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SINDROME DEGUILLAIN BARRE
STROHL
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Qu es el sndrome de
Guillain Barre?
Es una polirradiculoneuropatia desmielinizanteinflamatoria aguda.
De causa idiopatica
De origen autoinmunitario
Caracterizado por debilidad muscular y arreflexia
Constituye una de las formas mas frecuentes deneuropatas siendo la de evolucin mas rpida y
potencialmente fatal
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Manifestaciones clnicas
El SGB se manifiesta como:
Parlisis motora arreflexica
Parlisis ascendente Debilidad ,disestesias y parestesia en las extremidades .
Paresia facial
Pares craneales bajos, con debilidad bulbar
Hospitalizacin y el 30% ventilacin asistida.
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Manifestaciones clnicas
Al inicio no presenta fiebre ni sntomas generales
Abolicin de reflejos tendinosos profundos.
Dficit sensitivo cutneo son leves
En los casos graves: se suele observar disfuncin vesicalde manera transitoria.
Estabilizacin clnica
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Manifestaciones clnicas
En los casos graves de SGB:
Frecuente afectacin del SNA: habitualperdida del control vasomotor con
fluctuaciones importantes en la presin
arterial, hipotensin postural y arritmias
cardiacas.
Dolor:profundo e intenso en los msculosdebilitados
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ANTECEDENTES
75% precedido de 1 a 3 semana de un procesoinfeccioso agudo.
El trastorno puede aparecer en el curso de varias
horas o varios das o puede requerir hasta 3 o 4semanas
La mayora de las personas llegan a la etapa demayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas
de la aparicin de los sntomas y para la tercerasemana de la enfermedad un 90% de los pacientesestn en su punto de mayor debilidad
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TIPOS DE ANTIGENOS:
ANTIGENOS:Campylobacter Jejuni
Algunos Virus Herpes
Mycoplasma Pneumoniae
Citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr
VACUNAS RECIENTES:
Ejemplo: Vacuna Antigripal Porcina (EEUU 1976)
Vacunas Antirrbicas
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Adems:
El SGB se observa con gran frecuencia en pacientes con:
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin
Pacientes seropositivos para el VIH
Pacientes con Lupus eritematoso diseminado
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INMUNOPATOGENIA
Es probable que a la lesin tisular producida en la
desmielinizacion inflamatoria aguda, contribuyan
mecanismos inmunitarios celulares y humorales.
Inicialmente se considero que la desmielinizacioninflamatoria aguda primariamente mediada por clulas T.
En la actualidad existen abundantes datos que sugieren que
los autoanticuerpos pueden ser esenciales en la patgenia
En el SGB todo los casos se deben a respuesta inmunitarias
frente a antigenos extraos
La afectacin del tejido nervioso del husped es a travs de
un mecanismo de similitud de epitopos.
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INMUNOPATOGENIA
ANTIGENOS
Respuesta
Inmunitaria
Afecta Tejido
nervioso
SemejanzaMolecular
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Objetivos Nerviosos
Glucoconjugados
Gangliosido
Expuestos MP
Vulnerables
(LINK)
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En el SGB son frecuente los anticuerpos antigangliosidos 20a 50% de los casos.
En los casos precedido por Campylobacter jejuni sonfrecuentes los anticuerpos anti-GM1
Por que ocurre esto?C. Jejuni
Estructura glucolipidicaen la superficie
(Aislado de las Heces)
Muestran reactividad
cruzada con gangliosidoGM1
Gangliosidomas Abundante
NerviosHumanos
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Inmunopatogenia propuesta para el
SGB asociado a la infeccin por C.
Jejuni
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Cmo Ocurre?
Las Clulas B reconocen glucoconjugados en el C.Jejuni (Cj). Los Cuales Presenta reactividadcruzada GM1
Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin
Nervios Perifricosraces/ganglios
Cj
Cj
Cj
Cel. B Cel. BCel. T
CPA
A GM1IgG IgG
Barrera Hemato
nerviosa
Vaina
de
mielina
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Cmo Ocurre?
Las Clulas T, son activadas por fragmentos de
protenas ubicadas en la superficie de la clula
presentadora del antigeno (CPA)
Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin
Nervios Perifricosraces/ganglios
Cel. T
CPA
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Cmo Ocurre?
Las Clulas B SON ACTIVADAS POR LAS
CELULAS T Y SECRETAN IgG
Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin
Nervios Perifricosraces/ganglios
Cj
Cj
Cj
Cel. BCel. T
CPA
IgG
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Cmo Ocurre?
Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin
Nervios Perifricosraces/ganglios
Cj
Cj
Cj
Cel. B Cel. BCel. T
CPA
IgGIgG
Un paso Importante en el desarrollo del SGB es la
salida de las clulas B desde la placa de peyer hacialos ganglios linfticos regionales
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Cmo Ocurre?
