Download - Fisopatologia Del Pulmon (4)
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FISOPATOLOGIA DEL PULMONPEDRO MAURICIO MORENO GRANADOS MD.
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ESTRUCTURA
LOBULOS ARTERIAS
BRONQUIALES/PULMONARES
BRONQUIOS→ BRONQUIOLOS → BRONQUIOLOS TERMINALES
ACINOS Y ALVEOLOS CONDUCTOS
ALVEOLARES SACOS ALVEOLARES LOBULILLOS
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TABIQUE ALVEOLAR
ENDOTELIO CAPILAR
MEMBRANA BASAL EPITELIO
ALVEOLAR NEUMOCITOS TIPO
I NEUMOCITOS TIPO
II MACROFAGOS
ALVEOLARES POROS DE KOHN
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PULMON PATOLOGICO
ALTERACIONES CONGENITAS QUISTES CONGENITOS
DESPRENDIMIENTO DE INTESTINO PRIMITIVO ESPACIOS QUISTICOS DE MICROSCOPICOS A 5CM
REVESTIDOS DE EPITELIO COMPLICACION: INFECCIONES, RUPTURA,
HEMOPTISIS, NEUMOTORAX SECUESTROS
TEJIDO PULMONAR QUE NO COMUNICA CON LA VIA AEREA
EXTRALOBARES EN CUALQUIER SITIO DEL MEDIASTINO
INTRALOBARES SE ASOCIAN A INFECCION RECIDIVANTE
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ATELECTASIAS
ATELECTASIA= EXPANSION INCOMPLETA O COLAPSO
POR RESORCION: ASMA, BRONQUITIS, BRONQUIECTASIAS, POP, CUERPO EXTRAÑO
POR COMPRESION: DERRAME PLEURAL, TUMORES, NEUMOTORAX,
DISPERSAS: SDRA Y DEL RN
POR CONTRACCION: FIBROSIS PULMONAR
PELIGRO: SOBREINFECCION
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EDEMA PULMONAR
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EDEMA PULMONAR HEMODINAMICO AUMENTO DE LA PRESION
HIDROSTATICA ICC IZQUIERDA INGURGITACION DE CAPILARES
ALVEOLARES PRECIPITADO INTRALVEOLAR ROSADO MICROHEMORRAGIAS Y MACROFAGOS
CARGADOSDE HEMOSIDERINA INDURACION PARDA PREDISPOSICION A LA INFECCION
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EDEMA POR LESIONES EN LA MICROCIRCULACION LESION DEL ENDOTELIO VASCULAR FILTRACION DE COMPONENTES DEL
PLASMA LOCALIZADO NAC DISEMINADO:SDRA
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SDRA
LESION ALVEOLAR Y CAPILAR DIFUSA CIANOSIS E HIPOXEMIA REFRACTARIAS
A LA OXIGENOTERAPIA FALLA MULTIORGANICA INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO EN RXT PRESENCIA DE EDEMA INTERSTCIAL Y
ALVEOLAR Y MEMBRANAS HIALINAS PROLIFERACION COMPENSATORIA DE
NEUMOCITOS TIPO II ENGROSAMIENTO DE LOS TABIQUES
ALVEOLARES
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SDRA: PATOGENIA
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EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR PRINCIPALMENTE EMBOLIA SECUNDARI A TVP ICC, HTP O ATEROSCLEROSIS PULMONAR 10% DE LOS FALLECIMIENTOS DE ADULTOS
HOSPITALIZADOS MUERTE SUBITA COR PULMONALE AGUDO EMBOLOS PEQUEÑOS HEMORRAGIA O INFARTO
SEGÚN ESTADO DE LA CIRCULACION PRINCIPALMENTE EN LOBULOS INFERIORES INFARTOS SEPTICOS
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SDRA
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OCLUSION ARTERIAL PULMONAR CASI SIEMPRE DE ORIGEN EMBOLICO PRINCIPAL FUENTE MIEMBROS
