stade chronique, l’atteinte est généralisée. [fig. 13] [10] [47] [98] [104]

[104]

[42]

Fig. 13 : Répartition des lésions de la gale sarcoptique : partie inférieure du corps [104]

et face [42]

Des « boutons de gale » sont observables en début d’évolution. Il s’agit de papules croûteuses non folliculaires de 1 à 3 mm de diamètre, pathognomoniques. Ces lésions sont érythémateuses et très prurigineuses, accompagnées de dépilations. [10] [15] [42] [47] [104] [105]

- 56 -

Les dépilations sont ensuite plus larges et le prurit provoque des excoriations et des croûtes hémorragiques [98]. Les « boutons de gale » ne sont alors plus visibles, sauf dans les zones d’extension. Au toucher, de nombreuses croûtelles sont perceptibles, notamment sur le bord postérieur de la conque auriculaire, constituant le « sable conchinien ». [fig. 14] [10]

Fig. 14 : Lésions de gale sarcoptique au niveau du coude et de l’épaule (érythème, papules, alopécie et croûtes), et sable conchinien [10]

Un état séborrhéique peut s’installer, à l’origine d’une odeur désagréable de l’animal. Sans traitement, on note une tendance à la généralisation, et la gale sarcoptique peut entraîner la mort de l’animal. [10]

Des symptômes extra-cutanés sont possibles, aggravant le pronostic. On peut citer l’exemple d’une glomérulonéphrite, engendrée par précipitation de complexes antigènes-anticorps, lors d’une réaction d’hypersensibilité de type III.

Les symptômes peuvent être différents chez certains individus. La gale dite « juvénile », affectant plutôt les jeunes, se manifeste par un prurit modéré et un squamosis important, souvent dorsal. Les boutons de gale et le sable conchinien sont rares, les dépilations discrètes. [15]

Chez les immunodéprimés, la prolifération massive des parasites conduit à une gale dite norvégienne ou hyperkératosique. Elle se caractérise par une dermite étendue, aux lésions squameuses et croûteuses mais peu prurigineuses. Cette forme de gale devient souvent chronique, sans grande altération de l’état général de l’animal.

b. Diagnostic

L’anamnèse et la clinique permettent dans un premier temps de nous orienter. Un prurit violent, des lésions cutanées à localisation élective ou encore un réflexe oto-podal (suite à la stimulation de la zone de Henry, ou zone de dédoublement de l’oreillon, mais non pathognomonique) doivent nous faire penser à une gale.

Afin d’établir un diagnostic de certitude, on réalise un raclage cutané jusqu’à la rosée sanguine à la périphérie des lésions, notamment sur la zone de Henry ou la pointe de l’olécrane ou du jarret, puis on examine le prélèvement au microscope après ajout de lactophénol. On peut observer des parasites ou des œufs [103], mais dans moins de 50% des cas, ce qui signifie que l’absence d’observation de parasites ou d’œufs ne permet pas d’exclure une gale. [10] [15] [47] [73] [98]

- 57 -

Un diagnostic sérologique est également possible, en recherchant la présence d’immunoglobulines G [15]. Ces anticorps sont détectables dès deux semaines après le début de l’infestation.

C’est parfois la réponse à un traitement acaricide qui permet de confirmer l’hypothèse de gale. [15] [98]

c. Traitement et prophylaxie

Aucun produit disponible n’étant ovicide, le traitement doit être maintenu pendant toute la durée du cycle du parasite, grâce à une bonne rémanence des produits ou à des applications répétées.

Le traitement peut être simplement topique, notamment lors de lésions peu étendues, mais les acaricides seront tout de même appliqués sur l’ensemble de l’animal. On peut utiliser de l’amitraz (à 0,025 ou 0,05%), ou du dimpylate (Dimpygal®, à 0,5 à 1%), appliqués en frictions ou bains, après tonte de l’animal et utilisation de shampooings kératolytiques [5]. Il convient de renouveler les applications tous les 8 jours pendant un mois. [47]

Ces traitements ne sont pas les plus utilisés, car ils sont relativement contraignants et toxiques. De plus, seul le dimpylate dispose d’une AMM pour la gale sarcoptique chez le chien. [103] [104]

Le traitement systémique est beaucoup plus employé. Il consiste en l’utilisation d’avermectines ou de milbémycines.

Les spot-on sont le plus souvent choisis, car très pratiques d’utilisation. On y trouve des produits à base de sélamectine (Stronghold®, à la dose de 6mg/kg) ou de moxidectine et d’imidaclopride (Advocate®, à raison de 10mg/kg d’imidaclopride et de 2,5mg/kg de moxidectine, soit 0,1 mL/kg de solution), à appliquer deux fois à un mois d’intervalle. [5] [22] [103] [104] [129]

La moxidectine et l’ivermectine administrées en injection sous-cutanée sont efficaces, mais ne disposent pas d’AMM chez le chien (elles ont toutefois une AMM pour la gale sarcoptique chez d’autres espèces). Leur utilisation doit être évitée chez certaines races sensibles comme les races Colley, Shetland, Berger australien ou Bobtail. [98] [103] [129] [131]

Selon la gravité de l’atteinte cutanée, des antiseptiques locaux pourront être appliqués, et complétés d’une antibiothérapie par voie orale si nécessaire.

Il est conseillé de traiter les congénères et l’environnement, car les sarcoptes peuvent survivre jusqu’à 15 jours dans le milieu extérieur. [10] [73] [104] [129] [131]

2. La gale notoédrique [16] [26]

Le chien peut parfois être infesté par Notoedres cati, responsable de gale notoédrique chez le chat. Le parasite ne se reproduit pas chez le chien, mais il engendre cependant des lésions.

L’atteinte est similaire à celle du chat. La tête, notamment les pavillons auriculaires et le contour des yeux, et le cou, sont le siège de lésions très croûteuses modérément prurigineuses. Cette dermatose reste toutefois rare chez le chien.

Le diagnostic fait intervenir des raclages cutanés. Le traitement est identique à celui de la gale sarcoptique.

- 58 -

3. La cheylétiellose [10] [16] [26] [45] [46] [99]

La cheylétiellose se rencontre plus fréquemment chez le chiot et dans les élevages. Les adultes sont souvent porteurs asymptomatiques. [105] [128]

a. Symptômes

L’infection se manifeste par des lésions cutanées discrètes, primitivement à localisation dorsolombaire. Un érythème puis des papules apparaissent, laissant place à des croûtes [98]. Le squamosis est important et des squames peuvent s’agglomérer en un enduit séborrhéique à la base des poils, notamment chez les jeunes chiens. Ces lésions sont souvent associées à terme à une alopécie peu marquée et irrégulière. [fig. 15] [1] [15] [47] [105] [129]

[10]

[131]

Fig. 15 : Squamosis abondant [10] et dermatite papuleuse, squameuse et alopécique [131] chez des chiens atteints de cheylétiellose

Cette dermatose provoque un prurit d’intensité variable, souvent faible, sans rapport

avec la densité du parasitisme [98]. Le prurit est moins marqué que lors de gale sarcoptique. Il peut cependant être violent chez le jeune chien.

b. Diagnostic

Les parasites peuvent parfois être repérés à l’œil nu dans le pelage de l’animal, parmi les squames dont ils ont l’aspect [105]. Mais cette observation étant souvent délicate, on réalise un examen microscopique du pelage afin de visualiser les parasites ou leurs œufs. Ces œufs sont collés aux poils par le pôle opposé à l’opercule et mesurent environ 150 µm de long.

On procède au brossage de la fourrure de l’animal, ou à la capture des parasites par un ruban adhésif appliqué sur la peau en écartant les poils. Des raclages cutanés peuvent également être réalisés comme lors de suspicion de gale sarcoptique. On observe ensuite les prélèvements au microscope, dans une goutte de lactophénol. [15] [47]

Enfin, les formes matures et les œufs peuvent être retrouvés dans les selles des animaux infestés. Une méthode de flottation est utilisée pour les rechercher. [22] [36]


Le traitement est le même que celui de la gale sarcoptique [129]. On peut aussi avoir recours à la perméthrine ou au fipronil. [22]

Les congénères et l’environnement doivent être traités également. [15] [129] [131]

- 59 -

4. La pulicose [10] [16]

La pulicose du chien peut être due à Ctenocephalides felis, voire à Ctenocephalides canis ou à Pulex irritans.

a. Symptômes

On observe généralement des papules érythémateuses aux endroits des piqûres. Toutes les parties du corps peuvent être concernées [26]. Les puces induisent une irritation locale de la peau du chien, souvent à l’origine d’un prurit, et éventuellement par la suite d’une alopécie diffuse secondaire [47]. Cependant la pulicose peut ne pas être décelable si le prurit engendré est faible voire absent. C’est l’importance de l’infestation qui détermine l’intensité du prurit, qui demeure généralement modéré.

En cas d’hypersensibilité, l’animal développe une dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP). Cette hypersensibilité ne se manifeste généralement qu’après l’âge d’un an, après une phase de sensibilisation. Il faut, comme pour toute réaction allergique, que l’animal ait déjà été piqué par des puces, mais la piqûre d’une seule puce suffit ensuite à provoquer une DAPP. [26]

La DAPP se manifeste par une dermatite papuleuse érythémateuse, très prurigineuse, localisée principalement en région dorso-lombaire, sur les flancs et les faces postérieure et intérieure des cuisses. Le prurit est à l’origine de dépilations de ces régions du corps, voire d’excoriations puis de croûtes [98]. Après un certain temps les dépilations deviennent plus diffuses, la peau s’épaissit et se pigmente et une séborrhée s’installe. Une pyodermite peut ensuite compliquer le tableau clinique. [fig. 16] [99] [105] [129]

[131]

[99]

Fig. 16 : Topographie lésionnelle de la DAPP, avec érythème, dépilations et croûtes [99] [131]

b. Diagnostic

Le diagnostic est essentiellement clinique. La mise en évidence des puces, qui n’est pas indispensable, est parfois laborieuse. Elle est plus aisée dans les zones de pelage moins dense. Lorsque les puces sont peu nombreuses et que leur visualisation est délicate, on recherche alors sur le tégument de l’animal leurs déjections, sous forme de particules noires. [99]

L’observation de segments de Dipylidium caninum, en région périnéale ou par coproscopie, témoigne également de l’infestation de l’animal par des puces.

- 60 -

On peut avoir recours à l’intradermoréaction : on réalise une injection intradermique d’extraits de puces, puis on observe la réponse à 20 minutes puis à 48 heures. Ce test est facile à employer mais engendre de nombreux faux positifs, son résultat doit toujours être corrélé à la clinique. Sa réalisation est détaillée en annexe.


Le traitement contre les puces doit être raisonné, organisé et rigoureux, car les puces sont des parasites intermittents qui infestent non seulement les animaux mais aussi l’environnement. De plus, ce sont des parasites ubiquistes, et très prolifiques.

Il faut donc traiter tous les animaux, même ceux qui ne paraissent pas infestés, ainsi que l’environnement. [98]

• Traitement des animaux

Pour traiter le chien, différents insecticides sont disponibles. Il faut privilégier les formes rémanentes, de type spot-on notamment [26]. Les insecticides les plus couramment utilisés sont :

♦ Le fipronil (Frontline), efficace pendant deux mois, qui a une action adulticide [47]. Il peut s’appliquer en spray ou en spot-on.

♦ L’imidaclopride (associé à la moxidectine dans Advocate), efficace pendant 4 semaines, qui a une activité sur les puces adultes et sur les œufs et les larves de façon moindre. Il s’applique en spot-on. [47] [103]

♦ La sélamectine (Stronghold), active contre les puces adultes mais aussi contre les œufs et les larves [129]. Cette molécule diffuse à la fois en surface de la peau et systémiquement, elle est efficace pendant 4 semaines [5] [99]. On l’utilise à raison de 6mg/kg. [103]

La sélamectine, le fipronil et l’imidaclopride sont d’action assez lente. La sélamectine nécessite que la puce prenne un repas, elle n’empêche pas une première piqûre et n’est donc pas la molécule la plus efficace pour lutter contre une DAPP. [99]

♦ Les pyréthrinoïdes, notamment la perméthrine, très efficaces, qui ont une activité presque immédiate en provoquant la mort de la plupart des puces en moins de 15 minutes. Ils préviennent ainsi les piqûres de puces et sont intéressants en cas de DAPP. Cependant, leur rémanence est faible, de deux semaines. On les associe donc souvent à d’autres insecticides. La posologie de la perméthrine est de 200mg/kg.

Outre les insecticides, on peut avoir recours à des régulateurs de croissance et à des

inhibiteurs du développement des insectes [5] [27] [42]. Ces produits agissent en empêchant l’éclosion des œufs et la mue des larves, et sont rémanents pendant 4 à 6 semaines.

On peut citer le lufénuron (Program), inhibiteur de ponte et de mues larvaires, qui s’emploie à la dose de 10mg/kg tous les mois per os [5] [47] [98] [99] [129]. Le pyriproxyfène, analogue de l’hormone juvénile, retarde les mues larvaires et inhibe les métamorphoses suivantes [27]. Contrairement au lufénuron, il agit par contact et ne nécessite pas une absorption par la puce au cours d’un repas. Il peut être associé à la perméthrine (Duowin ou Duowin contact) et utilisé en spray ou en spot-on à la dose de 5mL/kg pour le spray (0,02% de pyriproxyfène et 2% de perméthrine). [5] [47] [103]

- 61 -

• Assainissement de l’environnement

Il faut traiter tous les lieux auxquels ont accès les chiens et les chats. L’aspirateur permet d’éliminer un grand nombre d’œufs et de larves de puces, qu’il faut

ensuite brûler [47] [99]. On peut également désinfecter l’environnement par jets de vapeur, voire un lance-flamme pour certains lieux d’extérieur.

Des insecticides sont ensuite employés, notamment la perméthrine, associés ou non à des régulateurs de croissance. [5] [47] [98] [99]

Les lieux extérieurs peuvent être traités avec des insecticides.

5. Les dermatophyties [16]

Les teignes du chien peuvent être dues à Microsporum canis, à M. gypseum, à Trichophyton mentagrophytes ou à T. verrucosum, tandis que Microsporum persicolor, contracté auprès des rongeurs sauvages, est responsable d’épidermophyties.

Les dermatophyties sont plus fréquentes chez le chat que chez le chien, elles seront donc abordées de façon plus détaillée pour l’espèce féline.

a. Symptômes

L’infection peut être cliniquement inapparente, mais cette situation est moins fréquente que chez le chat car moins de 10% des chiens seraient porteurs sains.

Les teignes concernent essentiellement la face, le tronc et les membres, mais les lésions peuvent s’étendre [1] [117]. Elles se manifestent par des dépilations de 1 à 3 cm de diamètre, modérément érythémateuses et squameuses, initialement circulaires [37] [42] [117]. Ces aires alopéciques évoluent de façon centrifuge et peuvent confluer entre elles, tandis que les poils repoussent au centre des lésions initiales. Il n’y a pas de prurit, sauf lors de complications (infection bactérienne ou hypersensibilité). [47] [105]

Trichophyton mentagrophytes, et parfois Microsporum canis, sont par ailleurs responsables de folliculites suppurées, avec présence de kérions localisés fréquemment à la face, au chanfrein ou aux babines. Il s’agit de nodules cutanés en relief, inflammatoires, douloureux et dépilés. Les ostioles folliculaires laissent sourdre du pus à la pression du nodule. [fig. 17] [37] [117]

Fig. 17 : Kérion sur la babine d’un chien [16]

Les dermatophyties peuvent aussi affecter la base des griffes, donnant lieu à une onychomycose. [37] [110]

- 62 -

Les épidermophyties, dues à M. persicolor, se manifestent principalement par de l’érythème, des papules et des pustules au niveau de la face, associées à une alopécie et à un prurit variable [fig. 18] [47]. Des croûtes et des squames sont fréquemment observées. [105]

Fig. 18 : Dermatophytie à Microsporum persicolor avec atteinte de la face et du chanfrein [16]

La plupart des dermatophyties guérissent spontanément.

b. Diagnostic

Le diagnostic sera détaillé chez le chat.


Le traitement et la prophylaxie seront détaillés chez le chat.

6. La dermatophilose

Dermatophilus congolensis est parfois retrouvé chez le chien, bien que cette espèce ne soit pas la plus touchée.

a. Symptômes

L’affection concerne essentiellement la tête, le dos et les flancs et les lésions, croûteuses et dépilées, sont comparables à celles observées chez les chevaux [117]. Toutefois le germe a également été isolé d’un cas d’otite suppurée. [53]

b. Diagnostic

Le diagnostic sera détaillé chez le cheval, espèce la plus souvent atteinte de dermatophilose.


De même, le traitement et la prophylaxie seront détaillés chez le cheval.

- 63 -

B. Les dermatoses rencontrées chez le chat

1. La gale sarcoptique

Le chat n’héberge pas de sarcopte spécifique mais peut être infesté, bien que très rarement, à partir du chien, et permettre un développement complet du parasite. [15] [16] [46]

Les formes décrites s’apparentent à une gale norvégienne. Les parasites sont retrouvés en grande quantité et les lésions, localisées principalement au niveau de la face, des coussinets et de la queue, sont modérément prurigineuses et très croûteuses. Des dépilations et une dystrophie des griffes sont également observables. [10] [62] [129]

Les traitements topiques sont plus délicats que chez le chien car le chat est plus sensible à leur toxicité. Les traitements systémiques, notamment les spot-on mentionnés chez le chien, restent les plus employés.

2. La gale notoédrique [22] [46] [82] [99]

La gale notoédrique est très contagieuse, notamment lors d’expositions félines ou dans les chatteries. Elle se transmet par contact direct avec des chats infestés. Les jeunes individus sont plus sensibles à l’infestation. [10]

a. Symptômes

Les lésions sont initialement localisées à la tête. Il s’agit d’abord de papules sur la face interne du pavillon auriculaire, accompagnées de dépilations et de squamosis. Puis une kératodermie se met en place, des croûtes épaisses constituent une carapace sur le dessus de la tête. [fig. 19] [10] [15] [35] [62]

[10] [99]

Fig. 19 : Lésions squameuses et croûteuses de la face [10] et des oreilles [99] lors de gale notoédrique

La dermatose s’étend ensuite au reste du corps et, notamment, à l’extrémité des

membres [10]. Des squames et des croûtes recouvrent alors les coussinets plantaires, à l’origine d’un bruit particulier lorsque l’animal marche sur un sol dur. [47]

Ces lésions s’accompagnent de prurit généralement modéré, pouvant devenir démentiel en cas de réaction d’hypersensibilité [10] [131]. Les infections bactériennes secondaires sont possibles. [fig. 20] [35] [62] [105] [129]

- 64 -

Fig. 20 : Autres cas de gale notoédrique : croûtes et excoriations secondaires au prurit [82]

Il peut y avoir généralisation de l’affection avec atteinte de l’état général de l’animal, voire mort en absence de traitement. [10] [15] [105]

b. Diagnostic

Comme pour la gale sarcoptique, on réalise un raclage cutané pour établir le diagnostic [35] [62]. Cependant, dans le cas de la gale notoédrique, les parasites sont plus abondants (et leur position peut-être un peu plus superficielle dans l’épiderme), ce qui explique que leur observation après raclage cutané soit beaucoup plus fréquente. [15]


Les lésions étant assez localisées, un traitement topique suffit généralement [47]. Mais comme pour la gale sarcoptique, ce traitement est un peu délicat car le chat est très sensible à plusieurs acaricides, dont l’amitraz. [5]

En cas de lésions plus étendues, différents traitements systémiques sont envisageables. Cependant, aucun ne possède d’AMM chez le chat pour la gale notoédrique. On peut par exemple choisir la sélamectine en spot-on (Stronghold, à la dose de 6mg/kg à renouveler après un mois), ou réaliser des injections sous-cutanées d’ivermectine (0,3mg/kg à renouveler après deux semaines). [5] [10] [34] [47] [62] [103]

Il ne faut pas oublier de traiter les congénères. [62]

3. La cheylétiellose [45] [46] [62]

La cheylétiellose se retrouve plus fréquemment chez les chatons ou les individus vivant en collectivité. [129]

a. Symptômes

Elle se manifeste de la même façon que chez le chien mais est généralement encore plus discrète et d’évolution plus lente [10] [15]. C’est alors souvent l’affection chez l’homme qui attire l’attention sur celle de l’animal.

Le chat présente un pelage terne et un squamosis discret, associé à du prurit et à des dépilations [1]. Les lésions se localisent préférentiellement sur la tête et le tronc. L’infestation peut se traduire par une dermatite miliaire chez certains individus, voire par une alopécie extensive (ces syndromes seront détaillés pour la DAPP). [10] [15] [99] [105] [129] [131]

- 65 -

b. Diagnostic

Le diagnostic est le même que chez le chien.


Ce sont les mêmes que pour la gale notoédrique. Le fipronil peut également être employé, comme chez le chien. [22]

4. La pulicose [10] [62] [99]

Elle peut être due à Ctenocephalides felis ou parfois à Pulex irritans.

a. Symptômes

La pulicose du chat s’exprime de la même façon que celle du chien, par une dermatite papulo-érythémateuse prurigineuse au niveau des sites de piqûres.

Le chat peut également développer une dermatite par allergie aux piqûres de puce, qui peut prendre des formes variées [fig. 21] :

♦ Une dermatite miliaire, caractérisée par des papules non folliculaires érythémateuses et prurigineuses recouvertes de petites croûtes, localisées sur le dos, les faces latérales du thorax et le cou. [47] [98] [105] [131]

♦ Une alopécie extensive féline, symétrique, concernant le tronc, l’abdomen et les cuisses. Il n’y a pas de lésions de la peau elle-même, mais le prurit provoque un léchage excessif responsable d’une cassure des poils. [131]

♦ Un syndrome prurit et excoriations de la tête et du cou. Le prurit est intense et engendre des érosions ou des ulcères localisés à la tête et au cou.

♦ Une lésion du complexe granulome éosinophilique, pouvant se présenter sous trois formes : [99]

◊ des granulomes éosinophiliques : papules ou nodules, à disposition parfois linéaire, affectant préférentiellement le chanfrein, les oreilles, les membres et les coussinets. Ces lésions sont érythémateuses et alopéciques. Elles peuvent parfois s’éroder ou s’ulcérer puis se nécroser. Le prurit est variable.

◊ des plaques éosinophiliques : bien délimitées, ulcérées, suintantes, souvent très prurigineuses, localisées préférentiellement sur le ventre, la face interne des cuisses et les flancs.

◊ des ulcères atones : ils apparaissent en regard des canines inférieures et ne semblent pas prurigineux. Ils peuvent être unilatéraux ou bilatéraux.

- 66 -

[131]

[99] [99]

Fig. 21 : Différentes manifestations de DAPP chez le chat : alopécie extensive féline [131],

plaque éosinophilique sur le ventre et ulcère atone sur la lèvre supérieure [99]

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien, par observation de puces adultes ou de leurs déjections dans le pelage de l’animal. Toutefois un certain nombre de puces sont éliminées grâce au toilettage de l’animal, pouvant rendre le diagnostic plus difficile. [10]


Le traitement de la pulicose et de la DAPP sont les mêmes que chez le chien. Certains produits ne doivent néanmoins pas être utilisés chez les chats, notamment les pyréthrinoïdes, et certains régulateurs de croissance dont le pyriproxifène. [5]

5. Les dermatophyties [9] [37] [46] [99]

Les teignes du chat sont dues à Microsporum canis, voire à Trichophyton mentagrophytes. Les chatons ou les jeunes individus, ainsi que les chats à poils longs, seraient plus touchés [9] [117]. Les épidermophyties, quant à elles, sont dues à Microsporum persicolor et sont observées principalement chez des chats adultes, chasseurs de rongeurs.

a. Symptômes

Chez le chat, l’expression clinique est souvent discrète, pouvant être crypto-symptomatique [47] [110]. Environ 90% des chats parasités par M. canis ne présentent pas de lésion visible [1]. Ils constituent en quelque sorte un réservoir pour ce dermatophyte.

