Dr ME Petitjean – Réanimation Urgence – CHU Bordeaux 1
DESAR médecine d’urgence – Janvier 2012
Prise en charge del’hémorragie méningée non traumatique
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• Présentation clinique
• Démarche diagnostique
• Complications à la phase précoce
• Conditionnement et orientation
• Stratégie thérapeutique
Urgence neurochirurgicale
RapiditéDu diagnostic
Et du traitement
Qualité de l’organisation:• au niveau de la région• au niveau des centres de référence
AméliorationDu pronostic Rôle
Essentiel desServicesD’urgence
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Les facteurs de risque ???
• Hypertension artérielle ? Relation incertaine, mais le traitement d’une HTA est recommandé pour diminuer l’incidence des AVC ischémiques Et hémorragiques ainsi que les complications cardiaques, rénales…
• Tabac ? Relation indirecte
• Populations à risque ? Polykystose rénale, Ehler Danlos type 4, maladie anévrysmale…
Intérêt d’une exploration ?
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Evolution naturelle
Facteurs liés au patient : âge, sexe, comorbidités
Facteurs liés à l’anévrysme: taille, localisation,morphologie
Facteurs institutionnels: organisation, offre de services,
expertise médicale…
Près de 45 à 50% de mortalité à 30 jours
Séquelles graves chez 1 patient sur 2
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Ceux à qui il arrive, dans le temps qu’ils vaquent à leurs occupations ordinaires, d’être pris tout à coup d’un violent mal de tête, de perdre en même temps la parole et le sentiment, et d’avoir la respiration stertoreuse, périssent dans l’espace de 7 jours, à moins que la fièvre ne se déclare.
L’apoplexie, qui s’annonce par ces symptômes, ne laisse d’espoir qu’à ceux qui ne sont pas fort avancés en âge.
HIPPOCRATE
Etape 1: Suspecter une HSA
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Céphalée brutale
Etape 1: Suspecter une HSA Nausée / vomissements
Perte de connaissance
Crise convulsive / Coma d’emblée
Flou visuel / Syndrome de Terson• Raideur de nuque• ROT Vif• Atteinte des nerfs crâniens (III –nerfs mixtes - VI)
Une céphalée brutale justifie à elle-seule, l’exploration radiologique
Notion de changementde position +++
Thunderclap. Dodick DW. J. Neurol. Neurosurg.Psychiatry, 2002; 72:6-11
Céphalée sentinelle15 à 20%
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Formes plus frustres
…La céphalée s’estompe…
Au premier plan:
• Les signes digestifs • Des douleurs de nuque ou dorso-lombalgies…• Une fébricule…
Les pièges cliniquesGastro-entérite
Arthrose cervicaleTorticolis/Lombalgie
sSinusite
Névralgie d’Arnold
L’errance diagnostique: le début d’un drame…
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Formes graves d’emblée …qui peuvent elles aussi, retarder le diagnostic…
Traitement par anticoagulant/anti-aggrégant plaquettaire, voire fibrinolyse…
Les pièges cliniques
OAP• Détresse respiratoire Dyspnée, sous-crépitants Hypoxémie majeure Syndrome alvéolaire bilatéral
• Manifestations cardio-vasculaires Troubles du rythmeTroubles de la repolarisation, signes SCA
• Arrêt cardio-circulatoire
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OAP neurogénique (2%)Formes cliniques les plus sévères / facteur pronostique?
Physiopathologie: nombreuses inconnues persistent…
Origine cardiogénique: VC responsable d’uneAugmentation de la pré et post-charge, qui pourrait conduire à la défaillance
du Ventricule Gauche
Augmentation de la perméabilité capillaire: Vasoconstriction pulmonaire et Hypertension
endommageraient l’endothélium capillaire
VC / O2 / PEEPDiurétiqueInotropes +
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Les conséquences cardiaques de la rupture anévrysmale
Anomalies ECG
Altération fonction VGCoeur
Surestimation de l’incidence des anomalies en l’absence de prise en compte des ATCD cardio-vasculaires
Pas de relation entre les anomalies ECG et anomalie de Perfusion (scinti) et/ou échographie
Pas de relation entre les anomalies ECG et anomalie de Perfusion (scinti) et/ou échographie
Action indirecteou directe du SNC
Hyperactivitésympathique
Stimulation hypothalamique
Myocardiopathie adrénergique
Troponine I marqueur biologique prédictif et facteur pronostique?
WJ Schuiling. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005; 76: 1565-69.