INFERIORES: TVP 1% DE LOS PACIENTES
HOSPITALIZADOS, 10% DE LAS MUERTES HOSPITALARIAS POR CUADROS AGUDOS
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OCLUSION ARTERIAL PULMONAR : MORFOLOGIA SEGÚN TAMÑO EMBOLOS ENCLAVAN
EN: TRONCO DE LA PULMONAR , SUS RAMAS
PRICIPALES O EN BIFURCACION MUERTE SUBITA POR OCLUSION O POR COR
PULMONALE AGUDO EMBOLOS PEQUEÑOS PERMITEN
COMPENSACION POR ARTERIAS BRONQUIALES
INFARTO EN FORMA DE CUÑA CON DIRECCION AL HILIO
EMBOLIA SEPTICA: MAYOR INFLAMACION
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EVOLUCION CLINICA
FACTORES PREDISPONENTES INMOVILIZACION PROLONGADA PATOLOGIA PREVIA (CANCER, CARDIOPATIA) ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ANTICONCEPTIVOS ORALES POP CATETERES VENOSOS CENTRALES
CONSECUENCIAS COMPROMISO HEMODINAMICO: AUMENTO
DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR→HTP →COR PULMONALE AGUDO
COMPROMISO RESPIRATORIO: ALTERACION V/Q
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EMBOLIA PULMONAR
MUERTE INSTANTANEA DISOCIACION ELECTROMECANICA:
ELECTROCARDIOGRAMA CON RITMO / AUSENCIA DE PULSOS PERIFERICOS
DOLOR TORACICO TOS HEMOPTISIS FIEBRE FROTE PLEURAL RXT: INFILTRADO EN FORMA DE CUÑA CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO:
HTP POR ESCLEROSIS DE VASOS PULMONARES , COR PULMONALE CRONICO, RIESGO DE NUEVA EMBOLIA
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HTP Y ESCLEROSIS VASCULAR
AUMENTO DE LA PRESION PULMONAR (DE 1/8 A ¼ DE LA SISTEMICA)
AUMENTO DEL FLUJO AUMENTO DE LA RESISTENCIA
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS O INTERSTICIALES CRONICAS
CARDIOPATIAS CONGENITAS O ADQUIRIDAS TROMBOEMBOLIAS RECIDIVANTES PRIMARIA SUSTANCIAS: ACEITE DE OLIVA, Crotalaria
spectabilis, aminorex®, fenfluramina
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MORFOLOGIA
TROMBOS → EMBOLIA RECIDIVANTE
FIBROSIS DIFUSA, ENFISEMA →HIPOXIA
DEPOSITOS ATEROMATOSOS EN ARTERIA PULMONAR
FIBROSIS DE LA INTIMA ARTERIOLAR CON REDUCCION DEL LA LUZ
ARTERIOPATIA PLEXOGENICA
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HTP: EVOLUCION CLINICA
SECUNDARIAS A CUALQUIER EDAD PRIMARIAS MUJERES 20-40 AÑOS FATIGA DOLOR TORACICO CIANOSIS DIFICULTAD RESPIRATORIA DILATACION DE VENTRICULO DERECHO MUERTE A LOS 5 AÑOS POR TEP, COR
PULMONALE Y NEUMONIA
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EPOC
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EPOC
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ENFISEMA
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS ESPACIOS AEREOS DISTALES CON DESTRUCCION DE SUS PAREDES
CENTROACINAR PANACINAR PARASEPTAL IRREGULAR
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ENFISEMA CENTROLOBULILLAR
AFECTACION BRONQUIOLAR CON ALVEOLOS DISTALES INDEMNES
PREDOMINIO APICAL ESPACIOS
ENFISEMATOSOS CON PIGMENTO NEGRO: FUMADORES
NEUMOCONIOSIS DEL TRABAJADOR DEL CARBON
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ENFISEMA PANACINAR
