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Vieillissement cutané
Dr Juliette FontaineDermatologue
Service du Dr MeaumeHôpital Charles Foix, 94 205 Ivry/Seine, France.
PLAN
• I - Introduction• II - Physiopathologie du VI• III - Physiopathologie du VE• IV – Fonctions cutanées• V - Aspects cliniques du VI• VI – Aspects cliniques du VE• VII – Ménopause, tabac et peau
I - Introduction• Peau exposée à de multiples facteurs = accélération du
vieillissement physiologique
• Vieillissement intrinsèque : - chronologique et génétique -Sur peau non exposée au soleil
• Vieillissement extrinsèque : -Environnement : rayonnement solaire (UV), tabac-Sur zones photo-exposées-Phototype clair
Malgré des différences phénotypiques entre VI et VE, les mécanismes sont assez proches, et VE = amplification du VI
Types de vieillissement cutanéType Facteur déterminantVI : chronologique
génétiquePassage des ansFacteurs génétiques dont phototype
VE : photo-induitcomportementalcataboliquegravitationnelendocrinien
UV ou infra-rougesRégime alim., tabac, alcool,droguesMaladies chroniquespesanteurDysfonction ou vieillissement des fonctions endocrines
II – Physiopathologie du VIContinuation du développement :
prolifération cellulaire vs différenciation
Processus inéluctable codé dans les gènes
Accumulation de gènes défectueux et de dommages cellulaires
Néodarwinisme : pression forte de sélection des « bons » gènes jusqu’à l’âge de la reproduction, puis pression diminue (gènes défectueux chez les sujets âgés sans influence sur la survie de l’espèce)
II – Physiopathologie du VIThéories génétiques
• Télomères : terminaisons des chromosomes, structures spécialisées, stabilité du matériel génétique
• Gène des télomérases : 1 des principaux gènes agissant contre le vieillissement
• Perte d’une partie du télomère à chaque réplication, en l’absence de télomérase mort cellulaire
• Télomérases non exprimées dans la majorité des cellules somatiques : horloge biologique
• Télomérases favorisent cancers
II – Physiopathologie du VIThéories de l’accumulation de dommages cellulaires
• Altérations des protéines, lipides, glucides, ADN, autres biomolécules (ni réparés ni éliminés)
Théorie des radicaux libres (stress oxydant)Cross-links d’ADN lors des mitosesGlycation des protéines (glucides réducteurs sur les groupes amines
des protéines)Dommages membranaires
• Systèmes de réparationantioxydantsenzymes (protéases, phospholipases, acétyl transférases,
éliminent protéines et lipides oxydés)détection et réparation de l’ADN endommagé
II – Physiopathologie du VIThéories de l’accumulation de dommages cellulaires
• Activité métabolique déchets métaboliques qui s’accumulent avec le temps
• Organisme s’adapte et prévient ou répare les dommages mais avec taux succès < 100 %
• Théories d’accumulation de gènes défectueux et de dommages cellulaires convergent vers stress oxydant
II – Physiopathologie du VIStress oxydant
• Réaction biochimique oxydation / réductiontransfert d’électrons entre molécules
• Mécanisme normal et fondamental en biologie, majorité des réactions de biosynthèse et catabolisme
• Oxygène : principal oxydant biologique chez homme et animaux aérobies
• O2 accepte 2 électrons puis forme de H2O avec des protons
II – Physiopathologie du VIStress oxydant
2 électrons acceptés l’un après l’autre : O2 réduit en superoxyde H2O
+ autres molécules
Intermédiaires plus réactifs=formes réactives de l’O2 (ROS)antioxydants (dont enzymes)
neutralisent ROS et autres radicaux libresOxydations incontrôlées délétères
Dommages tissulaires et dérèglement métabolique= stress oxydant
II – Physiopathologie du VIStress oxydant
O2 par vaisseaux dermiques UVcontact direct de l’air
Peaulipides de couche cornée
Métaux de transitionsueur
ROSmétabolisme des
bactéries de surface
II – Physiopathologie du VIStress oxydant
-Stress oxydant = déséquilibre entre production / dégradation des intermédiaires réactifs oxydants du métabolisme
-Vieillissement : stress oxydant avec l’âgearsenal antioxydant peau
état oxydatif marqué
• Rayonnement UV : -UVA 95 % (320 - 400 nm)-UVB 5 % (290 – 320 nm)
• Deux types de réactions délétères- action directe, photochimique, sur l ’ADN cellules
épidermiques- action par l ’intermédiaire des formes actives de
l ’oxygène
III – Physiopathologie du VEvieillissement photo-induit = héliodermie
III – Physiopathologie du VEMécanismes : vieillissement photo-induit = héliodermie
• UV stress oxydant• UV Rc facteurs de croissance (mb keratinocytes)
activation de facteurs de transcription AP-1 (nx)
production métalloprotéinases procollagène I, IIIderme, epiderme
collagèneDégradation MEC
• Autres facteurs, ex : tabac métalloprotéinases
IV – Fonctions cutanées : VI• Fonction barrière : peu modifiée, pas d’augmentation de
l’absorption cutanée des substances xénobiotiques• : taux renouvellement épidermique
contenu en eaudesquamationélasticitécicatrisationréponse immunitairesécrétion sudorale et sébacéesynthèse de vitamine Dréactions allergiques et irritatives
