Download - ggl jantung
-
8/18/2019 ggl jantung
1/7
Gagal Jantung Kronik
Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal
dari sesak napas ( dispneu ) dari mudah lelah ( fatigue ) yang dihubungkan dengan kerusakan
fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi
dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia
tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung
persisten . Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman,
dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi
morbiditas dan mortalitasnya . Walaupun biomelekuler dan fisiologi yang terintergrasi dengan
gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofiologi telah
berkembang dalam satu dekade terakhir ini. un!i utama gagal jantung adalahketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. "espon-respon tubuh berupa respon
adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi kemudian akan
menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis. "espon-respon adaptasi pada gagal
jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. #erubahan ini
mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. #emahaman bagaimana perubahan
ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.
Epidemiologi
#revalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan
meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia
lanjut. $emakin tua dan berhasilnya pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka
prevalensi gagal jantung makin meningkat. #eristi%a penyakit gagal jantung makin
meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. &i Eropa, tiap tahun
terjadi ', kasus per ' penduduk yang berusia *+ tahun. asus ini meningkat '', pada
manula dengan usia + tahun ke atas.
$aat ini diperkirakan + juta penduduk merika $erikat menderita gagal jantung, dengan
++ . jumlah kasus baru terdiagnosisi setiap tahunnya. &isamping itu gagal jantung kronis
juga menjadi penyebab . kematian setiap tahunnya. /ebih dari 0 miliar 1$&
dibutuhkan setiap tahunnya untuk pera%atan medis penderita gagal jantung kronis. 2ahkan di
Eropa diperkrakan membutuhkan sekitar '3 dari seluruh anggaran belanja kesehatan
masyarakat. #revalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia berkisar dari 4'3 pada
https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gagal_Jantung&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttps://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Infrak_miokard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Morbiditashttps://id.wikipedia.org/wiki/Mortalitashttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adaptif&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sirkulasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Patofisiologi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Prevalensi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Serikathttps://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttps://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Infrak_miokard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Morbiditashttps://id.wikipedia.org/wiki/Mortalitashttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adaptif&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sirkulasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Patofisiologi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Prevalensi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Serikathttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gagal_Jantung&action=edit&redlink=1
-
8/18/2019 ggl jantung
2/7
usia kurang dari + tahun hingga +3 pada usia antara + dan 5 tahun dan ' 3 pada usia
lebih dari 5 tahun
Etiologi
#enyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu6
'. egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh
hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi ( left bundle
branch block ), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)).
*. egagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)
. egagalan yang berhubungan dengan katup
0. egagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro )
+. egagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard ( temponade )
. elainan kongenital jantung
Patofisiologi
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari
kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan
kemampuan kontraksi miokard. 2eberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk
mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik , renin
angiotensin ataupun sitokin . &alam %aktu pendek beberapa mekanisme ini dapat
mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien
asimptomatik. 7eskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring %aktu akan
menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan
menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.
Mekanisme Neurohormonal
2eberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu
gagal jantung yang berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang se!ara
biologis aktif, yang dapat memberikan efek merusak jantung dan sirkulasi. #engaturan
https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miosit&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miosit&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kontraktilitas&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ritme_kardiak&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ritme_kardiak&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Takikaro&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Temponade&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sitokinhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiovaskuler&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Simptomatik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Model_neurohormonal&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Molekulhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miosit&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kontraktilitas&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ritme_kardiak&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Takikaro&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Temponade&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sitokinhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiovaskuler&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Simptomatik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Model_neurohormonal&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Molekul
-
8/18/2019 ggl jantung
3/7
mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. $istem ini bersifat
adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan
!urah jantung. $istem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan
hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen,
serta memi!u timbulnya !edera sel miokard.
• $istem saraf adrenergik
#ada gagal jantung terjadi penurunan !urah jantung. 8al ini akan dikenali oleh
baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta , kemudian dihantarkan ke medula
melalui nervus 9: dan :,yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. ktivasi
sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (;E). 8al ini akanmeningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun ;E meningkatkan kontraksi dan
mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar,
yang dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran < * ke miokard. &alam
jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian
akan terjadi maladaptasi. #ada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan
konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan "exhaustion phenomenon" yang berasal dari aktivasi sistem
adrenergik yang berlangsung lama.
• $istem "enin- ngiotensin
pabila !urah jantung menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron. 2eberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium
terfiltrasi yang men!apai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi
simpatis ginjal, memi!u peningkatan pelepasan renin dari aparatus ju=taglomerular.