AUMENTO DE TAMAÑO DESDE EL BRONQUIOLO HASTA EL ALVEOLO DISTAL
PREDOMINIO BASAL
DEFICIT DE -1 ANTITRIPSINA
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ENFISEMA PARASEPTAL ACINAR DISTAL PARTE PROXIMAL DEL ACINO
RESPETADA, PARTE DISTAL AFECTADA PREDOMINO EN LAS REGIONES
CERCANAS A LA PLEURA Y TEJIDO CONECTIVO DEL LOBULILLO
JUNTO A ZONAS DE CICATRIZACION , FIBROSIS O ATELECTASIA
ESPACIOS QUISTICOS DE MAS DE HASTA 2 CM
RELACIONADO CON NEUMOTORAX ESPONTANEO
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ENFISEMA IRREGULAR
AFECCION IRREGULAR DEL ACINO RELACIONADO CON PROCESOS DE
CICATRIZACION EL MAS FRECUENTE ASINTOMATICO EN LA MAYORIA DE
LOS CASOS
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ENFISEMA: PATOGENIA
TEORIA DE LA PROTEASA ANTIPROTEASA
FENOTIPO ZZ DE -1 ANTITRIPSINA
INSTILACION DE PAPAINA INTRATRAQUEAL
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ENFISEMA: EVOLUCION CLINICA ASINTOMATICO HASTA AFECCION DE 1/3 DEL
PULMON TOS SIBILANCIAS PERDIDA DE PESO EXPECTORACION TORAX EN TONEL DISNEA CON PROLONGACION DEL TIEMPO DE
ESPIRACION LENTITUD DE LA ESPIRACION FORZADA HIPERINSUFLACION DEL TORAX SOPLADORES ROSADOS
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HIPERINSUFLACION COMPENSADORA ATRAPAMIENTO DE AIRE POR UN
TUMOR CUERPO EXTRAÑO HIPOPLASIA CONGENITA DEL
CARTILAGO PULMONAR EFECTO DE VALVULA LLEGADA DE AIRE DISTAL A TRAVES
DE COLATERALES ( POROS DE KOHN Y LOS CANALES DE LAMBERT)
EFECTO DE MASA
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ENFISEMA INTERSTICIAL
PRIMARIAMENTE DE ORIGEN TRAUMATICO
PENETRACION DE AIRE EN EL ESTROMA DEL PULMON
RUPTURA DE LA PARED ALVEOLAR CUERPO EXTRAÑO BRONQUIOLITIS TOSFERINA VENTILACION ASISITIDA
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BRONQUITIS CRONICA
DEFINICION CLINICA: TOS 3M/AÑO DURANTE DOS AÑOS COMO MINIMO
SIMPLE: SIN SIGNOS DE OBSTRUCCION
BRONQUITIS ASMATICA CRONICA BRONQUITIS CRONICA OBSTRUCTIVA
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BRONQUITIS CRONICA: PATOGENIA IRRITACION POR INHALACION INFECCIONES MICROBIANAS MAS FRECUENTE EN FUMADORES HIPERTROFIA DE GLANDULAS SUBMUCOSAS Y
SOBREPRODUCCION DE MOCO ACUMULACION DE MACRFAGOS ALVEOLARES FIBROSIS DE LA PARED DE LOS BRONQUIOLOS BRONQUIOLITIS OBLITERANTE : AFECTACION
DE LAS VIAS DE PEQUEÑO CALIBRE ENFISEMA PREDOMINANTE EN LA VARIEDAD
CRONICA INFECCION: PAPEL COADYUVANTE
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EVOLUCION DELA BRONQUITIS CRONICA
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ASMA BRONQUIAL
HIPERREACTIVIDAD PAROXISTICA ATOPIA DISNEA TOS Y SIBILANCIAS STATUS ASMATICUS EXTRINSECA
ATOPICA LABORAL ASPERGILOSIS BROCOPULMONAR ALERGICA
INTRINSECA INFECCION RESPIRATORIA VIRAL FRIO EJERCICIO
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ASMA: PATOGENIA
ASMA ATOPICA: FORMA MAS FRECUENTE INICIO EN LA NIÑEZ ANTIGENOS AMBIENTALES ANTECEDENTES DE ATOPIA, RINITIS,
URTICARIA O ASMA MEDIADA POR IGE