- 67 -

Lorsque l’infection est apparente, elle se manifeste généralement par des aires dépilées de 1 à 3 cm de diamètre, squameuses et parfois séborrhéiques. Il n’y a pas de prurit, sauf lors de complications par infection bactérienne ou hypersensibilité.

Les zones atteintes préférentiellement sont la face, les oreilles, les pattes et la queue. Une atteinte généralisée est assez fréquemment rencontrée, consistant en une dermatite squameuse diffuse ou en une alopécie extensive féline. De l’érythème, du prurit, des croûtes et un état kérato-séborrhéique peuvent être associés. [fig. 22]

Fig. 22 : Dermatophytie localisée avec un squamosis faible [99]

Des formes atypiques, généralement prurigineuses, peuvent être rencontrées, comme par exemple une dermatite miliaire, une dermatite érythémato-squamo-croûteuse des jonctions cutanéo-muqueuses (avec atteinte essentiellement des lèvres et des contours des yeux), un kérion (localisé souvent à la face) ou encore une onychomycose [105]. Les kérions sont retrouvés lors d’infection par T. mentagrophytes le plus souvent, mais M. canis peut parfois être incriminé. A l’inverse, lors d’onychomycose, on retrouve principalement M. canis. [fig. 23]

Fig. 23 : Teigne due à Trichophyton mentagrophytes, à l’origine d’une inflammation importante et d’une folliculite [99]

b. Diagnostic

L’examen en lumière de Wood est un examen complémentaire qui peut être facilement réalisé en clientèle. Parmi les agents de dermatophyties qui nous intéressent, seules certaines souches de M. canis sont fluorescentes à la lumière de Wood [1] [110] [117]. Cette fluorescence ne concerne que les filaments mycéliens (et non les spores) qui produisent un pigment particulier, la ptéridine [9] [16] [48]. Ainsi, l’examen en lumière de Wood sera

- 68 -

négatif pour un animal cliniquement sain, ne portant que des spores, ou pour un animal atteint de teigne mais dont l’agent responsable n’est pas M. canis (ou est une souche non fluorescente de M. canis). [46]

L’observation directe de débris pilaires et de squames, obtenus par épilation ou raclage, permet de retrouver des filaments mycéliens. L’observation des poils récoltés permet également de reconnaître le type d’infection [110] [117]. On retrouvera des microspores disposées en mosaïque autour du poil lors d’atteinte par Microsporum canis. Au contraire on constatera la présence de microspores arrondies en chaînettes lorsque T. mentagrophytes est en cause [1]. Microsporum persicolor, qui n’infecte pas les poils, ne peut être observé que dans les squames.

Chez les animaux ne présentant pas de lésions, on n’effectue pas de raclage, mais un brossage de l’ensemble de la fourrure avec un carré de moquette stérile qui permet de récolter des squames et des poils pour une mise en culture. [16] [47]

L’agent pathogène responsable peut être identifié grâce à la mise en culture du matériel prélevé, sur milieu de Sabouraud par exemple (gélose peptonée sucrée, de pH acide, donc défavorable à la croissance des bactéries) [47]. Il sera identifié par l’aspect de la culture et par l’observation de certains éléments morphologiques qui le caractérisent. [110] [117]

Cette méthode est la seule qui permette l’identification du dermatophyte [1]. Il ne faut pas hésiter à demander une culture, même si l’examen microscopique s’est révélé négatif. [80]

c. Traitement [16]

Le traitement peut être topique ou systémique, mais les deux sont généralement associés pour plus d’efficacité et de précaution. Il doit concerner tous les animaux atteints et est recommandé pour les animaux exposés, cliniquement sains. [69]

Avant toute application locale de produits, il convient de couper les poils autour des lésions, sur plusieurs centimètres. Une tonte complète de l’animal peut être nécessaire si les lésions sont étendues et nombreuses, d’autant plus si l’individu a de longs poils. L’emploi d’une tondeuse n’est toutefois pas recommandé car elle peut léser la peau et entretenir l’infection, on préfère donc couper les poils au ras de la peau à l’aide de ciseaux. Les poils et squames récoltés doivent être brûlés.

Lorsque les lésions sont très squameuses ou croûteuses, un shampooing kératolytique sera réalisé avant d’appliquer l’antifongique.

Divers produits topiques peuvent être employés, dont les plus courants sont :

♦ Les imidazolés, comme l’énilconazole à 0,2% (Imaveral) ou le miconazole à 2% (Daktarin) : 4 applications minimum à 4 jours d’intervalle. Toutefois il n’existe pas de spécialité vétérinaire pour le traitement des dermatophyties à base de miconazole. [103]

♦ D’autres azolés, comme l’éconazole (Pevaryl), mais qui ne sont pas disponibles en produits vétérinaires.

♦ La chlorhexidine à 2% (Pyoderm, Hibitane), toutefois moins efficace : 2 bains ou shampooings par semaine.

Ces produits existent sous forme de crèmes ou en solutions. Les crèmes ne sont pas recommandées car l’animal peut se lécher après les soins et en ingérer.

- 69 -

Lorsque les lésions sont restreintes et localisées, on y applique un antifongique en solution en massant. Si par contre les lésions sont trop étendues, on réalise des bains afin de shampooiner tout le corps de l’animal.

Les applications sont régulières, à raison de 2 ou 3 fois par semaine, pendant 6 semaines minimum. Il est important de poursuivre le traitement au-delà de la guérison clinique, afin que le tégument puisse se reconstruire.

Le traitement systémique, tout comme le traitement topique, doit être de longue durée, jusqu’à obtenir une culture négative. Il doit être de plusieurs mois dans certains cas difficiles, par exemple pour les individus vivant en collectivité.

On peut avoir recours à diverses molécules, dont voici les plus employées :

♦ La griséofulvine (Fulviderm, Dermogine) à la posologie de 20 mg/kg/jour par voie orale, en deux prises quotidiennes, pendant 4 à 6 semaines [103]. Pour plusieurs auteurs, la griséofulvine est utilisable à la dose de 25 mg/kg deux fois par jour. [9] [16] [99]

Ce produit n’a pas d’activité fongicide mais est simplement fongistatique, il doit donc être systématiquement associé à un traitement topique et jusqu’au renouvellement des productions kératinisées [47]. Il a également des propriétés anti-inflammatoires qui peuvent être intéressantes. A noter également que la griséofulvine, tératogène, est contre-indiquée chez les femelles gestantes, mais aussi chez les chats atteints de FIV à cause des effets secondaires engendrés. [103] [105]

♦ Le kétoconazole (Ketofungol) à raison de 10 mg/kg/j pendant un mois minimum, à administrer par voie orale au cours d’un repas [105]. Il ne dispose toutefois pas d’AMM pour le traitement des dermatophyties chez le chat [103]. Cette molécule est mieux tolérée que la griséofulvine, mais elle présente tout de même une hépatotoxicité. Elle est, elle aussi, tératogène et ne doit pas être utilisée chez les femelles gestantes.

♦ L’itraconazole (Itrafungol), à la posologie de 5mg/kg/j par voie orale sur trois périodes de 7 jours consécutifs avec arrêt pendant 7 jours entre chacune [103] [105]. Cette molécule montre une bonne efficacité, les effets secondaires sont peu nombreux, mais le traitement est assez onéreux. Ce produit possède une AMM pour le traitement des dermatophyties chez le chat uniquement.

Enfin, il faut, dans les cas de folliculites suppurées, associer des antibiotiques pour

combattre l’infection bactérienne.

d. Prophylaxie

Il ne faut pas négliger la prophylaxie dans le cas des dermatophyties, car ce sont des affections volontiers persistantes, fréquemment récidivantes et de plus zoonosiques.

Il est conseillé de mettre en quarantaine tout chat provenant d’une chatterie ou d’un refuge, jusqu’à obtenir 3 cultures négatives à 15 jours d’intervalle. En présence d’un animal infecté, il convient de traiter tous les animaux vivant avec, même ceux cliniquement sains, ainsi que l’environnement [69]. Les individus apparemment indemnes peuvent éventuellement être isolés si le traitement est trop contraignant.

- 70 -

Chez les particuliers, la désinfection des maisons est délicate. Il faut tout d’abord éliminer les débris pilaires et les squames au moyen d’un aspirateur, puis les brûler [1]. Ensuite, il faut traiter toutes les couvertures, moquettes ou tapis en contact avec les animaux, à l’aide d’aérosols ou de poudres antifongiques, et éventuellement par un nettoyage à chaud quand cela est possible.

Les chenils et chatteries doivent être vidés de leur éventuelle litière puis nettoyés à l’eau chaude contenant 0,5% d’hypochlorite de sodium ou de chlorure de benzalconium. Puis on emploie une solution d’énilconazole à 4% en pulvérisations ou en nébulisations.

Une prophylaxie médicale existe, elle permet d’obtenir une immunité à médiation cellulaire contre Microsporum canis, à l’aide d’un vaccin inactivé. Toutefois son efficacité n’est pas encore démontrée.

6. La variole bovine (ou cowpox) [60] [92] [94] [99] [118] [119]

Le chat peut s’infecter au contact des rongeurs sauvages qu’il chasse [107]. Les cas sont plus nombreux en automne, probablement en relation avec un accroissement de la population de rongeurs à cette saison. [43] [121] [127]

Les chats peuvent aussi parfois se contaminer au contact d’autres chats. [3] [127]

a. Symptômes [100] [127]

Les chats peuvent s’infecter par voie cutanée, mais aussi parfois respiratoire. [3] L’inoculation oro-nasale aboutit à des signes cliniques respiratoires, oculaires et surtout

digestifs. L’animal présente alors fréquemment un syndrome coryza avec une légère dyspnée, une kérato-conjonctivite et des ulcérations de la langue et de la muqueuse buccale responsables d’anorexie [89]. Une hyperthermie et une atteinte de l’état général sont souvent constatées.

Des signes cutanés apparaissent lorsque l’inoculation est transcutanée, mais peuvent aussi se développer secondairement à la virémie après infection respiratoire.

La lésion initiale, sous la forme d’une plaque érythémateuse ulcérée souvent prurigineuse, se localise sur la tête, le cou ou les membres antérieurs, correspondant généralement aux zones de contact avec les rongeurs. [fig. 24]

Fig. 24 : Lésions de poxvirose au niveau de la face et d’une patte [61]

Les lésions secondaires apparaissent environ 10 jours après la première lésion et peuvent concerner tout le corps. Il s’agit de petites papules érythémateuses de 2 à 3 mm de

- 71 -

diamètre qui vont croître en quelques jours pour donner des nodules ulcérés de 1 à 2 cm [55] [61]. Des croûtes vont ensuite recouvrir les lésions puis tomber après 3 à 8 semaines. [110]

Le prurit est variable et des dépilations peuvent apparaître. La cicatrisation intervient généralement en un à deux mois.

Le pronostic est favorable, sauf lors de pneumonie grave ou lorsque les lésions cutanées

sont surinfectées [127]. De plus, l’atteinte est plus grave chez les animaux immunodéprimés. [89]

b. Diagnostic [61]

Le diagnostic clinique est assez difficile, les données épidémiologiques peuvent orienter la recherche. Un antécédent de lésion primaire unique située en région antérieure du corps doit nous faire envisager une poxvirose.

On peut également réaliser des biopsies sur les bords des lésions [110]. La reconnaissance, dans les cellules épithéliales, d’inclusions intracytoplasmiques dues aux poxviridae, permet d’établir un diagnostic histologique. Mais le poxvirus responsable de l’infection ne peut pas être identifié de cette façon. [43] [74] [127]

Le virus peut aussi être mis en culture puis identifié au microscope électronique. Cependant on ne peut pas le différencier morphologiquement des autres orthopoxvirus [43]. De même un diagnostic sérologique peut être entrepris, notamment par immunofluorescence ou par ELISA, mais là aussi il peut être difficile de distinguer le cowpox d’infections causées par d’autres orthopoxvirus.

C’est la détection du génome viral par PCR (Polymerase Chain Reaction) qui permet de conclure à une infection par le virus de la variole bovine. [43] [55]


Il n’existe aucun traitement spécifique de la poxvirose. La maladie étant souvent bénigne, il n’est pas forcément nécessaire d’entamer une thérapie. [61]

Cependant lors de cas graves, une antibiothérapie et un traitement antiseptique topique seront entrepris pour éviter les surinfections bactériennes. Les corticoïdes sont bien sûr contre-indiqués car ils favorisent l’extension des lésions et les surinfections.

La prophylaxie est difficile, car aucun vaccin n’existe, et la principale mesure défensive consisterait à empêcher les chats de chasser. Il est recommandé d’isoler les chats malades jusqu’à la complète guérison des lésions.


Comme chez le chien, cette affection peut être rencontrée chez le chat mais n’est pas très fréquente.

a. Symptômes

L’expression clinique chez le chat est différente de chez les autres animaux car l’atteinte n’est pas seulement cutanée. La contamination se ferait à la faveur de plaies entraînant une infection plus profonde. La dermatophilose se manifeste ainsi chez le chat par des abcès sous-cutanés, mais aussi dans les muscles et dans les nœuds lymphatiques [117]. On a également décrit la formation de granulomes siégeant sur la langue et sur la paroi vésicale. [53] [69]

- 72 -

b. Diagnostic

La reconnaissance de la bactérie se fait sur les mêmes critères que chez les autres espèces. Toutefois les prélèvements à réaliser sont différents car l’atteinte est plus profonde. Une biopsie est donc nécessaire, mais peut être difficile à effectuer selon les tissus atteints. [53]


Ils seront détaillés chez le cheval.

C. Les dermatoses rencontrées chez le furet

1. La gale sarcoptique [17] [36] [90] [108]

Sarcoptes scabiei peut se rencontrer chez le furet, bien que ce parasite ne soit pas très fréquent chez cette espèce. [54] [65]


L’atteinte est initialement faciale, mais la gale sarcoptique se généralise souvent [20] [21] [65] [131]. Les lésions sont prurigineuses, croûteuses et dépilées [31]. L’état général est altéré, l’animal est abattu et meurt rapidement.

Dans certains cas, l’infection est localisée aux pattes et se traduit par une inflammation, un gonflement des pattes et des lésions croûteuses de la face plantaire et de la base des griffes. Le prurit est intense et provoque des excoriations [21] [131]. Les griffes peuvent s’allonger, se déformer ou tomber [31]. Des boiteries sont fréquentes. [fig. 25]

Fig. 25 : Lésions podales chez un furet atteint de gale sarcoptique [85]

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien ou le chat, par raclage cutané en périphérie des lésions et observation de parasites au microscope.

- 73 -


Aucun produit ne dispose d’AMM pour traiter la gale sarcoptique chez le furet [102]. On peut, de la même façon que chez le chien et le chat, avoir recours à un traitement topique ou systémique.

Les traitements topiques doivent toujours être précédés de shampooings kératomodulateurs [65]. Les acaricides sont ensuite appliqués toutes les semaines pendant 3 à 6 semaines. Le carbaryl 5% (Carbyl), autrefois utilisé, a été retiré du marché en France. [21] [31] [103] [131]

Le traitement systémique peut faire appel à des spot-on à base de sélamectine ou de moxidectine [65]. Le fipronil peut également être employé, à raison d’une pression de spray par kilogramme de poids vif tous les mois pendant 3 mois [85]. On peut aussi utiliser de l’ivermectine, en réalisant deux injections à 10 ou 15 jours d’intervalle, à la dose de 200 à 400µg/kg.

2. La pulicose [31] [36] [108]

a. Symptômes

Le furet peut être infesté par les puces du chien et du chat mais les symptômes apparaissent principalement en cas de forte infestation. [21]

Le prurit, d’intensité variable, est surtout présent au niveau du cou et du dos, il engendre secondairement une alopécie et des excoriations [54] [85] [101]. En cas d’hypersensibilité, les furets développent une dermatite papulo-croûteuse localisée principalement sur le dos, le ventre, la base de la queue et les fesses. [131]

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien ou le chat.


Tous les produits utilisables chez le chat le sont aussi chez le furet [21]. Il faut bien entendu rapporter la dose utilisée chez le chat au poids de l’animal. Ainsi les spot-on existant pour les chats seront utilisés chez le furet en y appliquant 2 gouttes seulement, chaque mois [17] [54] [85] [131]. Advocate possède depuis peu une AMM pour la pulicose chez le furet. [103]

Le lufénuron per os peut aussi être utilisé, à raison de 30 à 45 mg/kg tous les mois. [17] [54] [85]

Certains produits seraient utilisables chez le furet alors qu’ils ne le sont pas chez le chat. Il s’agit notamment de la perméthrine, qui peut être utilisée sous forme de spot-on (Pulvex) une fois par mois, mais aussi du pyriproxyfène. [65]

Enfin, les congénères et l’environnement doivent également être traités. [65] [101]

- 74 -

3. Les dermatophyties [31] [36] [85] [101] [108]

a. Symptômes

Microsporum canis et Trichophyton mentagrophytes sont les principaux agents de teignes chez le furet. Les jeunes individus sont les plus touchés. [54]

L’atteinte est comparable à celle du chat [17]. Les lésions sont arrondies, dépilées, érythémateuses et croûteuses, elles peuvent siéger sur tout le corps [20] [21] [65]. Le prurit, rarement présent, peut engendrer des excoriations. [54]

b. Diagnostic

De même que chez le chien ou le chat, le diagnostic passe par l’observation directe de débris pilaires ou par une mise en culture du matériel prélevé.


Des rémissions spontanées ont été rapportées. [90] Lorsqu’un traitement est entrepris, un traitement topique seul suffit généralement.

Aucun produit ne dispose d’AMM chez le furet pour cette affection. On peut réaliser des bains d’énilconazole à 2% (Imaveral) tous les 4 jours, ou

appliquer du miconazole en gel. On peut aussi choisir un traitement systémique à base de griséofulvine ou de kétoconazole per os. La griséofulvine est utilisée à la dose de 25 à 50mg/kg/j pendant 4 semaines [17] [21] [54] et le kétoconazole à la dose de 10mg/kg/j pendant un mois également. [65]

Tout comme chez le chien et le chat, il faut également traiter les congénères et désinfecter l’environnement.

D. Les dermatoses rencontrées chez les rongeurs et les lagomorphes

1. La gale sarcoptique

a. Symptômes [90]

Chez le lapin, les lésions sont localisées à la face et volontiers surinfectées [48]. Des croûtes brunes se forment sur le nez et les lèvres sont épaissies [34]. L’atteinte du corps est rare, mais la gale peut parfois affecter la région génitale ou l’extrémité des pattes. [11] [54] [64] [65] [68]

Les cobayes infectés par Sarcoptes scabiei présentent des croûtes brunes sur le nez et les lèvres. Les lésions sont prurigineuses et peuvent s’étendre [48]. On constate généralement une atteinte de l’état général. [18] [109]

Le prurit est très violent chez le hamster et engendre souvent des excoriations, laissant place ensuite à des lésions croûteuses. L’animal est agité et parfois anorexique, la mort peut survenir en quelques semaines. [109]

La gale sarcoptique est plutôt rare chez le rat, et souvent asymptomatique. A la suite d’un stress, des lésions érythémateuses, alopéciques et très prurigineuses apparaissent. Des squames et des croûtes sont souvent observées et les lésions peuvent devenir suppurées. Une

- 75 -

atteinte générale est possible, avec notamment de l’anorexie et un amaigrissement, conduisant souvent à la mort de l’animal. [54]

b. Diagnostic

Le diagnostic repose sur un raclage cutané à la périphérie des lésions, et observation de parasites au microscope.

c. Traitement et prophylaxie [23] [109]

Le traitement peut être simplement topique. L’amitraz en solution peut être utilisé avec précaution, en appliquant une solution à 0,025 ou 0,05% à l’aide d’un coton-tige ou d’une brosse sans baigner l’animal. On réalise une application par semaine pendant 3 à 4 semaines [11] [18] [19] [33] [36]. Il semblerait toutefois que les traitements locaux ne soient pas toujours suffisants, comme par exemple chez le rat. [54]

Le traitement systémique peut être réalisé par injection sous-cutanée d’ivermectine à la dose de 200 à 500 µg/kg, à raison de deux à trois injections à dix jours d’intervalle [11] [33] [34] [36] [68] [101] [108] [131]. Par contre, l’administration d’ivermectine par voie orale serait inefficace chez certaines espèces, dont le cobaye. [54]

Les spot-on à base d’avermectines ou de milbémycines sont aussi utilisables, en petites quantités. Une à deux gouttes de préparation pour chat suffisent, déposées entre les épaules. L’application est à renouveler tous les 15 jours. [65]

On recommande le traitement de tous les animaux ayant été en contact avec le malade, ainsi que la désinfection du milieu.

2. La gale notoédrique

a. Symptômes [109]

Les symptômes de la gale notoédrique sont comparables à ceux de la gale sarcoptique, mais la distribution des lésions varie suivant les espèces concernées.

L’infestation par N. cati chez le lapin se manifeste par l’apparition de lésions croûteuses et prurigineuses sur la face, pouvant s’étendre ensuite au reste du corps [11] [18] [90]. La région génitale du lapin peut être concernée, ainsi que les pattes. [48] [54] [131]

Chez le hamster, la gale notoédrique est fréquente et représente la première cause de prurit. Il n’est cependant pas certain qu’elle soit due à N. cati. Elle engendre des lésions alopéciques et croûteuses sur le museau, les oreilles et les joues, ainsi que les pattes et la région péri-anale [54]. Seules les oreilles peuvent être atteintes chez les femelles. [65]

Dans tous les cas, il peut y avoir une atteinte de l’état général conduisant parfois à la mort de l’individu.

Remarque : Chez les autres rongeurs, la gale notoédrique est généralement due à N. muris, qui n’est pas l’agent d’une zoonose.

- 76 -

b. Diagnostic

Le diagnostic repose sur un raclage cutané, comme pour les autres gales.


Le traitement de la gale notoédrique est le même que celui de la gale sarcoptique.

3. La gale à Trixacarus sp. [18] [23] [46] [63] [65] [128]

a. Symptômes

La gale à T. caviae affecte surtout le cobaye et représente la dermatose la plus fréquente du cobaye.