• Anomalies de la thermorégulation, perceptions sensorielles, réactivité vasculaire
IV – Fonctions cutanées : VE
• Altération des fonctions immunitaires de la peau et immunosuppression systémique
• Procarcinogène• Atrophie marquée fragilité
V – Aspects cliniques du vieillissement cutané : VI
• Peau protégée du soleil• Les signes sont relativement subtiles• Fines rides, laxité, xérose, proliférations
épidermiques bénignes, angiomes séniles• Phototype clair
Principaux signes : rides et sécheresse cutanée (xérose)
• Deux types de rides- Profondes: perte d’élasticité
des structures dermo-hypodermiques
- Superficielles: modifications dermiques et épidermiques
• Le film lipidique d’origine sébacée et épidermique diminue
Anatomo-pathologie
• Stratum cornéum : peu changé• Épiderme : atrophique• JDE : aplatie• Derme :
- épaisseur- nombre vaisseaux, annexes,
fibroblastes (synthèse et prolifération )- expression métalloprotéinases- Altération puis disparition des fibres
élastiques
Stratum cornéum :
épaisseur inchangéeaugmentation de taille des cornéocytesdiminution de l’adhésion des cornéocytesdiminution du taux de lipides (mélange lipides SC et glandes sébacées)diminution de l’hydradation de la couche cornée
sécheresse et rugosité de la peau
Épiderme et JDE• nombre de couches idem• Diminution de taille et de
nombre de kératinocytes• différenciation conservée • Diminution de la
cohésion dermo-épidermique
• taux de renouvellement diminué
• aplatissement de la JDE• Diminution des
mélanocytes de 20% /10 ans (zones photoprotégées)
tendance à la formation de bulles, décollements cutanés
Derme• moins cellulaire, désorganisé, moins
vascularisé• diminution d’épaisseur à partir 70 ans• diminution des fibroblastes et de leur activité, altérationsdu compartiment EC (collagène,
glycosaminoglycanes, fibres élastiques)
fibres élastiques• nombre augmente, désordonnées• réseau désorganisé, tortueux, fragmenté, dissocié
coloration argentique fibres élastiques
Sujet jeune Sujet âgé
Lacs sanguins séniles :
ectasies vasculaires en rapport avec un vaisseau nourricier profond (muqueuses, lèvres, peau)
Purpura sénile de Bateman: fragilité vasculaire
• Dos des mains et des avant-bras
• Spontané• Taches purpuriques
uniques ou multiples disparaissant sans laisser de trace
• Pas de trouble de la crase
Pseudo cicatrices stellaires
• Associées souvent à un purpura sénile
• Ne sont pas traumatiques
• Correspondent à des déchirures du derme sans brèche épidermique
• indélébiles
hypoderme• atrophie sous-cutanée au visage, dos, mains, voûte
plantaire
• Augmentation du panicule adipeux abdomen (homme) hanches (femme)
Annexes
• diminution densité et volume glandes sudorales • diminution nombre de glandes sébacées
- mais augmentation de taille- diminution débit excrétion sébacée
• augmentation densité poils terminaux• diminution des mélanocytes du bulbe pilaire• Ongles
- mains : amincis, fragiles- pieds : épaissis
Proliférations épidermiques et annexielles
• Adénomes sébacés• Taches rubis• Kératoses
séborrhéiques • Kératoses actiniques • Lentigos séniles
VI – Aspects cliniques du vieillissement cutané : VE
• Essentiellement photo-vieillissement
• S’ajoute au VI
• L’élastose est le principal signe auquel s’ajoutent des irrégularités pigmentaires (hypo et hyper)
• Peau grossière, rugueuse, jaunâtre, laxe, affaissée, et parcourue de rides et de sillons profonds
Anatomo-pathologie
• Épiderme : - Irrégulier, atrophique / hyperplasique, désorganisé, dysplasie- focale mélanocytes, irrégularité de distribution de
mélanine dans l’épiderme- nombre cellules de Langherans
• Derme : - Microvaisseaux dilatés et tortueux à parois épaissies, puis
rares et atrophiques- Élastose solaire = marque histopathologique du VE photo-
induit
Anatomo-pathologie : élastose solaire
• Accumulation de matériel basophile dans le derme superficiel et moyen, séparée de l’épiderme par une bande de collagène compact
• Colorations du tissu élastique• Synthèse MEC anormale par les fibroblastes
lentigo actinique = « tache de vieillesse »Épiderme : mélanocytes irrégulièrement répartis,
pigmentation hétérogène
érythrosis interfollicularis colli
• Phototype clair• Faces latérales du
cou• Sillons très
finement entrecroisés (papules jaunâtres) sur fond de télangiectasies
• Red neck des anglo-saxons
VII – Ménopause et peau• accentuation du vieillissement chronologique• Rupture de l’équilibre
œstrogènes/progestérone/androgènes
• Signes fonctionnels- flushes- impression de sécheresse cutanée- peau rêche- peau « qui tire » - peau qui s’amincit
• Signes cliniques- pli cutané marqué- rides plus manifestes- Kératodermie climatérique- Hyperpilosité, chute de cheveux
Tabac et peau
• accentuation de l’héliodermie- accentuation des rides- élastose tabagique- l’altération de la
microcirculation liée au tabac accentue les modifications liées au vieillissement