Posiblemente las Cel. T activadas tambin facilitan la apertura
de la barrera Hematonerviosa propiciando la penetracin deautoanticuerpos patognicos
Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin
Nervios Perifricosraces/ganglios
Cj
Cj
Cj
Cel. B Cel. BCel. T
CPA
IgGIgG
Barrera Hemato
nerviosa
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Cmo Ocurre?
Las primeras alteraciones de la Mielina se
presentan como Edema entre las laminillas yrotura vesicular y posterior desmielinizacion
Intestino/placa de Peyer Ganglios linfticosRegionales/circulacin
Nervios Perifricosraces/ganglios
Cj
Cj
Cj
Cel. B Cel. BCel. T
CPA
A GM1IgG IgG
Barrera Hemato
nerviosa
Vaina
de
mielina
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Mecanismo fisiopatologico
de la parlisis flcida y alteracin sensitiva
Bloqueo conduccin
Conexin axonal intacta
desmielinizacion
Recuperacin
rpida
axonal
Casos mas gravesSGB
Degeneracin axonal
Recuperacin lenta
proximaldistal
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Diagnostico
El SGB es una entidad que se diagnostica por sus caractersticas
descriptivas.
El diagnostico se establece al observar el patrn:
Paralisis de rapida evolucin, progresiva en dos o mas miembrosAusencia de fiebre Evolucin de la enfermedad
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ELECTROMIOGRAFIA
Es el estudio de la actividad elctrica de losmsculos del esqueleto. Proporcionainformacin muy til sobre su estado
fisiolgico y el de los nervios que los activan.Permite la localizacin, en el caso, porejemplo, de parlisis musculares, del lugarde la lesin, que puede estar en el encfalo,
la mdula espinal, el axn, la uninneuromuscular o las propias fibrasmusculares.
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Reduccin de la velocidad de
conduccin
Bloqueo de la conduccin
NORMAL SGB
Velocidad de conduccin
en los MMSS50 a 70 m/s < 60%
Velocidad de conduccinde los MMII
40 a 60m/s < 60%
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TRATAMIENTO
Se debe iniciar tan pronto como se haya
establecido el diagnostico.
Inmunoglobulina intra venosa
Plasmaferesis Hospitalizacin en UCI
o 30% Requiere ventilacin asistida
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Pronostico y Recuperacin
El 85% de SGB logran recuperacin funcionalcompleta
Tasa de Mortalidad < 5% (complicacin pulmonarsecundaria)
El pronostico es peor en los pacientes con lesinaxonal proximal motora y sensitiva grave (primariao secundaria)
Otros factores que empeoran el diagnostico derecuperacin son: cuadros fulminantes o muygraves y el retraso en el inicio del tratamiento
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Conclusin
La rehabilitacin de los pacientes con SGB: Elmanejo de rehabilitacin comienza desde laUnidad de Cuidados Intensivos, en donde elobjetivo es prevenir complicaciones debidas alestado crtico del paciente ya sea compromiso
respiratorio con asistencia ventilatoria, trastornosde deglucin y/o alimentacin y cuadripleja.
Posteriormente y de acuerdo a los estados
funcionales que el paciente vaya presentando laintervencin se dirige a la reeducacin yfortalecimiento musculares, la recuperacinfuncional y la independencia en actividades deautocuidado y de la vida diaria
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Despus de la primerasemana de aparicin de lossntomas, el estudio dellquido cefalorraqudeo(LCR) detecta tpicamente
elevacin de las protenas(mayor de 50 mL/dL),mxima entre la segunda yla cuarta semanas, conescasas clulas (menor de 10clulas mononucleares/dL),lo que constituye la llamadadisociacinalbuminocitolgica
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CAMPYLOBACTER JEJUNI
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Campylobacter jejuni:
Es una de las causas
bacterianas ms comunes dediarrea y la mayor parte deestas bacterias provienen dela manipulacin e ingestin
de carne de aves cruda o malcocida.
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Gangliosidos
Son glucoesfingolipidos
complejos
Diferentes gangliosidos
participan en la interaccin
clula-clula
Presentes en grandes
cantidades en el tejido
nervioso y en puntos
esenciales como los nodosde Ranvier
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La plasmaferesis : se suele efectuar un ciclo
con intercambio de aproximadamente 40-50
ml/Kg. de plasma al da, durante 4 a 5 das.
Ig IVse suele administrar en forma de 5
infusiones diarias hasta una dosis total de 2
g/Kg. de peso corporal.
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Axilar
Temperatura
normal35 -37,4
Fiebre baja 37,5 - 38,4
Fiebre alta 38,5 o ms
FIEBRE
Aumento de la temperatura corporal por
encima de lo que se considera normal.
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PROTEINAS CELULAS
LCR 20-50 mg/dl 0-5 clula /mm3
SGB >50 mg/dl 150 mg/dl>1000 clula
/mm3
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