Les parasites peuvent ne pas engendrer de lésions immédiatement mais se multiplient à la faveur d’un stress, d’un état physiologique particulier (gestation, lactation) ou d’une mauvaise hygiène [33] [75] [90] [131]. L’atteinte est localisée primitivement à la tête, au cou et au dos puis s’étend au tronc et aux cuisses. Elle se caractérise par des dépilations diffuses avec un érythème papuleux recouvert de squamo-croûtes [34] [75] [90] [101]. Parfois on note seulement un squamosis adhérent, sans dépilation. [fig. 26]

[23]

[65]

Fig. 26 : Lésions dépilées, érythémateuses et squamo-croûteuses au niveau du cou [23] et du corps [65] chez des cobayes atteints de gale trixacarique

Le prurit peut être initialement modéré mais devient toujours violent. Des lésions d’excoriation peuvent apparaître. [54] [108] [109] [131]

L’évolution est souvent défavorable. Des formes graves existent, avec atteinte de l’état général puis mort de l’animal en quelques semaines sans traitement. [34] [48] [54] [109]

Chez le hamster et le rat, on rencontre le plus souvent T. diversus. Cet acarien provoque des lésions prurigineuses, croûteuses et alopéciques au niveau de la tête et du tronc principalement. [109]

- 77 -

b. Diagnostic

Le diagnostic repose sur un raclage cutané, comme pour les autres gales.


Le traitement de la gale trixacarique est le même que celui de la gale sarcoptique.

4. La cheylétiellose [108]

a. Symptômes [46] [54] [90] [109] [129]

La cheylétiellose affecte le lapin et, dans de rares cas, le cobaye. C’est une dermatose aux lésions discrètes et peu dépilées, à localisation inter scapulaire

et dorsale. On observe principalement un érythème, un squamosis et une hypotrichose [36] [101]. Le prurit est variable mais généralement prononcé [11] [34] [46] [48]. Il est cependant moins intense que lors de gale. [fig. 27] [32]

Fig. 27 : Lésions dépilées et squameuses sur le dos d’un lapin atteint de cheylétiellose [65]

La majorité des lapins parasités ne présentent pas de lésion. Chez le cobaye, une alopécie faciale a été décrite. [36]

b. Diagnostic

Le diagnostic est réalisé de la même façon que chez le chien ou le chat.


Un traitement systémique, à base d’ivermectine per os ou en injection sous-cutanée, est possible, à la posologie de 0,2 à 0,5 mg/kg à trois reprises à 15 jours d’intervalle [65] [101] [131]. On peut également choisir d’utiliser des spot-on, à base de sélamectine notamment, à appliquer trois fois à 15 jours d’intervalle. [65] [101]

L’amitraz appliqué en solution à 0,025% est aussi utilisable. [19] [33]

- 78 -

5. La pulicose [36]

Ce sont surtout les rats qui sont affectés, mais les autres rongeurs peuvent l’être également. L’agent responsable est Xenopsylla cheopis pour le rat, ou Ctenocephalides felis pour les autres rongeurs, notamment le cobaye.

a. Symptômes

La pulicose se traduit surtout par une dermatite papulo-croûteuse, accompagnée de prurit et de dépilations [18] [108] [109]. Les lésions sont assez discrètes chez la plupart des individus [55]. Elles sont localisées principalement à la nuque, au dos, à l’abdomen et à la face interne des cuisses.

Les cobayes peuvent, eux aussi, présenter une dermatite par allergie aux piqûres de puce, se traduisant par une dermite aiguë, exsudative et très prurigineuse [63]. Mais contrairement aux chiens et aux chats, un phénomène de désensibilisation se met en place après environ 3 mois. [46]

Les lapins pourraient également développer une DAPP, avec un prurit dorso-lombaire. [65]

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien, par observation de puces adultes ou de leurs déjections dans le pelage de l’animal.

c. Traitement et prophylaxie [19] [65] [108]

On utilise le plus souvent des spot-on, à base d’imidaclopride à la dose de 10 à 20 mg/kg (soit une goutte pour 200 g de poids vif), ou de sélamectine à la dose de 6 à 12 mg/kg. [109]

Un traitement systémique par voie orale est possible. Il consiste en l’administration de lufénuron, à raison de 30 mg/kg une fois par mois. [101]

La perméthrine peut aussi être employée en shampooing à 0,05%, une fois par semaine pendant un mois.

Attention toutefois au fipronil, dont l’utilisation doit être évitée chez le lapin, le cobaye, le rat et la souris, car des réactions ont été rapportées dans ces espèces.


Les teignes des rongeurs et lagomorphes peuvent être dues à Microsporum canis, ou plus fréquemment à Trichophyton mentagrophytes. Microsporum persicolor est, quant à lui, responsable d’épidermophyties.

a. Symptômes

Les lésions induites par M. canis sont de grande taille (plusieurs centimètres de long) mais peu nombreuses. Elles apparaissent sous forme de dépilations arrondies et squameuses à bords inflammatoires, débutant sur la face de l’animal. [fig. 28] [11] [90]

- 79 -

Fig. 28 : Lésion nummulaire de grande taille localisée sur la tête d’un chinchilla [49]

L’atteinte est souvent très nette chez le cobaye, alors que chez le lapin les lésions peuvent être très discrètes, localisées principalement sur la face caudale des conques auriculaires. [45] [46]

Les infections à T. mentagrophytes déterminent des teignes caractérisées par des touffes de poils agglomérés sous des croûtes qui vont tomber et laisser place à de petites zones dépilées bien délimitées. Les lésions sont sèches, squameuses et légèrement érythémateuses, mais normalement non prurigineuses (sauf parfois chez le rat et la souris) [90]. Elles sont localisées principalement sur le chanfrein, le pourtour des yeux et les oreilles, ainsi qu’à la base de la queue chez le rat et la souris, mais elles s’élargissent peu à peu [18] [75]. Le dos, les flancs et les pattes peuvent ensuite être atteints. [fig. 29] [55] [63] [64] [65] [68] [101]

[101] [65]

Fig. 29 : Lésions dépilées érythémato-squameuses sur la patte d’un cobaye [101], et lésions

érosives et croûteuses sur la face d’un rat, tous deux infectés par T. mentagrophytes [65]

T. mentagrophytes, et parfois M. canis, peuvent également être responsables de kérions. [18] [46]

Dans quelques cas, T. mentagrophytes est aussi à l’origine de teigne favique chez les lagomorphes. Les lésions sont caractérisées par des croûtes jaunes malodorantes emprisonnant les poils, sur les pavillons auriculaires notamment.

- 80 -

Chez les rongeurs comme chez les lagomorphes, les épidermophyties débutent par des lésions érythémateuses et squameuses, arrondies et bien délimitées, qui s’accroissent de façon centrifuge et peuvent confluer. L’érythème et les squames sont plus marqués sur les bords des lésions.

Dans un certain nombre de cas, les dermatophyties sont asymptomatiques. C’est le cas notamment chez le lapin et le hamster et, plus encore, chez le rat et la souris, où le portage sain peut atteindre 60%. [48] [55] [65] [75]

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que pour les autres animaux.

c. Traitement et prophylaxie [33] [63]

Le traitement local fait appel aux mêmes produits que chez le chat. [18] [19] Le traitement systémique est à base de griséofulvine (25mg/kg/j par voie orale, de

préférence pendant 4 semaines) ou de kétoconazole (10mg/kg/j par voie orale, pendant 3 à 4 semaines). Seule la griséofulvine a une AMM chez le lapin, et aucune molécule n’a d’AMM chez les rongeurs. La griséofulvine ne doit pas être utilisée chez le cobaye et la souris, et est proscrite chez les femelles gestantes, de même que le kétoconazole. [65]

Il convient de traiter tous les animaux atteints, ainsi que ceux qui ont été en contact avec eux. La tonte des animaux à poils longs permet de faciliter les applications locales mais aussi d’éliminer un grand nombre de spores fongiques.

La désinfection du matériel et des locaux d’élevage est indispensable. Il faut d’abord procéder à l’élimination d’un maximum de poils et de spores, par exemple au moyen d’un aspirateur. Diverses solutions sont ensuite utilisables, notamment à base d’énilconazole, de chlorhexidine ou de dérivés iodés.

7. La variole bovine (ou cowpox) [94] [101]

Les rats sont sensibles au virus du cowpox. Cependant il est peu probable qu’ils constituent le réservoir de la maladie, car ils sont présents sur tous les continents alors que le cowpox est restreint à l’Europe. D’autres rongeurs sauvages, comme le campagnol ou le mulot, représenteraient plutôt le réservoir du virus. [118]

Les rats peuvent cependant être des hôtes accidentels, capables de transmettre ensuite le virus aux chats.

a. Symptômes

L’expression clinique de l’infection de rongeurs sauvages par le virus du cowpox a pu être étudiée par inoculation expérimentale du virus. Bien que ces rongeurs soient sensibles au virus et développent des anticorps suite à l’infection, ils ne présentent généralement pas de signes cliniques, sauf au point d’inoculation. [118]

Cependant, le virus semble avoir un impact sur leur fécondité. Une réduction de 25% de celle-ci a pu être observée chez des rongeurs de laboratoires infectés.

Il arrive que les rats domestiques infectés présentent parfois des symptômes. Des papules érythémateuses se développent au niveau du museau, des pattes et de la queue. Les lésions deviennent croûteuses, voire nécrotiques. [75]

- 81 -

b. Diagnostic

Le diagnostic fait appel à l’isolement du virus, à son identification au microscope électronique ou à l’histopathologie.


Le traitement consiste essentiellement à éviter les infections secondaires.

E. Les dermatoses rencontrées chez les bovins

1. La gale sarcoptique [71] [84]

Il n’est pas certain que cette dermatose soit encore présente en France chez les bovins. En effet, aucune étude de prévalence n’a été réalisée ces dernières années.

Lorsque la gale sarcoptique se manifeste chez les bovins, elle peut engendrer des pertes économiques importantes et être responsable, dans certains troupeaux, de la mortalité de 60% de l’effectif.

L’infestation est maximale en stabulation du fait de la promiscuité des animaux, c’est donc une affection principalement hivernale [105]. Les mâles et les jeunes sont souvent plus sévèrement atteints.

a. Symptômes [41] [46] [80] [115] [129]

Les lésions débutent sur la mamelle, la tête ou l’encolure, le garrot et le dos, puis s’étendent sur les faces latérales du thorax voire sur les membres. Les « boutons de gale » sont peu apparents mais le prurit est très intense et les animaux se frottent, provoquant des dépilations et des lésions suintantes puis croûteuses. Après quelques temps la peau s’épaissit, notamment sur l’encolure. [fig. 30] [114]

[80]

[71]

Fig. 30 : Gale sarcoptique généralisée chez un jeune bovin [80], et atteinte de la tête chez une vache [71]

- 82 -

L’état général de l’animal est affecté. Une perte d’appétit est observée, suivie d’un amaigrissement de l’animal et d’une baisse de production. [105]

b. Diagnostic

Comme pour toutes les gales, le diagnostic repose sur un raclage cutané.

c. Traitement

Le principe du traitement est le même que chez le chien, et sera le même pour tous les animaux de rente. La différence majeure est que ce sont des animaux de grande taille, plus ou moins manipulables, donc les traitements topiques ne sont pas toujours pratiques.

Pour les petits effectifs ou les animaux de petite taille, les bains, les douches ou les pulvérisations d’acaricides sur tout le corps des animaux sont envisageables [14]. On peut utiliser de l’amitraz (Taktic®), du dimpylate (Dimpygal®), du fenvalérate (Acadrex® 60) ou encore de la deltaméthrine (Butox® 50%0). Toutes ces molécules sont utilisées sur la base de deux applications, à 10 jours d’intervalle. [27] [87] [103] [111]

Le dimpylate dispose d’une AMM pour le traitement des gales des bovins, petits ruminants, équins et porcins ; des délais d’attente ont été fixés à 14 jours pour les viandes et abats et à 4 traites pour le lait. L’amitraz possède également une AMM chez les bovins, petits ruminants et porcins, mais ne peut pas être utilisé chez les chevaux. Les délais d’attente fixés pour l’amitraz sont de 14 jours pour les viandes et abats, et de 2 traites pour le lait. Le fenvalérate possède une AMM chez les bovins, ovins, équins et porcins, sans délai d’attente pour les viandes et abats et pour le lait. Enfin, la deltaméthrine dispose d’une AMM pour les bovins, ovins et porcins seulement, mais avec des délais d’attente nuls pour le lait, et de 3 jours seulement pour les viandes et abats. [103]

Les acaricides en pour-on ou en spot-on sont intéressants, mais plus chers. Déposés sur la ligne du dos pour les premiers, ou en un point unique pour les seconds, ils sont utilisables avec beaucoup de facilité et présentent des délais d’attente moindres. Parmi eux, on retrouve des pyréthrinoïdes (comme la deltaméthrine et la fluméthrine), des avermectines et des milbémycines. [80] [87] [105]

La deltaméthrine (Butox® 7,5 pour-on, Versatrine®) et la fluméthrine (Bayticol® 1% pour-on) ont des délais d’attente nuls pour les viandes et abats et le lait. Toutefois elles ne disposent pas d’AMM pour le traitement de la gale sarcoptique. L’éprinomectine, qui ne possède une AMM pour la gale sarcoptique que chez les bovins, a elle aussi un temps d’attente nul pour le lait, mais le délai est de 15 jours pour les viandes et abats. [41] [103]

D’autres avermectines ou milbémycines, comme l’ivermectine (Ivomec® pour-on ou Magamectine® pour-on solution 0,5% par exemple), la doramectine (Dectomax® pour-on) ou la moxidectine (Cydectine® 0,5% solution pour-on) sont utilisables en spot-on à la dose de 0,5mg/kg [131]. Cependant ces produits ne disposent d’une AMM pour la gale sarcoptique que chez les bovins, et les temps d’attente fixés sont plus longs. [103]

Un traitement systémique par injection est également possible, et fait encore appel aux avermectines (comme par exemple Ivomec® injectable, Virbamec® injectable, Dectomax® injectable) ou aux milbémycines (Cydectine® solution injectable à 0,1%). Ces molécules sont injectées en sous-cutané à la dose de 0,2 mg/kg, en une injection unique. [14] [72] [103] [131]

- 83 -


Les teignes des bovins sont dues à Trichophyton verrucosum et, dans une moindre mesure, à T. mentagrophytes. L’atteinte est plus fréquente en hiver, lorsque les animaux sont en stabulation [115] [117]. Les jeunes sont les plus sensibles, l’infection étant rare chez les adultes [1] [110] [115] [117]. Ceci s’explique notamment par le développement d’une immunité suite aux infections dermatophytiques des jeunes par T. verrucosum. [80]

C’est une affection aux répercussions économiques non négligeables : baisse de production, mauvaise qualité des cuirs, limitation des échanges d’animaux, traitements lourds et coûteux. [80] [112]

a. Symptômes

Les infections à Trichophyton verrucosum déterminent, après quelques semaines d’incubation, des lésions retrouvées principalement sur la tête (dont le museau et le contour des yeux), l’encolure et la ligne supérieure du dos [1] [47] [80] [105] [110] [115]. La mamelle peut aussi être concernée chez les adultes.

Les lésions, souvent appelées « dartres », sont d’abord suintantes puis s’assèchent et forment de petites croûtes à la base des poils, les hérissant par touffes. Elles peuvent ensuite laisser place à des zones circulaires dépilées de quelques centimètres de diamètre, érythémateuses et squamo-croûteuses, et prendre un aspect farineux et verruqueux. Ces lésions sont parfois douloureuses mais rarement prurigineuses. [fig. 31] [115] [117]

Fig. 31 : Lésions sèches, croûteuses et dépilées chez une génisse et un veau atteints de teigne [41]

On observe généralement une disparition spontanée des lésions en 2 à 4 mois, particulièrement en cas de primo-infection ou de mise à l’herbe des animaux au printemps. [80]

b. Diagnostic


- 84 -


Le traitement est semblable pour tous les animaux de rente. Il est important de traiter tout l’effectif, y compris les animaux ne présentant pas de lésion, et de désinfecter l’environnement, car les spores de T. verrucosum peuvent persister jusqu’à 4 ans.

Pour les bovins, un traitement antifongique local est généralement suffisant. Avant d’appliquer un topique, il est conseillé de couper les poils autour des lésions, de retirer les croûtes et de les détruire, pour favoriser la pénétration du produit et éliminer une partie des champignons.

Actuellement, les antifongiques locaux les plus employés sont la natamycine (ou pimaricine), utilisable en spray à 0,01% tous les 4 jours, le thiabendazole en pommade à 2 ou 4% appliqué quotidiennement et l’énilconazole en suspension à 0,2% (Imavéral), à appliquer 4 fois à 4 jours d’intervalle. Les deux premières molécules ne sont pas commercialisées en France en tant que spécialités vétérinaires. L’énilconazole, disposant d’une AMM pour le traitement des teignes chez les bovins et les équins en France, n’a pas de délais d’attente, aussi bien pour le lait que pour la viande. [80] [103]

Le seul antifongique systémique disponible pour les grands animaux est la griséofulvine (Dermogine), qui en France ne possède une AMM pour le traitement des teignes que chez les chevaux, l’AMM chez les bovins ayant été retiré en 2002 [80] [103]. Elle est administrée par voie orale à la dose de 10 mg/kg quotidiennement pendant 7 à 10 jours, mais cette dose est insuffisante pour certains auteurs, qui recommandent une dose de 20 à 60 mg/kg. [41] [103]

Le temps d’attente fixé en France chez les chevaux est de 6 mois pour la viande et les abats, avec interdiction de consommer le lait. [80] [103]

Concernant la prophylaxie médicale, différents vaccins sont disponibles contre Trichophyton verrucosum [69]. Ils permettent de réduire considérablement la dépréciation des cuirs et sont donc intéressants pour les veaux de boucherie. En France, il existe un vaccin vivant atténué (Bovilis Ringvac). Le protocole vaccinal consiste en 2 injections intramusculaires à 15 jours d’intervalle. L’immunité s’installe un mois après la deuxième injection et perdure pendant un an. [103]

Ce vaccin, utilisé avec le même protocole mais à double dose, serait efficace pour traiter une teigne déjà installée. Il accentue les lésions présentes mais la guérison serait ensuite plus rapide. [103]

On remarque que les vaccins anti-T. verrucosum sont efficaces contre T. mentagrophytes, mais l’inverse n’est pas vrai.

3. La stomatite papuleuse bovine [43] [71] [74] [79] [120]

Cette affection est principalement observée chez les jeunes bovins âgés de 6 mois à deux ans, mais les adultes peuvent aussi être malades [115] [121]. L’infection est souvent inapparente chez ces derniers, mais des symptômes peuvent apparaître à la suite d’un stress. [40]

a. Symptômes [40]

Après une période d’incubation de 2 à 5 jours, de petits foyers érythémateux apparaissent sur le mufle et les muqueuses buccales. Des papules de plusieurs centimètres de diamètre, granuleuses ou ulcérées, se forment puis nécrosent [89] [110] [115] [121]. Leur taille s’agrandit progressivement avec l’extension de la nécrose. Les lésions sont rapidement

- 85 -

recouvertes en leur centre de croûtes rouges qui, en tombant, laissent apparaître un tissu épithélial régénératif [115]. Le bord des lésions est, quant à lui, œdémateux et inflammatoire, délimité intérieurement par un anneau blanchâtre. [fig. 32]

Fig. 32 : Lésions papuleuses du mufle et des gencives de bovins

atteints de stomatite papuleuse [71]

Ces lésions sont très douloureuses, elles engendrent un ptyalisme et une anorexie transitoire. On peut également les retrouver au niveau du tractus digestif si l’infection se propage. Il n’y a pas d’hyperthermie, mais les animaux présentent de l’abattement, une dysorexie et souvent de la diarrhée.

Les surinfections sont fréquentes, principalement dues à des bactéries (staphylocoques, pasteurelles, dermatophiles) ou à des levures du genre Candida. La guérison est alors retardée de plusieurs mois.

Parfois, la stomatite papuleuse se manifeste par un « syndrome queue de rat ». Cette dermatite nécrotique, atteignant notamment la queue et retrouvée dans les élevages d’engraissement, peut être accompagnée de lésions d’hyperkératose de la bouche et du tube digestif proximal [115]. La mort survient généralement en quelques semaines.

Il arrive qu’on rencontre des atteintes du trayon sur les mères des veaux infectés. Les lésions sont semblables à celles observées chez le veau. [41]

b. Diagnostic

Le diagnostic clinique est aisé. On peut cependant réaliser des biopsies de lésions, afin d’établir un diagnostic histologique par la reconnaissance des inclusions intracytoplasmiques dues aux poxviridae. Mais le poxvirus en cause ne peut pas être identifié de cette façon. [74]

Le diagnostic de certitude est obtenu par PCR.


L’évolution est bénigne, les lésions cicatrisent en 2 à 3 semaines [121]. Cependant elles peuvent compromettre la croissance du veau et l’affaiblir si celui-ci ne se nourrit pas, pouvant même conduire à sa mort. L’état général du veau doit donc être surveillé, et des soins locaux sont réalisés à l’aide de désinfectants iodés.

- 86 -

Le virus de la stomatite papuleuse bovine est très résistant dans le milieu extérieur et persiste dans les croûtes tombées. La prophylaxie est donc importante et passe par une bonne hygiène. [69]

4. La paravaccine [41] [71] [74] [79] [120]

C’est la cause infectieuse principale en Europe de lésions du trayon chez la vache [43] [115]. Cette affection est rencontrée chez les vaches en lactation et peut concerner jusqu’à 80% de l’effectif d’un troupeau.

a. Symptômes [115]

La paravaccine débute par un œdème et un érythème localisés, accompagnés d’un exsudat recouvrant la zone oedémateuse. Une légère hyperthermie est associée à ces premiers symptômes.

Des papules se forment ensuite, rappelant celles observées lors de stomatite papuleuse bovine, mais uniquement localisées aux trayons, au pis voire au scrotum. Initialement vésiculeuses puis pustuleuses, les lésions forment des croûtes brunes qui vont se détacher en leur centre en 7 à 10 jours, laissant place à un tissu de granulation entouré de petites croûtes. Ce dernier stade lésionnel, de par sa forme, est dit « en fer à cheval » ou « en anneaux », il est pathognomonique d’une infection par le pseudo-cowpox. [fig. 33] [43] [69] [89]

[71]

[115]

[115]

Fig. 33 : Atteinte des trayons (lésions papulo-croûteuses [71] et en « fer à cheval » [115])

et du scrotum [115] par le virus de la paravaccine

La cicatrisation se fait en quelques semaines, mais quelquefois les croûtes persistent plusieurs mois.

Cette dermatose est douloureuse et compromet la traite, elle s’accompagne souvent de mammites. Le virus peut se transmettre des mères aux veaux au cours de la tétée, qui développent alors une stomatite papuleuse. [1] [43]

- 87 -

b. Diagnostic

Le diagnostic est clinique mais peut être complété d’un examen au microscope électronique ou d’une recherche du virus par PCR.


On réalise des soins antiseptiques locaux à l’aide de dérivés iodés, de chlorhexidine, de permanganate de potassium ou d’éosine aqueuse à 1%. Il est par ailleurs recommandé de retirer les croûtes et de les brûler. [43]

Compte tenu de la résistance du virus et de l’absence de vaccin, une bonne hygiène du matériel de traite est nécessaire, et les vaches atteintes seront traites en dernier. [1]

Afin d’éviter l’infection, les trayons doivent être en bon état et le matériel de traite non traumatisant.

