diabetes mellitus ii
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DIABETES MELLITUS IIIRE E NEGRETE
IRE C VALLEJO
IRE K VINUEZA
OTAVALO 27 DE MARZO DEL 2014
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INCIDENCIA
DEL 100% DE CASOS DE DIABETES
• DM1 (juvenil) 10 % del mundo.
• DM2 90% del mundo.
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Definición
• la diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos
metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos,
dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.
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Tipos• La American Diabetes Association, clasifica la diabetes
mellitus en 4 tipos, 3 de ellos son:
en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina
DM I
generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma
DM II
Diagnosticada durante el embarazo causada por factores endócrinos placentarios.
Diabetes gestacional
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Causas:
• La causan varios trastornos, siendo el principal la baja
producción de la hormona insulina, secretada por las células β
de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
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Fisiología y fisiopatología de la
enfermedad.• Fisiología de la insulina
• Lleva Glucosa del sistema circulatorio a la célula;
activando el receptor GLUT 4
• Guarda la glucosa en el Hígado, músculo (como
Glucógeno) y en el Tejido Subcutaneo (como tejido
adiposo)
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• Fisiología del glucagón.
• Llega al hígado, musculo estriado y tejido
subcutáneo, y produce la “glucógenolisis” y de tal manera
se libera el glucagón en glucosa hacia el torrente
sanguíneo.
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Fisiopatología: Hiperglucemia.
Hipoproducción de Insulina ( fallo en secreción de las células
beta del páncreas, atrofia de células beta)
•
Resistencia a la insulina (La grasa compite con la Insulina//
Alteración en la activación del receptor GLUT 4, no permite el
paso de la glucosa al interior de la célula)
•
Hiperproducción de Glucosa en Hígado, musculo estriado y
tejido subcutáneo (por acción del Glucagón, debido que el
organismo siente la falta de energía en las células, el glucagón
hace lo suyo y realiza la glucogenolisis.
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Factores predisponentes:
• Alteraciones alimentarias ( exceso de grasa y
carbohidratos),
• Sedentarismo
• Daños pancreáticos (infecciones virales,
pancreatitis)
• Hipotiroidismo
• Cirrosis, hígado graso
• Genético. (antecedentes
• familiares)
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Formación de la insulina en el
páncreas.
• La gráfica representa a breves rasgos un proceso normal de síntesisde insulina, es decir el proceso de producción de insulina determinaramediante un examen «Péptido C» (valores normales: de 0,5 a 2,0ng/ml), si el paciente es insulino dependiente o no.
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Sintomatología
• Polidipsia
• Poliuria
• Polifagia.
• Acompañados de Hiperglicemia.
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Síntomas asociados a complicaciones
futuras
• Alteraciones en el nervio óptico (pérdida de la visión)
• Propensos Al pie diabético (Por neuropatía y vasculopatía)
• Miopatías
• Pérdida de la sensibilidad
• Insuficiencia renal.
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Exámenes de laboratorio
• Exámenes de laboratorio:
Glucosa basal (70-120 mg/ dl)
Colesterol y triglicéridos (< 200mg/dl)
Tolerancia a la glucosa (3ra hora 70-120mg/dl)
EMO
Creatinina y Urea
Péptido C (0,5-2,0 ng/dl)
Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) (evidencia un promedio de glicemias de 3 meses)
• Normal: menos de 5.7 %
• Prediabetes: 5.7 a 6.
• Diabetes: 6.5% o más
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• Tratamiento
• 1. Dieta adecuada baja en azúcares, baja en grasas y
baja en sal.
• 2. Valorar IMC
• 3. Ejercicio 30 – 40 min diarios ( por lo menos 3 veces
a la semana)
Tabla IMC
<18 Peso bajo
18-20 Peso bajo medio
21-25 Normal
26-30 Sobrepeso leve
31-35 Sobrepeso moderado
36-40 Sobrepeso grave
>40 Obesidad morbida
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Tratamiento farmacológico• HIPOGLUCEMIANTES ORALES: (administrar 30 minutos antes de la
comida)
• I. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA INTESTINAL:
• Evitan la absorción de la glucosa a nivel intestinal
Acarbosas.
• II. SECRETAGOGOS:
• Estimulan la producción de insulina por parte de las células Beta del páncreas.
Meglitinidas
Sulfonilureas (Glibendamina y Glicacida)
• III. ESTIMULANTES DEL GLUT 4
• Sensibiliza la resistencia periférica a la insulina.
Biguandinas (metformina)
Glitatonas ( Rosiglitazona)
• IV. GLIPTINAS
• Bloquean la enzima Dpp4(dipeptil peptidasa) precursora de la acción del glucagón “la glucogenolisiss”
Linagliptina
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Insulino terapia.
Utilizada en diabetes descompenzada
Evitar shok diabético
Luego de comprobarse dependencia de la insulina.
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Complicaciones:
• Cetoacidosis diabética
• Shock diabético.
• Amputaciones
• Ceguera
• Insuficiencia renal
• Muerte
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Intervenciones relevantes de
enfermería.
Realizar glicemias en los diferentes horarios (8-12-16-22), generalmente antes de las comidas.
Al momento de realizar las glicemias, identificar que la tirilla pertenece al chip correspondiente del glucómetro
Realizar una pequeña compresión en el lugar a puncionar hasta que la superficie se torne totalmente roja y además puncionar las regiones laterales de los dedos, puesto que estas causan menos dolor al paciente.
Dar los hipoglucemiantes orales ½ hora antes de las comidas y educar a los pacientes a realizar lo mismo.
En el momento de cargar 2 insulinas; procurar siempre cargar primero la rápida y luego la otra.
En pacientes insulinodependientes al momento de dar el alta explicar a cargar bien las UI de insulina, y enseñar a colocar periumbilicalmente en sentido de agujas del reloj para evitar lipodistrofias.
Hidratar abundantemente al paciente.
Educar acerca del cuidado de los pies y consultas frecuentes con el médico.