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ASMA: PATOGENIA
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ASMA: PATOGENIA
![Page 38: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/38.jpg)
MEDIADORES EN EL ASMA
LEUCOTRIENOS C4 D4 E4: BRONCOCONSTRICCION, SECRECION DE MOCO, AUMENTO DELA PERMEABILIDAD VASCULAR
ACETILCOLINA. BRONCOCONSTRICCION POR ESTIMULACION DE RECEPTORES MUSCARINICOS
SOSPECHOSOS DE LA ESCENA DEL CRIMEN HISTAMINA PROSTAGLANDINA D2 FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
SOSPECHOSOS NO DEMOSTRADOS TNF IL-1 IL-6 BRADICININAS QUIMIOCINAS ENDOTELINA
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ASMA “NO ATOPICA”
DESENCADENADA POR INFECCIONES VIRALES
IGE NORMAL NO HISTORIA FAMILIAR DE ALERGIAS PRUEBAS CUTANEAS NEGATIVAS LA INFECCION BAJA EL UMBRAL PARA
DE RESPUESTA DE LOS RECEPTORES VAGALES SUBEPITELIALES A LOS AGENTES IRRITANTES
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ASMA INDUCIDA POR FARMACOS ASPIRINA: ANTECEDENTE DE RINITIS
Y POLIPOS NASALES A VECES SE ASOCIA CON URTICARIA DESVIACION DE LA LIPOXIGENASA
HACIA LA ELABORACION DE LEUCOTRIENOS
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ASMA LABORAL
EPOXIDOS RESINAS PLASTICOS POLVOS DE MATERIA ORGANICA GASES EPISODIOS DESPUES DE EXPOSICION
REITERADA
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MORFOLOGIA
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EVOLUCION CLINICA
TOS SIBILANCIAS DISNEA EXPECTORACION PUEDEN PERSISTIR EN BAJA
INTENSIDAD STATUS ASMATICO DURA DIAS O
SEMANAS PUEDE PROVOCAR LA MUERTE
ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA ICC COR PULMONALE
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BRONQUIECTASIAS
DILATACION NECROSANTE DE LAS VIAS RESPIRATORIAS POR INFECCION NECROSANTE
TOS, FIEBRE Y EXPECTORACION PURULENTA FETIDA
SE ASOCIA CON: OBSTRUCCION BRONQUIAL PROCESOS CONGENITOS O HEREDITARIOS NEUMONIA NECROSANTE
ESTAFILOCOCO TBC INFECCIONES MIXTAS
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BRONQUIECTASIAS: PATOGENIA OBSTRUCCION→ABSORCION DE AIRE
DISTAL→ATELECTASIA→ PERMANENCIA DE SECRECIONES LUMINALES→DILATACION DE LAS VIAS AUN PERMEABLES→INFECCION → DEBILITAMIENTO Y DILATACION DE LA PARED BRONQUIAL
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MORFOLOGIA
PREDOMINIO BASAL PREDOMINIO DISTAL OBSTRUCCION LOCALIZADA =
BRONQUIECTASIA LOCALIZADA CILINDRICAS, FUSIFORMES O
SACULARES ABSCESO FIBROSIS
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EVOLUCION CLINICA
TOS PAROXISTICA EXPECTORACION FETIDA DISNEA / ORTOPNEA INSUFICIENCIA VENTILATORIA CIANOSIS ABSCESOS CEREBRALES
METASTASICOS COR PULMONALE
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NEUMONIA BACTERIANA
SOLIDIFICACION EXHUDATIVA CONSOLIDACION EN FOCOS
DISPERSOS EXTREMOS DE LA VIDA NEUMONIA LOBAR AVERIGUAR MICROORGANISMO Y
DEFINIR EXTENSION
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PULMON ESTERIL
