11/20/2008

1

B. Rudy Utantio, SpJP

11/20/2008 2:43 PM 1

The Cardiovascular ContinuumThe Cardiovascular Continuum

11/20/2008 2:43 PM 2

Sindrom koroner

akut

Trombosis koroner Aritmia dannekrosis miokard

Aktivasi neurohrm

onalIskemia miokard

PJK Remodeling

AterosklerosisHipertrofi V ki

Ventrikel membesar

Gagal jantung

Kematian

Faktor-2 risiko HiperlipidemiaHTNDiabetesMerokokdll

Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163

Mati mendadak

11/20/2008

2

11/20/2008 2:43 PM 3

NormalDisfungsi V ki yang

asimptomatik

GJ kongestif KompensataGJ kongestif Kompensata

GJ kongestif Dekompensata

GJ kongestif refrakter

Gagal Jantung

Proses evolusi Gagal Jantung

Tidak ada keluhanAktivitas normalFungsi V ki normal

Tidak ada keluhanAktivitas normalFungsi V ki abnormal

Tidak ada keluhanAktivitas

Fungsi V ki abnormalKeluhan (+)

aktivitasFungsi V ki abn

Keluhan tidak berkurangdengan pengobatan

Ischemic EventsProgression of CADChronic Hypoperfusion

Terminologi :Terminologi :

1) Gagal Jantung Kiri

2) Gagal Jantung Kanan

3) Gagal Jantung Akut

4) Gagal Jantung Kronik

11/20/2008 2:43 PM 4

11/20/2008

3

Definisi Gagal Jantung :Definisi Gagal Jantung :

Sederhana : Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala

Poole-Wilson : Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan

jantung dan dapat dikenali dari : Respon Hemodinamik Respon Renal Respon Neural Respon Hormonal

11/20/2008 2:43 PM 5

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1)KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1)

Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dankapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akantetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi.Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA.

New York Heart Association Classification 1964

Class IPenderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitasfisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

Class IIPenderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik.Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkandyspnoe atau kelelahan.

11/20/2008 2:43 PM 6

11/20/2008

4

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2)KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2)

New York Heart Association Classification 1964

Class IIIPenderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata.Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dariaktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

Class IVPenderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiapaktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagaljantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiapaktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

11/20/2008 2:43 PM 7

Diagnosis gagal jantung

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan foto torak Pemeriksaan EKG Pemeriksaan Ekokardiografi Pemeriksaan laboratorium (kalau perlu)

11/20/2008 2:43 PM 8

11/20/2008

5

DYSPNEA = SESAK NAFAS

DYSPNEA # HYPERNEA

HYPERNEA = TACHYPNEA = HYPERVENTILATION

11/20/2008 2:43 PM 9

ANAMNESA

KRITERIA DYSPNEA

1. Frekwensi nafas meningkat 2. Pernafasan cuping hidung (+) 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu 4. Amplitudo nafas meningkat

11/20/2008 2:43 PM 10

ANAMNESA

11/20/2008

6

11/20/2008 2:43 PM 11

FOTO THORAX

11/20/2008 2:43 PM 12

HASIL REKAMAN EKG

11/20/2008

7

11/20/2008 2:43 PM 13

ECHOCARDIOGRAPHY

Pembagian Gagal JantungPembagian Gagal Jantung

Berdasarkan :A) Curah Jantung (C.O):

1) High Output Failure2) Low Output Failure

B) Fungsi Kontraksi Ventrikel1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri

C) Presentasi Klinik1) Gagal Jantung Akut2) Gagal Jantung Kronik

11/20/2008 2:43 PM 14

11/20/2008

8

I. Gagal Jantung AkutI. Gagal Jantung Akut

Gagal Jantung Kiri Akut Edema Paru Akut Acute Pulmonary Edema (APE) Asma Kardial

Kegawatan Jantung Tindakan segeraMRS di INTENSIVE

CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU)

11/20/2008 2:43 PM 15

II. Gagal Jantung Kronik :II. Gagal Jantung Kronik := Gagal jantung Kongestip

Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema

Keluhan :

Dyspnea

Gejala : Tanda bendungan/retensi cairan :

Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor Ascites Hepato-splenomegali Distensi Vena JugularisPemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+)11/20/2008 2:43 PM 16

Dyspnea on effort (DOE)OrthopneaParoxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

11/20/2008

9

FISIOLOGI JANTUNG

11/20/2008 2:43 PM 17

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa

11/20/2008 2:43 PM 18

Pompa Jantung

BebanAwal

BebanAkhir

KontraktilitasMiokard

DenyutJantung

11/20/2008

10

Beban Awal (Preload) : Beban Awal (Preload) :

Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir diastol)1) = Volume akhir diastol

Left ventricular end diastolic volume2) = Tekanan pada akhir diastol

Left ventricular filling pressure

Preload = panjang serat miokardium pada saat dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau atrium kiri) ---------------

Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung

11/20/2008 2:43 PM 19

Beban Akhir (Afterload) :Beban Akhir (Afterload) :

Beban yang dihadapi oleh otot jantung saatberkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke Aorta

Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan perifer sistemik

11/20/2008 2:43 PM 20

11/20/2008

11

Kontraktilitas Miokard :

Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas

miokard sukar untuk diukur

11/20/2008 2:43 PM 21

Denyut Jantung :

- Irama jantung - Frekwensi / laju jantung per menit

Irama jantung normal : irama sinus Frekwensi jantung normal : 60 100 x/mnt

11/20/2008 2:43 PM 22

11/20/2008

12

Kausa Gagal Jantung KiriKausa Gagal Jantung Kiri PENYAKIT MIOKARDIUM : PJK (CAD) Hipertensi Kardiomiopati Miokarditis PENYAKIT KATUP RHD PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL PENYAKIT PERIKARDIUM ARITMIA : TAKI/BRADI OBAT-OBATAN ANEMIA / HIPOKSIA

11/20/2008 2:43 PM 23

Kausa Gagal Jantung KananKausa Gagal Jantung Kanan HIPERTENSI PULMONAL KRONIK PPOK

Patofisiologi Gagal JantungPatofisiologi Gagal Jantung

Dibagi 2 komponen :1) Gagal Miokardium :

Kontraktilitas

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) :

a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetikb) Aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-

Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin

c) Vasokonstriksi arteria renalis

11/20/2008 2:43 PM 24

11/20/2008

13

11/20/2008 2:43 PM 25

RAAS

Renin-Angiotensin Cascade

11/20/2008 2:43 PM 26

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

AT1 AT2 ATn

Bradykinin

Inactivepeptides

Non-renin(e.g. tPA)

Non-ACE(e.g. chymase) ACE

Renin

11/20/2008

14

11/20/2008 2:43 PM 27

Distribution of ACE :

Renin-Angiotensin Systems (III)

Mod. from Dzau V, Arch Intern Med 153 (1993)

R A S

circulating (plasma) local (tissue)

10 % 90 %

Acute and short-term effectscardiovascular/

renal homeostasis

Long-term effectslocal "organ adaptation"

renal-independent activation

11/20/2008 2:43 PM 28

Classical "circulating" system (RAAS):

Renin-Angiotensin Systems (I)

Angiotensin II

Angiotensin I

Angiotensinogen

Aldosterone

Na+-retentionK+-loss

glomerular zone

ACE

Renin

Blood pressure

Na+

Sympathetic system

Renin

maculadensa

adrenalglands

Adapt. from Dominiak & Unger (eds.) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)

11/20/2008

15

11/20/2008 2:43 PM 29

t-PA =tissue plasminogen activatorCAGE = chymostatin-sensitiveangiotensin generating enzyme

Local" tissue- bound " system (RAS):

Renin-Angiotensin Systems (II)

AT1 AT2

Bradykinin

inactive fragments

B2B1

Angiotensin II

AngiotensinI

Angiotensinogen

ACE

Renin

specific cellular response

ChymasesCathepsinG

CAGE

t-PACathepsinG

Tonin

specific cellular response

Adapt. from Dominiak& Unger (eds.) inAngII-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)

Mekanisme kompensasi Gagal Jantung

Mekanisme kompensasi Gagal Jantung

1. Mekanisme Frank Starling

2. Hipertrofi Ventrikel

3. Aktivasi Neurohormonal

11/20/2008 2:43 PM 30

11/20/2008

16

1. Starling Ventricular Function Curves1. Starling Ventricular Function Curves

11/20/2008 2:43 PM 31

Normal LV Function

Depressed LV Function

LV end Diastolic Pressure (Pre Load)

C.O.

