dalla microalbuminuria all’insufficienza renale cronica: un progresso inevitabile?
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DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?. Caso clinico Un paziente diabetico con nefropatia ischemica. Realizzato con il contributo educazionale di. Caso clinico. SIG. F. L. D. DI ANNI 61, DI SESSO MASCHILE Professione: impiegato - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?
Realizzato con il contributo educazionale di
Caso clinicoUn paziente diabetico con
nefropatia ischemica
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• SIG. F. L. D. DI ANNI 61, DI SESSO MASCHILE • Professione: impiegato
• ANAMNESI FAMILIAREFamiliarità positiva per :- malattia cardiovascolare (il padre) - diabete mellito (la madre).
• ANAMNESI FISIOLOGICAEx fumatore (fino a 5 anni fa). Dieta normosodica, normocalorica. Non assume alcool, bicarbonato di sodio, liquirizia, o altre sostanze o farmaci interferenti con l’omeostasi cardiovascolare.Non svolge abitualmente attività fisica programmata
Caso clinicoCaso clinico
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• Diabete mellito tipo 2, noto da 10 anni, in trattamento con glicazide, con riferito buon controllo dei valori glicemici.
• Ipertensione arteriosa evidenziata da circa tre anni, in trattamento con Ace-i 5 mg/die e doxazosina, con riferito buon controllo dei valori tensivi fino a circa tre mesi fa.
• Dislipidemia di tipo misto (IIb), nota da circa cinque anni, trattata per qualche mese con fenofibrato, la cui assunzione è stata interrotta per cause imprecisate dopo alcuni mesi.
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Anamnesi patologica remotaAnamnesi patologica remota
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• Il paziente, viene alla nostra osservazione perché, da alcuni mesi, riferisce un insoddisfacente controllo dei valori tensivi con la terapia farmacologica abitualmente praticata. Riferisce infatti, in corso di tale trattamento, il recente rilievo di frequenti rialzi pressori fino a 220/120 mmHg.
• Il paziente riferisce, altresì, il recente riscontro di un lieve incremento dei valori di creatininemia (1,3 mg/dl) e di azotemia (55 mg/dl).
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Anamnesi patologica prossimaAnamnesi patologica prossima
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• Netto rinforzo del II tono aortico, con timbro metallico. Rumore di soffio sistolico 2/6 Levine sul focolaio aortico. Iposfigmia delle arterie pedidia e tibiale posteriore di sinistra.Torace espanso,iperfonetico,con attenuazione del murmure vescicolare all’ascoltazione.
• Valori pressori all’ingresso: (in trattamento con Doxazosina e ACEi)• PAO.: 200/110 mmHg, FC: 64 b/min. • Peso corporeo Kg: 86 - Altezza cm: 172 - BMI:
29 Kg/m2 - WHR: 104/103: 1 Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
Esame obiettivoEsame obiettivo
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Indagini bio-umorali all’ingresso
• Creatininemia 1.32 mg/dl • Azotemia 55 mg/dl• Clearance creatinina 68 ml/min• Kaliemia 3.7 mEq/l• Natriemia 139 mEq/l• Kaliuria 84 mEq/die• Natriuria 102 mEq/die• Uricemia 8.2 mg/dl• Glicemia 116 mg/dl• Colesterolemia 247 mg/dl• Trigliceridemia 296 mg/dl• HDLc 32 mg/dl• LDLc 156 mg/dl• Fibrinogenemia 492 mg/dl
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Esame urine
ASPETTO LIMPIDO; COLORE GIALLO ORO; DENSITÀ: 1018; pH = 5
ALBUMINA, SANGUE, LEUCOCITI, GLUCOSIO, CHETONI, BILIRUBINA,
NITRITI: ASSENTI; UROBILINA NORMALE.