DEPURACION NASAL ESTORNUDAR SONARSE DEGLUTIR
DEPURACION TRAQUEOBRONQUIAL MOVIMIENTO MUCOCILIAR → OROFARINGE→
DEGLUCION O EXPECTORACION
DEPURACION ALVEOLAR MACROFAGOS
SUPERFICIE INTERSTICIO GANGLIOS REGIONALES TORRENTE SANGUINEO
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PULMON ESTERIL
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ETIOLOGIA
NEUMOCOCO ESTAFILOCOCO HAEMOPHILUS MORAXELLA KLEBSIELA PROTEUS PSEUDOMONAS
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MORFOLOGIA
CONGESTION RUBOR E INFLAMACION ESCASOS PMN
HEPATIZACION ROJA EXUDADO CON HEMATIES, PMN Y FIBRINA QUE LLENA LOS
ALVEOLOS
HEPATIZACION GRIS EXUDADO FIBRINOPURULENTO
RESOLUCION RESORCION ENZIMATICA O PRESENTA ENGROSAMIENTO FIBROSO O ADHERENCIAS
FORMACION DE ABSCESOS EMPIEMA ABSCESOS METASTASICOS, ARTRITIS, MENINGITIS
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NEUMONIA POR VIRUS Y MICOPLASMAS LESIONES INFLAMATORIAS FOCALES
CON AUSENCIA DE EXUDADO INTERSTICIAL
MICOPLASMA, VARICELA, INFLUENZA, COXIELLA BURNETTI
DESNUTRICION, COMORBILIDADES
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NEUMNIA POR MICOPLASMAS Y VIRUS FOCOS DE INFLAMACION ,
ROJOAZULADOS Y CONGESTIVOS, SUBCREPITANTES
RARO EL DERRAME PLEURAL EDEMA DE PAREDES ALVEOLARES RECUPERACION DE LA
ARQUITECTURA ORIGINAL HSV, VZV NECROSIS EPITELIO
ALVEOLAR
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NEUMONIA POR MICOPLASMAS Y VIRUS SINTOMAS INESPECIFICOS SINTOMAS DESPROPORCIONADOS A
LOS HALLAZGOS FISICOS SOBREINFECCION
![Page 56: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/56.jpg)
ABSCESO PULMONAR
NECROSIS SUPURATIVA DEL TEJIDO PULMONAR
FACTORES PREDISPOENTES: CIRUGIA OROFARINGEA BRONQUIECTASIAS INFECCIONES SINOBRONQUIALES SEPIS DENTARIAS STREPTOCOCCUS, STAPHYLOCOCCUS,
ANAEROBIOS Y GRAMNEGATIVOS, BACTERIOIDES, FUSOBACTERIUM, PEPTOSTREPTOCOCCUS
![Page 57: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/57.jpg)
CAUSAS
ASPIRACION MATERIAL INFECCIOSO INFECCION BACTERIANA PREVIA:
STAPHYLOCOCCUS, KLEBSIELLA Y NEUMOCOCO TIPO 3
EMBOLIA SEPTICA NEOPLASIA (NEUMONIA
POSTOBSTRUCTIVA) TRAUMATISMO DISEMINACION POR CONTIGÜIDAD
![Page 58: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/58.jpg)
TUBERCULOSIS
PAISES POBRES SIDA AUMENTO DE INCIDENCIA CEPAS MULTIRRESISTENTES
![Page 59: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/59.jpg)
TBC PULMONAR PRIMARIA
COMPLEJO DE GHON: LESION PARENQUIMATOSA SUBPLEURAL
CERCA A CISURA GANGLIOS CASEOSOS ASINTOMATICA LESIONES EVOLUCIONAN A LA FIBROSIS
Y CALCIFICACION INMUNODEPRIMIDOS: DISEMINACION
MILIAR
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TBC PULMONAR PRIMARIA
![Page 61: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/61.jpg)
TBC SECUNDARIA
UBICACIÓN EN SITIOS DE MAYOR TENSION DE OXIGENO: APEX
A VECES HILIO APARICION DE FOCOS EN GANGLIOS
REGIONALES CICATRICES FIBROCALCIFICADAS
![Page 62: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/62.jpg)