5. La variole bovine (ou cowpox) [43] [120]

La variole bovine est devenue très rare depuis plusieurs dizaines d’années [61] [121]. Cette dermatose est bénigne, mais peut entraîner des pertes économiques dues aux difficultés de traite.

a. Symptômes

Le virus pénètre au niveau de lésions cutanées des trayons et les premiers symptômes apparaissent après 5 jours d’incubation. Un syndrome fébrile est observé en fin d’incubation, puis un œdème et un érythème localisés apparaissent. Des lésions pustuleuses de 1 à 2 cm se développent ensuite et se rompent, finalement recouvertes de croûtes épaisses. [1] [40] [79] [89]

Ces croûtes peuvent être arrachées lors de manipulations du trayon, que ce soit pour des soins ou pour la traite, et laissent apparaître des ulcères [74]. En absence de surinfection, les lésions cicatrisent en 2 à 3 semaines. [89] [121]

Les lésions sont généralement confinées aux trayons, mais elles peuvent s’étendre à la mamelle et, dans certains cas sévères, gagner la face interne des membres voire le périnée [41] [79]. Les veaux sous la mère peuvent exceptionnellement contracter des lésions similaires de la cavité buccale [79] [89] [121]. Quant aux taureaux, une atteinte du scrotum est possible, avec formation de papules puis nécrose et ulcération. [40] [41]

b. Diagnostic

Le diagnostic est tout d’abord clinique, mais les symptômes sont proches de ceux observés avec la paravaccine.

On peut avoir recours à l’histologie ou à une mise en culture du virus, qui sera identifié ensuite au microscope électronique. Cependant on ne peut pas le différencier morphologiquement des autres orthopoxvirus. [69]

C’est la détection du génome viral par PCR qui permet de conclure à une infection par le virus de la variole bovine.

- 88 -

c. Traitement et prophylaxie Les lésions cicatrisent spontanément en 2 semaines, cependant on peut appliquer

localement une crème émolliente. Le virus se transmettant facilement par contact direct ou indirect, des mesures

hygiéniques doivent être prises, avec notamment une désinfection des trayons avant la traite, ainsi que de la machine à traire. L’éleveur doit se laver soigneusement les mains après contact avec les animaux infectés.

Aucun vaccin n’a été développé.


Cette affection, autrefois rare en France mais rencontrée très fréquemment dans les pays tropicaux, est depuis quelques années davantage présente et constitue une dermatose émergente dans notre pays. [59] [85] [96]

a. Symptômes

La dermatophilose se manifeste tout d’abord par la formation de papules de plus en plus nombreuses pouvant devenir coalescentes. Ces papules peuvent être remarquées par le hérissement des poils qu’elles provoquent. Mais ce sont plutôt les stades ultérieurs qui sont constatés par l’éleveur. Des sérosités jaunâtres conduisent à la formation de croûtes épaisses de plusieurs millimètres à centimètres de diamètre, englobant les poils par touffe comme des brosses de pinceau [58]. Ces touffes de poils s’arrachent facilement mais le retrait des croûtes est douloureux, laissant apparaître un tégument sous-jacent érodé, inflammatoire et réactionnel. Les lésions sont toutefois non prurigineuses. [fig. 34] [59] [80] [86] [96]

[59]

[41]

[96]

Fig. 34 : Croûtes épaisses [59] recouvrant des sérosités jaunâtres [41] et englobant les poils par touffes [96] lors de dermatophilose

- 89 -

L’infection se localise essentiellement sur l’encolure, le dos, la partie supérieure des flancs, la croupe et l’extrémité des membres, mais la tête, la région périanale et la mamelle sont aussi parfois atteintes [59] [80] [86] [96]. Cette distribution correspond principalement aux régions du corps exposées à l’humidité, qu’il s’agisse de la pluie ou de sols boueux [41] [71] [115]. Toutefois l’atteinte peut être plus grave et se généraliser à l’ensemble du corps. Cette forme, plus rare et retrouvée dans les pays tropicaux, conduit généralement à la mort de l’animal. [41] [59] [71] [80]

La dermatophilose guérit souvent spontanément en quelques semaines si les animaux atteints sont gardés au sec ou lorsque les conditions climatiques redeviennent favorables. Cependant les lésions régressent parfois sans disparaître complètement et les animaux restent alors porteurs chroniques [41] [71] [80]. Les rechutes sont fréquentes les années suivantes et peuvent s’accompagner de répercussions économiques, dues à une baisse de production laitière notamment, mais aussi à une mauvaise qualité des cuirs et au coût parfois important des traitements [86] [117]. On constate également une augmentation de la mortalité par des maladies intercurrentes. [58] [59] [80]

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez les autres animaux.


Le traitement sera détaillé chez le cheval. La dermatophilose touche assez fréquemment des races laitières. Or les traitements

antibiotiques utilisables s’accompagnent de délais d’attente souvent longs. Il est donc conseillé, lorsque l’infection est modérée, d’éviter une antibiothérapie systémique et de contrôler la dermatose par des mesures hygiéniques et un traitement topique. [58]

F. Les dermatoses rencontrées chez les petits ruminants

1. La gale sarcoptique [46] [84] [115]

Comme chez les bovins, l’infection est maximale en stabulation du fait de la promiscuité des animaux, c’est donc une affection principalement hivernale.

a. Symptômes

Chez les ovins, les lésions débutent sur la lèvre supérieure, les naseaux, les yeux et les oreilles. La peau est épaissie et les lésions sont dépilées, suintantes et prurigineuses. C’est une gale de la tête, avec présence de croûtes très brunes, d’où l’appellation de « noir-museau » [25] [47] [80]. Les pattes, la mamelle ou le scrotum peuvent aussi être atteints, sans extension aux régions couvertes de laine. [fig. 35] [88]

- 90 -

Fig. 35 : Atteinte caractéristique du nez et du chanfrein d’une brebis lors de gale sarcoptique [115]

Chez les caprins, la gale est souvent généralisée. L’atteinte débute sur la tête, puis s’étend modérément au tronc et aux membres. La peau est enflammée et épaissie [7]. Les lésions, très prurigineuses, sont surtout sèches et croûteuses [72] [129]. Une alopécie secondaire est généralement présente. [131]

b. Diagnostic



Le traitement est le même que chez les bovins.

2. Les dermatophyties

Les teignes des petits ruminants sont dues à Trichophyton verrucosum ou à T. mentagrophytes, voire à Microsporum canis. Elles sont réputées assez rares, mais sont vraisemblablement sous-diagnostiquées. [80] [117]

Les animaux sont surtout atteints en automne et en hiver. D’autre part, les jeunes sont plus sensibles à la maladie. [115]

a. Symptômes

Les lésions, circulaires, dépilées, érythémateuses et non prurigineuses, sont recouvertes de squames grisâtres farineuses ou de croûtes épaisses [7] [24] [72] [88] [117]. Elles peuvent être isolées ou multiples, et sont localisées préférentiellement sur la tête et les extrémités mais peuvent concerner tout le corps. [fig. 36] [115]

- 91 -

Fig. 36 : Lésions circulaires, croûteuses et alopéciques localisées sur la mamelle et la face de petits ruminants atteints de teigne [115]

Chez les ovins, seules les zones dépourvues de laine sont généralement atteintes lors d’infection par T. verrucosum [80] [110]. Par contre, lors d’atteinte par M. canis, les zones laineuses sont majoritairement concernées. [115]

L’infection par T. mentagrophytes est à l’origine de lésions suppurées, prurigineuses et douloureuses. [7]

b. Diagnostic



Le traitement et la prophylaxie sont semblables à ceux des bovins [72] [88]. Souvent les moutons guérissent sans traitement, notamment lors de la mise en herbe. [24]

3. L’ecthyma contagieux [24] [56] [79] [120]

Les agneaux et les chevreaux sont les principaux individus atteints cliniquement dans un troupeau [1] [8] [115]. Chez les adultes, les infections sont fréquemment subcliniques. [40] [89]


Plusieurs formes d’ecthyma contagieux peuvent être distinguées :

- 92 -

• Forme cutanée [40]

Des macules puis des papules érythémateuses apparaissent sur la face (notamment au contour des lèvres, mais aussi des narines et des yeux), les mamelles ou les pieds (bourrelet coronaire et espace interdigité). Ces lésions laissent place à des vésicules puis des pustules, qui en se rompant forment des ulcères. Elles sont souvent douloureuses mais non prurigineuses [115]. Des croûtes vont les recouvrir et les lésions cicatrisent en quelques semaines. [fig. 37] [1] [120]

Fig. 37 : Présence de pustules et de croûtes sur les lèvres et la mamelle, et ulcération des pieds

chez des animaux atteints d’ecthyma contagieux [115]

L’atteinte faciale s’accompagne parfois chez les moutons d’un œdème de la tête et d’une adénite réactionnelle locale [115]. Une dysorexie est également constatée lors de lésions labiales. [69] [110]

Les lésions podales, souvent d’aspect verruqueux, sont fréquemment à l’origine de boiteries. Les lésions mammaires, quant à elles, peuvent provoquer des mammites.

• Forme buccale

Cette forme affecte les gencives, la langue et le palais. De volumineuses papules, souvent coalescentes, évoluent en ulcères nécrotiques douloureux, à l’origine d’une sialorrhée et d’une anorexie chez les animaux atteints. Ces lésions ulcératives sont parfois retrouvées dans l’œsophage, voire le rumen et l’intestin grêle. [fig. 38]

Fig. 38 : Lésions de la langue et des gencives lors d’ecthyma contagieux [115]

- 93 -

Cette forme, plus grave que la précédente, entraîne souvent la mort des individus par inanition.

• Autres formes

Beaucoup plus rare que les précédentes, une forme papillomateuse est décrite, rencontrée principalement chez les béliers. Bénigne, elle consiste en l’apparition de papillomes ou de nodules durs et cornés, principalement localisés sur la face et aux extrémités des membres [115]. Les lésions guérissent sans séquelles en quelques mois.

Des formes plus sévères existent, qu’il s’agisse de surinfections ou de formes généralisées avec pneumonie et gastro-entérite [115]. Dans ce dernier cas, la mortalité avoisine 80%.

Les réinfections sont fréquentes, mais de gravité moindre et de durée plus brève.

b. Diagnostic [72] [110]

Le diagnostic est généralement clinique, mais l’examen de croûtes au microscope électronique permet d’établir un diagnostic de certitude [40] [120]. Cet examen est aisé du fait de la présence de virus en très grande quantité.

L’histopathologie est également un examen complémentaire de choix, permettant de visualiser les effets cytopathogènes du virus.

Diverses techniques immunologiques permettent également de confirmer le diagnostic. [40]

c. Traitement et prophylaxie [72]

Il n’existe aucun traitement spécifique. On peut appliquer des antiseptiques locaux pour éviter les surinfections, ou bien opter pour une antibiothérapie systémique.

La prophylaxie défensive est conseillée en zone d’endémie. Les mères sont vaccinées trois semaines avant la mise bas pour apporter aux nouveaux-nés une première immunité [100]. Mais une vaccination annuelle des agneaux et des chevreaux est pratiquée dès 2 semaines d’âge, car l’immunité maternelle n’est pas suffisante. [40]

On constate que la vaccination ne prévient pas les réinfections à long terme. [100]


a. Symptômes

Chez les petits ruminants, l’infection se manifeste de la même façon que chez les bovins. Les lésions sont constituées de croûtes épaisses emprisonnant les poils par touffes et laissant après leur retrait des lésions humides et érodées, douloureuses mais non prurigineuses. [24] [72] [80] [110] [115]

La face, les oreilles, le dos et l’extrémité distale des membres sont fréquemment atteints, la mamelle et le scrotum sont aussi parfois concernés [6]. Chez les ovins, l’infection est souvent restreinte aux régions couvertes de laine, mais tout le corps peut être atteint, notamment les membres [24] [115] [117]. La couronne est alors inflammée et des lésions croûteuses, hémorragiques, bourgeonnantes et prolifératives se développent du sabot aux

- 94 -

genoux ou aux jarrets [80]. Cette atteinte est qualifiée de « piétin à fraise » et peut être due à une infection concomitante d’ecthyma contagieux. [24] [115]

Comme chez les bovins, les performances zootechniques peuvent être affectées car la dermatophilose peut entraîner une baisse de la fertilité et de la prolificité, ainsi qu’une augmentation de la mortalité, notamment chez les plus jeunes [24] [80] [113]. En outre, chez les ovins, l’atteinte de la toison colore la laine en brun de façon irréversible, ce qui déprécie leur qualité, et favorise l’apparition de myiases cutanées. Cette coloration de la laine est à distinguer de celle obtenue lors de la « maladie de la laine jaune », qui est causée par un déséquilibre des sécrétions cutanées et qui entraîne une coloration jaune réversible de la laine. [102]

b. Diagnostic



Le principe du traitement est le même que celui détaillé chez le cheval. Lors d’échec du traitement, il faut rechercher une affection concomitante, parasitaire ou

infectieuse par exemple. [113]

G. Les dermatoses rencontrées chez le cheval

1. La gale sarcoptique [51] [73] [116]

Cette affection est devenue très rare chez le cheval [80] [131]. Elle serait éradiquée de la plupart des pays occidentaux, mais est susceptible de reparaître.

a. Symptômes [46]

Tout d’abord apparaissent sur la tête, le garrot et l’encolure, des « boutons de gale », associés à un prurit violent et des dépilations irrégulières en mouchetures. Les lésions s’étendent ensuite au reste du corps, mais les régions couvertes de crins sont épargnées [80] [105]. Puis vient la phase eczémoïde, avec des excoriations et des croûtes hémorragiques mais sèches. Enfin le tégument s’épaissit et est recouvert de squamo-croûtes. [1]

Les complications rénales sont fréquentes (on rencontre notamment des glomérulonéphrites, comme vues chez le chien), les surinfections de plaies également. L’état général se détériore et peut conduire à la mort.

b. Diagnostic


- 95 -


Il est semblable à celui vu chez les bovins. Toutefois l’amitraz est contre-indiqué chez les chevaux du fait de leur grande sensibilité. [103]

La prophylaxie repose essentiellement sur l’utilisation de harnachements et de matériel de pansage individuels. La vermifugation régulière des chevaux par des avermectines contribuerait indirectement à la prévention de la gale.

2. Les dermatophyties [28] [66] [116]

Les teignes des chevaux sont dues le plus souvent à Trichophyton equinum mais T. mentagrophytes peut aussi parfois être incriminé.

Les dermatophyties se développent surtout en hiver, lorsque les chevaux sont rassemblés à l’écurie. Tous les individus peuvent être atteints, même si les jeunes sont plus souvent concernés. Les lésions peuvent fluctuer en fonction de l’humidité ou des conditions d’hygiène.

a. Symptômes

Les lésions sont localisées préférentiellement au niveau des zones de harnachement mais toutes les parties du corps peuvent être atteintes [117]. L’infection peut quelquefois se manifester uniquement par des pododermatites, localisées notamment dans le creux du paturon. [fig. 39]

[116]

[116]

[66]

Fig. 39 : Lésions de dermatophytose sur les zones de harnachement [116] et le boulet [66]

- 96 -

T. equinum est à l’origine de lésions sèches, squameuses et dépilées, nombreuses et de grande taille, pouvant être coalescentes. Il n’y a généralement pas de prurit. La tête, les flancs et la croupe sont rarement atteints.

Trichophyton mentagrophytes est responsable, chez le cheval, d’infections plus

phlogogènes, caractérisées par des touffes de poils hérissés et collés à leur base par du pus s’écoulant des follicules. En tombant, ces poils laissent place à des zones dépilées de 2-3 mm de diamètre, prurigineuses ou non mais recouvertes de squames farineuses. [45] [47] [73]

Des kérions, localisés préférentiellement sur la tête, sont parfois observés. Ces lésions papuleuses, de quelques centimètres de diamètre, sont érythémateuses et exsudatives, constellées de pustules contenant un pus violacé. Les poils les recouvrant sont agglutinés et hérissés et finissent par tomber.

La guérison survient souvent spontanément en quelques mois. Il existe des formes généralisées, peu fréquentes, rencontrées chez des poulains ou des

adultes immunodéprimés.

b. Diagnostic

Les débris pilaires, obtenus par raclage des zones alopéciques, peuvent être observés au microscope. On retrouvera des mégaspores en chaînettes lors de parasitisme dû à T. equinum, et des microspores arrondies en chaînettes lorsque T. mentagrophytes est en cause.

Le matériel prélevé peut également être mis en culture.


Ils sont semblables à ceux cités chez les bovins. Il est recommandé de ne pas monter ou harnacher le cheval jusqu’à guérison complète,

afin de ne pas aggraver les lésions. De plus, chaque cheval doit disposer de ses propres harnachements et matériel de pansage.

En ce qui concerne la prophylaxie médicale, un vaccin anti-Trichophyton equinum existe et confère une protection relative de 75 à 87% des chevaux vaccinés [80]. Toutefois, aucun vaccin utilisable chez les chevaux n’est actuellement disponible en France. [103]


La dermatophilose est une dermatose assez fréquente chez les chevaux [116]. Elle se manifeste essentiellement en automne et en hiver, chez des chevaux vivant à l’extérieur et exposés à la pluie [39]. La maladie affecte également les animaux entretenus dans de mauvaises conditions d’hygiène. [53]

a. Symptômes [116]

L’infection se traduit, comme chez les ruminants, par une dermatose exsudative papulo-croûteuse associée à des touffes de poils collés en brosse de pinceau. Ces lésions non prurigineuses évoluent en petites aires dépilées, ulcérées, douloureuses et suintantes lorsque les croûtes et les poils sont arrachés. [fig. 40] [39] [53] [73]

- 97 -

Fig. 40 : Multiples touffes de poils hérissées sur le corps d’un cheval atteint de dermatophilose [116]

Chez les chevaux, les lésions se situent principalement sur la croupe, la ligne du dos, en

région de la selle, sur l’encolure et la tête ou encore au niveau des paturons. Cette localisation correspond aux régions exposées à la pluie et à un sol boueux, ou aux plaies provoquées par des harnachements mal entretenus ou mal ajustés. [28] [39]

L’atteinte des paturons, mais aussi parfois des canons, est qualifiée par certains de « gale de boue » [13] [80]. Elle s’accompagne souvent d’œdème, de douleur et de boiterie. Les surinfections sont fréquentes et les lésions, initialement non prurigineuses, peuvent le devenir. [fig. 41] [28] [73]

Fig. 41 : Lésion de dermatophilose localisée au paturon [13]

L’état général des animaux n’est normalement pas altéré, sauf lors d’infection sévère. Lorsque l’atteinte est généralisée, la mort peut survenir, notamment chez les jeunes. [28] [53]

b. Diagnostic

Le diagnostic épidémiologique et clinique est aisé en zone d’enzootie. Cependant, cette affection n’est pas encore très répandue en France.

L’examen microscopique direct est le plus souvent employé pour diagnostiquer la dermatophilose, car il est efficace, rapide et facile à réaliser. Les prélèvements sont constitués par des croûtes et des sérosités prélevées sous elles. On colore ensuite les échantillons (coloration de Gram, de May Grünwald Giemsa ou tout simplement au bleu de méthylène) avant de les observer au microscope. On reconnaît D. congolensis lorsque l’on observe une

- 98 -

bactérie à Gram positif dont les formes coccoïdes sont groupées en chaînettes caractéristiques, rappelant l’image de rails de chemin de fer. [13] [28] [39] [53] [59] [73] [80] [110] [115]

Lorsque les prélèvements sont insuffisants pour être exploités, on peut réaliser une biopsie [72]. On observe alors la présence de filaments et de formes coccoïdes à Gram positif dans les couches superficielles de l’épiderme, disposés alternativement avec des couches de kératine et de débris leucocytaires. [41] [59] [115]

Une culture peut aussi être demandée mais elle n’est cependant pas souvent nécessaire [53] [72]. Enfin on peut réaliser un diagnostic sérologique par ELISA, par hémagglutination ou encore par immunofluorescence à l’aide d’anticorps monoclonaux. [53] [59] [69] [116] [117]


La guérison est assez souvent spontanée, avec la fin de la saison des pluies. Des mesures hygiéniques sont cependant recommandées pour accélérer la guérison mais aussi pour assainir l’environnement et éviter le portage chronique. Elles consistent à mettre les animaux à l’abri lors de temps pluvieux ou à les sécher s’ils sont exposés, et à éliminer manuellement les croûtes présentes sur la peau [58] [117]. Le retrait des croûtes étant douloureux, il sera précédé d’un soin pour les ramollir, voire d’une sédation de l’animal. [116]

Le recours à des traitements topiques est conseillé car ils sont efficaces et peuvent permettre d’éviter l’emploi d’antibiotiques par voie générale lors de formes bénignes [53]. On procède à une tonte autour des lésions afin de faciliter leur nettoyage et leur traitement. On applique ensuite généralement un antiseptique local pendant quelques jours, puis toutes les semaines. Il peut s’agir de povidone iodée ou de chlorhexidine, sous forme de lotion ou de shampooing. Des antibiotiques locaux peuvent aussi être employés lors de lésions retreintes. Néanmoins leur pénétration dans les follicules pileux n’est pas satisfaisante et l’antibiothérapie, quand elle est nécessaire, sera préférée par voie générale [59] [80]. Enfin il est important de penser à bien sécher la peau entre les traitements. [13] [28] [39] [41] [72] [116]

Un traitement antibiotique systémique est nécessaire lors d’atteinte sévère ou chronique et peut sauver un animal présentant une forme généralisée [41] [116]. Une antibiothérapie locale peut être bénéfique en complément [13]. Les principaux antibiotiques utilisables sont la pénicilline associée à la streptomycine, à raison de 75 mg/kg de streptomycine associée à 75 000 UI/kg de pénicilline en injection intramusculaire (Pen-Hista-Strep® ou Duphapen® Strep, disposant d’une AMM chez les chevaux mais aussi chez les bovins, les petits ruminants, les chiens et les chats), la pénicilline seule, à raison de 22 000 UI/kg deux fois par jour en injection intramusculaire pendant une semaine (Dépocilline®, disposant d’une AMM chez les chevaux, les bovins, les petits ruminants, les chiens et les chats) ou l’association triméthoprime-sulfamides par voie orale, à la dose de 30 mg/kg deux fois par jour pendant une semaine (Avémix®) [13] [28] [39] [59] [74] [80] [103] [116]. On peut aussi utiliser les tétracyclines longue action à raison de 20 mg/kg en injection intramusculaire, très efficaces mais plus coûteuses (Terramycine® Longue action en une injection avec une AMM chez les bovins et les petits ruminants seulement, ou Terramycine® 100 trois jours consécutifs avec une AMM chez les chevaux aussi) [6] [24] [53] [59] [69] [71] [72] [102] [117]. Tous ces antibiotiques comportent des délais d’attente à respecter pour le lait et les viandes. [103]

La prophylaxie consiste essentiellement à éviter les plaies et protéger les animaux de l’humidité et des arthropodes [59] [69]. Une bonne hygiène et une bonne alimentation permettent dans une moindre mesure de limiter l’infection [58] [116]. On peut aussi pratiquer

- 99 -

une chimioprévention par administration d’antibiotiques ou par aspersion des animaux par un mélange de sulfate de cuivre à 2%, de crésyl à 0,5%, d’alun à 1% et d’ammoniums quaternaires à 0,1% [24] [58] [59] [80]. Enfin des vaccins ont été essayés dans les pays sub-tropicaux mais leur efficacité n’est pas suffisante [71]. De plus il n’y aurait pas de protection croisée totale entre les différentes souches de D. congolensis. [80]

H. Les dermatoses rencontrées chez le porc

1. La gale sarcoptique [80] [91] [111] [115] [129]

La gale sarcoptique est la principale parasitose rencontrée en élevage porcin. Elle engendre des pertes économiques non négligeables, notamment liées aux baisses de production et à la dépréciation des carcasses.

a. Symptômes

Sarcoptes scabiei est principalement retrouvé chez les porcs à l’engraissement, chez qui une hypersensibilité semble intervenir. Des lésions croûteuses débutent au niveau de la face interne des oreilles notamment. Des papules érythémateuses apparaissent ensuite sur le cou, l’abdomen et les flancs. Le prurit, important, engendre des dépilations voire des excoriations, et peut provoquer la formation d’othématomes. Certains individus présentent également une forte séborrhée, favorisant les infections secondaires par des bactéries ou des champignons. Ces animaux ont un aspect crasseux et dégagent une odeur désagréable. [fig. 42]

Fig. 42 : Lésions papuleuses et érythémateuses chez un porc à l’abattoir, et othématome [91]

Une autre forme de gale moins fréquente, dite chronique ou hyperkératosique, est

surtout retrouvée sur les porcs adultes. Les oreilles, mais aussi le cou, le dos, les cuisses, les jarrets et le scrotum sont atteints. La peau est épaissie et ridée, craquelée, couverte de larges squames grises, à l’origine du nom de « maladie de la crasse » [46] [47]. Dans cette forme, les papules sont absentes et le prurit est modéré.

