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ENFERMEDAD VASCULAR ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL CEREBRAL Dr. Alejandro Villatoro
MartinezUMQ
Maestría en
Investigación Clínica
México
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OBJETIVOS
• Datos generales de EVC
• Síndromes Clínicos
• Diagnostico
• Tratamiento
• Conclusiones
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¡Espero no dormirlos!
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Un urgenciólogo, tiene
6.5 - 10% de posibilidades
de acudir como paciente
a su propio servicio
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DEFINICION OMS
Afección caracterizada por un rápido
desarrollo de signos clínicos focales (en
ocasiones globales) de la alteración en las
funciones cerebrales, con una duración
mayor de 24 horas o de curso fatal, sin
otra causa aparente distinta de la vascular.
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EPIDEMIOLOGIA
• EVC 3ª causa de muerte en paísesdesarrollados, actualmente 5ª en México.
• Hombres 55% Mujeres 45% (al revés).
• Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo38.30- 16.80% Obesidad 41.4%.
• EVC padecen cerca de 700,000/año en EE.UU.
• Costo de la enfermedad aguda 6,000 – 8,000 dólaresen México
http://www.cvdinfobase.ca/Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23www.reeme.arizona.edu
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CLASIFICACIONCLASIFICACIONCLINICACLINICA
Isquemia cerebral transitoria
Déficit neurológico reversible
Infarto en evolución
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Isquemia (85%)Ateroesclerosis grandes vasos (60%)
Ateroesclerosis pequeños vasos (20%)
Embolígenos (15%)
Otras causas (5%)
Hemorragia (15%)SubaracnoideaParenquimatosa
CLASIFICACIONCLASIFICACIONFISIOPATOLOGICAFISIOPATOLOGICA
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SINDROMESVASCULARES I
HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).Presencia de los siguientes datos clínicos: afasia,
hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones
en campo visual, alt. de la mirada conjugada a la derecha,
disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular.
HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo
visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq.
alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia,
autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).
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Tallo cerebral/cerebeloHemisferio posterior.Las características más frecuentes para esta localización:
cuadriparesia o cuadriplejía, perdida sensorial en 4 extremidades,
signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada
no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos
visuales.
Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un ladocorporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visión.
SINDROMESVASCULARES II
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SINDROMESVASCULARES III
Lesión subcortical pequeña ode tallo cerebral.Evento Sensorial Puro: Disminución en la sensibilidad de cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad enlas funciones cerebrales superiores, movimiento ó en la visión.
Lesión hemorrágica.Se presentan las características generales: Inicio súbito (puede ser gradual, sin pródromos o raros cefalea (50% de los casos), Alt. Enel nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la perdida el estado de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, el vomito y nauseas ocurren en (50% de los casos), puede haber o no rigidez de nuca, es común historia de HAS. Fundoscopia se pueden apreciar hemorragias retinianas.
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1. Examen mental:FMS y habla durante el examen.
2. Pares Craneales:I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual,
fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.
3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión,
audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral.
4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5.
5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.
6. Coordinación: Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz.
7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
8. Reflejos y movimientos anormales.
9. Exploración física general: con vitales.
10. Marcha:
EXPLORACIONRAPIDA
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ESTUDIOSDIAGNOSTICOS
• Gabinete1. Radiografía de cráneo ⇒ No sirve2. TAC Urgente3. RMN ⇒ mejor imagen pero no diagnostica hemorragia4. Angiografía.5. Electroencefalograma.