SEDIMENTO: ALCUNE CELLULE B.V., 1-2 EMAZIE pcm, URATI AMORFI
MICRAL TEST: microalbuminuria 20 – 50 mg/l
• Hb 14.7 gr/dl• Ht 47 %• Globuli rossi 4.960.000/mmc• Globuli bianchi 6.950/mmc (N: 77%; L:12%; M: 8%; E:0.8%) • Piastrine: 248.000/mmc
Esame emocromocitometrico
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• Accentuazione della trama vascolo-bronchiale
• Emidiaframmi regolari con seni costofrenici liberi
• FCV: Aortosclerosi.
• OC: Lieve prominenza del III arco di sinistra
Rx Teletorace
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Elettrocardiogramma
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Ritenete utile in questo paziente ai fini di un corretto inquadramento fisiopatologico e clinico-terapeutico l’esecuzione di: Esame Ecocardiografico e di Esame del Fundus Oculi
SìNò
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Ritenete utile in questo paziente ai fini di un corretto inquadramento fisiopatologico e clinico-terapeutico l’esecuzione di: Esame Ecocardiografico e di Esame del Fundus Oculi
SìNò
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ESAME M-MODEVENTRICOLO SINISTRO VAL.NORM. ATRIO SINISTRO VAL. NORM.
Diametro Diastolico (mm) 50 (38-56) Diametro ant-post (mm) 41 (19-40)
Diametro Sistolico (mm) 33 (27-40) RADICE AORTICA
Fraz. di Accorciam. (%) 40 (28-42) Diametro (mm) 36 (20-36)
Frazione di Eiezione (%) 56 (50-75) Apert. Semilunari (mm) 19 (>15)
SIV-Spessore Diast. (mm) 15 (6-11) Atrio sn/Aorta 1.13 (0.8-1.3)
PP-Spessore Diast. (mm) 14 (6-11)
LVM = 307 g; LVMI = 158 g /m2, RWT = 0.56; Frazione di accorciamento centroparietale:
15.5% ESAME 2D
Normale la cinesi segmentaria del ventricolo sinistro ESAME DOPPLER
Flusso transmitralico: Onda E: 0,7 m/sec; Onda A: 1 m/sec; Rapporto E/A: 0.7; DT: 230 msec; IVRT: 140 msec. Flusso aortico normale CONCLUSIONIEvidente ipertrofia concentrica del ventricolo sinistroLieve dilatazione dell’atrio sinistro Flusso transmitralico da marcata riduzione della compliance del VS.
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Esame ecocardiograficoEsame ecocardiografico
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Esame del fundus oculi
OCCHIO DS OCCHIO SX
Papilla ottica a margini regolari; vasi arteriosi tortuosi e di calibro ridotto, qualche incrocio artero-venoso compressivo, numerose piccole emorragie intraretiniche, essudati duri e qualche nodulo cotonoso in OO.Diagnosi: Retinopatia ipertensiva al III stadio.
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Prevalenza dell’ipertensione in Italia
POPOLAZIONE GENERALE (35-64 anni)
37%37%POPOLAZIONE
> 65 anni
80 %80 %
POPOLAZIONE < 30 anni
5%5%
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Diabete mellito di tipo 1
• Ipertensione conseguente a nefropatia diabetica
• Ipertensione essenziale (poco frequente)
• Ipertensione secondaria
Classificazione (in ordine decrescente di frequenza) dell’ipertensione arteriosa nel diabete mellito
Diabete mellito di tipo 2
• Ipertensione essenziale, relata all’insulinoresistenza (il più spesso nell’ambito della sindrome plurimetabolica)
• Ipertensione conseguente a nefropatia diabetica
• Ipertensione secondaria
Cerasola G, Ipertensione Oggi 2004
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Patogenesi dell’ipertensione nel diabete mellito di tipo 2
INSULINO RESISTENZAINSULINO RESISTENZA IPERINSULINEMIAIPERINSULINEMIA
NO - NO - ET-1, TNF ET-1, TNF AZIONE ANF AZIONE ANF RIDOTTA RIDOTTA
VASODILATAZIONE VASODILATAZIONE ENDOTELIO-DIPENDENTEENDOTELIO-DIPENDENTE
VOLUME VOLUME PLASMATICOPLASMATICO
DLFDLF
IPERTENSIONEIPERTENSIONE
NATRIURESINATRIURESI
SNSSNS
RAA - INFIAMMAZIONERAA - INFIAMMAZIONE