TBC PULMONAR PROGRESIVA
TBC FIBROCASEOSA CAVITARIA FOCO CASEOSO DRENA A ALVEOLO FORMACION DE CAVIDAD DISEMINACION DE LA INFECCION TUBERCULOS AISLADOS,
CONFLUENTES O ZONAS DE GRAN NECROSIS
EMPIEMA, PLEURITIS, DERRAME PLEURAL
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TBC PULMONAR PROGRESIVA
TBC MILIAR DISEMINACION
LINFOHEMATOGENA MEDULA OSEA, HIGADO, BAZO,
RETINA, RIÑONES, SUPRARRENALES, TESTICULO
MILIMETROS
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TBC MILIAR
![Page 65: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/65.jpg)
TBC PULMONAR PROGRESIVA
BRONCONEUMONIA TBC BRONCONEUMONIA DIFUSA
CONSOLIDACION LOBAR EXUDATIVA
FULMINANTE
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BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA
![Page 67: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/67.jpg)
TBC
![Page 68: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/68.jpg)
HUESPED INMUNODEPRIMIDO
![Page 69: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/69.jpg)
EPID
AFECCION DEL TEJIDO CONJUNTIVO DEL PULMON
15% NEUMOPATOLOGIA NO INFECCIOSA NEUMOPATIA RESTRICTIVA DISNEA, TAQUIPNEA, CIANOSIS, SIN
SIBILANCIAS DISMINUCION DE LOS VOLUMENES Y
CAPACIDADES PULMONARES NODULOS PEQUEÑOS DIFUSOS O IMAGEN DE
VIDRIO DESPULIDO PULMON EN PANAL DE ABEJAS (TERMINAL)
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EPID
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EPID
ALVEOLITIS ACUMULACION DE CELULAS
INFLAMATORIAS ACTIVADAS EN PARED ALVEOLAR
ACTIVACION INMUNIDAD CELULAR = GRANULOMAS
![Page 72: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/72.jpg)
NEUMOCONIOSIS
![Page 73: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/73.jpg)
PATOGENIA
EXPOSICION TAMAÑO DE PARTICULA (1-5µm) REACTIVIDAD QUIMICA SOLUBILIDAD RADICALES LIBRES MODIFICACION DE PROTEINAS
ENDOGENAS
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ANTRACOSIS
ASINTOMATICA → ACUMULACION DE MACROFAGOS SIN CAMBIOS DE LA FUNCION PULMONAR →FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA → HIPERTENSION PULMONAR, COR PULMONALE
![Page 75: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/75.jpg)
SILICOSIS
ENFERMEDAD LABORAL CRONICA MAS PREVALENTE
NEUMOCONIOSIS NODULAR Y FIBROSANTE PROGRESIVA
MAYOR CON LAS FORMAS CRISTALINAS DESNATURALIZACION DE PROTEINAS
CELULARES Y LESION DE LA MEMBRANA PULVERIZACION NODULOS MICROSCOPICOS → CICATRICES
COLAGENAS → CAVITACION
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SILICOSIS
![Page 77: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/77.jpg)
AMIANTO
PLACAS FIBROSAS DERRAMES PLEURALES CARCINOMA BRONCOGENO MESOTELIOMAS NEOPLASIAS LARINGEAS Y DE
COLON SERPENTINAS ANFIBOLES: MAS PATOGENOS
![Page 78: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/78.jpg)
AMIANTO
![Page 79: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/79.jpg)
BERILIOSIS
NEUMONITIS AGUDA LESIONES GRANULOMATOSAS INDUSTRIA AEROESPACIAL CANCER DE PULMON?