Laboratorio1. Biometría hemática completa2. QS3. ES4. PFH5. Examen general orina6. ¿Punción lumbar?7. Búsqueda toxicologica
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Semejan signos focales (EVC)
– Convulsiones y estados posictales (16.7%)
– Sepsis (16.7%)
– Masas intracraneales (15.4%)
– Encefalopatías Metabólicas: ⇓ Na y EH (12.8%)
– Hipoglucemia y Hiperglucemia
– Migraña
– Hemiparesia funcional -Ficticias- (< 5%)
CAMALEONES DE EVCCAMALEONES DE EVC
Arch neurol 1995;52:1119-22www.reeme.arizona.edu
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FACTORES QUEFACTORES QUEAGRAVAN LA PICAGRAVAN LA PIC
1. Hipoxia. ( ⇑ FSC).
2. Hipercapnia. ( ⇑ FSC).
3. Hipotensión arterial sistémica ( ⇑ FSC).
4. HIC (Vasoespasmo, hernias)
5. Hiperglicemia. (⇑ Acidosis láctica)
6. Hipertermia. (⇑ Drenaje de FSC
7. Rotación de cuello. (⇑ CMR02, CMRG).
8. Tos y lucha con el VM. (⇑ FSC, ⇓ FSC).
9. Dolor (⇑ FSC).
10. Crisis convulsivas. (⇑ FSC, CMRG, CMR02).Young W. Neurological Critical Care 1989 (5):4 821-42
Bingaman EW. Neurologic Clin North. 1995 13(3) 479 - 509www.reeme.arizona.edu
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No hagamos castillosen el aire
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
Posición de cabeza
¿Vomito? ⇒ ¿Levin?
Ayuno HOM ⇒ (inicio post. 24-48 horas)
Soluciones ⇒ Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%)
Volumen intravascular (Mantener buena hidratación,
Ingresos igual a egresos + pérdidas insensibles)
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Inactividad ⇒ (vendas elásticas,
compresión, Anticoagulación profiláctica, movilizar al
paciente c/2-3 horas.
La hipotensión (justifica uso de vasopresores)
Rehabilitación ⇒ (24-72 h post fase aguda)
Mantener oxigenación (saturación > 90%)
TRATAMIENTOTRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
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HipoxiaIncrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en
las reservas de energía.
El conservar una adecuado oxigenación y ventilación
preserva el intercambio metabólico en la zona
marginal al infarto
TRATAMIENTOTRATAMIENTOOxigenoOxigeno
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PENUMBRAPENUMBRAISQUÉMICAISQUÉMICA
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TratamientoTratamientoMedicamentosMedicamentos
1. Osmoterapía y diuréticos2. Tratamiento de la presión arterial3. Anticonvulsivos4. Barbitúricos5. Sedación anestesia6. Relajantes musculares7. Antiagregantes y Trombolisis8. Tx quirúrgico9. Citoprotectores cerebrales10. Futuro
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOEDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL
Primera causa de muerteEn pacientes con infarto cerebral
Pacientes con infartos cerebelosos
> 2.5 cm. en TAC pueden tener alto riesgo de deterioro neurológico
Medidas que ayudan a su control:Disminución de la presión intracraneal
Mantener adecuada presión de perfusión cerebral
Prevenir una herniación cerebral
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PRESIÓNPRESIÓNINTRACRANEALINTRACRANEAL
Monitoreo de PIC con transductor
Hiperventilación
– La reduce en un 20 a 30%
– Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por
– debajo de 25 mmHg (vasoconstricción)
– En forma crónica pierde efecto
Manitol
– 0.25 a 0.50 gm/kg en infusión de 20 min. c/4 a 6 h.www.reeme.arizona.edu
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La mayoría de los pacientes en la fase
aguda de un infarto cerebral están hipertensos
Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de
HAS
Se debe a la pérdida en la autorregulación cerebral
Disminución promedio de 20 y 10 mmHg de la
presión sistólica y diastólica respectivamente en los
siguientes 10 días
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTensión ArterialTensión Arterial
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Si TAM < 130 mmHg o sistólica
< 200 mmHg NO DEBE TRATARSE
La TA sistólica no debe ser inferior a 160 mmHg
Si amerita tratarse no debe permitirse un
descenso mayor del 15% (de 1 -24 horas)
Calcio antagonistas sublinguales contraindicados
Si hay hipotensión se requiere de líquidos
intravenosos o vasopresores
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTensión ArterialTensión Arterial
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Nitroprusiato de sodio contraindicado
por efecto vasodilatador tan importante
sobre la vasculatura cerebral
Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su extensa activación sobre sistema renina
Indicados:
– Antiadrenérgicos como la clonidina
– Bloqueadores alfa y beta de corta acción como labetalol en infusión continua a 2 mg/min
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTensión ArterialTensión Arterial
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Antihipertensivos parenterales:
– Transformación hemorrágica aguda del infarto
– Falla de ventrículo izquierdo
– Isquemia miocárdica
– Insuficiencia renal
– Disección arterial
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTensión ArterialTensión Arterial
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOCRISIS CONVULSIVASCRISIS CONVULSIVAS
Por lo general se presentan en las
primeras 24 h.
