Download - Emergencias hiperglicémicas - CAD / EHH
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EmergenciasHiperglicémicas
Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias
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EmergenciasHiperglicémicas
Las 2 complicaciones metabólicas más graves de la Diabetes Mellitus
La cetoacidosis diabética (DKA) genera > 500,000 días de hospitalización por año
* Costo anual estimado (directo e indirecto):- 2.400 millones de dólares
Epidemiología
Buie VC, Owings MF, DeFrances CJ, Golosinskiy A. National Hospital Discharge Survey: 2006 summary. National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 13(168). 2010. [article online]. Available from h
ttp://www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_13/sr13_168.pdf. Access Feb, 2013
Kim S. Burden of hospitalizations primarily due to uncontrolled diabetes: implications of inadequate primary health care in the United States. Diabetes Care 2007;30: 1281–1282
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EmergenciasHiperglicémicas
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EmergenciasHiperglicémicas
Las hospitalizaciones por DKA en EEUU ha aumentado un 35% de 1996 al 2006 → 136.510 casos de diagnostico primario de DKA (más que para DM)
Edades:
* < 18 años: 18%* 18 a 44 años: 56 %* 45 a 65 años: 24 %
* DM1: 76% * DM2: 34%
Kitabchi, AE et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32 (7): 1335 - 1343. 2009
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EmergenciasHiperglicémicas
Mortalidad DKA:Adultos sanos: 1%Adultos con comorbilidades: 5%
Mortalidad HHS: 5 – 20 %
Factores de mal pronóstico y mortalidad:- Origen de la descompensación- Edades extremas- Comorbilidades- Coma - Hipotensión
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EmergenciasHiperglicémicas
En EHH:
No hay estudios basados en poblaciones
La tasa estimada de admisiones es menor que la de la DKA(< 1% de todos los ingresos por DM)
Es más común en pacientes > 65 años con DM2
La mortalidad es mayor que en la DKA = 5 - 20 % y está asociada principalmente con las comorbilidades
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EmergenciasHiperglicémicas
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DiabeticKetoAcidosis
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EmergenciasHiperglicémicas
• Disminución de la efectividad• Incremento de las hormonas contrareguladoras que provocan hiperglicemia y cetosis
- Catecolaminas - Cortisol - Glucagón - Somatotropina
Fisiopatología
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EmergenciasHiperglicémicas
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EmergenciasHiperglicémicas
Porque hay hiperglicemia ?
1. Incremento en la gluconeogenesis2. Glucogenólisis acelerada3. Alteración en la utilización de la glucosa por los tejidos
periféricos (resistencia transitoria)
Porque hay cetosis y acidosis ?
4. Liberación de ácidos grasos desde el tej. Adiposo5. Oxidación hepática y conversión a cuerpos cetónicos
(β- Hidroxibutirato y acetoacetato, la acetona no es ácida)
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EmergenciasHiperglicémicas
Desarrollo de SRIS transitorio y estado procoagulante
Elevación de citoquinas proinflamatorias:- Factor de Necrosis Tumoral - IL6 / IL8- Proteina C Reactiva- Especies reactivas de oxigeno- Productos de la peroxidación lipídica
Elevación de factores procoagulantes:- Inhibidor 1 del activador del plasminogeno- Ácidos grasos libres
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EmergenciasHiperglicémicas
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EmergenciasHiperglicémicas
Las “I”:
* INFECCIONES* Inflamación: Pancreatitis, Colecistitis* Insulina insuficiente (Suspensión o dosis inadecuada)* Isquemias: - IAM
- ACV- Isquemia mesentérica
* Inicio de DM 1* Iatrogenia (uso de esteroides, tiazidas, falta de insulina)* Intoxicación: Alcohol o cocaína
Misceláneas: Embarazo
Factores desencadenantes
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EmergenciasHiperglicémicas
DiagnósticoHistoria clínica
Pueden haber síntomas de descontrol glicémico por unos días antes aunque algunas veces no hay síntomas previos
Los síntomas de la cetoacidosis suelen evolucionar rápido (< 24 h)
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EmergenciasHiperglicémicas
Síntomas de descontrol glicémico
Pérdida de pesoPolidipsia
Poliuria
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EmergenciasHiperglicémicas
Deshidratación
Vómito
Dolor Abdominal
> 50% de los pacientes con DKA
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EmergenciasHiperglicémicas
Aliento a frutas(Quita-Esmalte= Acetona)
Alteración del estado de conciencia
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EmergenciasHiperglicémicas
Examen Físico
TaquicardiaHipotensiónTaquipneaRespiración de Kussmaul
Piel secaAlteración del estado mentalUsualmente normotermia
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EmergenciasHiperglicémicas
LaboratorioHemogramaGlucosa plasmáticaCr / BUNUroanalisis
EKGRayos X
Electrolitos Osmolaridad sérica Cetonas en sangre y orina Gases Arteriales
Hemo, uro y esputocultivos *
I nivel
II nivel
III nivel
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EmergenciasHiperglicémicas
Medición Rápida de cetonas en orina
Miden con método de nitroprusiato la presencia
de acetona y acetoacetato, No β-Hidroxibutirato
Para convertirlo, pueden agregarse unas gotas de
Peróxido de Oxígeno a la muestra de orina
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EmergenciasHiperglicémicas
Cálculos y hechos a conocer para un
adecuado enfoque diagnóstico
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EmergenciasHiperglicémicas
Cálculo de la Natremia verdadera
La natremia puede estar normal, elevada o baja.