TPR STIFFNESS ARTERIOSATPR STIFFNESS ARTERIOSA [Ca[Caii
++++]]
[Na[Naii++++]]
G. Cerasola, G. Mulè ; Minerva Cardioangiologica 2006, modified
LEPTINALEPTINA
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~30 % (S.I.D. 2000)
0 20 40 60 80 100 %
~ 40 % (De Fronzo R.A., 1999)
Diabete di tipo 1e diabete di tipo 2
Diabete di tipo 1
Diabete di tipo 2 ~ 10 % (De Fronzo R.A., 1999)
Prevalenza della nefropatia diabeticadopo 20-25 anni dall’esordio del diabete
Prevalenza della nefropatia diabeticadopo 20-25 anni dall’esordio del diabete
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Stadio I
Iperfiltrazione Stadio II
Fase silente Stadio III
MicroalbuminuriaLieve PA GFR
Stadio IV
ProteinuriaIpertensionearteriosaInsufficienzarenale
Stadio V
ESRD
Nefropatia preclinica Nefropatia incipiente Nefropatia conclamata
Nefropatia diabetica: storia naturale nel diabete di tipo 1
Nefropatia diabetica: storia naturale nel diabete di tipo 1
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Cause di pseudo-resistenza alla terapia antipertensiva
• Misurazione della PA non accurata
• Eccessiva calcificazione e sclerosi arteriosa che determinano una difficoltosa compressione delle pareti arteriose, in genere negli anziani) (pseudo-ipertensione)
• Effetto white-coat
• Scarsa compliance al trattamento
• Posologia dei farmaci non adeguata
• Associazioni non razionale di farmaci anti-ipertensivi
• Inerzia terapeutica del medico (mancata modificazione della terapia nononstante i valori pressori non a target)
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• Sospetta ipertensione “white-coat” Sospetta ipertensione “white-coat” • Sospetta ipertensione notturnaSospetta ipertensione notturna• Valutazione della variabilità circadiana della PAValutazione della variabilità circadiana della PA• Ipertensione resistente al trattamento farmacologicoIpertensione resistente al trattamento farmacologico• Pazienti anzianiPazienti anziani• Guida al trattamento farmacologico anti-ipertensivoGuida al trattamento farmacologico anti-ipertensivo• Diabete mellito di tipo 1Diabete mellito di tipo 1• Ipertensione in gravidanzaIpertensione in gravidanza• Valutazione degli stati ipotensiviValutazione degli stati ipotensivi• Insufficienza autonomicaInsufficienza autonomica
O’ Brien E et al, Journal of Hypertension 2003, 21: 821–848
Possibili indicazioni cliniche all’esecuzione del monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa
Possibili indicazioni cliniche all’esecuzione del monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa
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Dopo una accurata indagine anamnestica e valutazione clinica risultate negative per pseudo-resistenza sottoporreste questo paziente a Monitoraggio Ambulatorio della Pressione Arteriosa per 24 Ore?
SìNò
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Dopo una accurata indagine anamnestica e valutazione clinica risultate negative per pseudo-resistenza sottoporreste questo paziente a Monitoraggio Ambulatorio della Pressione Arteriosa per 24 Ore?
SìNò
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260 -
-240 -
-220 -
-200 -
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-80 -
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-100 -
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-40 -
-20 -
12 14 16 18 20 22 0 2 4 6 8 10 12
Time (hour)
Hea
rt R
ate
(BP
M)
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re (
mm
Hg
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Systolic Diastolic MAP Heart rate
Ambulatory Blood Pressure Data
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F. L. D.