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri

11/20/2008 2:43 PM 32

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar :Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yangdisebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan bebanyang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuathorisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek padaakhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapaidengan panjang serabut yang lebih besar.

peningkatan kontraktilitas

penurunan kontraktilitas

11/20/2008

17

2. Hipertrofi Ventrikel2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventr Merangsang pertumbuhan ventrikel Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat Cenderung memperlambat pengisian saat

diastolik

Predisposisi iskemia subendokardium

11/20/2008 2:43 PM 33

3. Kompensasi Neurohormonal

11/20/2008 2:43 PM 34

Penurunan curah jantung

peningkatan sistem saraf simpatis

peningkatan sistem renin angiotensin

peningkatan hormon anti diuretik

peningkatan kontraktilitas

peningkatan laju debar jantung

vasokontriksi peningkatan volume sirkulasi

arteriolar venus

mempertahankan tekanan darah

peningkatan isi sekuncup

peningkatan aliranbalik vena ke jantung

(peningkatan beban awal)

edema perifer dan

bendungan paru

CURAH JANTUNG

11/20/2008

18

Prinsip TerapiPrinsip Terapi

I. Mengurangi Preload (Venodilator) dilatasi vena me pre me keluhan edema

II. Me kontraksi jantung

III. Mengurangi After Load (Arteridilator)

me beban ventra kiri untuk kontraksi me curah jantung

IV. Memperbaiki denyut Jantung : Irama Kecepatan/frekwensi

11/20/2008 2:43 PM 35

Mengurangi PreloadMengurangi Preload1) MORFIN IV

- Venodilatasi- me tekanan kapiler paru- me kecemasan

2) FUROSEMID IVEfek : - Venodilatasi Langsung

- DiuresisMe Left Ventricular

Filling Pressure(5-15)

3) NITRAT : - IV- SL

Hati-hati : Hipotensi11/20/2008 2:43 PM 36

11/20/2008

19

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin

2. Dopamin

3. Digoksin

11/20/2008 2:43 PM 37

Menurunkan After LoadMenurunkan After Load

1. ACE Inhibitor &/ ARB

2. Nitrat

11/20/2008 2:43 PM 38

11/20/2008

20

Memperbaiki denyut jantung

Memperbaiki irama jantung :- irama jantung yang tidak normal

diusahakan kembali ke irama sinus

yang normal

. Memperbaiki frekwensi jantung

11/20/2008 2:43 PM 39

Tatalaksana Gagal JantungTatalaksana Gagal Jantung

1. Tegakkan diagnosis

2. Cari penyebab dasar

3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia

4. Pahami patofisiologi

5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai

11/20/2008 2:43 PM 40

11/20/2008

21

Terapi Non FarmakologikTerapi Non Farmakologik

Diet rendah garam Turunkan Berat Badan Menghindari alkohol Pengelolaan stress Menghindari rokok Aktifitas fisik yang teratur

11/20/2008 2:43 PM 41

11/20/2008 2:43 PM 42

Drugs for heart failureDrugs for heart failure

Digitalis relief of signs and symptoms of heart failure

Diuretics relief of signs and symptoms of heart failure

ACE inhibitors : relief of signs and symptoms of heart failure prolongation of life

Digitalis relief of signs and symptoms of heart failure

Diuretics relief of signs and symptoms of heart failure

ACE inhibitors : relief of signs and symptoms of heart failure prolongation of life

11/20/2008

22

11/20/2008 2:43 PM 43

ACE INHIBITORSACE INHIBITORS

ThrombosisThrombosis

IschemiaIschemia

Dzau-Braunwald modelDzau-Braunwald model

AtheromaAtheroma

Sudden deathSudden death

InfarctionInfarction

Loss of muscleLoss of muscle

RemodelingRemodeling

= ACE inhibitor effect= ACE inhibitor effect

RISK FACTORSRISK FACTORSHypertensionLVHHypertensionLVH

??

