dr b maillier, cardiologie ,ch troyes

Dr B Maillier, cardiologie ,CH Troyes

HTA

Généralités

Définition et classification

Épidémiologie

Physiopathologie

Diagnostic et complications

Bilan

HTA secondaire

Traitement

Généralités

Pression Artérielle (PA)/Tension Artérielle (PA)

Relation forte : PA/incidences accidents CV

Les limites de la PA normale définis par:

Niveau de PA: accidents CV (AVC, SCA…)

Traitement: accidents CV

Généralités

Diagnostic précoce

Diagnostic rigoureux

Évaluer risque cardio-vasculaire global

Enquête étiologique

Prise en charge thérapeutique

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement


Elle s’exprime en mmHg par 2 chiffres:

Pression maximale en systole (PAS)

Pression minimale en diastole (PAD)


Pression systolique (PAS): rigidité artérielle

Pression diastolique (PAD):résistances artériolaires

(Pression pulsée (max-min): élasticité artérielle)


Mesure de la PA

Gonfler le brassard « adapté »

Décompression lente

Perception des pulsations artérielles -> PAS

Disparition des pulsations artérielles -> PAD


Hypertension artérielle

PAS> 140 mmHg

PAD > 90 mmHg(PP (Pression Pulsée) N <65 mmHg)

PA se prend:

au repos

en décubitus et debout


Hypotension orthostatique

Au passage en orthostatisme

Diminution PAS > 20 mmHg

et/ou

Diminution PAD > 10 mmHg

Mesure en orthostatisme

Immédiat

Plusieurs fois sur 5 minutes


Asymétrie tensionnelle

Mesure à chaque bras

Différence > 20 mmHg


Normes de PA chez l’enfant ≠ adulte

< 110/70 de 3 à 6 ans

< 120/75 de 6 à 9 ans

< 130/80 de 10 à 13 ans

< 140/90 à partir de 16 ans

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement

Épidémiologie: Prévalence de l’HTA

10% des Cs de Médecine

15% de la population

> 50% après 80 ans

Épidémiologie: Prévalence de l’HTA

+ fréquente:

âge

femme, sujet noir

Obèses, apports sodés importants

Couches défavorisées

Stress, alcool, sédentarités

Épidémiologie:

75% des patients connaissent cette HTA

HTA modérée la plus fréquente

HTA:

Systolique : âgés

Diastolique: jeunes

35 à 50 % bien équilibrés sous ttrt

Facteur de risque cardio –vasculaire et d’athérosclérose

Épidémiologie:

Épidémiologie: Conséquences HTA

PA indicateur indépendant du risque vasculaire

PAS et PAD

HTA:

AVC X 7

Insuffisance cardiaque X 4

Insuffisance Coronaire X 3

Artériopathie X 2

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement

Physiopathologie

Pression artérielle = Qc x R

Qc : débit cardiaque

R: résistances vasculaires systémiques

Physiopathologie I

Systèmes régulateurs

Court terme:

Système sympathique via Baro-réflexe carotidien et aortique, centres du tronc cérébral, voies latérovertébrales

Moyen terme:

Système rénine angiotensine aldostérone (volémie …)

ANP, BNP

Long terme:

Natriurèse

Système arginine vasopressine …

Physiopathologie II

Mécanismes

HTA essentielle : 90 % des cas,

polygénique

Défaut d’excrétion de Na

SNA

Système Rénine Angiotensine

Facteurs liés au mode de vie

Apport en sel, alcool…

Poids

Sédentarité

HTA secondaires : 10% des cas

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement

Diagnostic: Manifestations cliniques

Le plus souvent silencieuse +++

Céphalées occipitales, pulsatiles…

Phosphènes

Acouphènes

Épistaxis

Fatigabilité, nervosité, insomnie

Découverte d’examen systématique

Diagnostic : mesure de la PA

Mesure de la PA en consultation

Méthode auscultatoire

phase I de Korotkoff = PAS

phase V de Korotkoff = PAD

Brassard adapté

Protocole

repos, > 2 mesures…

Allongé, debout (diabétiques, âgés…) aux 2 bras

Attention aux causes d’erreurs !!!