- 100 -

b. Diagnostic

Le diagnostic clinique n’est pas toujours évident du vivant de l’animal. Il est par contre plus aisé sur les carcasses des porcs d’engraissement à l’abattoir, après échaudage.

Comme pour toutes les gales, la mise en évidence des parasites repose sur un raclage cutané. Les oreilles représentent le site à privilégier pour réaliser les prélèvements. Mais les raclages peuvent être délicats à réaliser car les porcs sont peu dociles. On pratique donc préférentiellement une étude sur l’effectif par une méthode immunologique, comme une hémagglutination ou un test ELISA, sur le sang de quelques animaux.


Le traitement est le même que chez les autres animaux de rente. Chez le porc, les pulvérisations d’acaricides sont plus facilement employées. Mais

l’application doit être bien réalisée, sur tout le corps et répétée après 10 jours, pour être efficace. Les pour-on sont aussi très utilisés.

Les avermectines, per os ou en injection, sont efficaces pour traiter la gale [131]. Mais il faut deux injections d’ivermectine à 14 jours d’intervalle pour obtenir une éradication totale de la gale dans l’effectif.

Il faut traiter tous les individus, notamment les porcelets et les reproducteurs.

2. La pulicose [131]

Pulex irritans et Ctenocephalides felis peuvent infester le porc.

a. Symptômes

La pulicose se traduit par des papules, des croûtes, du prurit et des excoriations. En outre, les puces peuvent être le vecteur du swine poxvirus.

b. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez les autres animaux, par observation de puces adultes ou de leurs déjections dans le pelage de l’animal.


Le traitement est topique, on peut avoir recours notamment au dimpylate (Dimpygal®), seul produit à disposer d’une AMM pour le traitement de la pulicose chez les porcins. [103]

Comme pour les autres animaux, il ne faut pas oublier de traiter l’environnement.

3. Les dermatophyties [115] [117]

Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes et T. verrucosum peuvent infecter les porcs, mais le principal agent de teigne dans cette espèce est M. nanum, au caractère zoonosique moindre.

- 101 -

a. Symptômes

Les lésions sont principalement retrouvées sur la face, notamment les oreilles, et sur le tronc. Il s’agit de zones circulaires de plusieurs centimètres de diamètre, érythémateuses et brunes, recouvertes de croûtes. Des pustules peuvent également être présentes en périphérie. Cependant le prurit et l’alopécie sont rares. [fig. 43]

Fig. 43 : Lésions circulaires croûteuses chez des porcs atteints de teigne [115]

b. Diagnostic



Ils sont semblables à ceux évoqués chez les bovins.

4. Le rouget

Cette affection concerne principalement les porcs de plus de 3 mois et de moins de 3 ans [69] [80] [115]. L’infection par E. rhusiopathiae se ferait soit suite à une inoculation, soit par une plaie déjà présente [57]. La contamination par voie digestive peut survenir mais est plus rare. Les facteurs externes comme un sol abrasif ou la présence d’arthropodes piqueurs pourraient donc favoriser l’infection [133]. Le tatouage pourrait également constituer une porte d’entrée pour la bactérie. Cependant, 30 à 50% des individus sont porteurs sains, diverses causes pourraient donc être nécessaires au déclenchement de la maladie. Tout stress, lié à la mise-bas, aux transports ou encore aux changements alimentaires, serait favorable au déclenchement de la maladie. [69] [80] [81] [124]

Le rouget semble actuellement en recrudescence en Europe et aux Etats-Unis, probablement favorisé par les modes d’élevages, le stress et les maladies intercurrentes. [57]

a. Symptômes

Plusieurs formes cliniques sont retrouvées chez le porc, dues notamment à des souches de virulences différentes et à une variation du degré de réceptivité de l’animal [80] [91]. On distingue une forme suraiguë, une forme aiguë, une forme subaiguë et une forme chronique.

La forme aiguë est une forme septicémique d’évolution moins rapide que la forme suraiguë. Des symptômes généraux sont présents, les animaux sont abattus, anorexiques,

- 102 -

refusent de se déplacer, une hyperthermie est constatée et des signes digestifs peuvent être associés [97]. L’atteinte cutanée est due à des troubles circulatoires, se traduisant par des papules puis des plaques congestives en relief, roses à pourpres, non douloureuses, au niveau du ventre, des flancs, des oreilles et des cuisses [67] [69] [115]. Initialement de petite taille, ces lésions s’étendent jusqu’à atteindre une dizaine de centimètres et peuvent se nécroser [69]. L’état général des animaux se dégrade et la mort survient généralement en quelques jours [91]. Parfois l’évolution est plus rapide et l’animal meurt sans développer de signes cutanés. Il s’agit d’une forme suraiguë, aussi appelée rouget blanc [57] [81] [111] [114]. A l’inverse certains animaux survivent et l’infection peut évoluer soit vers la guérison, soit vers une forme chronique. [80] [124]

La forme subaiguë se manifeste essentiellement par une atteinte cutanée urticarienne, assez semblable à celle retrouvée dans la forme aiguë. On observe des éruptions cutanées de plusieurs centimètres de diamètre de forme géométrique, oedémateuses et légèrement douloureuses, de couleur rougeâtre à violacée [97] [115]. Ces lésions sont situées préférentiellement sur le dos et le thorax mais peuvent siéger sur tout le corps [81]. L’état général peut aussi être affecté mais de façon plus modérée, avec un abattement, une légère hyperthermie et une dysorexie [67]. La mortalité est faible pour cette forme clinique [91]. L’état général s’améliore dès l’éruption terminée et la guérison survient en quelques semaines. Les plaques disparaissent progressivement mais sont parfois remplacées par des zones de nécrose ou des escarres associés à des pertes de substances. [fig. 44] [57] [80] [133]

[57]

[114]

Fig. 44 : Lésions géométriques sur une carcasse de porc atteint de rouget [57]

et nécrose des lésions avec décollement de la peau chez un autre porc [114] La forme chronique fait généralement suite à une forme aiguë ou subaiguë. Les lésions

cutanées sont souvent limitées à une chute des poils, à une séborrhée sèche le long de la ligne du dos et sur les membres et à une desquamation des oreilles et de la queue. L’infection est plutôt localisée à certains tissus, notamment au cœur et aux articulations [57] [67] [133]. La bactérie peut se développer au niveau des valvules cardiaques et engendrer une endocardite végétante [69] [80]. Cette endocardite peut être asymptomatique ou se traduire par un essoufflement de l’animal et une réticence à se déplacer. L’insuffisance cardiaque entraîne plus ou moins brutalement la mort de l’animal, et l’atteinte cardiaque est souvent une découverte d’autopsie. [80] [91] [124]

- 103 -

Des polyarthrites sont aussi fréquemment rencontrées lors d’atteinte chronique. L’infection provoque une inflammation et un épaississement de la membrane synoviale, ainsi que la formation de fibrine [91]. Le cartilage se fibrose puis est détruit en quelques mois, conduisant à une ankylose de l’articulation. Bien souvent le germe disparaît de l’articulation en quelques semaines, mais les lésions continuent à progresser, à l’origine de douleur et de boiterie [69] [97]. Ces arthrites chroniques ont un impact économique important car les animaux refusent de se déplacer et maigrissent. [80] [124] [133]

b. Diagnostic

Le diagnostic clinique est assez facile lors de forme subaiguë, l’atteinte cutanée étant très évocatrice [80]. Mais lors de forme aiguë ou chronique, il est plus difficile et on a recours à des techniques de laboratoire.

Le diagnostic de certitude n’est pas toujours aisé du vivant de l’animal [91]. On peut demander une culture bactérienne, mais il faut utiliser un milieu sélectif pour favoriser la croissance d’E. rhusiopathiae [57] [115]. De plus, les hémocultures offrent des résultats souvent décevants, sauf lors de forme septicémique [69] [81] [91]. Un diagnostic sérologique peut être réalisé, toutefois les vaccinations pratiquées chez le porc peuvent fausser les résultats [80] [81]. On peut employer des techniques d’immunofluorescence ou d’hémagglutination [124] [133]. Enfin la PCR est une méthode rapide et plus récente de diagnostic chez l’animal comme chez l’homme. [69] [133]

Lorsque les animaux sont morts, un examen nécropsique permet de visualiser des lésions sur les organes internes comme la rate, le foie, les reins ou le cœur, et des prélèvements peuvent être effectués en vue d’une culture [80] [81] [115]. Cependant, lors de forme chronique, il est rare d’isoler le germe à partir du cœur ou de liquide synovial. [69]


E. rhusiopathiae est sensible aux β-lactamines (notamment à la pénicilline G et aux céphalosporines) et aux macrolides [53] [124]. On emploie le plus souvent la pénicilline par voie orale, efficace lors de forme aiguë ou subaiguë [133]. Par contre les formes chroniques et notamment articulaires sont difficiles à soigner [57] [91]. Il est aussi possible d’utiliser un sérum hyperimmun de cheval en début de traitement. [69] [80] [81] [117]

La prophylaxie peut passer par une antibioprévention ou une séroprévention, mais elle repose surtout sur la vaccination [80] [81] [133]. Plusieurs vaccins ont été développés, à partir de souches vivantes atténuées ou de souches tuées, montrant de bons résultats [57] [67] [124]. De nouveaux vaccins à base d’antigènes de protéines de surface de la bactérie devraient être créés. [133]

La vaccination peut cependant comporter quelques problèmes. Tout d’abord des échecs vaccinaux ont été rapportés lors d’utilisation de vaccins vivants, à l’origine d’infections chroniques. Ces échecs ne semblent pas exister avec les vaccins actuels, mais un retour de la virulence des souches vivantes atténuées peut être à craindre une fois administrées à l’animal. C’est pourquoi plusieurs études ont été menées à ce sujet, dont une concernant un vaccin intranasal et concluant à son innocuité [97]. Un autre problème concerne l’immunité induite par la vaccination. Elle est limitée à 6 à 8 mois chez le porc, alors que l’immunité naturelle serait plus longue [80] [81]. Il est donc nécessaire de vacciner les porcelets dès l’âge de 3 mois, car ils ne sont plus protégés par les anticorps d’origine maternelle, et de réaliser des rappels bisannuels [80] [97] [124]. La vaccination doit aussi être systématique pour les verrats et les truies avant la mise à la reproduction. [57] [91] [124]

- 104 -

Enfin, même si la prophylaxie sanitaire est plus difficile à mener que la prophylaxie médicale, elle ne doit pas être négligée. Un nettoyage et une désinfection réguliers des locaux et notamment des sols doivent être entrepris, car la bactérie est sensible à la plupart des désinfectants usuels mais elle survit dans les matières organiques [57]. Les infections animales peuvent être réduites par une bonne conduite d’élevage, en limitant le stress des animaux et en apportant une alimentation de qualité. [69] [81] [133]

Il est important de lutter contre cette maladie qui entraîne des pertes économiques du fait de retards de croissance et de saisies en abattoir. [124]

- 105 -

Voici un tableau récapitulatif des principales dermatoses susceptibles d’être transmises à l’homme. Ce tableau présente les dermatoses que l’on peut contracter en fonction de l’espèce animale que l’on côtoie, en les classant par ordre de fréquence. [tableau 1]

Tableau 1 : Classement des dermatoses pouvant être contractées

auprès de nos animaux domestiques

ESPECES ANIMALES

PRINCIPALES DERMATOSES TRANSMISES

DERMATOSES MOINS

FREQUENTES

DERMATOSES RAREMENT

TRANSMISES

Chiens Cheylétiellose Pulicose

Gale sarcoptique Dermatophyties

Dermatophilose

Chats Pulicose Dermatophyties

Cheylétiellose Gale notoédrique

Variole bovine Dermatophilose

Furets Dermatophyties Pulicose Gale sarcoptique

Rongeurs et lagomorphes

Dermatophyties Gales Cheylétiellose

Pulicose Variole bovine

Bovins Dermatophyties Paravaccine

Stomatite papuleuse Gale sarcoptique Variole bovine Dermatophilose

Ovins et caprins

Ecthyma contagieux Dermatophyties Gale sarcoptique Dermatophilose

Chevaux Dermatophyties Dermatophilose Gale sarcoptique

Porcs Gale sarcoptique Rouget

Pulicose Dermatophyties

- 106 -

- 107 -

III. La transmission de ces dermatoses à l’homme Nous allons reprendre chacune des dermatoses étudiées dans la partie précédente, en abordant divers aspects, dont l’expression clinique de ces affections chez l’homme. Nous verrons ainsi que ces zoonoses peuvent être isosymptomatiques, lorsque les symptômes sont semblables chez l’homme et chez l’animal, ou non, d’où l’importance de nous y intéresser pour savoir les reconnaître et les traiter. Nous aborderons également les modalités de transmission de ces zoonoses à l’homme, afin de dégager les mesures de prophylaxie à adopter. Pour des raisons de clarté, et afin d’éviter les redondances, nous allons présenter les dermatoses par agent pathogène mis en cause.

A. Les affections dues aux acariens

1. Les gales

a. Mode de contamination

Toutes les gales se contractent suite à des contacts étroits, le plus souvent directs, mais parfois aussi indirects à partir de l’environnement de l’animal contaminé : brosse du chien, litière, tapis, fauteuil... La contamination indirecte est peu fréquente car les parasites ne survivent que quelques jours sans hôte. [4] [10] [14] [26] [29] [47] [90] [105] [106]

• Gale à Sarcoptes scabiei [46] [95]

L’homme peut être principalement infesté par Sarcoptes scabiei var. canis, contracté à partir du chien et exceptionnellement du chat contaminé, tout au long de l’année. Mais les animaux de rente sont aussi sources de sarcoptes, la contamination se faisant préférentiellement pendant la traite ou à l’étable durant l’hiver, au contact des animaux. L’infestation par Sarcoptes scabiei var. cuniculi est également possible, au contact du lapin ou de rongeurs.

Ce sont principalement les enfants qui sont atteints, ayant généralement des contacts plus étroits avec leur chien, leur lapin voire leur rongeur parasité. Mais les professionnels, comme les agriculteurs, peuvent également être touchés.

La contamination est assurée par les adultes pubères, qui vivent en surface de la peau, mais aussi par les larves ou les nymphes. Les sarcoptes d’origine animale ne se reproduisent pas chez l’homme, mais peuvent dans de rares cas se transmettre à d’autres personnes par contact cutanéo-cutané [129]. Par contre, il n’y a pas de recontamination de l’animal. [16] [26] [73]

L’homme peut contracter Sarcoptes scabiei var. hominis, responsable de la gale dite « de l’homme », mais il ne s’agit pas de zoonose car ce sarcopte n’est pas d’origine animale.

- 108 -

• Gale à Notoedres cati [46]

L’homme se contamine à partir du chat, voire du chien, la gale notoédrique du chat étant transmissible au chien. Le lapin peut également être source de parasites. Cette infestation se réalise dans les mêmes conditions que pour les sarcoptes, cependant elle est plus aisée car de nombreuses formes de Notoedres cati vivent à la surface de la peau.

Comme pour le sarcopte, le notoèdre du chat transmis à l’homme ne peut pas recontaminer l’animal.

• Gale à Trixacarus caviae [46] [109]

Les muridés de laboratoire comme de compagnie, notamment le cobaye, sont sources de gale pour l’homme. La transmission nécessite des contacts fréquents et prolongés avec l’animal, c’est pourquoi la gale à Trixacarus caviae affecte surtout les enfants possédant des rongeurs, plutôt que des professionnels.

b. Symptômes

• Gale sarcoptique [46] [78] [95] [105]

L’infestation d’origine animale se manifeste par une dermatite papuleuse apparaissant dans les quelques jours suivant le contact infestant. [10]

Le prurit, plus ou moins intense, est l’élément principal de l’atteinte. Les lésions papuleuses, de quelques millimètres de diamètre, se localisent surtout au niveau des mains (sans toutefois concerner les espaces interdigités) et des avant-bras, puis au niveau du cou, de la région abdominale et des jambes [90]. Les sillons intra-épidermiques ne sont par contre pas observés car les parasites femelles ne s’enfoncent pas chez l’homme. [fig. 45] [1] [4] [26] [36] [42] [47] [129]

[99] [115]

Fig. 45 : Papules érythémateuses sur l’avant-bras [99] et la jambe de personnes [115] atteintes de gale sarcoptique

Des accidents d’hypersensibilité retardée sont possibles après réinfestation, à l’origine

d’un prurit très violent et de la formation de vésicules et d’excoriations. [1] [4] [47] [73]

- 109 -

Remarque : lors de gale spécifique de l’homme, les symptômes apparaissent après environ 3 semaines et se manifestent principalement par un prurit intense, accentué la nuit, et des sillons cutanés en relief bordés de papules. La localisation des lésions est caractéristique, avec notamment atteinte des espaces interdigités ou de la région génitale habituellement non touchés par la gale d’origine animale [1] [4] [29] [42] [130]. Elle peut durer plusieurs mois voire plusieurs années si elle n’est pas traitée. [129]

Une autre forme de gale, due à S. scabiei var. hominis mais aussi parfois à des sarcoptes d’origine animale, peut être rencontrée chez des personnes au système immunitaire affaibli. Il s’agit de la gale norvégienne, caractérisée par la formation de croûtes épaisses desquamantes. Dans cette forme, une quantité importante de parasites est présente (jusqu’à plusieurs milliers par gramme de croûte). [16] [36] [105] [129] [130]

• Gale notoédrique

La gale notoédrique se traduit également par un prurigo papuleux apparaissant quelques heures après l’exposition. Les lésions sont semblables à celles observées lors de gale sarcoptique d’origine animale [82] [129]. Elles siègent préférentiellement sur le cou, la poitrine et les membres. [78]

• Gale trixacarique

Cette gale se manifeste chez l’homme par une dermite prurigineuse. Les lésions papuleuses, de 2 à 10 mm de diamètre, se rencontrent principalement au niveau des avant-bras, des bras et du cou, mais on en retrouve aussi quelquefois sur les jambes et l’abdomen. [23] [48] [109]

c. Diagnostic

Chez l’homme, contrairement aux animaux, les sarcoptidés restent en position superficielle sur la peau. Un simple scotch test est suffisant pour récolter les parasites, sans avoir recours au raclage cutané [55] [78]. Cependant la recherche de parasites est généralement illusoire du fait de leur faible nombre chez l’homme. Le diagnostic sera donc essentiellement épidémiologique. On déterminera si la personne a été en contact avec un animal suspect, puis on établira un diagnostic chez cet animal. [129]

Le traitement d’épreuve, s’il est envisageable, est moins fréquemment conduit que chez l’animal. [130]

d. Traitement [78] [130]

Les gales d’origine zoonosique sont spontanément curables, car en général les parasites d’origine animale ne sont pas féconds et ne s’accouplent pas chez l’homme, leur survie est limitée à environ 15 jours. L’infestation s’arrête donc d’elle-même en 10 à 15 jours, sauf s’il y a recontamination régulière auprès d’un animal, et la guérison clinique survient en 2 à 3 semaines. [1] [16] [46] [47] [82] [90] [129]

Par contre la situation est différente pour la gale due à Sarcoptes scabiei var. hominis.

Aucun traitement spécifique n’est donc nécessaire pour soigner les acarioses psoriques contractées au contact des animaux. Des anti-prurigineux et des antiseptiques sont normalement suffisants, on peut avoir recours à des acaricides pour des lésions localisées

- 110 -

persistantes. Il existe des crèmes ou solutions uniquement acaricides, comme le benzoate de benzyle à 10% ou la perméthrine à 5%. D’autres produits sont acaricides et antiprurigineux, c’est le cas du crotamiton à 10%, qui est toutefois moins efficace que les deux autres [36].

En cas d’extension des lésions, un traitement systémique est envisageable. On peut employer de l’ivermectine per os, à la dose de 0,2 mg/kg en une prise [29] [36] [47]. Le thiabendazole peut aussi être utilisé, à raison de 10 à 25 mg/kg par jour par voie orale pendant 10 jours.

e. Prophylaxie

Il convient d’éviter les contacts trop étroits avec l’animal malade, et de le traiter jusqu’à guérison complète [47]. Il est par ailleurs conseillé de porter des gants pour manipuler les animaux lors de l’application des traitements, et de se désinfecter les mains après. [106]

2. La cheylétiellose [129]


La transmission se fait essentiellement par contact direct avec des chiens ou des chats. Elle est facilitée par la grande mobilité des parasites [46]. Une contamination à partir de lapins doit être possible, mais il n’y a pas de description chez l’homme de dermatite due à C. parasitivorax.

Dans certains cas la contamination est indirecte, par des femelles qui survivent plusieurs jours hors d’un hôte, ou par des œufs tombés dans l’environnement et qui ont pu s’y développer suite à des conditions favorables. [26] [36] [106]

b. Symptômes [4] [46]

La cheylétiellose est plus marquée chez l’homme que chez l’animal. Elle se manifeste par un prurigo, débutant quelques heures à quelques jours après la contamination.

Des papules apparaissent au niveau des avant-bras, de la poitrine, de l’abdomen, des cuisses et parfois du visage [36] [105]. Les lésions papuleuses, très prurigineuses, peuvent donner des vésicules puis des pustules, laissant place à des croûtes jaunâtres lors de leur rupture. [1] [10] [47] [90]

Bien que l’homme ne soit pas l’hôte normal, on constate une survie du parasite sur la peau humaine pendant quelques jours. Les cheylétielles ne se reproduisent pas chez l’homme, mais la dermatose peut persister plusieurs mois si la personne reste au contact d’animaux infestés. [1] [10] [90]

c. Diagnostic

Le parasite est rarement isolé chez l’homme car il ne s’y reproduit pas et disparaît rapidement [4] [36]. Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique et sur la mise en évidence d’une infestation chez l’animal de compagnie.

d. Traitement

Il y a régression des symptômes en 3 semaines en l’absence de réinfestation, sans traitement particulier. [46]

- 111 -

e. Prophylaxie

La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des contacts directs avec eux. On peut éventuellement y associer le nettoyage des vêtements, draps et lieux de couchage des animaux pour assainir le milieu. [105]

Un traitement antiparasitaire régulier de l’animal permet en outre de prévenir toute infestation.