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-20- Time (hour)
Hea
rt R
ate
(BP
M)
Blo
od
pre
ssu
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Hg
)
Systolic Diastolic MAP Heart rate
Average Hourly Blood Pressure
12 14 16 18 20 22 0 2 4 6 8 10 12
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Ritenete che il paziente sia affetto da:
a) Ipertensione arteriosa “essenziale” relata al diabete di tipo 2;
b) Ipertensione arteriosa secondaria
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Ritenete che il paziente sia affetto da:
a) Ipertensione arteriosa “essenziale” relata al diabete di tipo 2;
b) Ipertensione arteriosa secondaria
![Page 29: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/29.jpg)
Per ricercare le cause di una eventuale ipertensione secondaria e completare la valutazione clinica del danno d’organo a quali indagini sottoporreste progressivamente questo paziente:
a) Ecografia renaleb) Eco-colorDoppler dei vasi renalic) Eco-colorDoppler dei tronchi epiaorticid) Eco-colorDoppler dell’asse aorto-iliaco-femoro-
popliteoe) Tuttef) Nessuna
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Per ricercare le cause di una eventuale ipertensione secondaria e completare la valutazione clinica del danno d’organo a quali indagini sottoporreste progressivamente questo paziente:
a) Ecografia renaleb) Eco-colorDoppler dei vasi renalic) Eco-colorDoppler dei tronchi epiaorticid) Eco-colorDoppler dell’asse aorto-iliaco-femoro-
popliteoe) Tuttef) Nessuna
![Page 31: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/31.jpg)
Ecotomografia reno-surrenalica
Rene DXRene DX Rene SNRene SN
![Page 32: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/32.jpg)
Rene destro ridotto di volume, con diametro longitudinale di circa 80.2 mm. Rene sinistro di normale morfovolumetria con diametro longitudinale di circa 115 mm. In entrambi i reni regolare è lo spessore del parenchima corticale, ma con inizialissime note di diffusa iperecogenicità, anche se è ancora evidente una discreta differenziazione cortico-midollare. Assenza di dilatazione delle vie escretrici e di concrezioni litiasiche bilateralmente.Non evidenza di iperplasia delle ghiandole surrenali bilateralmente.
Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
Ecotomografia reno-surrenalica
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I dati finora acquisiti depongono per: a) Nefropatia parenchimale diabeticab) Nefropatia ischemicac) Nefropatia mista parenchimale e
ischemica macrovascolare
![Page 34: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/34.jpg)
I dati finora acquisiti depongono per: a) Nefropatia parenchimale diabeticab) Nefropatia ischemicac) Nefropatia mista parenchimale e
ischemica macrovascolare
![Page 35: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/35.jpg)
A destra: l’arteria visualizzata all’origine ed all’ilo presenta a livello del tratto prossimale placca iperecogena, a superficie regolare, ove determina un restringimento del lume intorno al 70% circa. Marcato aumento della velocità di picco sistolico (> 300 cm/sec) e dell’indice reno-aortico di Taylor.
A sinistra: l’arteria visualizzata fino all’ilo mostra multiple piccole placche che non determinano significative modificazioni della velocità di flusso e dello spettro cromatico.
Esame eco-Doppler delle arterie renali
Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
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Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
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Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
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Arteria renale sinistraArteria renale sinistra
Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
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Multiple placche talora calcifiche lungo gli assi arteriosi esaminati stenosanti a livello dell’arteria iliaca comune di destra e del terzo medio della femorale superficiale sinistra. Pervi i vasi poplitei e sottopoplitei con riduzione del flusso a sinistra
Esame eco-doppler arterioso degli arti inferiori
A destra: grossa placca ipo-isoecogena, a superficie regolare, della parete posteriore della biforcazione carotidea coinvolgente l’origine della carotide interna ove determina un restringimento del lume intorno al 40%. Non altre significative modificazioni.A sinistra: placca disomogenea della parete anteriore della carotide interna che non determina significative modificazioni della velocità di flusso. Non altre significative alterazioni.