Mesure ambulatoire de la PA (MAPA)

Diagnostic et évaluation du traitement

Effectuée sur 24H et activité habituelle

Protocole (brassard, mesures, activité…)

Limites de la normale: PA moyenne

Diurnes =135/85

Nocturnes= 120/70

130/80 sur 24H

(MAPA = holter « tensionnel »)


Mesure ambulatoire de la PA (MAPA)

Les indications:

Variabilité PA, aide à la décision thérapeutique

PA élevée en consultation

Discordance PA à la Cs / au domicile

HTA « blouse blanche » 15% des patients

HTA masquée

HTA résistante

Suspicion hypotension (diabète, sujets âgés)


Automesure à domicile

Corrélée à risque CV

Appareil marqué CE

Éducation du patient

Chronologie et conditions de mesure

Limites: 135/85 mmHg

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement

Complications

Neurosensorielle +++

AVC ischémique,

Hémorragie (intracérébrale, méningée…)

Lacunes

Démences vasculaires

Encéphalopathie hypertensive

Rétinopathie hypertensive

Complications

Complications

Cardiovasculaires

Insuffisance cardiaque

Cardiopathie ischémique, post-SCA

FA (1 pts sur 2 hypertendus)

Arythmie ventriculaire, mort subite X 3

Artérielles:

Artériopathie, dissection aortique, anévrysme AAA

Mortalité CV: X 5 Hommes, X 3 Femmes

Complications

Rénale

Une des principales causes d’insuffisance rénale(microalbuminurie: marqueur Pc de l’Insuffisance rénale)

Néphropathie vasculaire ou Néphro-angiosclérose(microalb>30mg/l)

Sténose artère rénale athéromateuse

Aggravation de l’insuffisance rénale

Liée au traitement médicamenteux (diurétiques, IEC…)

Liée à sténose artère rénale sous-jacente

Liée à l’Insuffisance cardiaque

ComplicationsUrgences hypertensives

Urgences hypertensives

HTA sévère associée à atteinte aiguë organe cible

Dg: PA >180/110 mmHg

Rares, mais Pc vital en jeu

Traitement rapide:

mais baisse progressive PA +++

Risque: hypoperfusion cerveau, cœur, reins


Urgences hypertensives


HTA maligne

Tableau:

Signes: AEG, troubles digestifs et neurologiques

PA >210 / 130

Clinique:

IVG, I Rénale (Protéinurie et Hématurie), rétinopathie grave

Biologie: hypokaliémie, anémie hémolytique…

Évolution: Insuffisance rénale irréversible et mortelle


HTA gravidique ( 3 tableaux ≠)

1- HTA gestationnelle (> 20 sem)

Apparaît à chaque grossesse

Hypotrophie fœtale

2- Grossesse chez l’hypertendue

Aggravation de l’HTA


HTA gravidique

3- Toxémie gravidique

Prise de poids avec œdèmes

Hyper-uricémie, Protéinurie > 300 mg/24H

Complications:

Encéphalopathie hypertensive (éclampsie): confusion…

Atteintes cardiaques, rénales,

Retard de croissance, mort fœtale, hématome

HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie)

Traitement médicamenteux et extraction fœtale +++

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement

HTA: Bilan I

Interrogatoire

Ancienneté HTA , traitements, intolérance…

FRCV +++, SAS ?

Signes d’atteinte des organes cibles (Vx, reins, cœur..)

Signes évocateur d’HTA secondaire

Examen clinique

Recherche: Atteintes organes cibles (cerveau, œil…)

Signes évocateurs HTA secondaire

Obésité

HTA : Bilan IIExamens complémentaires

Examens complémentaires

Biologie:

glycémie, EAL, créatininémie, kaliémie, NFS, uricémie…

Bandelette urinaire

β HCG

ECG

Échocardiographie, échodoppler vasculaire (IMT)

Protéinurie

FO

HTA: Bilan III

Calcul du risque CV global

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie


Bilan

HTA secondaire

Traitement

HTA: Bilan – HTA secondaire

Quand rechercher une HTA secondaire

Sur point d’appel :

interrogatoire

Examen : souffle abdominal

Biologie : dépistage hypokaliémie, d’une protéinurie

Echographie: recherche d’une anomalie rénale


Quand rechercher une HTA secondaire

HTA Enfant, adulte jeune < 30 ans

HTA compliquée, de Ht degré manomètrique

(>180/110) ou résistante

HTA avec hypokaliémie


Néphropathies parenchymateuses

Glomérulopathies chroniques

Polykystoses rénales

Échographie rénale

Biologie sang et urine


HTA réno-vasculaire

Suspectée sur atteinte artérielle et FR

2 types:

Athérome touchant le 1/3 prox Art Rénale

Dysplasie fibro-musculaire, ♀ jeune, 2/3 distal Art Rénale

Clinique:

Souffle abdominal

OAP flash récidivant

Biologie: Hypokaliémie ou insuffisance rénale


HTA réno-vasculaire

Diagnostic échographique

Échographie et doppler

Angio scanner et IRM

Artériographie (gold standart) avant angioplastie

Traitement:

Règles hygiéno-diététiques, aspirine, statines..