B. Les affections dues aux insectes : les pulicoses

1. Mode de contamination

Les puces sont très peu spécifiques, toutes peuvent infester l’homme. Celui-ci se contamine surtout par contact direct avec les animaux parasités, assez facilement car les puces sont mobiles sur la peau de l’animal et ont une bonne capacité de saut. [4]

L’infestation est toutefois fréquente par contact indirect, à partir d’un milieu contaminé où les animaux sont rares. Les nymphes en diapause vont alors donner des puces adultes qui peuvent infester massivement l’homme. Ce peut être le cas dans des maisons secondaires peu fréquentées. [105]

Les personnes affectées sont donc diverses, il peut s’agir de particuliers possédant des chiens ou des chats, voire des rongeurs ; ou de professionnels contaminés dans leur environnement de travail, comme les éleveurs ou les égoutiers.

2. Symptômes [99]

Les puces peuvent piquer tout le corps, mais atteignent plus facilement l’extrémité distale des membres inférieurs, dont les mollets. Le reste du corps peut être concerné au cours de la nuit notamment. [129]

La piqûre de puce s’exprime tout d’abord par un minuscule point hémorragique, entouré après quelques minutes d’une zone érythémateuse et prurigineuse, parfois oedémateuse, de plusieurs millimètres de diamètre. Après quelques heures, une papule se forme au site de piqûre et le prurit persiste. [fig. 46] [36] [105] [129]

Fig. 46 : Papules aux sites de piqûres de puces [42]

Chez certaines personnes, une réaction d’hypersensibilité peut se produire, se traduisant par de l’érythème, des vésicules et des bulles. Les lésions sont très prurigineuses et peuvent s’ulcérer. Les enfants développent plus facilement de telles réactions, désignées sous le terme de prurigo strophulus. [42]

- 112 -

La pulicose est une dermatose bénigne qui guérit en une à trois semaines en l’absence de ré-infestation. Comme chez les animaux, des réactions d’hypersensibilité sont possibles. [36]

3. Diagnostic

Il repose sur la démonstration de la présence de puces dans l’environnement du patient. [129]

4. Traitement

Le traitement des pulicoses chez l’homme est plus facile que chez l’animal. Les puces sont éliminées manuellement, on peut avoir recours à des insecticides en poudres, lotions ou pulvérisations en cas d’infestation massive. Les symptômes disparaissent spontanément avec l’élimination des parasites.

Il faut bien évidemment traiter en parallèle les animaux et l’environnement pour éradiquer les puces.

5. Prophylaxie

Afin d’éviter toute infestation, il faut traiter préventivement ses animaux de compagnie, voire assainir le milieu s’il est contaminé.

C. Les affections dues aux champignons : les dermatophyties

1. Mode de contamination [45] [123]

Les dermatophyties affectent souvent les propriétaires d’animaux de compagnie. Elles se rencontrent aussi bien en milieu urbain qu’en milieu rural, étant donné la diversité des animaux pouvant être porteurs. La contamination peut également se faire dans un cadre professionnel, atteignant les vétérinaires, les éleveurs, les animaliers de laboratoire ou encore les palefreniers. [4]

Il est important de noter que les personnes peuvent se contaminer auprès d’animaux asymptomatiques, notamment les chats, mais aussi à partir de l’environnement contaminé. [29] [32] [37] [90]

2. Symptômes [29] [30] [37]

Les lésions de dermatophyties d’origine animale sont plus inflammatoires chez l’homme que chez les animaux, car les espèces responsables sont peu adaptées à l’homme [16]. Plusieurs formes peuvent être décrites.

• Epidermophyties circinées (anciennement appelées « herpès circiné ») [9]

La plupart des dermatophytes peuvent induire des épidermophyties circinées. Microsporum canis est cependant le plus fréquemment incriminé. [123]

- 113 -

Les épidermophyties débutent par de petites zones érythémateuses généralement prurigineuses, dont la taille va augmenter en une à deux semaines. Des lésions annulaires, avec un bourrelet périphérique rouge souvent vésiculeux ou squameux, vont les remplacer. [fig. 47] [16] [47] [48] [123]

Fig. 47 : Epidermophytie due à Microsporum canis sur le thorax d’une femme [37]

L’atteinte peut être isolée ou multiple, concernant n’importe quelle partie du corps. Cependant les zones fréquemment exposées, comme les mains, les bras ou encore le visage, sont les plus touchées [46]. Les lésions peuvent par la suite confluer.

• Teignes tondantes du cuir chevelu

Elles sont dues à Microsporum canis qui, comme chez les animaux, est à l’origine de la cassure des cheveux. Ces teignes du cuir chevelu sont constatées principalement chez les enfants et les adolescents, et guérissent spontanément à la puberté [1] [9]. L’atteinte des adultes est rare.

L’infection se manifeste par de grandes plaques alopéciques de quelques centimètres de diamètre, peu nombreuses. Les lésions sont squameuses, généralement sèches, légèrement prurigineuses mais peu inflammatoires [42] [46] [47] [48] [107]. Les cheveux parasités prennent un aspect grisâtre. [fig. 48]

Fig. 48 : Teigne du cuir chevelu due à M. canis chez un jeune homme [37]

L’atteinte du cuir chevelu peut être associée à une épidermophytie circinée. [47]

Remarque : les teignes tondantes à petites plaques alopéciques sont dues à des espèces anthropophiles du genre Trichophyton.

- 114 -

• Teignes inflammatoires et suppurées

Elles sont dues à Trichophyton mentagrophytes ou à T. verrucosum, plus rarement à T. equinum var. autotrophicum qui n’est contracté qu’à partir de chevaux et dans certains pays seulement. [28] [47]

Les trichophyties sont à l’origine de teignes épilantes et de folliculites. Elles concernent généralement la barbe et les poils mais l’atteinte du cuir chevelu est aussi possible chez les femmes. Les lésions sont de deux types [90] :

♦ Kérions de Celse : il s’agit de lésions inflammatoires, suppurées et douloureuses des follicules pileux. Ces lésions arrondies, de quelques centimètres de diamètre, sont en relief, bien délimitées, d’aspect érythémateux et suintant. Des pustules folliculaires renfermant un pus violacé se forment et provoquent la chute des poils ou cheveux, laissant place à des aires dépilées et inflammatoires [46] [47] [123]. En absence de surinfection bactérienne, les lésions régressent spontanément en quelques mois et les poils repoussent.

Les kérions se situent préférentiellement sur la tête, avec atteinte du menton, de la nuque et de la barbe, mais ils peuvent aussi siéger sur les mains et les avant-bras [32] [47]. Chez l’homme, M. canis peut aussi entraîner des kérions, alors qu’il est peu phlogogène chez les animaux l’hébergeant habituellement. [fig. 49] [9] [48]

[80]

[29]

Fig. 49 : Teignes inflammatoires dues à T. verrucosum, avec kérions sur la main [80] et dans le cuir chevelu [29]

♦ Sycosis de la barbe : il s’agit de lésions suppurées et douloureuses entourant les poils de la barbe parasités. Des nodules, initialement miliaires, s’accroissent progressivement jusqu’à mesurer quelques millimètres. Fermes et bien délimités, il s’agit en fait de pores folliculaires dilatés par du pus. De petites croûtes peuvent ensuite recouvrir les lésions. [fig. 50]

[107] [29]

Fig. 50 : Sycosis de la barbe dues à T. mentagrophytes [107] et à T. verrucosum [29]

- 115 -

Cette forme de folliculite atteint évidemment la barbe mais aussi parfois la lèvre supérieure.

T. verrucosum laisse des cicatrices, voire des alopécies définitives malgré un traitement.

[32]

3. Diagnostic [9] [29] [30] [47]

En cas d’atteinte du cuir chevelu, on peut avoir recours dans un premier temps à un examen à la lumière de Wood. On pourra observer une fluorescence verte dans le cas de teignes dues à Microsporum canis.

Des cheveux ou des squames peuvent être prélevés. On peut également obtenir des échantillons par raclages en périphérie des lésions cutanées, au niveau de la couronne inflammatoire. L’examen microscopique direct de ces prélèvements, après éclaircissement dans de la potasse ou du lactophénol, permet de reconnaître des filaments mycéliens. L’examen des cheveux permet en outre de qualifier le type d’infection pilaire, et oriente ainsi le diagnostic vers certains dermatophytes. [123]

Le diagnostic de certitude est obtenu grâce à la mise en culture des prélèvements, qui nécessite plusieurs semaines.

4. Traitement

Chez l’homme, les dermatophyties d’origine animale perdurent assez longtemps même en l’absence des animaux porteurs [90]. Les guérisons spontanées sont rares, un traitement antifongique est donc généralement nécessaire. [45]

Lorsque les lésions sont restreintes ou lors d’épidermophytie, une application locale d’antifongique peut suffire à traiter la dermatophytie [9] [123]. On peut avoir recours à l’éconazole à 1%, au miconazole à 2%, au kétoconazole à 1% ou encore à la terbinafine à 1%, à raison d’une application sur les lésions par jour pendant trois semaines pour les azolés, et d’une application tous les trois jours pendant une semaine pour la terbinafine [9] [30] [37]. Par contre, on y associera généralement un traitement systémique en cas de lésions étendues [37]. Mais on ne recommande jamais de traitement systémique seul. [46]

Les teignes du cuir chevelu et de la barbe nécessitent bien souvent un traitement systémique. Chez l’enfant, on peut utiliser la griséofulvine per os (15 à 20 mg/kg/j pendant 6 semaines), alors que chez l’adulte on peut la remplacer par du kétoconazole (200 mg/j), de la terbinafine (250 mg/j), de l’itraconazole ou du fluconazole pendant trois semaines [9] [37] [123]. Des imidazolés seront également appliqués localement en lotion. Il est préférable de couper les poils et cheveux autour des lésions, afin d’optimiser l’action des topiques. [29] [30] [37]

5. Prophylaxie

Afin d’éviter toute contamination, il faut proscrire les contacts proches avec les animaux atteints ou pouvant être atteints. Ces animaux devront être traités et l’environnement désinfecté [36]. Un lavage soigneux des mains est nécessaire après la manipulation de ces animaux ainsi qu’après l’entretien de leur litière. [37] [46]

- 116 -

D. Les affections dues aux virus

1. L’orf [56] [70] [79] [120]


L’homme peut contracter l’affection en manipulant des petits ruminants atteints d’ecthyma contagieux, voire des carcasses de moutons ou des objets souillés. Il s’agit donc d’une zoonose essentiellement professionnelle, qui concerne majoritairement les éleveurs, les vétérinaires, les tondeurs, les équarrisseurs et le personnel d’abattoir.

La transmission à l’homme est relativement fréquente, elle concerne par exemple près d’un quart des éleveurs de moutons en Angleterre.

b. Symptômes

Après une période d’incubation de 3 à 9 jours, une ou plusieurs lésions peuvent apparaître. Elles ne sont pas toujours prurigineuses, mais une vive réaction inflammatoire s’installe, parfois accompagnée d’une adénite régionale lors de lésions multiples. [89] [121]

Les mains, mais aussi les avant-bras et les bras, sont fréquemment atteints [92] [110]. D’autres localisations sont possibles, comme la tête, ou plus rarement le cou ou les jambes. [115]

Les lésions apparaissent sous la forme de papules érythémateuses et prurigineuses, puis évoluent en pustules et en nodules rouge violacé de quelques centimètres de diamètre [115]. La douleur locale est inconstante, elle apparaît au début de la cicatrisation. Ces lésions restent bénignes et guérissent en quelques semaines en l’absence de complications [1] [61] [89] [92] [121]. L’orf se manifeste parfois par un nodule unique au niveau des doigts ou du visage, rouge, ferme, de plusieurs millimètres de diamètre. [fig. 51] [1] [110]

[79]

[115] [24]

Fig. 51 : Lésions d’orf pustuleuses et nodulaires localisées aux mains [79] [115] et au visage [24]

Une immunité de courte durée s’installe, des symptômes peuvent se manifester à

nouveau quelques mois plus tard en cas de nouvelle contamination. [121]

- 117 -

c. Diagnostic

Le diagnostic est épidémiologique et clinique. En revanche, la mise en évidence d’entités virales dans les lésions de l’homme est très difficile.

d. Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique, et aucun traitement n’est généralement nécessaire pour obtenir la guérison. L’application de certains topiques, comme par exemple une pommade au nitrate d’argent ammoniacal, favoriserait la résorption des lésions.

e. Prophylaxie

La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des contacts directs avec eux.

2. L’infection par le virus de la stomatite papuleuse bovine [79]


Toute abrasion ou lésion cutanée favorise l’infection [121]. De même, un individu immunodéprimé est plus exposé à la maladie. [74]

Les éleveurs, les bouchers et les vétérinaires sont généralement les plus affectés.

b. Symptômes

Un érythème prurigineux apparaît après une période d’incubation de 3 à 9 jours, suivi de la formation d’une papule puis d’un nodule de quelques millimètres de diamètre. Ce nodule va grossir rapidement puis prendre une coloration violacée entourée d’un liseré blanc.

Un bourrelet granuleux rouge et chaud entoure le nodule, qui va laisser place à une vésicule blanchâtre. La lésion n’est alors plus prurigineuse, mais très douloureuse. Elle évolue en ulcère, finalement recouvert d’une croûte. [fig. 52]

Fig. 52 : Lésion nodulaire et ulcérée suite à l’infection par le virus de la stomatite papuleuse bovine [115]

Les lésions sont localisées aux doigts mais peuvent quelquefois intéresser les avant-bras

[120]. Il n’y a pas d’hyperthermie, mais une adénopathie ainsi que des myalgies peuvent être associées aux lésions cutanées.

La guérison est longue, elle débute 3 à 4 semaines après l’infection et est totale après plusieurs mois.

- 118 -

c. Diagnostic

Le diagnostic est assez difficile, il repose essentiellement sur les données épidémiologiques et sur l’histologie.

d. Traitement

Les lésions cicatrisent spontanément, aucun traitement n’est nécessaire. [40]

e. Prophylaxie

Les mesures à prendre sont les mêmes que celles conseillées pour l’orf.

3. L’infection par le virus de la paravaccine [40] [115]

Cette infection est appelée chez l’homme le « nodule du trayeur ». Pour certains, le nodule du trayeur est un syndrome dû à un parapoxvirus, qu’il s’agisse du virus de la paravaccine, du virus de l’ecthyma contagieux ou du virus de la stomatite papuleuse bovine [40] [79] [100] [115]. Cependant le pseudo-cowpox semble incriminé dans la grande majorité des cas, c’est pourquoi on associe le plus souvent le nodule du trayeur à l’infection par le virus de la paravaccine.

a. Mode de contamination [43]

L’infection peut faire suite à un contact direct avec un animal atteint, notamment lors de la traite [121]. Mais l’éleveur peut aussi se contaminer indirectement à partir de croûtes tombées dans l’environnement ou de matériel souillé. [89]

Les vétérinaires et le personnel d’abattoir peuvent également être concernés. Enfin, il faut noter que la transmission d’homme à homme est possible.

b. Symptômes

Après une incubation de 5 à 7 jours, des papules bleuâtres puis rouge sombre, isolées ou en grappe, apparaissent sur les doigts et les bras, voire sur le visage et les jambes [1]. Les lésions, prurigineuses, évoluent en nodules durs et élastiques puis en pustules. La douleur est variable. [fig. 53] [43] [61] [92] [121]

[121] [115]

Fig. 53 : Lésions sur les doigts de personnes atteintes du nodule du trayeur [115] [121]

- 119 -

La rupture des lésions est suivie de la formation de croûtes. Les lésions guérissent en un à quatre mois sans laisser de cicatrice. [61] [89]

C’est une maladie bénigne, elle n’est pas accompagnée de réaction systémique [1] [89]. Mais des infections secondaires, par des bactéries ou des champignons, peuvent compliquer l’évolution et retarder la cicatrisation.

c. Diagnostic

L’expression clinique de l’affection permet d’orienter le diagnostic vers une poxvirose. L’histologie et l’identification du virus au microscope électronique permettent d’affiner le diagnostic.

d. Traitement

La guérison est spontanée, aucun traitement n’est nécessaire. Néanmoins, lors de prurit ou de douleur vive, un traitement symptomatique peut être entrepris.

e. Prophylaxie

La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des contacts directs avec eux.

4. L’infection par le virus de la variole bovine [92] [94]


L’homme se contamine essentiellement auprès du chat, mais la transmission peut également se réaliser lors de manipulations de trayons de vaches infectées ou au contact de rongeurs de compagnie ou de laboratoire. [55]

Le cowpox humain est encore rare car seules quelques personnes sont concernées par an, mais cette zoonose est en augmentation depuis plusieurs années. [43] [119]

b. Symptômes [55]

Après une période d’incubation de 10 jours, l’infection provoque des lésions, initialement maculeuses et papuleuses, sur les mains, les bras ou le visage. Des vésicules puis des pustules apparaissent ensuite, s’ulcérant puis finalement recouvertes de croûtes [61] [70] [110] [121]. Les lésions, ulcérées et nécrotiques, peuvent évoluer en escarres noirâtres.

Ces lésions localisées sont associées à un syndrome fébrile, une lymphangite et une adénite satellite pouvant nécessiter l’hospitalisation des malades [1] [43] [61] [70] [89] [120]. La plupart des lésions guérissent en 8 semaines, mais peuvent toutefois laisser une petite cicatrice.

Une atteinte oculaire n’est pas rare. Les paupières sont inflammées et oedémateuses et peuvent présenter des ulcères. Une conjonctivite ou une kératite peuvent également être associées.

Les enfants, les personnes âgées et les sujets immunodéprimés peuvent développer une forme sévère de poxvirose. [60] [119]

- 120 -

c. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez les animaux. Ainsi on a recours principalement à l’observation au microscope électronique, à la reconnaissance d’inclusions cytoplasmiques, aux techniques sérologiques ou à la recherche du génome viral par PCR. [89]

d. Traitement

Aucun traitement spécifique n’existe, il s’agit essentiellement d’un traitement symptomatique associé à des antibiotiques pour éviter les infections secondaires.

e. Prophylaxie [61]

La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des contacts directs avec eux lorsque cela est possible. Il est conseillé de porter des gants pour manipuler ces animaux, et de bien se laver les mains après contact avec eux.

L’environnement peut être désinfecté à l’eau de javel. [60]

E. Les affections dues aux bactéries



Plusieurs cas de contamination humaine ont été rapportés suite à des contacts étroits avec des animaux atteints [80]. Même si cette affection est encore rare dans nos pays, elle risque de devenir plus fréquente du fait du nombre croissant de cas chez nos animaux.

b. Symptômes

Les lésions apparaissent sur les parties du corps exposées aux animaux, soit principalement sur les mains, les avant-bras ou les bras. L’atteinte se traduit par de petites pustules en nombre variable, parfois nombreuses, entourées d’un bourrelet inflammatoire [6]. Les lésions sont souvent douloureuses mais généralement non prurigineuses. [58] [80] [115] [116]

La rupture des pustules laisse des ulcères progressivement recouverts de croûtes rougeâtres. La cicatrisation survient en une à deux semaines. [80]

c. Diagnostic

Le diagnostic est établi de la même façon que chez les animaux.

d. Traitement

La guérison est spontanée, aucun traitement n’est donc nécessaire [58]. Toutefois un antiseptique local peut être appliqué sur les lésions pour éviter les surinfections.

- 121 -

e. Prophylaxie

La prophylaxie passe par une bonne hygiène lors de la contention ou de la manipulation des animaux infectés, avec notamment un bon lavage des mains et le port de gants en cas de blessures. [80]

2. Le rouget ou érysipéloïde

a. Mode de contamination [133]

Il s’agit d’une zoonose essentiellement professionnelle, concernant notamment les éleveurs de porcs, le personnel d’abattoir, les vétérinaires mais aussi les gens au contact des poissons et crustacés comme les pêcheurs [80] [110] [117]. L’homme se contamine au contact des animaux ou des viandes infectés, mais aussi des matières organiques qui en dérivent, par inoculation accidentelle ou à partir d’une plaie préexistente. [53] [81] [124]

Aucun cas de transmission interhumaine n’a été décrit jusqu’à présent. [53] Cette zoonose est peut-être sous-estimée car le diagnostic du rouget n’est pas toujours

facile.

b. Symptômes [81]

Trois formes sont retrouvées chez l’homme : une forme cutanée localisée, une forme cutanée diffuse et une forme septicémique. [80]

La forme cutanée localisée, aussi appelée « érysipéloïde de Baker et Rosenbach », est la plus fréquente [80]. Elle se traduit par une réaction inflammatoire locale au niveau du site d’inoculation accompagnée d’une douleur vive, semblable à une sensation de brûlure ou de démangeaison. L’atteinte concerne les doigts ou la main principalement, sous la forme d’une cellulite localisée [69] [110]. Les lésions, érythémateuses, violacées, légèrement surélevées et indurées, sont bien délimitées. Elles s’étendent lentement, bordées par des papules érythémateuses, tandis que leur centre tend à s’éclaircir. L’atteinte cutanée peut être accompagnée dans un certain nombre de cas de périarthrite et de symptômes généraux tels qu’une légère hyperthermie, une lymphadénopathie et une arthralgie [124]. En l’absence de tout traitement, la guérison survient généralement en 2 à 4 semaines [53] [69] [115] [133]. Une immunité s’instaure après l’infection, mais elle semble être assez faible chez l’homme et des récidives sont parfois observées. [fig. 54]

Fig. 54 : Erysipéloïde de Baker et Rosenbach localisé à la paume de la main [115]

- 122 -

La forme cutanée généralisée se manifeste par des lésions similaires, retrouvées en plusieurs endroits du corps. Les lésions peuvent aussi être bulleuses et s’ulcérer [117]. Les symptômes systémiques sont plus souvent observés et l’infection persiste plus longtemps. Les récidives sont aussi plus fréquentes, particulièrement chez les sujets aux défenses immunitaires insuffisantes. [133]

Enfin une forme septicémique, plus sévère, est parfois retrouvée. Elle peut être associée à une endocardite, une arthrite chronique mais aussi à des infections cérébrales [110] [117] [124]. Lors d’endocardite, la mort survient dans presque 40% des cas. [133]

c. Diagnostic [53]

Le diagnostic peut être épidémiologique et clinique lors d’érysipéloïde ou de forme cutanée diffuse. Certains prélèvements peuvent être effectués en vue d’une culture. Lors de lésions cutanées, on peut prélever le liquide de phlyctènes, tandis qu’on réalisera une hémoculture voire un isolement à partir de liquide céphalorachidien lors de forme septicémique. Le simple écouvillonnage de la peau n’est d’aucune utilité pour isoler E. rhusiopathiae, mais une biopsie cutanée peut éventuellement être pratiquée. [81]

L’examen direct d’une préparation microscopique colorée au Gram est généralement décevant [81]. Cependant la mise en évidence du germe dans les prélèvements peut être effectuée par immunofluorescence directe ou indirecte.

Etant donné que l’homme ne semble pas développer une bonne immunité après une infection à E. rhusiopathiae, aucune épreuve sérologique n’est utilisée pour la mise en évidence de la bactérie.

d. Traitement

Lors d’érysipéloïde, la guérison est généralement spontanée, toutefois il est préférable de traiter l’infection pour éviter son extension ainsi que des récidives. L’administration de sérum hyperimmun peut atténuer les symptômes, mais parfois les effets résultants sont plus sévères que l’érysipéloïde lui-même, et la sérothérapie serait de plus peu efficace lors d’infection cutanée. On préfère recourir à une antibiothérapie systémique.