Son siempre parciales con o sin generalización secundaria
No alteran el pronóstico de la enfermedad
Si se presentan deben tratarse en forma habitual
No existe ninguna base para el uso profiláctico de ningún antiepiléptico
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TRANSFORMACIÓNTRANSFORMACIÓNHEMORRÁGICAHEMORRÁGICA
Inusual en las primeras 24 hrs.
Sugiere infarto de origen embólico
Se presenta habitualmente al 7o día después del
infarto
Incidencia de 8-10% de los casos
Por lo general leve y no requiere terapéutica
específica
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Antiagregantes yAnticoagulantes
• Heparina:SOLO CON TAC NORMAL
Heparina: 60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en
las primeras 24 hrs.
Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada.
AAS: 300 mg Inicio y post 150 c/24 h.
Clopidrogrel: 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
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TROMBOLISISTROMBOLISIS
FDA 1996 estudio NINDS
Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y
resto en 1 hora.
< 3 h, Déficit, Sin hemorragia, con TAC sugestiva
Ventana terapéutica
Estudios de imagen
– TAC signos temprano
– RMN imagen por difusión-perfusión y flair T2
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TAC signos tempranosTAC signos tempranosArteria cerebral media hiperdensaArteria cerebral media hiperdensa
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TAC signos tempranosTAC signos tempranosHipodensidad insularHipodensidad insular
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TAC signos tempranosTAC signos tempranosborramiento de surcosborramiento de surcos
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Indicado en hipertensión intracraneal
Craniectomía descompresiva
– En infartos hemisféricos
– En pacientes jóvenes
– En hemisferio no dominante
Infartos cerebelosos
– Craniectomía suboccipital si el infarto >2.5 cm.
por TAC
TRATAMIENTOTRATAMIENTOQUIRÚRGICOQUIRÚRGICO
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No aplicar sin valoración por neurología
ó neurocirugía.
Barbitúricos
- Uso solo en sedación para infarto cerebral hemisférico
Sedación anestesia- Misma indicación: Propofol, Midazolam, Diacepam.
Relajantes muscularesNo indicados a menos que este intubado y sedado el paciente.
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Prevenir desarrollo de ácido láctico
– Control de glucosa, adecuada ventilación del
paciente y evitar hipertermia
Reducir entrada de calcio
– Bloquear canales dependientes de voltaje
con dihidropiridinas, inhibir receptores de
glutamato o detener liberación de
aminoácidos excitatorios
NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN
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NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN
Neutralizar acción de radicales libres
– Mediante antioxidantes
Evitar desarrollo de reacción inflamatoria
– Suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria
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Antagonistas del Ca
– Nimodipina
Antagonistas aminoácidos excitatorios (glutamato)
– Postsinápticos: dizocilpina, aptiganel
– Presinápticos: dextrometorfán
“Barredores” de radicales libres
– Lazaroides: mesilato de tirilazad, superóxido dismutasa
NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN
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CONCLUSIONES
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1. Hay importante diferencias en la evolución
clínica de la enfermedad entre los hospitales.
2. El rol de la Medicina de urgencias y prehospitalaria en el
manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales.
3. El EVC es una URGENCIA REAL y deberá tener manejo
“Intensivo e ideal”.
4. Los cuidados prehospitalarios serán obligatorios en el Tx.
5. Información a familiares de tiempo TBL
6. Realizar TBL temprana (Más recursos para diagnostico)