"enin meme!ah empat asam amino dari angiotensinogen 9, dan Angiotensin-
converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin 9 menjadi
angiotensin 99. ngiotensin 99 berikatan dengan * protein G menjadi angiotensin tipe '
( > ' ) dan tipe *( > *). ktivasi reseptor > ' akan mengakibatkan vasokonstriksi,
pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin , sementara > akan
menyebabkan vasodilatasi , inhibisi pertumbuhan sel , natriuresis dan pelepasan bradikinin .
https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemodinamik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Norepinefrin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Katekolaminhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilatasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhibisi_pertumbuhan_sel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuresis&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bradikinin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemodinamik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Norepinefrin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Katekolaminhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilatasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhibisi_pertumbuhan_sel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuresis&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bradikinin&action=edit&redlink=1
-
8/18/2019 ggl jantung
4/7
ngiotensin 99 mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi
homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan
akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung,
ginjal dan organ lain. $elain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan ;E
dan menstimulasi korteks adrenal ?ona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.
ldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium. kan tetapi jika berlangsung relatif lama akan
menimbulkan efek berbahaya, yaitu memi!u hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan
miokardium, yang berakibat berkurangnya !omplian!e vaskuler dan meningkatnya
kekakuan ventrikel. &i samping itu aldosteron memi!u disfungsi sel endotel , disfungsi
baroreseptor , dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.
7ekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres
oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.
• $tres 8, sedangkan @* akan menimbulkan
efek antidiuretik .
• ;atriureti! peptides
https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiotensin_II&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Hipertrofihttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_endotel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_endotel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Inflamasihttps://id.wikipedia.org/wiki/Spesi_oksigen_reaktifhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sintesis_collagen&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Antidiuretikhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiotensin_II&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Hipertrofihttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_endotel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Inflamasihttps://id.wikipedia.org/wiki/Spesi_oksigen_reaktifhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sintesis_collagen&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Antidiuretik
-
8/18/2019 ggl jantung
5/7
>erdiri dari Atrial Natriuretic Peptide ( ;#), urodilantin , Brain Natriuretic Peptide
(2;#), C-type Natriuretic Peptide (A;#) dan endroaspis Natriuretic Peptide (&;#).
;# diproduksi terutama di atrium jantung, 2;# di ventrikel jantung, keduanya
diproduksi sebagai respon terhadap peningkatan tebal jantung. ;atriureti! peptide
menstimulasi produksi se!ond messenger !G7# melalui ikatannya dengan natriuretic
peptide A receptor (;#"- ) yang mengikat ;# dan 2;#, dan natriuretic peptide B
receptor (;#"-2) yang mengikat A;#. edua reseptor ini berikatan juga dengan
guanylate !y!lase. ktivasi ;#"- dan ;#"-2 menghasilkan keadaan natriuresis,
vasorelaksasi, inhibisi renin dan aldosteron serta inhibisi fibrosis. ;# dan 2;#
mungkin berperan dalam mekanisme penting untuk mempertahankan homeostasis
natrium dan air. kan tetapi nampaknya natriureti! peptide menjadi tumpul
peranannya pada gagal jantung, mungkin karena tekanan perfusi ginjal yang rendah,
defisiensi relatif atau perubahan bentuk molekuler natriureti! peptide atau penurunan
fungsi reseptor natriureti! peptide. esalahan pengutipan6 >ag 4refB tidak sahC nama
tidak sahC misalnya, terlalu banyak
• Endothelin
>erdiri dari tiga tipe, yaitu E>-',E>-* dan E>- , ketiganya berpotensi kuat untuk menyebabkan vasokonstriksi. Walaupun endotelin umumnya dikeluarkan oleh sel
endotel, namun dapat juga oleh tipe sel lain, !ontohnya miosit kardiak. E>-'
merupakan bentuk yang paling sering terekspresi di antara famili endotelin lainnya.
&ua subtipe reseptor endotelin yang telah ditemukan pada miokard manusia, yaitu
tipe dan 2. "eseptor E>( ) menimbulkan vasokonstriksi, proliferasi sel, hipertrofi
patologis, fibrosis dan peningkatan kontraktilitas, sedangkan E>(2) berperan dalam
menghilangkan efek E>-', pelepasan ;< dan prostasiklin. #elepasan E> dari sel
endotel dapat ditingkatkan oleh beberapa agen vasoaktif (;E, angiotensin 99, trombin)
dan sitokin (>;D, 9/-',>GD).