![Page 80: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/80.jpg)
NEUMOCONIOSIS
![Page 81: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/81.jpg)
SARCOIDOSIS
GRANULOMAS NO CASEOSOS EN MULTIPLES ORGANOS
LINFADENOPATIA HILIAR O AFECCION PULMONAR 90% DE LOS CASOS
OCULARES Y PIEL MAYOR EN MUJERES RAZA NEGRA
![Page 82: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/82.jpg)
SARCOIDOSIS
![Page 83: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/83.jpg)
SARCOIDOSIS
ANTIGENO NO DEGRADABLE CD4 IL2R MACROFAGOS ACTIVADOS OLIGOCLONAL MICOBACTERIAS? HALLAZGO INCIDENTAL DISNEA , DOLOR TORACICO, HEMOPTISIS, SINTOMAS
GENERALES CURSO PROGRESIVO, CON REMISIONES 65 A 70% DE LOS PACIENTES SE RECUPERA 20 % DETERIORO PULMONAR O VISUAL
![Page 84: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/84.jpg)
SARCOIDOSIS
ESTADIO I ADENOPATIAS HILIARES
ESTADIO 2 ADENOPATIAS E INFILTRADOS
ESTADIO 3 AFECCION DE PARENQUIMA PULMONAR
SIN ADENOPATIAS
![Page 85: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/85.jpg)
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA INFLAMACION Y FIBROSIS PULMONAR DIFUSA
QUE LLEVA A CIANOSIS E HIPOXEMIA INTENSA RESPUESTA ESTEREOTIPADA DE LAS PAREDES
ALVEOLARES FRENTE A LA LESION EDEMA INTERSTICIAL Y ACUMULACION DE
CELULAS INFLAMATORIAS HIPERPLASIA DE LOS NEUMICITOS TIPOII PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS DESAPARICION DE LA ARQUITECTURA
PULMONAR ACUMULOS DE IGG (INMUNOCOMPLEJOS?)
![Page 86: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/86.jpg)
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA DIFICULTAD RESPIRATORIA HIPOXEMIA CIANOSIS BLOQUEO ALVEOLOCAPILAR HTP, COR PULMONALE A VECES REMITE ESPONTANEAMENTE SOBREVIDA MEDIA 5 AÑOS
![Page 87: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/87.jpg)
NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA ACUMULACION INTRALVEOLAR DE
CELULAS MONONUCLEARES TOS Y DISNEA DE APARICION LENTA CIANOSIS Y ACROPAQUIAS LOBULOS INFERIORES PATRON DE
VIDRIO DESPULIDO MEJORA CON ESTEROIDES
![Page 88: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/88.jpg)
NEUMONITIS POR FARMACOS
![Page 89: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/89.jpg)
CARCINOMA BRONCOGENICO
MAS FRECUENTE DE LOS CA PULMON TUMOR VISCERAL MAS FRECUENTE EN HOMBRES REPRESENTA EL 7% DE LOS FALLECIMIENTOS EN AMBOS
SEXOS 13% DE TODOS LOS CANCERES CONSUMO DE TABACO 10X RIESGO INDUSTRIAL
RADIACION AMIANTO CONTAMINACION ATMOSFERICA
C-MYC K-RAS P53 P450 CICATRICES
![Page 90: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/90.jpg)
CLASIFICACION
![Page 91: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/91.jpg)
MORFOLOGIA
PREDOMINIO HILIAR BRONQUIOS DE PRIMERO
A TERCER ORDEN INICIALMENTE
ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA BRONQUIAL
CRECIMIENTO LUMINAL O INTRAPARENQUIMATOSO
PROPAGACION A LOS GANGLIOS BRONQUIALES, TRAQUELAES Y MEDIASTINICOS
DISEMINACION HEMATICA O LINFATICA
![Page 92: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/92.jpg)
CARCINOMA BRONCOGENICO
EPIDERMOIDE: FUMADORES 20-40% BRONQUIOS
CENTRALES DE MAYOR TAMAÑO
RAPIDO CRECIMIENTO
METASTASIS TARDIA
![Page 93: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/93.jpg)
CARCINOMA BRONCOGENICO
ADENOCARCINOMA DE ORIGEN BRONQUIAL BRONQUIOALVEOLAR FRECUENTE EN
PERSONAS QUE NO FUMAN
PEQUEÑOS Y PERIFERICOS
CRECIMIENTO LENTO ASOCIADO A ZONAS
CICATRIZALES
