Download - Clase de Coagulacin
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Universidad de Carabobo
Facultad de OdontologíaAsignatura: Farmacología
Fármacos Utilizados en los Trastornosde la Coagulación
Prof. Mariel Colmenares F.
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H
emostasia Detención espontánea del sangramiento por un
vaso sanguíneo roto, constituye el mecanismofundamental de defensa que tiene el organismo para impedir la pérdida de sangre después de lalesión de un vaso.
Fenómeno comprende:
Reacciones VascularesAgregación PlaquetariaCoagulación de la Sangre
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Hemostasia
HEMOSTASIA PR IMAR IA Reacción Vascular: vasoconstricción del vaso
dañado y disminución del flujo sanguíneo.
Agregación Plaquetaria: formación del tapónhemostático (plaquetas se adhieren a la paredvascular dañada).
HEMOSTASIA SECUNDAR IA O fase plasmática, formación de red sólida de
Fibrina, se forma un coágulo que taponea el vaso deforma permanente.
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HEMOSTASIA
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Coagulación Sanguínea
Fenómeno particular que forma parte del proceso deHemostasia.
Ocurre en forma de cascada.
Los factores que intervienen son precursores inertes,que al ser activados se transforman en enzimas.
Cada factor actúa primero como sustrato y luegocomo enzima.
Conversión del Fibrinógeno en Fibrina.
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H
emostasia Existen dos procesos en los que se altera la
hemostasia:
Hemorragia: Fracaso parcial o total de lahemostasia.
Trombosis: Exceso en la respuesta hemostáticaque provoca coagulación de la sangre dentro delos vasos, el coágulo formado se llama trombo.
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Causas de Hemorragia en la
Consulta Odontológica Trauma excesivo de la zona intervenida quirúrgicamente.
Compresión insuficiente del Reborde Alveolar después de laextracción; o en el caso de un corte accidental de las venassuperficiales de la mucosa, etc.
Estados Patológicos del Paciente: la trombocitopenia y lastrombopatías, leucemias y neoplasias.
Administración de otros Fármacos: Corticosteroides,Testosterona, Ácido Nicotínico, Anticoagulantes Orales.
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Fármacos que favorecen la Coagulación
o Fármacos Procoagulantes
AGENTESDE ACCIÓN LOCAL:
Medidas Físicas: - Presión, apósitos, gasa.
- Sutura-ligadura- pinzamiento de vasos.- Aplastamiento de vasos en el hueso.- Taponaje con gasa o antisépticos.- Posición del paciente.- Aplicación de frío
Químicas Biológicas
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Agentes de Acción LocalAgentes Vasoconstrictores
Agentes AstringentesAgentes Reabsorbibles
Agentes Tromboplásticos
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Agentes Vasoconstrictores Adrenalina, Serotonina.
Aplicación tópica sobre el área de sangramiento.
En gingivectomías en áreas no suturadas antes de ser cubiertas con cemento quirúrgico para hemostasiatemporal.
Efecto desaparece rápidamente.
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Agentes Astringentes Provocan precipitación o coagulación superficial de
las proteínas.
Formando capa protectora ( permeabilidad )
Reducción o condensación de la superficie, produceen tejidos laxos o edematizados disminución de
ellos (efecto estíptico) apretamiento de los tejidos. Se usa en hemorragias de capilares poco profundos.
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Agentes Astringentes Sales de Hierro: Cloruro Férrico 15%: poco uso ±dañan elesmalte (depósito de hierro)
Sales de Aluminio 5-10% Retractor gingival
Cloruro de Zinc 8%Hemorragias gingivales-retractor gingival- preparación delmargen gingival
Acido Tánico 0,5-1% (enjuagues), 5-10% sol.tópicaSe absorbe superficies extensas daño hepático
Acido Tricloroacético: 5-10% Tópicamente PeróxidoHidrógeno: 3% Acción hemostática, remoción ,
limpieza de residuos necróticos.
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Agentes Reabsorbibles Crea una superficie extraña que estimula la
coagulación
Superficie extraña factor XII No es necesario retirarlos pues son
absorbidos por el organismo:
Absorción: tamañoflujo sanguíneomaterial (2-6 semanas)
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Agentes Reabsorbibles :
CELULOSA OXIDADA
Se presenta bajo la forma de gasa o algodón.
Forma un coagulo artificial de Acido Celulósicocon alta afinidad por la Hemoglobina.
Reabsorción en 2-7 días
Desventajas: interfiere la osteogénesis
disminuye epitelización tejidoincompatible trombina
Se utiliza para controlar hemorragia del alvéolo
después de extracción dentaria.
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Agentes Reabsorbibles :ESPONJA GELATINA
ABSORBIBLE
Es el mas utilizado en Odontología (GEL FOAM)
Proteína del colágeno se prepara a partir de una
solución gelatinosa purificada estéril. Absorción: 4-5 semanas
Puede formar un nido de infección
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Agentes Reabsorbibles
ESPUMA DE FIBRINAFibrina natural humana preparada a partir
del plasma humano Control dehemorragias capilares: espuma - trombina
Tiene el inconveniente de infectarse, esdébil, no se puede ejercer presión sobreellas y tiene alto costo.