Les souches d’E. rhusiopathiae sont très sensibles aux pénicillines et aux céphalosporines, à l’érythromycine et à la clindamycine [81]. On utilise généralement de la pénicilline par voie orale (à la dose de 1 000 000 UI/jour en deux prises, pendant une semaine), qui entraîne une guérison en 48h. Pour les formes sévères, pour lesquelles un traitement d’un mois est conseillé, on peut administrer une pénicilline par injection intraveineuse [53] [81]. En cas d’allergie à la pénicilline, on recommande des céphalosporines, car même si la clindamycine et l’érythromycine sont efficaces, elles sont seulement bactériostatiques. [117]

Lors d’endocardites, la mortalité est élevée, alors que les traitements cités précédemment suffisent à lutter contre l’infection. Cela peut s’expliquer par le fait qu’un certain nombre d’endocardites sont traitées empiriquement par la vancomycine notamment, pour laquelle E. rhusiopathiae est résistant. [133]

e. Prophylaxie [133]

Des mesures d’hygiène doivent être appliquées par les professionnels particulièrement exposés, telles que le port de gants, les lavages fréquents des mains et le traitement local des plaies lorsqu’elles surviennent. [81]

- 123 -

Aucune vaccination n’est pratiquée chez l’homme car l’immunité n’est pas satisfaisante. Les individus en bonne santé seraient plus résistants, tandis que les alcooliques par exemple seraient prédisposés à des formes plus sévères.

On peut penser que l’infection chez l’homme sera de moins en moins fréquente avec les avancées technologiques en élevage et en industrie animale. Mais il ne faut pas négliger les risques liés à E. rhusiopathiae pour autant. Ce germe, encore très sensible aux β-lactamines notamment, contient des plasmides, qui ne semblent pas être impliqués dans des antibiorésistances pour le moment. Mais l’utilisation d’antibiotiques dans le traitement mais aussi l’alimentation des animaux pourrait bien provoquer à l’avenir le développement de souches résistantes.

3. Les staphylococcies cutanées

S. aureus est le principal staphylocoque retrouvé chez l’homme. Il peut être contracté lors d’infection communautaire ou nosocomiale, à partir de porteurs sains, de malades ou de l’environnement [38] [77] [81]. 30 à 50% des personnes sont en effet des porteurs sains de S. aureus au niveau de leurs fosses nasales, ce portage pouvant être intermittent ou permanent. Le portage intestinal est également fréquent. [81]

Depuis une trentaine d’années, des souches de S. aureus résistantes à la méticilline (aussi appelées « SARM ») sont apparues. Ces souches sont souvent multirésistantes, notamment aux tétracyclines, aux sulfamides, aux aminosides et aux macrolides [2] [25] [38] [53] [81]. Les infections en résultant sont plus difficiles à traiter et les SARM jouent un rôle important dans les infections nosocomiales.

Des souches de S. aureus, dont certaines résistantes à la méticilline, sont aussi retrouvées chez nos animaux domestiques, qu’ils soient simplement colonisés ou infectés. [136]

Depuis plusieurs années, des études s’intéressent à la prévalence de S. aureus chez les animaux et aux souches isolées. Une étude [126], conduite entre 1993 et 2002 aux Pays-Bas, a permis d’isoler S. aureus chez des chiens, des chats, des chevaux et des bovins principalement. Des SARM ont pu être retrouvés chez deux chiens présentant une infection de plaie opératoire. Une autre étude [132], réalisée entre 2003 et 2004 dans la clinique pour animaux de compagnie de la faculté vétérinaire de Berlin, montre que S. aureus est surtout isolé de plaies, et dans une moindre mesure de dermatites. Les principales espèces concernées sont les chiens, les chats, les rongeurs et les lagomorphes. La prévalence du staphylocoque reste assez faible, puisque seulement 5% des chiens et 7% des chats étudiés sont porteurs. Toutefois près de la moitié des souches isolées sont des SARM.

D’autres études confirment que les SARM des animaux domestiques sont souvent isolés d’infections de plaies et de pyodermites, mais des infections respiratoires ou urinaires par exemple sont aussi retrouvées. [135] [136]

Certaines souches de SARM isolées chez les animaux sont des souches connues chez l’homme. Le problème d’une éventuelle transmission entre l’homme et les animaux se pose donc. [126] [132] [136]

Une étude [76], réalisée dans 20 élevages porcins de l’Ontario, montre que 25% des porcs contrôlés et 20% des éleveurs sont colonisés par des SARM. La prévalence des SARM est donc relativement élevée chez les porcs mais aussi chez les éleveurs. On retrouve une colonisation de ces derniers dans 56% des élevages comptant des porcs colonisés. Les éleveurs ont donc un risque beaucoup plus important de contracter un SARM qu’une personne extérieure. Cette étude rapporte également que, dans chaque ferme comprenant un ou plusieurs éleveurs colonisé(s) par un SARM, on retrouve la même souche chez au moins

- 124 -

un porc. Ces résultats renforcent ainsi l’hypothèse d’une transmission de S. aureus entre hommes et animaux.

Dans une autre étude [135], menée au Canada et aux USA entre 2000 et 2004, des SARM ont été isolés chez des personnes côtoyant des chiens et des chats infectés. Parmi les 7 animaux étudiés, 3 présentaient une infection de plaie opératoire, 2 une rhinite et les 2 derniers une infection du bas appareil urinaire. 16% des personnes ayant été en contact prolongé avec eux, personnel vétérinaire ou propriétaire, se sont révélées être porteuses de SARM de même souche que celle isolée sur l’animal. De plus, pour trois des animaux, le propriétaire avait contracté un SARM en milieu hospitalier quelques mois auparavant. Il est donc légitime de penser que, dans ces trois cas au moins, l’animal a été contaminé secondairement, au contact du propriétaire.

Il est probable que les souches retrouvées de façon commune chez les animaux et chez l’homme soient d’origine humaine, les animaux se contaminant au contact de l’homme. Dans certains cas ces animaux sont porteurs sains, simplement colonisés par S. aureus. Mais ils peuvent également développer une infection, en particulier au niveau de plaies ou de sites opératoires. Les animaux pourraient alors jouer le rôle de réservoirs et recontaminer l’homme.

Cependant, aucune de ces études ne prouve qu’il y ait effectivement une transmission de S. aureus des animaux à l’homme. D’autre part, dans la plupart des cas les personnes étudiées ne présentent pas de signes cliniques, elles semblent seulement colonisées. Un article [134] rapporte toutefois trois cas de staphylococcies cutanées chez des personnes en contact avec un poulain infecté par un SARM en 2004, dans la clinique équine d’une faculté vétérinaire de l’Ontario. Ces trois personnes ont présenté des lésions d’impétigo ou de folliculites sur le visage, les mains, les avant-bras ou les jambes, quelques jours après avoir participé aux soins du poulain. Des SARM ont été isolés de chacune des lésions, ainsi que d’autres régions du corps (dont les narines) pour une des personnes. Des prélèvements réalisés dans les naseaux du poulain à son admission confirment qu’il était bien porteur de SARM au début de son hospitalisation. Si une transmission du germe du poulain à l’homme est là aussi suspectée dans cet article, elle ne peut être affirmée.

Ainsi il n’est pas certain que l’homme puisse contracter une staphylococcie cutanée au contact d’un animal infecté, et si tel était le cas cela semble peu fréquent. Ces différentes études suggèrent toutefois une éventuelle transmission de S. aureus entre hommes et animaux, notamment de l’homme à l’animal. Une transmission en sens inverse est aussi suspectée. Il serait intéressant de réaliser d’autres études sur le sujet afin de connaître plus précisément les risques de contamination de l’homme par des staphylocoques contractés auprès d’animaux.

- 125 -

Le tableau suivant répertorie les principales dermatozoonoses que nous avons étudiées, en résumant pour chacune les principaux animaux contaminants. [tableau 2]

Tableau 2 : Principaux animaux transmettant les dermatoses à l’homme

DERMATOSES AFFECTANT L’HOMME

PRINCIPAUX ANIMAUX SOURCES AUTRES ESPECES

Gales Chiens Rongeurs et lagomorphes Bovins

Chats Furets Petits ruminants Porcs

Cheylétiellose Chiens Rongeurs et lagomorphes

Chats

Pulicose Chiens Chats

Furets Rongeurs et lagomorphes Porcs

Dermatophyties Chats Rongeurs et lagomorphes Bovins

Chiens Furets Petits ruminants Chevaux Porcs

Orf Petits ruminants

Paravaccine Bovins

Stomatite papuleuse Bovins

Variole bovine Chats Rongeurs Bovins

Dermatophilose Chevaux

Chiens Chats Bovins Petits ruminants

Rouget Porcs

- 126 -

- 127 -

CONCLUSION

Les dermatoses des animaux domestiques transmissibles à l’homme sont nombreuses. Ces dermatozoonoses sont plus ou moins fréquentes, certaines souvent rencontrées autrefois deviennent rares, tandis que d’autres sont, à l’inverse, des zoonoses de plus en plus observées.

Tous les médecins n’y sont pas confrontés et certains les méconnaissent. Le diagnostic n’est pas toujours facile à établir chez l’homme, les symptômes étant souvent communs à plusieurs affections. De plus, le caractère zoonosique de l’affection peut ne pas être envisagé par les médecins, car les animaux à l’origine de la contamination de l’homme n’expriment pas toujours cliniquement la maladie.

Le vétérinaire joue un véritable rôle en santé publique par plusieurs aspects. Il intervient dans la prévention et le traitement des affections chez les animaux, limitant ainsi les sources de contamination pour l’homme, mais il se doit, aussi, d’alerter les propriétaires d’animaux sur les risques de zoonoses, qu’il s’agisse de dermatozoonoses ou non, et de les orienter vers un médecin si besoin est. Une collaboration entre les médecins et les vétérinaires est nécessaire afin d’aborder au mieux ces dermatoses chez l’homme. Des mesures d’hygiène et de prophylaxie sont recommandées, afin d’éviter toute contamination, et un traitement adéquat est instauré si l’homme est déjà affecté.

Il est possible qu’à l’avenir de nouvelles dermatozoonoses apparaissent, ou soient observées, dans des régions du monde où elles étaient jusque-là absentes. Les dermatoses tropicales en sont un exemple, le réchauffement climatique amorcé pouvant rendre certains pays propices au développement de parasites ou de micro-organismes considérés, actuellement, comme « exotiques ». Vétérinaires et médecins doivent donc être vigilants.

- 128 -

- 129 -

ANNEXES Annexe 1 : Cycle biologique de la puce [10] [16] [22] [36] Les puces adultes sont des parasites intermittents qui se nourrissent et se reproduisent

sur leur hôte. Un repas sanguin est nécessaire à la maturation des œufs, qui seront pondus 48 heures après.

Ces œufs tombent ensuite dans l’environnement et vont éclore en quelques jours si les conditions sont favorables. La larve libérée, ou L1, va donner successivement une L2 puis une L3 en 10 à 15 jours en moyenne. Ces larves sont détritivores, elles se nourrissent notamment de fèces de puces adultes.

La larve L3 va ensuite se transformer en nymphe, ou pupe, dont le développement en imago peut durer de 7 jours à 6 mois, selon les conditions du milieu. [fig. 55]

Fig. 55 : Schéma représentant le cycle de la puce [22]

- 130 -

- 131 -

Annexe 2 : Réalisation d’un test intradermique lors de suspicion de DAPP [16]

Le test intradermique cherche à révéler l’existence d’une réaction d’hypersensibilité, qu’elle soit immédiate ou retardée, à des extraits de puces chez un animal suspect de DAPP.

La réalisation du test requiert la tonte préalable, sur une face latérale du thorax, d’une surface de 5 cm2. Trois injections intradermiques sont ensuite réalisées : une d’histamine (constituant le témoin positif), une du solvant ou de l’excipient de l’extrait de puces (constituant le témoin négatif) et enfin une d’extraits de puces. Chaque point d’injection est identifié par une marque au feutre accolée.

Une première lecture est réalisée après 20 minutes, suivie d’une autre lecture 48 heures après l’injection si la première lecture est négative.

Au site d’injection du témoin positif, une papule érythémateuse d’au moins 1 mm de diamètre doit apparaître, alors qu’au site d’injection du témoin négatif aucun érythème ni prurit ne doivent être présents (cependant une légère déformation peut être observée, correspondant au volume injecté). La réaction au site d’injection d’extraits de puces est considérée comme positive si la papule formée est au moins de taille égale à la moitié de la somme des réactions obtenues avec les deux témoins.

Afin de ne pas fausser les résultats, ce test intradermique ne peut être réalisé conjointement à un traitement antiprurigineux ou contraceptif. Le traitement antiprurigineux devra être interrompu au minimum 3 semaines avant, tandis qu’une contraception médicale sera arrêtée au minimum 4 mois avant le test intradermique.

La peau doit également être saine pour réaliser correctement ce test. Ainsi, toute pyodermite ou tout état séborrhéique devront être traités au préalable.

- 132 -

- 133 -

Annexe 3 : Eléments de morphologie des dermatophytes [80] Lors de sporulation asexuée, on peut observer différents éléments : [fig. 56] [9] [16]

[107] [123] ♦ des chlamydospores : il s’agit de spores à paroi épaisse, en position terminale ou

intercalaire, parfois disposées en chaînes. Ce sont des éléments de résistance ; ♦ des microconidies ou microaleuries : ce sont de petits éléments (2-6 µm) intégrés

aux filaments, formés par bourgeonnement d’un article ; ♦ des macroconidies ou macroaleuries : formées également par bourgeonnement, il

s’agit de formations plus allongées (10 à 150 µm), en fuseaux. Ils peuvent être isolés ou groupés en bouquet.

Fig. 56 : Eléments observables chez les dermatophytes lors de reproduction asexuée [95]

Lors de reproduction sexuée, les spores de dermatophytes sont contenues dans un asque,

lui-même protégé par un gymnothèce, formé d’un lacis filamenteux lâche et peu épais. [16] [30] [122]

Certains filaments peuvent présenter un aspect particulier, on retrouve : [fig. 57] ♦ des vrilles, c’est-à-dire des filaments très fins et spiralés ♦ des chandeliers ♦ des organes pectinés, constitués d’articles distaux épaissis, courbes et irréguliers

Fig. 57 : Organisation particulière de certains filaments [95]

- 134 -

- 135 -

Annexe 4 : Les types d’infection pilaire lors de teigne [46]

Les dermatophytes à l’origine de teignes envahissent les poils et les follicules pileux. Il est intéressant de réaliser un raclage des lésions, afin de récolter des squames et des débris pilaires qui sont ensuite observés au microscope après éclaircissement dans du lactophénol ou de la potasse à 10%. [80]

L’utilisation du grossissement 40 révèle la présence d’une gaine péripilaire, tandis que le grossissement 100 permet de reconnaître des filaments mycéliens cloisonnés (propres aux septomycètes) et des spores réfringentes, issues de reproduction asexuée.

Selon la disposition de ces filaments et de ces spores, on distingue trois grands types morphologiques d’infection pilaire : [tableau 3] [16] [37] [123]

♦ le type endothrix, pour lequel les champignons s’enfoncent dans le poil. On distingue une variété filamenteuse (prédominance de filaments mycéliens intra-pilaires, accompagnés de quelques spores, libres ou en chaînettes) et une variété sporulée (prédominance de nombreuses spores libres de grande taille, disposées en files régulières et comblant tout le poil).

♦ le type favique, qui est une variante du type endothrix. Les spores intra-pilaires sont disposées en amas rappelant l’organisation des os du tarse, ou « tarses faviques », et des filaments mycéliens et des mégaspores s’accumulent à l’entrée du follicule pileux en position sous-épidermique, formant un magma croûteux de couleur jaune. [47]

♦ le type endo-ectothrix, pour lequel les filaments mycéliens sont intra-pilaires mais les spores sont disposées à la périphérie des poils. On distingue une variété dite microïde (spores de 2-3 µm disposées en chaînettes autour des poils), une variété dite mégasporée (spores de 6 à 12 µm disposées de la même façon ou en mosaïque) et une variété dite microsporique (spores de 2-3 µm formant une mosaïque autour des poils).

- 136 -

Tableau 3 : Les différents types d’infection pilaire [46]

Variété

filamenteuse

TYPE

ENDOTHRIX

Variété

sporulée

TYPE

FAVIQUE

Variété

microïde

Variété

mégasporée

TYPE

ENDO-ECTOTHRIX

Variété

microsporique

- 137 -

Annexe 5 : Multiplication virale et interactions virus/cellule [70] [107] [122]

La multiplication virale fait intervenir le métabolisme d’une cellule hôte. Le virus est reconnu par cette cellule et va être adsorbé à sa surface. La pénétration du virus dans la cellule se fait par endocytose, ou par fusion pour les virus enveloppés. La décapsidation survient ensuite, permettant la libération du génome viral.

Une fois le génome viral libéré, sa réplication peut avoir lieu. Elle se déroule en général dans le noyau de la cellule hôte pour les virus à ADN, et dans le cytoplasme pour les virus à ARN. Les poxviridae représentent une exception, car ce sont des virus à ADN dont la réplication du génome se déroule dans le cytoplasme.

La cellule hôte synthétise ensuite les protéines virales et assemble la capside dans le cytoplasme, formant ainsi de nouveaux virions. Ceux-ci sont libérés, soit par bourgeonnement de la membrane plasmique, soit par lyse de la cellule hôte, et vont pouvoir à leur tour infecter d’autres cellules. [69] [100]

Les virus peuvent interagir de plusieurs façons avec leur cellule hôte : [43]

♦ Cycle viral abortif : le virus est défectif ou la cellule hôte n’est pas permissive, c’est-à-dire qu’elle conduit à une multiplication incomplète du virus. [100]

♦ Infection persistante ou latente : le génome viral persiste dans la cellule hôte et peut soit être répliqué en faible quantité de façon régulière (infection persistante à l’origine de porteurs chroniques), soit n’être répliqué qu’à la faveur d’un stress (infection latente).

♦ Lyse de la cellule : certains virus, dits cytolytiques, provoquent la mort et la lyse de leur cellule hôte. La cytolyse peut être due à une altération du métabolisme de la cellule hôte, ou survenir lors de la libération de nouveaux virions qui vont ensuite infecter les cellules voisines.

♦ Effets cytopathogènes : l’infection virale peut induire une pycnose, la fusion de plusieurs cellules en syncitia, ou encore la formation de corps d’inclusions cellulaires. Ces corps d’inclusion peuvent être intranucléaires ou intracytoplasmiques, voire les deux, et sont utiles pour diagnostiquer certaines maladies virales [69]. Ainsi on confirmera une infection par des poxviridae lorsqu’on retrouvera des corps d’inclusion cytoplasmiques éosinophiles (dits inclusions de type A, dues à un dépôt de protéines). Les inclusions de type B, basophiles, sont constituées de viroplasmes et sont produites par tous les poxvirus. [3] [52]

Les effets cytopathogènes précèdent généralement la mort de la cellule hôte. [69]

♦ Effets oncogènes : certains virus ont la capacité de transformer leurs cellules hôtes en cellules tumorales. Ce n’est pas le cas des virus que nous avons étudiés.

- 138 -

- 139 -

Annexe 6 : Colorations des bactéries

Plusieurs techniques de coloration existent, selon l’objectif recherché.

• Coloration simple [107] [122]

Il s’agit d’un procédé rapide pour lequel on a recours à un seul colorant. On emploie le plus souvent le bleu de méthylène, le cristal violet, la fuchsine ou encore la safranine [53]. Cette coloration est utilisée afin d’observer la taille et la forme des bactéries, leur groupement et quelques structures fondamentales.

• Colorations différentielles

♦ Coloration de Gram [50] [107] [122] : Cette coloration permet de différencier deux types de bactéries, les bactéries dites à Gram positif qui vont être colorées par cette technique, et les bactéries à Gram négatif non colorées.

Le frottis est dans un premier temps recouvert de cristal violet, pendant 30 secondes à une minute. Ce colorant pénètre dans le cytoplasme des bactéries et les colore en violet. La lame est rincée pour enlever l’excès de colorant, du lugol est ensuite ajouté pendant 30 secondes à une minute avant d’être rincé. Le lugol permet la fixation du cristal violet dans les bactéries. On utilise ensuite un mélange d’alcool et d’acétone pendant 10 à 20 secondes, avant de rincer à nouveau la lame à l’eau. Cette étape permet de décolorer les bactéries dites à Gram négatif, tandis que les bactéries dites à Gram positif gardent leur coloration violette. Un contre-colorant (fuchsine ou safranine) est enfin employé pour colorer en rose les bactéries à Gram négatif. La lame est séchée avant d’être lue. [53]

La différenciation des bactéries à Gram positif et à Gram négatif par cette coloration est possible car ces deux types de bactéries n’ont pas le même type de paroi. Celle des bactéries à Gram positif contient une couche épaisse de peptidoglycane qui ne laisse pas s’échapper le cristal violet fixé. Inversement, la paroi des bactéries à Gram négatif est composée d’une couche plus fine et plus poreuse de peptidoglycane, doublée extérieurement d’une membrane lipidique que la solution alcoolique va dissoudre. Ainsi le colorant est facilement éliminé de la bactérie. [107] [122]

♦ Coloration des bactéries acido-alcoolo résistantes [53] : On utilise la coloration de

Ziehl-Neelsen, qui consiste à utiliser de la fuchsine puis une solution d’acide et d’alcool. Les bactéries fixent le colorant puis sont décolorées par la solution d’acide et d’alcool, sauf s’il s’agit de bactéries dites acido-alcoolo résistantes. Ces dernières restent colorées en rouge. On emploie ensuite du bleu de méthylène comme contre-colorant pour visualiser les bactéries décolorées. [107] [122]

• Colorations complémentaires [53] [107] [122]

D’autres procédés de coloration existent afin de visualiser spécifiquement certaines structures bactériennes. On peut ainsi colorer les flagelles, la capsule (par coloration négative) ou encore les spores.

- 140 -

- 141 -

BIBLIOGRAPHIE

1- ACHA P.N., SZYFRES B. (1989). Zoonoses et maladies transmissibles communes à l’homme et aux animaux. 2ème Edition. Office International des Epizooties, Paris, 1063 p.

2- ANTOINE-THIRY C. (1995). Staphylocoques aureus méti-résistants et facteurs

d’émergence : à partir de l’étude de 65 cas d’infection à SAMR recensés en 1994 à l’Hôpital d’Annemasse (Haute-Savoie). Thèse de doctorat de médecine, Université Claude Bernard, Lyon, 85 p.

3- APPEL M.J. (1987). Virus infections of vertebrates. Volume 1. Virus infections of

carnivores. Directeur de publication : HORZINECK M.C. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 500 p.

4- BACHER C. (1999). Les zoonoses parasitaires transmises par les mammifères

domestiques en Europe. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 135 p.

5- BEUGNET F. (2004). Antiparasitaires externes chez les carnivores domestiques. In :

Encyclopédie vétérinaire. Pharmaco-Toxicologie. Elsevier, Paris, vol.5, (0350), 12p.

6- BLAIN S. (1996). Pathologie cutanée bactérienne. Bull. Group. tech. vét., (2), 77.

7- BLAIN S. (1996). Pathologie cutanée parasitaire. Bull. Group. tech. vét., (2), 80-82.