Esame eco-doppler arterioso dei tronchi epiaortici
Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
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Una o più stenosi delle arterie renali sono documentabili nel:
• 27% delle autopsie
• 25% dei pazienti sottoposti a coronarografie
• 50% dei pazienti sottoposti ad angiografia per AOCP
• 16-20 % di tutti i pazienti che iniziano terapia dialitica
• 25-30% dei pazienti di età > 60 anni in trattamento dialitico
Una o più stenosi delle arterie renali sono documentabili nel:
• 27% delle autopsie
• 25% dei pazienti sottoposti a coronarografie
• 50% dei pazienti sottoposti ad angiografia per AOCP
• 16-20 % di tutti i pazienti che iniziano terapia dialitica
• 25-30% dei pazienti di età > 60 anni in trattamento dialitico
McLaughlin K et al, BMJ 2000
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NEFROPATIA ISCHEMICANEFROPATIA ISCHEMICAInsieme di alterazioni della funzione renale secondarie all’ipoperfusioneInsieme di alterazioni della funzione renale secondarie all’ipoperfusione
renale da stenosi di una o entrambe le arterie renalirenale da stenosi di una o entrambe le arterie renali
NEFROPATIA ISCHEMICANEFROPATIA ISCHEMICAInsieme di alterazioni della funzione renale secondarie all’ipoperfusioneInsieme di alterazioni della funzione renale secondarie all’ipoperfusione
renale da stenosi di una o entrambe le arterie renalirenale da stenosi di una o entrambe le arterie renali
IPERTENSIONE RENOVASCOLAREIPERTENSIONE RENOVASCOLAREIpertensione arteriosa sistemica secondaria a lesioni stenosanti Ipertensione arteriosa sistemica secondaria a lesioni stenosanti
di una o entrambe le arterie renalidi una o entrambe le arterie renali
IPERTENSIONE RENOVASCOLAREIPERTENSIONE RENOVASCOLAREIpertensione arteriosa sistemica secondaria a lesioni stenosanti Ipertensione arteriosa sistemica secondaria a lesioni stenosanti
di una o entrambe le arterie renalidi una o entrambe le arterie renali
MALATTIA RENOVASCOLAREInsieme di alterazioni anatomiche che, riducendo il
lume delle arterie renali, determinano ischemia renale
Stenosi anatomica
isolata dell’arteria
renale
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• “Stenosi dell’arteria renale” costituisce una diagnosi anatomica: il restringimento di una, o entrambe le arterie renali, o delle loro branche.
• “Ipertensione renovascolare” definisce, invece, una forma di ipertensione conseguente ad una riduzione della pressione di perfusione renale.
• Il riscontro, in un paziente iperteso, di una stenosi a carico di una arteria renale, anche di grado severo, non implica necessariamente un rapporto causale. Una stenosi, funzionalmente irrilevante, può coesistere con una forma di ipertensione essenziale.
• “Stenosi dell’arteria renale” costituisce una diagnosi anatomica: il restringimento di una, o entrambe le arterie renali, o delle loro branche.
• “Ipertensione renovascolare” definisce, invece, una forma di ipertensione conseguente ad una riduzione della pressione di perfusione renale.
• Il riscontro, in un paziente iperteso, di una stenosi a carico di una arteria renale, anche di grado severo, non implica necessariamente un rapporto causale. Una stenosi, funzionalmente irrilevante, può coesistere con una forma di ipertensione essenziale.