Médical: IEC, ARAII, Inhibiteurs Calciques

Angioplastie: Sténoses bilatérales ou sur rein unique…

Chirurgie : échec Angioplastie, chirurgie aorte associée

DFM intimale (courte, centrée et lisse)

DFM médiale en « collier de perle »


Phéochromocytome

Cause très rare

Triade: céphalées, sueurs, palpitations

Trouble du rythme, polyglobulie, hyperleucocytose

Affections familiales associées

Néoplasie multiples endocrines, paragangliomes

Neurofibromatose de type 1


Phéochromocytome

Diagnostic:

Dosage sanguin et urinaire des catécholamines et métanéphrines , …

Scanner ou IRM, scintigraphie au MIBG

Traitement :

Médical: α- et β-

Chirurgical:

exérèse à risque de poussée hypertensive et hypovolémie

Phéochromocytome


Hyperaldostéronisme Iaire (Syndrôme de Conn)

Adénome 30% et hyperplasie surrénales 70%

Plus rarement cortico-surrénalome malin

Biologie:

Hypokaliémie, hyperaldostéronémie, baisse rénine

Imagerie: Scanner, IRM, KT veines surrénales

Traitement:

Avant chirurgie ou si hyperplasie: spironolactone

Ablation chirurgicale

Adénome de Conn

Tumeurs à rénine

Développées à partir de l'appareil juxtaglomérulaire et sécrètent de la pro-rénine et de la rénine active.

HTA sévère , totalement réversible par la chirurgie.

Un hyperaldostéronisme secondaire avec hypokaliémie franche( rénine)

L'artériographie ne montre pas de SAR ou d'infarctus rénal.

Le scanner: une image tissulaire, hypodense, voisine de la corticale


Autres étiologies endocriniennes

Acromégalie

hyperthyroïdie

Syndrôme de cushing


Coarctation aortique

Enfant, adulte jeune

Souffle méso-systolique parasternal gauche

Pouls fémoraux diminués ou absents

PA élevée aux membres sup,

PA basse aux membres inf

Diagnostic: ETT, IRM

Traitement: chirurgical ou endoluminal

Coarctation de l’aorte


Syndrome d’apnées du sommeil (SAS)

À évoquer

chez patients obèses

HTA résistante, absence de baisse PA nocturne

Diagnostic:

Oxymétrie

Polysomnographie

Traitement:

Appareillage par masque de pression positive


Produits et médicaments PA

AINS

Corticoïdes

Contraceptifs oraux

Ciclosporine

Cocaïne, amphétamines

Réglisse

HTA

Généralités


Épidémiologie

Physiopathologie

Diagnostic

Bilan

HTA secondaire

Traitement

HTA : Traitement

Stratégie:

Buts et objectifs tensionnels

Mesures hygiéno-diététiques

Traitement des facteurs de risques

Traitement médicamenteux

Éducation thérapeutique

HTA : Traitement


Réduire morbi-morbidité CV

Prise en charge des chiffres tensionnels

en fonction du niveau de risque CV

Du terrain

Correction des facteurs de risque associés

HTA : Traitement

Tout hypertendu PA < 140/90

Hypertendu à haut risque PA < 130/80

• Diabétique, FRCV X3, AVC, IDM,

• Insuffisance Rénale, protéinurie

• HTA en prévention secondaire

HTA : Traitement

Stratégie:






HTA : Traitement


Objectifs:

Baisse de la PA

Réduction de la morbi-mortalité CV

5 classes thérapeutiques

Inhibiteurs calciques

IEC

ARA II

β –

Diurétiques thiazidiques

HTA : Traitement


Éléments du choix:

Terrain clinique particulier, ethnie…

CI médicamenteuse

Effets du traitement sur les FRCV

Risque d’intéractions médicamenteuses

Durée d’action

Poly-pilules

Monothérapie , bithérapie à faible dose

Si insuffisant: bithérapie pleine dose ou trithérapie

IEC

ARA2

Antagoniste

Calcique

Les choix thérapeutiques

Diurétique

Thiazidique

« La triade de la réussite »

ESH 2009

IEC

Bêta-

Bloquant

Centraux

IEC

ARA II

Antagoniste

Calcique

Diurétique

Thiazidique

alpha-

Bloquant

Les choix thérapeutiques

« Au-delà de la triade, le double blocage »

Anti-aldostérone

HTA : Traitement

Si échec traitement médicamenteux

Dénervation artérielle rénale par radiofréquence (en cours d’évaluation)

Actuellement non validée

HTA : Traitement

HTA et grossesse

Hospitalisation si PAS>170 ou PAD >110 mmHg

Repos , régime normal

Méthyldopa (Aldomet®)

Inhibiteurs calcique (Loxen®)

Labétolol (Trandate®)

Tous les anti-HTA secrétés dans le lait

HTA : Traitement

HTA résistante

« fausse HTA » effet blouse blanche

Mauvaise observance du ttrt

Posologies inadaptées

Règles hygièno-diététiques non suivies

Substance augmentant la PA

SAS

HTA secondaire méconnues

Surcharge volémique ( néphropathie, I cardiaque…)

HTA : Traitement

Poussée HTA !