8- BLAIN S. (1996). Pathologie cutanée à virus. Bull. Group. tech. vét., (2), 83-84.

9- BLUM-BOUROUDIAN E. (2004). Dermatophytes et dermatophytoses du chat : étude épidémiologique à l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 184 p.

10- BORDEAU W. (2000). Atlas des parasites cutanés du chien et du chat. Editions

Med’com, Paris, 134 p.

11- BOUCHER S. (1999). Dominantes pathologiques. Affections cutanées chez le lapin de compagnie. Point Vét., vol.30, (n° spécial : NAC), 49-51.

12- BOUCHER S. (2001). Dermatologie des NAC. Teignes des rongeurs et des

lagomorphes de compagnie. Point Vét., vol.32, (220), 32-37.

13- BOULDOUYRE F., PIN D. (2008). Comment diagnostiquer et traiter les pododermatites prurigineuses chez le cheval. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 21-27.

14- BOURDEAU P. (1997). Stratégies de contrôle. La lutte contre les agents de gales et

contre les tiques des ruminants. Point Vét., vol.28, (n° spécial : parasitologie des ruminants), 155-166.

- 142 -

15- BOURDEAU P. (2000). Les gales et pseudo-gales des carnivores. Dermatoses sous-estimées et risques de zoonoses. Action vét., (1519), 14-21.

16- BOURDOISEAU G. (2000). Parasitologie clinique du chien. Nouvelles Editions

Vétérinaires et Alimentaires, Créteil, 456 p.

17- BOUSSARIE D. (1997). Les affections parasitaires du furet. In : CNVSPA (eds). Congrès annuel 1997, Paris, 21-23 novembre, vol.3, 615-617.

18- BOUSSARIE D. (1999). Dominantes pathologiques. Affections cutanées du cobaye.

Point Vét., vol.30, (n° spécial : NAC), 39-40.

19- BOUSSARIE D. (2001). Quels antiparasitaires externes pour les lapins nains ? Point Vét., vol.32, (213), 7.

20- BOUSSARIE D. (2005). NAC. Les zoonoses transmises à l’homme par le furet.

Nouv. Prat. Vét. canine féline, (21), 65-66.

21- BOUSSARIE D., FIRMIN Y. (1999). Dominantes pathologiques. Le furet. Point Vét., vol.30, (n° spécial : NAC), 61-66.

22- BOWMAN D.D. (2009). Georgi’s parasitology for veterinarians. 9th Edition.

Saunders Elsevier, St Louis, 451 p.

23- BRUET V. (2006). Gale à Trixacarus caviae chez le cobaye. Prat. Vét. Anim. Cie., (26), 27-28.

24- BRUGERE-PICOUX J. (2004). Maladies des moutons. 2ème Edition. Editions

France Agricole, Paris, 287 p.

25- BRUN-BUISSON C. (1995). Methicillin resistant staphylococci. Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 163 p.

26- CALLAIT-CARDINAL M.P., BOURDOISEAU G., BEUGNET F. (2005).

Ectoparasitoses canines. In : Encyclopédie vétérinaire. Dermatologie. Elsevier, Paris, vol.2, (0900), 46 p.

27- CAMUSET P. (1993). Les insecticides et les acaricides : mode d’action. Bull.

Group. tech. vét., (5), 113-121.

28- CESARINI LATORRE C. (2008). Principales affections responsables d’alopécie et/ou de prurit. Prat. Vét. équine, vol.40, (159), 13-18.

29- CHABASSE D., CAUMES E. (2003). Parasitoses et mycoses courantes de la peau

et des phanères. Elsevier, Paris, 144 p.

30- CHABASSE D., GUIGUEN C., CONTET-AUDONNEAU N. (1999). Mycologie médicale. Masson, Abrégés de médecine, Paris, 324 p.

31- CHAPUIS M. (2003). Dermatologie du furet. Thèse de doctorat vétérinaire,

Université Claude Bernard, Lyon, 156 p.

- 143 -

32- CHERMETTE R. (1994). Mycoses des ruminants et santé publique. Point Vét., vol.26, (n° spécial : ruminants et santé publique), 43-48.

33- CHERMETTE R., HAFFAR A (1995). Maladies parasitaires du lapin et des rongeurs domestiques. In : Brugère-Picoux J (ed). Pathologie du lapin de compagnie et des rongeurs domestiques. 2ème Edition. Chaire de pathologie médicale du bétail et des animaux de basse-cour, Maisons-Alfort, 167-184.

34- COUBRAY B. (1997). Les acariens ectoparasites des rongeurs et lagomorphes. In :

CNVSPA (eds). Congrès annuel 1997, Paris, 21-23 novembre, vol.3, 618-621.

35- COZETTE O. (1996). Gale notoédrique chez un chaton. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.31, (4), 339-340.

36- DAGNAC L. (2004). Les maladies parasitaires et mycosiques transmises à l’homme

par les animaux d’espèces inhabituelles (AEI). Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Nantes, 222 p.

37- DAVANTURE A. (2006). Microsporum canis : un dermatophyte responsable

d’infections zoonosiques. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie, Université Claude Bernard, Lyon, 112 p.

38- DELAHAYE S. (2001). Epidémiologie des infections nosocomiales à bactéries

résistantes aux antibiotiques au CHU de Caen : cas du staphylocoque doré méticillino-résistant. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie, Université de Caen, Caen, 138 p.

39- DEPECKER M., PIN D. (2008). Connaître et traiter les pyodermites chez les

équidés. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 28-32.

40- DINTER Z., MOREIN B. (1990). Virus infections of vertebrates. Volume 3. Virus infections of ruminants. Directeur de publication : HORZINECK M.C. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 572 p.

41- DIVERS T.J., PEEK S.F. (2008). Rebhun’s Diseases of dairy cattle. 2nd Edition.

Saunders Elsevier, St Louis, 686 p.

42- DORCHIES P., BAZEX J. (1999). Zoonoses 5. Les principales dermatozoonoses parasitaires. Bayer Santé Animale, 26 p.

43- DU TERRAIL T. (2008). Maladies virales bovines à expression cutanée. Thèse de

doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 182 p.

44- EMOND R.T.D., ROWLAND H.A.K., WELSBY P.D. (2003). Color atlas of infectious diseases. 4th Edition. Mosby, 471 p.

45- EUZEBY J. (1984). Les parasitoses humaines d’origine animale. Caractères

épidémiologiques. Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 324 p.

- 144 -

46- EUZEBY J. (1999). Les parasites agents de dermatoses humaines d’origine zoonosique et leur rôle pathogène. Etiologie, épidémiologie, caractères cliniques, contrôles. Ouvrage publié à compte d’auteur, 304 p.

47- EUZEBY J. (2003). Les dermatoses parasitaires d’origine zoonosique dans les

environnements de l’homme. Editions Médicales Internationales, Cachan, 240 p.

48- FALLOU A.M.I. (2001). Dermatoses d’origine parasitaire et fongique chez le lapin, le cobaye, le hamster, le rat et la souris : impact en santé publique vétérinaire. Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Créteil, 72 p.

49- FINCK C., GUILLOT J. (2002). Dermatologie des rongeurs et des lagomorphes de

compagnie. Le lufénuron contre les teignes des rongeurs et des lagomorphes. Point Vét., vol.33, (228), 16-17.

50- FLANDROIS J.P. (1997). Bactériologie médicale. Association des Professeurs de

Bactériologie, Virologie, Hygiène Hospitalière des Facultés de Médecine. Presses Universitaires de Lyon, Lyon, 309 p.

51- FRANC M. (2008). Connaître et traiter les principales dermatoses parasitaires des

équidés. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 15-20.

52- FRANCKI R.I.B. et al (1994). Classification et nomenclature des virus. Cinquième rapport du Comité Internationale de Taxonomie des virus. Springer-Verlad, Paris, 420 p.

53- FRENEY J. et al (2000). Précis de bactériologie clinique. Editions Eska, Paris,

1692p.

54- GELY L.E. (2002). Contribution à l’étude de la dermatologie des petits mammifères nouveaux animaux de compagnie. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 82 p.

55- GONCALVES DA CRUZ I. (2007). Contribution à l’étude du portage zoonotique

chez des rats de terrain. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 92 p.

56- GOURREAU J.M. (2002). Dermatoses virales. L’ecthyma contagieux du mouton et

de la chèvre. Point Vét., vol.33, (224), 32-35.

57- GOURREAU J.M. (2008). Diagnostic des affections bactériennes cutanées des porcins. Nouv. Prat. Vét. élevages et santé, (10), 55-59.

58- GOURREAU J.M., CHERMETTE R. (2000). Dermatophilose bovine. Bull. Group.

tech. vét., (8), 159-161.

59- GOURREAU J.M., CHERMETTE R. (2000). Conduite à tenir face à une dermatophilose bovine. Bull. Group. tech. vét., (8), 219-223.

60- GROUX D., GUAGUERE E. (2001). Dermatoses virales. In : Encyclopédie

vétérinaire. Dermatologie. Elsevier, Paris, vol.2, (2200), 1-10.

- 145 -

61- GROUX D., DEGORCE-RUBIALES F., CAPELLI J.L. (1999). La poxvirose féline : à propos de deux cas. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.34, (3), 215-229.

62- GUAGUERE E. (1993). Ectoparasitoses félines. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.28,

(n° spécial : parasitologie du chat), 211-223.

63- GUAGUERE E. (1998). Dermatologie du cobaye et du hamster. Action vét., (1452), 29-32.

64- GUAGUERE E. (1998). Dermatologie du lapin, de la souris et du rat. Action vét.,

(1453), 25-30.

65- GUAGUERE E., HUBERT T., MULLER A. (2007). Dermatologie des petits mammifères de compagnie. In : Encyclopédie vétérinaire. Dermatologie. Elsevier, Paris, vol.2, (3700), 1-17.

66- GUILLOT J., RIBOT X., CHERMETTE R. (2008). Connaître et savoir traiter les

formes atypiques de dermatophytose équine. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 33-35.

67- GYLES C.L. et al (2004). Pathogenesis of bacterial infections in animals. 3rd Edition. Blackwell Publishing, Ames, 456 p.

68- HAFFAR A., CHERMETTE R. (1995). Les affections du pelage et de la peau chez

le lapin de compagnie. In : Brugère-Picoux J (ed). Pathologie du lapin de compagnie et des rongeurs domestiques. 2ème Edition. Chaire de pathologie médicale du bétail et des animaux de basse-cour, Maisons-Alfort, 185-196.

69- HIRSH D.C., MACLACHLAN N.J., WALKER R.L. (2004). Veterinary

microbiology. 2nd Edition. Blackwell Publishing, Ames, 536 p.

70- HURAUX J.M., CHOSIDOW O. (1994). Virus et peau. ESTEM, Paris, 203 p.

71- INSTITUT DE L’ELEVAGE (2008). Maladies des bovins. 4ème Edition. Editions France Agricole, Paris, 797 p.

72- JOHNSON L.W. (1997). Dermatologic problems of small ruminants. In :

Proceedings of the North American Veterinary Conference, Orlando, Florida, January 11-15, vol.11, 975-976.

73- JULIEN A. (2004). Les gales des équidés : revue bibliographique. Enquête auprès

des vétérinaires praticiens français. Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Nantes, 238 p.

74- KAHRS R.F. (2001). Viral diseases of cattle. 2nd Edition. Iowa State College Press,

Ames, 324 p.

75- KEEBLE E., MEREDITH A. (2009). Manual of rodents and ferrets. British Small Animal Veterinary Association (BSAVA), Gloucester, 359 p.

- 146 -

76- KHANA T., FRIENDSHIP R., DEWEY C., WEESE J.S. (2008). Methicillin resistant Staphylococcus aureus colonization in pigs and pig farmers. Vet. Microbiol., vol. 128, (3-4), 298-303.

77- LABORATOIRE AVENTIS (2002). Pneumocoques, Staphylocoques : actualités.

Journée Maurice Rapin, Paris, 197 p.

78- LAMALLE L. (1999). Acariens européens ectoparasites de l’homme. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie, Université Claude Bernard, Lyon, 163 p.

79- LEFEVRE P.C., BLANCOU J., CHERMETTE R. (2003). Principales maladies

infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes. Tome 1 : Généralités, Maladies virales. Editions Tec & Doc, Paris, 764 p.

80- LEFEVRE P.C., BLANCOU J., CHERMETTE R. (2003). Principales maladies

infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes. Tome 2 : Maladies bactériennes, Mycoses, Maladies parasitaires. Editions Tec & Doc, Paris, 997 p.

81- LE MINOR L., VERON M. (1989). Bactériologie médicale. 2ème Edition.

Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 1107 p.

82- LEONE F., ALBANESE F., FILECCIA I. (2003). La gale notoédrique du chat : à propos de 22 cas. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.38, (5), 421-427.

83- LEONI A.L. (2004). Infections nosocomiales en milieu vétérinaire : étude

expérimentale au sein de la clinique pour animaux de compagnie de l’ENVA. Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Créteil, 113 p.

84- LEVASSEUR G. (1993). Les acariens parasites des ruminants. Les agents des gales

et les tiques. Bull. Group. tech. vét., (5), 9-22.

85- LEWINGTON J.H. (2007). Ferret husbandry, medicine and surgery. 2nd Edition. Saunders Elsevier, Edinburgh, 521 p.

86- LORRIOT P., DELAVAL J., GOURREAU J.M. (2000). Dermatophilose bovine

dans un troupeau laitier de Touraine. Bull. Group. tech. vét., (8), 167-168.

87- LOSSON B. (2003). Gales et poux. Lutte contre les ectoparasites des bovins. Point Vét., vol.34, (234), 36-38.

88- MAGE C. (2008). Parasites des moutons. Prévention – Diagnostic - Traitement. 2ème

Edition. Editions France Agricole, Paris, 113 p.

89- MARCHAL O., TOUBOUL H., GOURREAU J.M. (2007). Les poxviroses zoonotiques des ruminants. Bull. Group. tech. vét., (40), 71-73.

90- MAROS A. (2000). Les zoonoses transmises par les nouveaux animaux de

compagnie (rongeurs et lagomorphes, furets, reptiles). Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Nantes, 200 p.

- 147 -

91- MARTINEAU G.P. (1997). Maladies d’élevage des porcs. Editions France Agricole, Paris, 479 p.

92- MASSART L. (2003). Les dermatoses d’origine virale du chat. Thèse de doctorat

vétérinaire, Faculté de Médecine, Nantes, 158 p.

93- MONTCRIOL A. (2002). Analyse clinique, épidémiologique et bactériologique d’une épidémie d’infections par des souches de Staphylococcus aureus résistantes à la méticilline et de sensibilité diminuée aux glycopeptides dans le service de réanimation de l’Hôpital d’Instruction des Armées du Val-de-Grâce. Thèse de doctorat de médecine, Université Claude Bernard, Lyon, 160 p.

94- MORVAN C. (2005). La poxvirose féline. Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de

Médecine, Nantes, 87 p.

95- MOULINIER C. (2003). Parasitologie et mycologie médicales. Eléments de morphologie et de biologie. Editions Médicales Internationales, Cachan, 796 p.

96- MULLER M., GOURREAU J.M. (2000). Dermatophilose bovine dans le Poitou.

Bull. Group. tech. vét., (8), 169-170.

97- NEUMANN E.J. et al (2009). Safety of a live attenuated Erysipelothrix rhusiopathiae vaccine for swine. Vet. Microbiol., vol.135, (3-4), 297-303.

98- NOXON J.O. (1997). Parasitic diseases of the skin. In : Leib MS, Monroe WE (eds).

Practical small animal internal medicine. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 17-31.

99- NUTTAL T., HARVEY R.G., MCKEEVER P.J. (2009). A colour handbook of skin

diseases of the dog and cat. 2nd Edition. Manson Publishing, London, 336 p.

100- PASQUIER C. et al. (2005). Virologie humaine et animale. Cours, fiches de synthèse et QCM. Dunod, Paris, 281 p.

101- PATERSON S. (2006). Skin diseases of exotic pets. Blackwell Publishing, Ames,

333p.

102- PERSONNE F. (1993). Mise au point sur la dermatophilose ovine. Bull. Group. tech. vét., (5), 53-54.

103- PETIT S. (2009). Dictionnaire des médicaments vétérinaires et des produits de

santé animale commercialisés en France. 15ème Edition. Edition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort

104- PIN D. (2007). Gale sarcoptique du chien : une dermatose souvent oubliée. Prat.

Vét. Anim. Cie., (39), 25-27.

105- PORTELLI C. (1999). Les dermatozoonoses d’origine parasitaire : étude bibliographique. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 130 p.

- 148 -

106- PORTELLI C. (2000). Les dermatozoonoses d’origine parasitaires transmises par les carnivores domestiques. Bull. bimest. Soc. vét. prat. Fr., vol.84, (2), 95-102.

107- PRESCOTT P., HARLEY J.P., KLEIN D.A. (1995). Microbiologie. De Boeck

Université, Bruxelles, 1014 p.

108- QUESENBERRY K.E., CARPENTER J.W. (2004). Ferrets, rabbits and rodents. Clinical medicine and surgery. 2nd Edition. Saunders, St Louis, 461 p.

109- QUEYLARD A. (2001). Contribution à l’étude de la dermatologie du cobaye, du

hamster, de la souris et du rat de compagnie. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 191 p.

110- QUINN P.J. et al. (1994). Clinical veterinary microbiology. Mosby Year Book,

London, 648 p.

111- RANDOUX-MARTY S. (2003). La gale sarcoptique du porc et les lésions de dermatite associées : étude bibliographique et enquête de prévalence. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 140 p.

112- REYNAL P.H., MAGE C.(1993). La teigne des bovins. Bull. Group. tech. vét.,

(5), 97-100.

113- RHEBY L., PERSONNE F., GOURREAU J.M., MESSIN P. (2000). Dermatophilose ovine chronique en Moselle. Bull. Group. tech. vét., (8), 171-172.

114- ROZIER P., TASSIN P. (1996). Lésions de la peau et des pieds. Rec. Méd. Vét.,

vol. 172, (7-8), 409-420.

115- SCOTT D.W. (2007). Color atlas of farm animal dermatology. Blackwell publishing, Ames, 252 p.

116- SCOTT D.W., MILLER W.H. (2003). Equine dermatology. Saunders,

Philadelphia, 823 p.

117- SONGER J.G., POST K.W. (2005). Veterinary microbiology. Bacterial and fungal agents of animal diseases. Saunders Elsevier, St Louis, 434 p.

118- SOYER C., GERMAIN P.A., CARLOTTI D.N. (2006). Poxvirose chez un chat.

Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.41, (2), 85-88.

119- THEAU V., LE NET J.L., GAMET Y., DUBERNAT D., MASSON M.T., JAHAN P. (2001). Deux cas de poxvirose féline. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie., vol.36, (5), 447-455.

120- THIRY E. (2007). Virologie clinique des ruminants. 2ème Edition. Editions du

Point vétérinaire, Maisons-Alfort, 301 p.

121- TOMA B. (1994). Principales zoonoses virales des ruminants. Point Vét., vol.26,

(n° spécial : ruminants et santé publique), 11-18.

- 149 -

122- TORTORA G.J., FUNKE B.R., CASE C.L., traducteur MARTIN L. (2003). Introduction à la microbiologie. Editions du Renouveau Pédagogique, Québec, 945p.

123- VABRE M. (2006). Les mycoses chez les bovins, leurs traitements, leur

transmission à l’homme. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie, Université Claude Bernard, Lyon, 200 p.

124- VAISSAIRE J. (2005). Maladies bactériennes porcines. Le rouget du porc :

diagnostic, traitement et prévention. Point Vét., vol.36, (254), 52-54.

125- VAISSAIRE J. et al (1995). Mise en évidence d’Erysipelothrix rhusiopathiae dans les élevages de porcs, dindes et canards porteurs sains. Bull. Acad. vét. Fr., vol.68, (2), 167-172.

126- VAN DUIJKEREN E., BOX A.T.A., HECK M.E.O.C., WANNET W.J.B.,

FLUIT A.C. (2004). Methicillin-resistant staphylococci isolated from animals. Vet. Microbiol., vol. 103, (1-2), 91-97.

127- VELLARD H. (2008). Les lésions cutanées ou muqueuses induites par des virus

chez le chat. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 133 p.

128- VIENET V. (1999). Gale du corps chez un cobaye. Action Vét., (1470), 13-16.

129- VILLENEUVE A. (2003). Les zoonoses parasitaires. L’infection chez les animaux et chez l’homme. Presses de l’Université de Montréal, Montréal, 499 p.

130- VISSAGUET G. (2000). La gale et son traitement. Thèse de diplôme d’état de

docteur en pharmacie, Université Claude Bernard, Lyon, 121 p.

131- WALL R., SHEARER D. (2001). Veterinary ectoparasites. Biology, pathology and control. 2nd Edition. Blackwell science, Oxford, 262 p.

132- WALTHER B. et al (2008). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

isolated from small and exotic animals at a university hospital during routine microbiological examinations. Vet. Microbiol., vol. 127, (1-2), 171-178.

133- WANG Q., CHANG B.J., RILEY T.V. (2009). Erysipelothrix rhusiopathiae. Vet.

Microbiol..

134- WEESE J.S. et al (2006). An outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections resulting from horse to human transmission in a veterinary hospital. Vet. Microbiol., vol. 114, (1-2), 160-164.

135- WEESE J.S. et al (2006). Suspected transmission of methicillin-resistant

Staphylococcus aureus between domestic pets and humans in veterinary clinics and in the household. Vet. Microbiol., vol. 115, (1-3), 148-155.

136- WEESE J.S., VAN DUIJKEREN E. (2009). Methicillin-resistant Staphylococcus

aureus and Staphylococcus pseudintermedius in veterinary medicine. Vet. Microbiol..

MILON Charlotte

PRINCIPALES DERMATOSES DES ANIMAUX DOMESTIQUES TRANSMISSIBLES A L’HOMME Thèse Vétérinaire : Lyon , 25 mars 2010 RESUME :

Depuis toujours les animaux, qu’ils soient domestiques ou sauvages, sont susceptibles de transmettre à l’homme diverses maladies, dont les dermatozoonoses. Les animaux de compagnie sont souvent responsables, mais il ne faut pas négliger les autres animaux domestiques qui engendrent généralement des zoonoses professionnelles.

L’objectif de cette étude est de répertorier les principales dermatozoonoses contractées auprès de nos animaux domestiques, afin de connaître les espèces animales en cause et les risques de transmission.

Dans une première partie, l’auteur présente les différents agents pathogènes, leur milieu de vie et leur pathogénicité, afin de comprendre l’épidémiologie et l’expression clinique des zoonoses induites. Ces zoonoses sont ensuite étudiées dans une seconde partie chez les animaux, et enfin chez l’homme. Pour chacun, l’auteur présente les symptômes observés et la démarche diagnostique à tenir, ainsi que les traitements envisageables. MOTS CLES : - Zoonoses - Dermatoses

- Parasites - Mycoses - Bactéries - Virus

JURY :

Président : Monsieur le Professeur Dominique PEYRAMOND 1er Assesseur : Monsieur le Docteur Didier PIN 2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Gilles BOURDOISEAU

DATE DE SOUTENANCE : 25 mars 2010 ADRESSE DE L’AUTEUR :

10 rue Lindbergh 78960 VOISINS-LE-BRETONNEUX

ecole nationale veterinaire de lyon - … fig. 12 : classification partielle des bactéries.....50...

Documents