DefinizioneDefinizione
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Stenosidell’arteria renale
Stenosidell’arteria renale ed
ipertensione Ipertensione
Insufficienza renale cronica
Stenosi dell’arteria renale, ipertensione
ed insufficienzarenale cronica
Stenosi dell’arteria renale ed
insufficienzarenale cronica
La stenosi dell’arteria renale può presentarsi senza alterazioni dell’omeostasi pressoria e/o della funzione renale (stenosi dell’arteria renale anatomica isolata) o in associazione con l’ipertensione (renovascolare o essenziale) o con l’insufficienza renale (nefropatia ischemica), o con entrambi
Adattatta da Safian R e Textor S, NEJM 2001
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AT1 AT2
Angiotensina II
BK NO
GMPc
Vasocostrizione- Natriuria
+ Pressione Arteriosa
Tubulo ProssimaleRiassorbimento Na
+ AMPc
_
Contrazione VSM
+
Aldosterone
Tubulo DistaleRiassorbimento Na
Vasodilatazione+ Natriuria
- Pressione Arteriosa
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ISCHEMIA RENALEISCHEMIA RENALEISCHEMIA RENALEISCHEMIA RENALE
Renina Renina Aldosterone Aldosterone
Ritenzione di sodio
Ritenzione di sodio
Portatacardiaca Portatacardiaca
Portatacardiaca Portatacardiaca
AutoregolazioneAutoregolazioneAutoregolazioneAutoregolazione
Resistenzeperiferiche
Resistenzeperiferiche
PRESSIONEPRESSIONEARTERIOSAARTERIOSA PRESSIONEPRESSIONEARTERIOSAARTERIOSA
(Inibizione)(Inibizione)
‚
‚
‚
ƒƒ
Meccanismi patogenetici dell’ipertensione secondariaa stenosi dell’arteria renale
Meccanismi patogenetici dell’ipertensione secondariaa stenosi dell’arteria renale
Adattata da Kaplan NM: Clinical Hypertension, 1998
Angiotensina II Angiotensina II
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Clampaggio
Pressionearteriosa (PA)
Sistema Renina-Angiotensina (SRA)
endocrino
SRA autocrino-paracrino
Variazioni della PAalla rimozione
del clampaggio
FASE 1 FASE 2 FASE 3
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Etiologia dell’ipertensione renovascolare
653023
* Aterosclerosi dell’arteria renale* Displasia fibromuscolare* Aneurisma dell’aorta addominale* Cause rare
- Vasculiti- Embolia o Infarto renale- Fistola arterovenosa intrarenale- Neoplasia renale- Cisti renale semplice- Rene policistico- Ematoma subcapsulare- Lesione traumatica dell’arteria renale- Coartazione dell’aorta
C.S. Wilcox in Massry e Glassock, Textbook of Nephrology, 1995
Frequenza (%)
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Indice di sospetto clinico come guida per selezionare i pazienti da sottoporre ad iter diagnostico per ipertensione renovascolare
BASSO BASSO (non dovrebbero essere studiati)(non dovrebbero essere studiati)• Ipertensione borderline, lieve o moderata, in assenza di indizi cliniciIpertensione borderline, lieve o moderata, in assenza di indizi clinici
MODERATOMODERATO (raccomandati esami non invasivi) (raccomandati esami non invasivi)• Ipertensione severa (PAD > 120 mmHg) e refrattaria alla terapia convenzionaleIpertensione severa (PAD > 120 mmHg) e refrattaria alla terapia convenzionale• Esordio improvviso di una ipertensione moderata-severa in età < 20 anni o > 50 anniEsordio improvviso di una ipertensione moderata-severa in età < 20 anni o > 50 anni• Soffio periombelicale caratteristico (lungo e ad alta frequenza)Soffio periombelicale caratteristico (lungo e ad alta frequenza)• Ipertensione moderata in forte fumatore e/o con vasculopatia obliterante o in un paziente Ipertensione moderata in forte fumatore e/o con vasculopatia obliterante o in un paziente
con aumento inspiegato, ma stabile della creatinina.con aumento inspiegato, ma stabile della creatinina.• Normalizzazione o brusca riduzione della PA dopo somministrazione di un ACEI in un Normalizzazione o brusca riduzione della PA dopo somministrazione di un ACEI in un