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Evaluation précise de l’état de conscienceClassification de la WFNS
(World Federation of Neurological Surgeons)
grades WFNS GCS score Déficit moteur
I 15 Absent II 14-13 Absent III 14-13 Présent IV 12-7 Présent ou absent V 6-3 Présent ou absent
Facteur pronostic clairement établi
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J0
Primo-saignement20%
TDM cérébrale
Sans injection de pdc
Angio-IRM?
Etape 2: Confirmer le diagnostic
TDM négatif dans moins de 2% des cas
IRM
Ponction lombaire
-
Doute
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Classification de Fischer
Grade 1: Absence de sang Grade 2: couche mince et diffuse (<1 mm)Grade 3: couche de sang plus épaisse (>1 mm)Grade 4: Hématome parenchymateux ou hémorragie ventriculaire
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Classification de Fisher modifiée
Grade O: Absence de sang citernes ou ventriculesGrade 1: HSA minime, pas d’HV dans les 2 VLGrade 2: HSA minime, HV dans les 2 VL Grade 3: HSA importante, pas d’HV dans les 2 VLGrade 4: HSA importante, HV dans les 2 VL
Quantité de sang serait un facteur prédictif
de risque d’infarctus cérébral
0% 6%14%12%28%
Claassen J et al.: Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia
after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited. Stroke 2001;32: 2012-20.
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Angio-TDM?
Intérêt pré-thérapeutique+++
Discutable en dehors d’un centre neurochirurgical (protocole rigoureux)
Non utile pour l’indication de transfert en urgence
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Anévrysme géant sylvien gauche
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Anévrysme sylvien en miroir
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Artériograhie 4 pédiculesGold standard
Etape 3: Diagnostic étiologique / procédure thérapeutique
Anévrysmes multiplesChez 15 à 20% des patients
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J0
Récidive hémorragique: 70 à 80 % de mortalité4%
Risque cumulatif de 1,5% /jour le 1er moisSaignement initial Aggravation neurologique brutale Convulsion Irruption de sang dans DVE
Diagnostic précoce et traitement du sac anévrysmal dès que les conditions physiologiques et les conséquences de l’HSA le
permettent
Anti-activateurs de la fibrinolyse?Regain d’intérêt dans l’attente d’une chirurge?
Complications à la phase précoce Ière menace
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1) Irruption soudaine de sang Augmentation PIC
Annulation de la PPC Perte de connaissance de durée variable
2ième menace: l’hypertension intra-crânienne
HIC: toujours présente dans les grades WFNS IV et V
Monitorage PIC par voie ventriculaire DVE Traitement agressif (sédation lourde, osmothérapie, Prescription amines, barbituriques si besoin)
2) Oedème cérébral 3) Troubles de l’hydraulique du LCR
Prédictived’ischémie secondaire
Réaction de Cushing
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Dérivation ventriculaireexterne
J0
Saignement initial
Efficace si précoce
Rend éligible à une sanction thérapeutique des patients
qui ne l’étaient pas
• Somnolence• HIC
3ième menace: l’hydrocéphalie aiguë (16 à 35%)
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Anomalie de l’hydraulique L’hydrocéphalie aiguë
a
b
Index bicaudé: a/b
Age Index bi-caudé normal
≤ 30 < 0,16
50 < 0,18
60 < 0,19
80 < 0,21
100 < 0,25
(Largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés, sur le diamètre cérébral)
HydrocéphalieÀ petits venticules
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Doppler transcrânienIRM diffusion-perfusion
J4 J14
Déficit neurologique ischémique retardée
Volémie /hémodynamiqueNimodipine
J0Récidive hémorragique
Hydrocéphalie aiguë
Triple « H » thérapie?Angioplastie
Papavérine in situNimo in situ
Altération vigilance Céphalées croissantes Déficit neurologique
Réaction inflammatoire ++Molécules d’adhésion?Facteur Willebrand?
CJM Frijns. J. Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 2006.77: 77-83
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Physiopathologie? Toujours discutée..en 2012
Importance de la réaction inflammatoire
Rôle des molécules d’adhésion (P et L sélectines)
Encore plus important: facteur de Willebrandt
Elément prédictif de survenue des complications
Facteur pronostique
Oxyhémoglobine
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Complications neurologiques à la phase initiale
Crise convulsive à la phase précoce
Au moment du saignement initial
Dans les 24 à 48 heures, souvent révélatrice d’un resaignement
Facteur pronostique?
1- Traitement anticomitial à envisager à la phase initiale
2- A administrer chez les patients ayant convulsé
3- A envisager chez les patients à haut risque à plus long terme:
anévrysme sylvien Infarctus cérébral Hématome parenchymateux
Anti-comitiaux?