![Page 94: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/94.jpg)
CARCINOMA BRONCOGENICO
DE CELULAS PEQUEÑAS ESCASO CITOPLASMA CELULAS
NEUROENDOCRINAS CONSUMO DE
CIGARRILLO AGRESIVOS MUCHAS METASTASIS INCURABLES POR
CIRUGIA
![Page 95: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/95.jpg)
CARCINOMA BRONCOGENICO
DE CELULAS GRANDES CELULAS
MULTINUCLEADAS ALGUNOS CON
MUCINA CELULAS CLARAS CELULAS
FUSIFORMES
![Page 96: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/96.jpg)
CLASIFICACION TNM
![Page 97: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/97.jpg)
CARCINOMA BRONCOGENO
7 DECENIO 7 MESES DE SINTOMAS PERDIDA DE PESO DOLOR TORACICO DISNEA AUMENTO DE LA EXPECTORACION CELULAS TUMORALES EN ESPUTO SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS 9%
![Page 98: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/98.jpg)
DISEMINACION PULMONAR
![Page 99: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/99.jpg)
SINDROMES PARANEOPLASICOS
ADH= HIPONATREMIA ACTH= SINDROME DE CUSHING GONADOTROPINAS= GINECOMASTIA PTH= HIPERCALCEMIA CALCITONINA = HIPOCALCEMIA SEROTONINA= SINDROME
CARCINOIDE MIASTENIA LAMBERT EATON
![Page 100: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/100.jpg)
CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR ZONAS TERMINALES DEL PULMON 1 -9% DE CA PULMONAR JAGZIEKTE NODULOS PERIFERICOS CONFLUENTES CELULAS PRODUCTORAS DE MUCINA Y
NEUMOCITOS TIPO II TOS HEMOPTISIS Y DOLOR SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS: 25%
![Page 101: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/101.jpg)
CARCINOIDE BRONQUIAL
1 A 5% DE LOS CA PULMONARES
PERSONAS <40 AÑOS SECRETAN
POLIPEPTIDOS CON ACTIVIDAD HORMONAL
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE
PROTRUYE A LA LUZ BRONQUIAL O
LESION EN BOTON DE CAMISA
![Page 102: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/102.jpg)
CARCINOIDE BRONQUIAL
CLINICA OBSTRUCCION METASTASIS SECRECION DE AMINAS ACTIVAS
SINDROME CARCINOIDE: DIARREA SOFOCOS CIANOSIS
RELATIVAMENTE BENIGNOS
![Page 103: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/103.jpg)
OTROS TUMORES
![Page 104: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/104.jpg)
DERRAME PLEURAL
LIQUIDO PLEURAL 15CC CAUSAS
AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA: ICC
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD: NAC DISMINUCION DE PRESION ONCOTICA:
SD NEFROTICO, SHOCK AUMENTO DE LA PRESION “NEGATIVA”
INTRAPLEURAL: ATELECTASIA
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DERRAME PLEURAL
![Page 106: Fisopatologia Del Pulmon (4)](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061114/54609540b1af9f66268b47a5/html5/thumbnails/106.jpg)
DERRAME PLEURAL
Trasudados Derrame por insuficiencia
cardíaca Derrame secundario a cirrosis
hepática Trasudados de origen renal Síndrome nefrótico Derrame secundario a diálisis
peritoneal Urinotórax Exudados Infecciosos Paraneumónicos (víricos o
bacterianos) Tuberculosos Empiemas Parasitarios Neoplásicos
Tumores primarios o secundarios Otros
Secundario a embolia pulmonar Secundario a enfermedades
pancreáticas Pleuritis urémica Por enfermedades
inmunológicas: artritis reumatoide, lupus
eritematoso, sarcoidosis, síndrome de Dressler
Pleuritis asbestósica benigna Síndrome de Meigs Derrames producidos por
fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, metotrexato,
bleomicina, minoxidilo)