Pseudo-HTA ! (effet blouse blanche, sujet âgé…)

Conséquence !

Stress

AVC (respecter le plus souvent PA élevée !!!)

IC

Cause

HTA maligne

Phéochromocytome

HTA : Traitement

Poussée HTA !

Vérifier PA

Ne pas baisser trop vite la PA: effets délétères +++

Si AVC : +++

Pas de traitement anti HTA la première semaine post AVC

Sauf si Hémorragique et si PA > 180/110

Sauf si Ischémique compliqué de remaniement hémorragique et si PA > 220/120

HTA : Traitement

Poussée HTA !

Anti- HTA IV

Nicardipine (Loxen®) IV

Urapidil (Médiatensyl®) IV

Si IC, SCA: dérivés nitrés

Si Phéochromocytome : β –IV (labétolol-trandate®)

À connaître

Définition HTA , HypoTA orthostatique

Les règles de prise de la PA

Causes

Manifestations cliniques

Complications

Bilan d’HTA

Règles hygiéno-diététiques

Traitements: les classes thérapeutiques

HTA : Traitement


Les diurétiques:

Déplétion hydro-sodée, action sur FML artériolaire

Les thiazidiques: hydro-chlorothiazide (ésidrex®)

Les diurétiques de l’anse:

Furosémide (lasilix®)…

Effets secondaires métaboliques:

hypoK, hypoNa, hyperuricémie, tr glucidiques/lipidiques

Prudence voir arrêt du ttrt si diarrhée ou vomissements

HTA : Traitement

Les diurétiques distaux épargneurs potassiques:

(ou ARM: antagonistes des récepteurs aux minéralo-corticoïdes)

Spironolactone (aldactone®) , eplerenone (Inspra®)

Posologie: 25 à 50 mg/jour

Recommandations d ’administration:

Ne pas débuter ttrt si < 30 ml/min ou si K > 5,5

Arrêt des médicaments qui interfèrent avec l’excrétion du potassium

Pas d’AINS, Cox-2 inhibiteurs, de sels de K

Régime à faible teneur en K

Surveillance Kaliémie: à l’initiation, 1 semaine, 1 mois , 4 mois

Prudence voir arrêt du ttrt si diarrhée ou vomissements

HTA : Traitement


Les béta-bloquants:

Réduction du tonus béta-adrénergique,

baisse secretion rénine

Préférer β – cardiosélectif, longue durée d’action

Respecter les CI: asthme, brady, tr conductifs…

Aténolol (ténormine®), bisoprolol (detensiel®), betaxolol

(Kerlone®),Acébutolol (sectral®), céliprolol (celectol®)

HTA : Traitement


Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

Antagoniste des recepteurs de l’Angiotensine II (ARA II):

HTA : Traitement


Les IEC:

Lisinopril (Zestril®), perindopril (Coversyl®)

Énalapril (Rénitec®), ramipril (Triatec®)

Les ARA II:

Irbésartan (Aprovrel®), losartan ( Cozaar®)

Olmésartan (Olmétec®)

Inhibiteur de la rénine: (Razilez®)

HTA : Traitement

Traitement médicamenteux: effets secondaires

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

Toux aux IEC, œdème angioneurotiques, insuff Rénale, hyperkaliémie….

Antagoniste des recepteurs de l’Angiotensine II (ARA II)

Exceptionnelles toux ou œdème angioneurotiques, insuffRénale, hyperkaliémie….

Prudence voir arrêt du ttrt si diarrhée/vomissements

HTA : Traitement


Les inhibiteurs calciques:

Dihydropyridines

Réduction du tonus VC des FML artériolaires

Pas d’effets néfaste rénal ou métaboliques

Autres : diltiazem et vérapamil

Bradycardisants

CI si IC ou bradycardie

Effets secondaires:

Céphalées, flush, œdèmes aux membres inférieurs

HTA : Traitement


Les inhibiteurs calciques: 2 classes

Les dihydropyridines

Nifédipine (Adalate®), Loxen PO et IV (Nicardipine)

Amlodipine (Amlor®), lercanidipine (Zanidip®)

Les Inhibiteurs Calciques bradycardisants

Diltiazem (Monotildiem®)

Vérapamil (Isoptine®)

HTA : Traitement


Autres traitements: Alpha-bloquants: prazosine (Alpress®)

Inhibent récepteurs α périphériques

Nécessitent dépletion hydro sodée associée

Anti-hypertenseurs centraux: rilménidine (hyperium®)

Effet α+ central responsable de baisse tonus ∑ VC

périphérique

Effets secondaires +++

Pas d’effets sur la morbi-mortalité CV

Ttrt d’appoint à partir de la trithérapie…

dr b maillier, cardiologie ,ch troyes

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