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01/09/2010
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Edwin Francisco Meneses
Definición
Nefropatía terminal
↓ Irreversible en el numero de nefronasTFG: <60 ml/min 1,73 m2 Etapas 3 a 5 Insuficiencia renal
TFG: <15 ml/min 1,73 m2 Etapa 5
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Clasificación
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
>90
Factores de Riesgo
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
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Fisiopatología
Mecanismos progresivos
1. Hiperfiltración2. Hipertrofia
Hanna Abboud, M.D. and William L. Henrich, M.D.N Engl J Med
2010; 362:56-65January 7, 2010
Fisiopatología
• Sus vasoactivas• Citocinas• Factores creci/
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Influencia de la angiotensina II en los procesos de esclerosis renal
L. Hernando Avendaño-Nefrología Clínica 2da Edición
Fisiopatología
Fisiopatología
Mecanismos del daño tubulointersticial inducido por la proteinuria
L. Hernando Avendaño-Nefrología Clínica 2da Edición
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Causas de Insuficiencia Renal Cronica
Hanna Abboud, M.D. and William L. Henrich, M.D.N Engl J Med
2010; 362:56-65January 7, 2010
Nefropatía Terminal
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Trastorno Hidroelectrolítico: Sodio
Trastorno Hidroelectrolitico: Potasio
Otros factores: dieta, IECA, ARA, DIURETICOS, acidosis metabólica, hemolisis, hemorragia Resonio calcico o poliestireno sodico
Hipoaldosteronismohiporreninemico
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Trastorno equilibrio acidobasico
1. Limita excreción de ácidos2. Formación amortiguadores
1. Hiperpotasemia2. Acidosis metabolica hipercloremica
Trastorno del metabolismo del Ca y el fosfato
Gran recambio óseo (osteítis fibrosa quística)
Recambio óseo reducido (osteomalacia y osteopatía adinámica
↑PTH
↓PTH ó N
1. OSTEOMALACIAAcumulación matriz ósea no mineralizada2. OSTEOPATIA ADINAMICAAcumulación matriz ósea mineralizada
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Trastorno del metabolismo del Ca y el fosfato
Algoritmo en caso de surgir anormalidades de huesos, fosfato y calcio en nefropatías crónicas. PD, diálisis peritoneal (peritoneal dialysis).
DIETA ACETATO CARBONATO DE CALCIO
Enfermedad Vascular Isquémica
No tradicionales tradicionales
Coronario oclusivo
Vascular cerebral
Vascular periférico HTA
Dislipidemia
diabetes
Tabaquismo
Anemia
Hcy
Alt met calcio y fosfato
Inflamación generalizada
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Hipertensión Arterial
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSSistema renina angiotensina
Hiperactividad simpática
Expansión extracelular
Disfunción endotelial
Calcificaciones vasculares
Enfermedad renovascular
Insuficiencia Cardiaca
Sobrecarga de Presión
Sobrecarga de Volumen
↑ presión sistólica
↑ miofibrillas
Engrosamiento pared
Volumen ventricular
↑ presión diastólica
Nuevos sarcómeros
↑ Vol cavidades
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ CONCÉNTRICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ EXCÉNTRICA
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Insuficiencia Cardiaca
Alteraciones Neuromusculares
• Evidencian en la etapa 3
NEUROPATIA NERVIOSA PERIFERICA
• Etapa 4
SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS
Sensaciones de molestia y a veces debilitantes de las piernas y los pies q ceden con el movimiento
Sueño CognitivoMemoria Irritabilidad muscular (calambre y fasciculaciones)
AterixisMioclono Convulsiones Coma
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Anemia
Normocítica normocrómica
Déficit en la secreción de EPO
Poliaminas (esperminas y espermidinas)
Déficit de Hierro y Vitaminas
Fibrosis de medula ósea 2ria a hiperparatiroidismo
Toxicidad por aluminio
Aporte de O2 a tejidos <
> gasto cardiaco
Dilatación ventricular
Hipertrofia ventricular
Anemia
Insuficiencia cardiaca
angina
Función cognitiva
Deterioro inmunidad
Manifestaciones clinicas
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Diagnóstico
Diabetes
HTA
preeclampsia
Farmacos o drogas
•Analgésicos
•AINEs
•Sales de oro
•penicilamina
Sintomatología urémica
•Perdida de peso
•Apetito
•Nauseas
•Edema periférico
©principios de Medicna Interna Harrison 17ª edicion
Historia Clínica
•Antimicrobianos
•Antirretroviricos
•Inh bomba protones
•litio
•Calambres musculares
•Prurito
•equimosis
Diagnóstico
• Presión arterialSignos Vitales
• DIABETICOS
• retinopatíaFondo de ojo
• Equimosis, prurito, palidez, hiperpigmentación, escarcha uremicaDermatológicas
• Area precordial
• 4to ruido cardiaco (ICC)Cardiovascular
• Fatiga, trastornos sueño, cefalea, letargo, asterixis
• Mioclonus, calambres musculares, convulsiones, comaNeuromuscular• Anorexia, signos de peritonitis, ascitis idiopáticagastrointestinal
©principios de Medicna Interna Harrison 17ª edicion
Examen Físico
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Laboratory Evaluation of Patients with Chronic Kidney Disease and Persons at Increased Risk
for Chronic Kidney Disease.
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
Estudios de Laboratorio
Laboratorios iniciales – Pruebas Función Renal
Creatinina sérica
Depuración de creatinina
BUN
Proteinuria
Equilibrio acidobase
HCO3
pH
Electrolitos séricos
Potasio
Sodio
Fosforo
calcio
©Guias basadas en la evidencia - ASCOFAME
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Estudios de Laboratorio
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
Estudios de Laboratorio
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
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Estudios Imagenológicos
© INTRAMED
HTA NO CONTROLADA DIATESIS HEMORRAGICA IVU OBESIDAD PATOLOGICA
Tratamiento
Control factores riesgo
Restricción proteica
Riesgo osteodistrofia
renal
Atenuar estado
anémico
O.60 a 0.75 g prot/Kg Malnutrición proteinocalórica 35 Kcal/ Kg peso
↓Hipertensión glomerular ↓ Proteinuria Control glicemia (130mg/dl)
Hemoglobia A1c (<7%)
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Tratamiento
Control hiperlipidemia
Trastornos hidroelectroli
Evitar sustancias
nefrotóxicas
Prevenir y corregir