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Filière régionale de prise en charge de l’hémorragie méningée
Prise en charge hautement spécialisée: compétences et plateau technique spécifiques
Centre de référence
• Traitement d’un nombre de patients suffisants
• Bilan neuroradiologique 24h/24
• TTT par radiologie interventionnelle ou crâniectomie
• Unité de neuro-réanimationConférence d’experts Hémorragie sous-arachnoidienne grave
SFAR 2004
Quelle orientation pour ces patients à haut risque?
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Pour tout patient ayant une TDM +
Pour tout patient TDM - avec PL + ou douteuse
Transfert toujours médicalisé
Meilleures conditions hémodynamiques, respiratoires,neurologique
Urgence diagnostique et thérapeutique
Vers un centre de référence
Indications de transfert
Conditions de transfert
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Quel conditionnement pour quel patient ?
Repos / diminuer lumière Position proclive (drainage veineux) Bilan sanguin Deux voies veineuses de bon calibre
Antalgiques
Anti-épileptiques Réhydratation adaptée (50ml/kg/24h) Remplissage initial (HEA)
Nimodipine?
Ventilation contrôlée WFNS IV et V – III ? PetCO2 SpO2 Sonde naso-gastrique et sonde urinaire WFNS IV, V et III
Morp h i n ique
f ai b l e +++
AINS? TTT de recours, après
exclusion ané vr y smal
e
• Paracétamol: 1er niveau TTT de fond
• Morphiniques ▼! Bolus(activation de l’autorégulation)
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Neurochirurgien Neuroanesthésiste
NeuroradiologueEtat du patient
Localisation de l ’anévrysmeTaille du collet
Risque emboliqueRisque de spasme vasculaire
Risque de rupture
Décision thérapeutique = concertation pluridisciplinaire
Objectif prioritaire: Exclusion de la malformation
Chirurgie / Radiologie interventionnelle
Pas de modification de l’incidenceDes complicationsPas de modification du devenirRisque récidive hémorragique à distance?
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Problématique
Présence d’un ’hématome intracérébral: ( 20% )
1- Faut-il vidanger l’hématome?2- Comment faut-il traiter l’anévrysme?3- Dans quel délai faut-il intervenir?
Hématome responsable HTIC---> évacuation chirurgicale avec traitement de l’anévrysme dans le même temps.? Place ttt endovasculaire se discute, compte-tenu de l’anticoagulation Réflexion cas par cas
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Homme 56 ans
Céphalée ictale 48 h avant hospitalisation
GCS =9 / PER
Intubation / ventilation
Sédation avant transfert
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Anévrysme de l ’artère
Communicante antérieure
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Tdm cérébrale à J10
Ponction de l ’hématome
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HSA par rupture de malformation anévrysmale,s’accompagne
d’une mortalité et morbidité qui restent élévées, et ceci,
malgré d’incontestables progrès dans le domaine de
l’imagerie diagnostique et interventionnelle
Problématique de la reconnaissance précoce liée à la rareté
de la pathologie, susceptible de retarder la démarche
diagnostique et thérapeutique
« L’exclusion anévrysmale est exclusivement préventive de la récidive hémorragique, et en aucune cas curative de la « maladie
hémorragie méningée ».
En Aquitaine, prévalence de 6 à 8 /100 000 habitants (250 patients/an)En moyenne, 6 patients/an/service d’urgence en Aquitaine
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Questions:
Intérêt des statines dans la réduction du vasospame?
• 1ères études avec la Simvastatine (zocor®) et la pravastatine (Elisor®): bénéfice potentiel dans la réduction de l’incidence du vasospasme et de la morbidité –
A suivre…
Intérêt de la nimodipine IV/ traitement per os?
• Coût élevé • Problème de la biodisponibilité à la phase aiguë?• Relai per os dès que possible• Plus troublant reste l’absence de réduction d’incidence du vasospame angiographique …
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Questions:
Acide tranexamique (exacyl®): une voie à ré explorer?
• Administré pendant de nombreuses années pour diminuer l’incidence de resaignement…cependant morbidité plus importante, peut-être liée à une incidence de l’ischémie cérébrale
• Etude comparant Acide tranexamique plus nimodipine versus acide tranexamique seul?
• Regain d’intérêt chez les patients ne pouvant pas bénéficier d’un geste d’exclusion anévrysmale précoce? Ou chez la personne pour laquelle ni chirurgie ni traitement par radiologie interventionnelle ne peut s’envisager?
A suivre…
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