Re-infarctionRe-infarction

LV failureLV failure

11/20/2008 2:43 PM 44

Indications for ACE InhibitorsIndications for ACE Inhibitors

Heart failure, all stagesHypertension especially in high-risk patients and

diabetics

Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk patients, postinfarct left ventricular dysfunction

Nephropathy, especially diabetic

Cardiovascular protection (licence requested)

Heart failure, all stages

Hypertension especially in high-risk patients and diabetics

Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk patients, postinfarct left ventricular dysfunction

Nephropathy, especially diabetic

Cardiovascular protection (licence requested)

11/20/2008

23

Terapi Farmakologik (1)Terapi Farmakologik (1)

1. (D) : Diuretik- Mengurangi beban jantung- Mengurangi kelebihan cairan

2. (D) : Digoxin (Glikosida)- Efek : inotropik positip

3. (D) : Dilator :- ACE Inhibitor- Angiotensin II Receptor Blocker- Nitrat- Direct Vasodilator (Hydralasin)

11/20/2008 2:43 PM 45

Terapi Farmakologik (2)Terapi Farmakologik (2)

4. (B) : Beta Blockers : Cardioselectif- Bisoprolol- Carvedilol- Metroprolol

5. (A) : Aldosteron Antagonist :- Spironolakton Dosis Rendah- Hati-hati :

- Disfungsi renal- Hiperkalemia

6. (I) : Inotropic Agent :- Dopamin- Dobutamin

11/20/2008 2:43 PM 46

11/20/2008

24

Terapi lain :Terapi lain :

1) Pengobatan Aritmia :

Anti Aritmia Pacu Jantung

2) Pengobatan Bedah

3) Transplantasi Jantung

4) Pengobatan metabolik

11/20/2008 2:43 PM 47

11/20/2008 2:43 PM 48

Tanda klinis: Sesak hebat / Shock / hipoperfusi

Edema Paru Akut Gangguan Volum Gangguan Pompa Gangguan Laju

TakikardiBradikardi

Tekanan darah?

Edema Paru Akut Furosemide iv 0.5 1.0 mg/kg Morphine iv 2 4 mg Nitroglycerin SLOxygen/intubasi sesuai kebutuhan

Berikan : Cairan Transfusi darah Intervensi penyebab spesifikPertimbangkan vasopressin

ALGORITMA DUGAAN GAGAL JANTUNG

11/20/2008

25

11/20/2008 2:43 PM 49

11/20/2008 2:43 PM 501999;353:768769

The heart is more than a pump. It isalso an organ that needs energy frommetabolism.A metabolic disease, ischemia, shouldideally be treated by metabolic therapy

L. Opie

Opie L. Lancet

11/20/2008

26

11/20/2008 2:43 PM 51

Potential Pathogenic Properties of Angiotensin-IIPotential Pathogenic Properties of Angiotensin-IIHeartMyocardial hypertrophyInterstitial fibrosisCoronary ArteriesEndothelial dysfunction with decreased release of nitric oxideCoronary constriction via release of norepinephrineFormation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine

dinucleotide) oxidasePromotion of inflammatory response and plaque instabilityPromotion of low-density lipoprotein cholesterol uptakeKidneysIncreased intraglomerular pressureIncreased protein leakGlomerular growth and fibrosisIncreased sodium reabsorptionAdrenal GlandsIncreased formation of aldosteroneCoagulation System (? Via AT4-Receptor)Increased fibrinogenIncreased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen

factor

HeartMyocardial hypertrophyInterstitial fibrosisCoronary ArteriesEndothelial dysfunction with decreased release of nitric oxideCoronary constriction via release of norepinephrineFormation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine

dinucleotide) oxidasePromotion of inflammatory response and plaque instabilityPromotion of low-density lipoprotein cholesterol uptakeKidneysIncreased intraglomerular pressureIncreased protein leakGlomerular growth and fibrosisIncreased sodium reabsorptionAdrenal GlandsIncreased formation of aldosteroneCoagulation System (? Via AT4-Receptor)Increased fibrinogenIncreased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen

factor