paziente con ipertensione di grado paziente con ipertensione di grado moderato o severo (specie se fumatore o con moderato o severo (specie se fumatore o con ipertensione di recente esordio) ipertensione di recente esordio)
ELEVATOELEVATO (può essere presa in considerazione l’immediata esecuzione (può essere presa in considerazione l’immediata esecuzione dell’arteriografia)dell’arteriografia)
• Ipertensione severa (PAD > 120 mmHg) e/o resistente con insufficienza renale (specie in Ipertensione severa (PAD > 120 mmHg) e/o resistente con insufficienza renale (specie in forte fumatore o con evidenze di arteriopatia ostruttiva in altri distretti) forte fumatore o con evidenze di arteriopatia ostruttiva in altri distretti)
• Ipertensione accelerata o maligna (retinopatia di grado III o IV)Ipertensione accelerata o maligna (retinopatia di grado III o IV)• Ipertensione con aumento recente della creatininemia, sia inspiegato che indotto rever-Ipertensione con aumento recente della creatininemia, sia inspiegato che indotto rever-
sibilmente da un ACEIsibilmente da un ACEI• Ipertensione moderata-severa con riscontro di asimmetria delle dimensioni renaliIpertensione moderata-severa con riscontro di asimmetria delle dimensioni renali
Mann SJ, Pickering TG, Ann Intern Med 1992
![Page 50: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/50.jpg)
• La prevalenza dell’ ipertensione renovascolare, nell’ambito di una popolazione non selezionata, è dell’1-3%. Tale prevalenza aumenta fino al 10% in una popolazione di ipertesi di grado moderato, osservati in un centro specialistico.
• Si giunge a valori compresi tra il 10 ed il 35% in pazienti con ipertensione severa, accelerata o maligna.
• È stato stimato che nel nostro paese colpisca almeno mezzo milione di persone.
• La prevalenza dell’ ipertensione renovascolare, nell’ambito di una popolazione non selezionata, è dell’1-3%. Tale prevalenza aumenta fino al 10% in una popolazione di ipertesi di grado moderato, osservati in un centro specialistico.
• Si giunge a valori compresi tra il 10 ed il 35% in pazienti con ipertensione severa, accelerata o maligna.
• È stato stimato che nel nostro paese colpisca almeno mezzo milione di persone.
PrevalenzaPrevalenza
![Page 51: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/51.jpg)
Ritenete utile ai fini diagnostici e terapeutici eseguire dosaggio dell’attività reninica plasmatica e l’esecuzione di renoscintigrafia:
SìNò
![Page 52: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/52.jpg)
Ritenete utile ai fini diagnostici e terapeutici eseguire dosaggio dell’attività reninica plasmatica e l’esecuzione di renoscintigrafia:
SìNò
![Page 53: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/53.jpg)
Valutazione dell’asse R.A.A.
• PRA base 2,4 ng/ml/h (vn: 0,4-2)• PRA dopo Captopril: 10,2 ng/ml/h
(Natriuria: 126 mEq/die; Kaliuria: 22 mEq/die)
• Aldosteronemia base: 175 pg/ml (vn: 50-150)• Aldosteronemia dopo Captopril: 77 pg/ml• Aldosteronuria: 31 g/24 h (vn: 3-30)
Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile
![Page 54: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/55.jpg)
Angio-RM arterie renali
Sig. F. L. D., di anni 59, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 59, di sesso maschile
![Page 56: DALLA MICROALBUMINURIA ALL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: UN PROGRESSO INEVITABILE?](https://reader036.vdocuments.us/reader036/viewer/2022081417/56815952550346895dc69132/html5/thumbnails/56.jpg)
Trattamento farmacologico praticatonell’attesa di PTCA
• CLONIDINA 75 g x 3/die• MANIDIPINA mg.20 / die• OLMESARTAN mg.10 / die
(monitorando i valori di filtrato glomerulare)• FUROSEMIDE 25 mg a giorni alterni • TICLOPIDINA mg.250 / 2 volte al dì• ATORVASTATINA 20 mg / die• REPAGLINIDE 1 mg / 3 volte al dì
Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile Sig. F. L. D., di anni 61, di sesso maschile