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Peritonitis Meconial
Dra. Mónica Acevedo Diedrichs
CERPO
Centro de Referencia Perinatal Oriente
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
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Introducción
• Morgagni 1761 hallazgo incidental en mujeres
que se realizaban radiopelvimetría por sospecha
de macrosomía o malformaciones congénitas.
• Reconocida como entidad patológica en 1838 por
Sir James Young Simpson
• 1º diagnóstico US reportado por Brugman et al en
1979.
• Incidencia de 1/30000-35000 RN
• Hasta los 80´mortalidad cercana del 30%
• Mortalidad ha disminuido dado el diagnostico US
precoz y control prenatal
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Fisiopatología
• Peritonitis química estéril
• Secundaria a una perforación intestinal y contacto
del contenido con el peritoneo
• Bloqueo de meconio (aprx 20 semanas) que
distiende las asas intestinalesnecrosis y
solución de continuidad de la pared intestinal.
• Triptasas, lipasas, ácidos y sales biliares son
particularmente irritantes
• PHA Respuesta inflamatoria intensa ascitis
fibrosis calcificaciones
• Incluso formación de quistesquistes meconiales
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• La PM es un proceso evolutivo y sus
diferentes fases se suelen correlacionar
con los hallazgos ecográficos.
• ecografias seriadas
• Ocasionalmente se puede tener el
diagnóstico previo de obstrucción
intestinal o ver asas intestinales dilatadas
en la misma exploración en la que se
realiza el diagnóstico
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Etiologia
• Insuficiencia vascular mesentérica
• Intususcepción intestinal
• Vólvulo (1/6000 RN)
• Hernia intestinal congénita
• Atresia (90%)/estenosis intestinal
• Íleo meconial (Fibrosis Quística, 15-40%)
• Infección viral (CMV, VPB-19, Rubeola,
VHA y B, Varicela)
• Desconocida (>50% de los casos)
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Patogenesis
↓flujo sanguíneo
isquemia
necrosis mucosa
obstrucción intestinal
↓ flujo mesentérico
necrosis y perforación pared intestinal
factor mecánico
intraluminar
•tapón meconial, estenosis, atresoa
extraluminar
•vólvulo,hernia, intususcepción, duplicación, ascitis, enf Hirshsprung
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Diagnóstico Prenatal • US examen de elección, S50-80% y E98%
– Calcificaciones intraperitoneales
• Puntos o líneas ecogénicas (85%)
• Masas calcificadas en el abdomen, pelvis fetal y/o
escroto en el varón
– Pseudoquístes meconiales. Formación quística
abdominal de paredes finas, con pseudotabiques y
calcificaciones en su interior
– Ascitis (50%)
– PHA
– Asas intestinales dilatadas y paredes engrosadas
>50% probabilidad de
requerir Cx neonatal
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Calcificaciones
intraperitoneales
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Pseudoquistes meconiales
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Ascitis
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Asas intestinales dilatadas y
paredes engrosadas
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Diagnóstico Prenatal • Calcificaciones peritoneales patognomónico
• Descartar origen biliar, vascular, intraluminal, de órgano
sólido o calcificación tumoral
• Sugieren una localización peritoneal:
a) las calcificaciones que respetan el parénquima hepático y
esplénico y se localizan en sus márgenes
b) la formación de láminas que «perfilan» el diafragma
c) la localización en el escroto de un feto varón, que son
particular
d) Raras intratorácicas (hiatos de la Cava y Aorta)
Dirkes et al. 1995
Arenas et al. 2007
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Diagnóstico Prenatal • La RM es un examen
complementario
• Mejora la sensibilidad
• Mayor precisión anatómica y
diagnóstica en caso de
malformaciones asociadas
• Pero no es obligatoria no
modifica la conducta neonatal
inmediata en la mayoría de las
patologías estudiadas
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Clasificaciones
sonográficas 1. Ascitis meconial
masiva (tipo 1)
2. Pseudoquiste
gigante (tipo 2)
3. Calcificación o
pequeño
pseudoquiste
(tipo 3)
• Peritonitis
meconial simple
(PMS)
– Calcificación
intraabdominal
aislada
• Peritonitis
maconial compleja
(PMC)
– Hallazgos
adicionales Kamata et al.
2000
Dirkes et al.1995
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Score de Zangheri
Score 0 Presencia de una calcificación aislada
Score 1A Calcificación asociada a ascitis
Score 1B Calcificación asociada a pseudoquiste
Score 1C Calcificación con dilatación intestinal
Score 2 Presencia de 2 hallazgos ecográficos
Score 3 Todas las caract anteriores
Score 0 bajo riesgo de cirugía
Score 1-3 >50% probabilidad de cirugía postnatal
Zangheri et al 2007
Shyu et al 2003
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8 años (2004-2012 Asan Medical Center )
96 casos PM
56 RNV (de los restantes: 17 se resolvieron en otras clínicas, 16
perdieron seguimiento y 3 muertes intrauterinas)
30 RN (54%) requirieron cirugía y se corroboraron con los
hallazgos US (ascitis, dilatación intestinal, pseudoquistes, PHA)
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Estudio
• Serologia
– TORCH
– Sifilis
– VPB-19
– CMV
– VIH
– Hepatitis A, B y C
• Estudio genetico >> LA – Deleciones gen de la FQ
• US detallado: etiología anatómica (atresia,
vólvulos, duplicación, hernias) / secuelas
(hipoplasia pulmonar, hydrops)
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Manejo Prenatal
Expectante PV término
Activa deterioro de la UFP
PFB
RBNE
US 2-4 sem
Doppler fetal
- Frecuente la resolución espontánea
- Mortalidad de las PM diagnosticadas prenatal 10-20% v/s las diagnosticadas postnatal 40-60%
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ascitis masiva
ascenso diafragmático
Hipoplasia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Falla cardiaca e hydrops
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Conducta activa
• Procedimientos
invasivos
– Hipoplasia
pulmonar
– Falla cardiaca
– Distocia abdominal
• Rápido crecimiento de
la ascitis
• Distensión abdominal
• Empeoramiento del
PHA
• Deterioro de las
evaluaciones de
bienestar fetal
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Paracentesis Repetidas
compresion
pulmonar.
• Remocion de
detritus
inflamatorios
Presión
extrínseca mejora
circulacion
mesenterica
• Complicaciones:
– RPM/ PPT
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Parto
• No hay evidencia que Cesarea
Electiva mejore los resultados / Parto
Vaginal (distocia abdominal)
•
• PCT previa a Induccion Parto Vaginal
• Momento Parto evaluado por
equipo interdiciplinario.
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