Natremia REAL: Na serico + 1.6 por cada 100 mg/dl de Glicemia > 100 mg/dL
Cálculo del Na corregido
Na corr= Na (mg/dL) + (Glucosa (mg/dL) -100 / 100)
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EmergenciasHiperglicémicas
Cálculo de la Osmolaridad efectiva
Posm Efectiva = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]
Posm Efectiva = Posm Medida - [BUN (mg/dL) ÷ 28]
* El 2 para el sodio es por la contirbución de otros aniones que lo acompañan (principalmente Cl y HCO3
* 18 y 28 son los factores de conversion de mg/dL a mmol/L
* No se tiene en cuenta el BUN ya que éste se moviliza libremente a través de membranas y no influye en el cambio del gradiente osmótico intracelular (incluido el cerebro)
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EmergenciasHiperglicémicas
Cálculo del Anion Gap
La brecha aniónica provee un estimado de la cantidad de aniones NO MEDIDOS del suero (albúmina o cetoácidos)
Se calcula restando los aniones mayores medidos (Cloro y Bicarbonato) del mayor catión medido (Sodio)
Anion Gap = Na - (Cl + Bicarbonato)
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EmergenciasHiperglicémicas
Kalemia verdadera
Por el aumento en las pérdidas, usualmente hay déficit de 5 mg/Kg de potasio, pero la kalemia puede ser normal (65%) o elevada (35%)
Fosfatemia verdadera
El fósforo desciende, pero la fosfatemia suele ser normal o incluso elevada al inicio debido a la acidosis y la deficiencia de insulina
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EmergenciasHiperglicémicas
Amilasa y Lipasa
Se han reportado aumentos de un 21 – 79% de las amilasas en pacientes con DKA, sin evidencia de Pancreatitis, no se relaciona con los síntomas asociados.
Una lipasa puede ayudar a diferenciar de una pancreatitis aunque tambien puede elevarse.
Leucocitosis
Se relaciona con el grado de cetonemia, liberacion de catecolaminas y cortisol
Usualmente leucocitos >25,000 o bandas > 10% deben hacer pensar en infección.
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EmergenciasHiperglicémicas
Criterios Diagnósticos
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EmergenciasHiperglicémicas
Criterios Diagnósticos
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EmergenciasHiperglicémicas
Manejo inicial y TratamientoManejo de paciente agudoCamilla monitorizadaEnfoque ABCD:- Vía Aérea- Ventilación- Circulación
- Estado mental
Determine el posible desencadenante y enfoque su diagnostico y manejo / Glucometrías (cada h) Determine el estado de volumen (volemia)
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EmergenciasHiperglicémicas
Kitabchi, AE et al. Hyperglycemic Crises in
Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32
(7): 1335 - 1343. 2009
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EmergenciasHiperglicémicas
Líquidos
Metas con la hidratación EV:
* Expansión del volumen intravascular* Restauración de la perfusión renal* Sin inducir edema cerebral por rápida reducción del la osmolaridad plasmática
Pérdida usual en DKA: 3 a 6 litros
Dosis ?