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Agentes Tromboplásticos Son las sustancias que intervienen directamente
en la Coagulación, que aplicadas tópicamente ensuperficies sangrantes la promueven.
TrombinaProtrombina Trombina
Actúa directamente sobre el Fibrinógeno
transformándolo en Fibrina. Tratamiento local de las hemorragias: o en elinterior del alvéolo.
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Agentes de AcciónS
istémica Fármacos que actúan sobre la coagulación:
Vitamina K
Agentes que actúan sobre la fibrinolisis:
Acido Aminocaproico
Acido Tranexámico
Acido Paraaminobenzoico
Agentes de acción inespecífica: Etamsilato
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Vitamina K
Tipos: Vit K1 : Fitonadiona (vegetales verdes: lechuga,espinaca,)
Es liposoluble
De fácil absorción pero necesita ácidos biliares
Vit.K2 : Menaquinona (síntesis bacteriana)
Vit K3 : Menandiona (sintética)
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Vitamina K : Mecanismo de Acción: promueve la síntesis factores II,VII,IX,X
En el ultimo paso metabólico de la síntesis de estas proteínas carboxila los residuos a través de una carboxilasavit k-dependiente, así estos factores adquieren propiedadesfijadoras de Ca, indispensable para la acción procoagulantede esas proteínas
Descarboxiprotrombina Protrombinacarboxilasa
epoxidasa
Vit k-hidroquinona Vit K-epoxido
reductasa
NAD+ H
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Vitamina K
FAR MACOCINÉTICA: Absorción oral, en intestinodelgado en presencia de sales biliares.
Vía Parenteral: Absorción rápida. Metabolismo Hepático.
Excreción Biliar.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS Hipoprotrombinemia por deficiencia de Vit K.
Ictericia Obstructiva. Afecciones Intestinales. Hipoprotrombinemia Medicamentosa. Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
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Agentes que actúan sobre la
Fibrinolisis
Acido Aminocaproico
Acido Tranexámico Acido Paraaminobenzoico
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Mecanismo de Acción
Forman un complejo irreversible con elPlasminógeno en el sitio que debería unirsecon la Fibrina por lo que la Plasmina no
puede ejercer la acción proteolítica sobre la
Fibrina.FAR MACOCINÉTICA:
Buena absorción por via oral
Buena DistribuciónMetabolismo escasoExcreción Renal
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Indicaciones Terapéuticas Prevención hemorragia postquirúrgica y
postraumática.
Hemorragias intensas:
Metrorragias ( DIU)
Extracciones dentarias en pacienteshemofílicos o tratados con anticoagulantes.
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Fármacos que inhiben la
Coagulación Los AnticoagulantesOrales:Derivados de la Cumarina: Dicumarol
Warfarina
Derivados de las Dionas: FenindionaDifenadiona
Agentes Trombolíticos:Estreptoquinasa
UroquinasaActivador tisular del Plasminógeno
Fármacos que actúan in vivo e in vitro:Heparina
Antiagregantes Plaquetarios:Acido Acetil Salicílico
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AnticoagulantesOrales:Cumarínicos: Dicumarol ± Warfarina
Dionas: Fenindiona - Difenadiona
Mecanismo de Acción: Inhibición de lasReductasas que transforman a la Vit K Hidroquinona = deprimen los factores de lacoagulación II, VII, IX, X
Las enzimas Quinonas Reductasas y Epóxido
Reductasa son inhibidas por los anticoagulantesorales por lo que la forma activa de la Vit K (Hidroquinona) se agota y las proteínasdependientes de ella van saliendo al plasma solo
parcialmente carboxiladas.
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Anticoagulantes Orales
FAR MACOCINÉTICA: Oral = IV Unión a Proteínas Plasmáticas 95% Pasan barrera placentaria
Metabolismo hepático Excreción: orina - hecesR EACCIONESADVER SAS:Hemorragia oculta o visible
Diarreas, urticaria, alopeciaHipersensibilidadActúan sobre el feto produciendo hipoplasia nasal,calcificación condral.
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Anticoagulantes Orales
INTERACCIONES FAR MACOLOGICAS:
Aspirina, Antibióticos, Barbitúricos, Fenilbutazona
Control dosificación: PTT
Antídoto: Vitamina K
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Fármacos Fibrinolíticos
Estreptoquinasa.
Uroquinasa.
Activador Tisular del Plasminógeno.
Mecanismo de Acción: son activadores del
Plasminógeno favoreciendo la fibrinolisis, al incidir directamente sobre el trombo formado.
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HEPARINA
Presente en Mastocitos de tejido conectivo, Pulmón,Hígado.
Mecanismo de Acción: unión a la Antitrombina III provocando un cambio conformacional que acelera1000 veces la velocidad de inactivación de la
Antitrombina III a la Trombina y los factores IX, X,XI, XII.
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Antiagregantes Plaquetarios Acido Acetil Salicílico
Dipiridamol
Mecanismo de Acción: Bloquea la producción deTromboxanos a partir de Acido Araquidónico por
acetilación de la Ciclooxigenasa.