Perubahan Biologis pada Miosit Jantung
• 8ipertrofi 7iosit Jantung
https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrial_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Urodilantin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Brain_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=C-type_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=C-type_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dendroaspis_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrial_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Urodilantin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Brain_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=C-type_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dendroaspis_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1
-
8/18/2019 ggl jantung
6/7
#eningkatan tekanan pada dinding otot jantung akan memi!u timbulnya hipertrofi dan
penimbunan matriks ekstraseluler. Jenis remodeling ventrikel ini tergantung faktor
pemi!u. pabila dipi!u oleh peningkatan volume akan terjadi hipertrofi eksentrik ,
terjadi pemanjangan miosit dengan penambahan sarkomer se!ara seri sehingga
menimbulkan pelebaran ventrikel kiri. "emodeling yang dipi!u oleh peningkatan
tekanan seperti pada hipertensi akan menimbulkan hipertrofi konsentrik , terjadi
penambahan sarkomer se!ara paralel, peningkatan area !ross-se!tional miosit dan
terjadi penebalan dinding ventrikel kiri.
• #erubahan omplek ontraksi-Eksitasi
8al ini ditujukan pada proses biologis yang dimulai dari potensial aksi kardiak,diakhiri dengan kontraksi dan relaksasi miosit. #ada gagal jantung, didapatkan
potensial aksi yang abnormal diperlambat, sama halnya dengan penurunan dan
ketidakmampuan relaksasi. Aa * intraseluler pada penderita gagal jantung gagal
meningkat selama depolarisasi, yang menggambarkan lambatnya pengangkutan Aa *
pada aparatus kontraktil (menyebabkan aktivasi yang lambat), diikuti oleh lambatnya
penurunan selama repolarisasi (menyebabkan relaksasi yang lambat). #ada penderita
gagal jantung didapatkan penurunan $E"A * (sar!oendoplasmi! reti!ulum Aa*
yang menyebabkan penurunan fungsi transient Aa * dan penyimpanan Aa * . 2eberapa
penelitian mendapatkan $E"A * yang normal pada penderita gagal jantung dengan
penurunan kontraktilitas, mungkin terdapat abnormalitas fungsi molekul lain yang
mengatur fungsi $". &idapatkan juga penurunan kanal kalsium tipe / ( !-type calcium
channel ) yang mengurangi kekuatan dan homogenitas pemasukan Aa * dan efeknya
pada pelepasan Aa * $". $elain itu didapatkan peningkatan ;a FAa* e=!hanger,
sebagai kompensasi penurunan Aa * karena penurunan aktivitas $E"A * .
• #erubahan 7iokard
#erubahan akibat hilangnya miosit se!ara progresif melalui proses nekrosis, apoptosis
atau autofagi, akan menyebabkan disfungsi kardiak yang progresif dan remodeling
ventrikel kiri.
https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_eksentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_eksentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_konsentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_eksentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_konsentrik&action=edit&redlink=1
-
8/18/2019 ggl jantung
7/7
• ;ekrosis
7erupakan suatu bentuk kematian sel akibat in ury miosit yang parah. 2entuk
nekrosis adalah ruptur sel , yang didahului oleh distensi berbagai organel seluler,
degradasi &; nukleus dan pembengkakan sel yang menyebabkan gangguan
membran plasma. "uptur sel membran yang terjadi pada nekrosis melepaskan
komponen intraseluler yang akan meningkatkan reaksi inflamasi yaitu terjadi
peningkatan sel granulosit, makrofaga serta fibroblas yang mensekresi kolagen di
sekitar area in ury. 8asil akhir berupa skar fibrotik, yang akan mengubah komponen
struktural dan fungsional miokard. ;ekrosis miosit jantung dapat disebabkan oleh
penyakit jantung iskemik, injuri miokard, ?at toksin (seperti daunorubi!in), infeksi
dan inflamasi. 7ekanisme neurohormonal (konsentrasi ;E, angiotensin 99 maupun
E>) juga dapat menyebabkan terjadinya proses nekrosis miosit.
• poptosis
poptosis atau kematian sel terprogram, merupakan suatu proses yang dapat
menghilangkan sel se!ara selektif dengan !ara bunuh diri. $el dapat melakukan
apoptosis karena sudah terprogram dalam kode genetiknya. Walaupun demikian,
keadaan patologis seperti iskemi akut maupun kardiomiopati dilatasi dapat memi!u
apoptosis se!ara tidak tepat. poptosis membutuhkan energi dan aktivasi biokimia
spesifik sebagai pemi!u kematian sel melalui pola intrinsik maupun ekstrinsik yang
akan mengaktivasi protein kaspase. poptosis miosit jantung dapat terjadi karena aksi
katekolamin pada reseptor beta' adrenergik, angiotensin 99, spesi oksigen reaktif , ;