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EmergenciasHiperglicémicas
Bolo inicial (para reponer volemia con NaCl 0,9%):
* 15 – 20 ml/Kg/h (1 – 1.5 L) en las primeras 4 h* Más alto y rápido si está en shock* Sin pasar > 50 mL/Kg/4 horas
Infusión continua con ajustes horarios (4 – 14 mL/Kg/h):• NaCl 0,9% 250–500 mL/h - Si hay hiponatremia• NaCl 0,45% 250–500 mL/h - Si hay Na normal o elevado
Realice ajustes dependiendo de:- Hidratación
- Diuresis horaria- Niveles de electrolitos
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EmergenciasHiperglicémicas
Una vez que la glicemia llegue a 200 mg/dL debe iniciarse :
• Dextrosa al 5% en SS 0,45% para poder continuar la infusión de insulina hasta que se resuelva la cetonemia teniendo en cuenta hacer ajustes para evitar la hipoglicemia
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EmergenciasHiperglicémicas
Insulina
- IV o bolos SC ?
- Iniciar después del bolo de SSN a no ser que el K inicial sea < 3,3 mEq/L
Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. N Engl J Med 1977;297:238–241
Las 2 son efectivas !
Insulina cristalina (Regular)- Esquemas “tradicional”- Esquema “moderno”
Insulina Glulisina- Esquema “tradicional”
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EmergenciasHiperglicémicas
Esquemas de Infusión de Insulina
Tradicional
(Cristalina o Glulisina)Moderno
(Cristalina)
Bolo Inicial: 0,1 U/Kg IV
Infusión: 0,1 U/Kg/h IV
SIN BOLO
Infusión: 0,14 U/Kg/h IV
* Debe reducir entre 50 a 70 mg/dL/h o más
* Verificar objetivos cada hora y aumentar al doble la infusión hasta lograr la meta y continuar con una reducción constante
* Al llegar a 200 mg/dL de glicemia, se puede reducir a0,02 – 0,05 U/Kg/h (meta 150 – 200)
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EmergenciasHiperglicémicas
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EmergenciasHiperglicémicas
Reposición de Potasio
Debe tenerse en cuenta que es un cation osmóticamente activo y aumenta la osmolaridad de la SS 0,9% dejandola hipertónica mientras que no lo hace con la SS 0,45% si se agregan 40 mEq/L
No debe iniciarse hasta que el K sea < 5.3 mEq/L y tenga una diuresis adecuada (> 1 cc/Kg/h)
Meta: K = 4 – 5 mEq/L
Agregar 20 – 30 mEq/L de SS 0,45%
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Bicarbonato ? … el amigo extremo !
Estudios entre pH 6,9 – 7,1 no han demostrado reducción en la mortalidad o morbilidad
No hay estudios en pacientes con pH < 6,9
RECOMENDACIÓN - En pacientes con pH < 6,9 aplicar:• NaHCO3 = 100 mEq/L • AD 400 mL • KCl 20 mEq (si K es < 5,3)
* Pasar a 200 mL/h por 2 h hasta que el pH sea 7.0
* Si el pH sigue en 7.0 después de éste bolo puede repetirse cada 2 h hasta lograr el pH de 7.0
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EmergenciasHiperglicémicas
Resolución de la DKA:
* Primero se corrige la hiperglicemia (Glucosa < 250) = 6 h* Después la cetoacidosis (pH > 7.3, HCO3 > 18) = 12 h
Criterios:• Glicemia < 200 mg/dL y 2 de los siguientes:
- Bicarbonato > 15 mEq/L- pH venoso > 7.3 - Anion gap < 12 mEq/L
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EmergenciasHiperglicémicas
Paso a Insulina SC
Al tener criterios de control de la crisis puede iniciarse la Insulina SC
Para prevenir una recurrencia de hiperglicemia o cetoacidosis debe continuarse por 2 h más la infusión de insulina
Si el paciente va a permanecer en ayuno, es preferible continuar con la infusion y los LEV.
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EstadoHiperosmolar
Hiperglicémico
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EmergenciasHiperglicémicas
Fisiopatología• Déficit parcial de insulinaHay un poco … pero no suficiente como para evitar la hiperglicemia pero si como para evitar la lipolisis
• Mayor grado de deshidrataciónMayor tiempo de evoluciónDisminución en la ingesta de líquidosMenor % de ACTDiuresis osmótica)
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EmergenciasHiperglicémicas
Kitabchi, AE et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32 (7): 1335 - 1343. 2009
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Manejo inicial y TratamientoManejo de paciente agudoCamilla monitorizadaEnfoque ABCD:- Vía Aérea- Ventilación- Circulación
- Estado mental
Determine el posible desencadenante y enfoque su diagnostico y manejo / Glucometrías (cada h) Determine el estado de volumen (volemia)
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Kitabchi, AE et al. Hyperglycemic Crises in
Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32
(7): 1335 - 1343. 2009
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Juan Pablo Peña Diaz, MD