curs 2 etiopatogenia si tartrul.ppt

7/26/2019 CURS 2 etiopatogenia si tartrul.ppt

1/64

Cnd se vorbete de etiologia microbian aafeciunilor parodontale, trebuie s se incont de caracteristicile situsurilor de activitatemicrobian: sulcusul gingival sau punga

parodontal, n aceeai msur ca i de naturaorganismelor implicate.

PLACA AC!"#$A%A Placa bacterian & factor local determinant Placa microbian repre'int agentul etiologic

primar n boala parodontal, ea esteconstituit din agregri bacteriene care aderla dini sau la mucoasa oral( este comple) in continu modi*care. Placa const din

proporii diferite de material matricial i dinbacterii incluse.


2/64


3/64

+atricea deriv parial din produseleorganismului ga'd glicoproteine salivare,celule moarte i proteine serice- i parialdin produsele bacteriene poli'a aride-.Cantitatea matricei este variabil, earepre'int apro)imaiv /01 din placsupragingival dar este aproape nul n

placa subgingival profund 2ambon-. %ici o dovad nu 3usti*c faptul c placa produce boala parodontal, e)istnd dove'ins e)celente cu privire la legtura dintre

plac i gingivite, dar relaia ei cu boala parodontal distructiv este mult maicomple).

%umeroase studii epidemiologice au artatc e)ist o relaie direct ntre cantitatea de

plac dentar, i acele arii locali'ate asociatefrecvent cu capcanele de plac.


4/64

4tructural, placa matur re5ect stadiile dede'voltare. 4ubgingival i aproape de structuradentar e)ist un strat de coci 6ram7po'itivi carerepre'int coloni'atorii iniiali. Prin depunerenentrerupt, placa devine progresiv*lamentoas i complet spre suprafa,cuprin'nd o 5or mai variat.

4traturile superioare par s *e alctuite n

principal din organisme *lamentoase aran3ate nung iuri drepte, cu suprafaa ntreptrunse cumai muli coci.

+area parte a plcii supragingivale mature, nspecial n straturile profunde este compus dinmicroorganisme moarte sau metabolic inactive imatrice degradat, material care, departe de a *inert, repre'int o surs de principii nutritive

pentru unele specii bacteriene i poate * la fel denociv pentru esuturile gingivale ca i placa vie.


5/64

Procesul prin care placa se e)tinde pemsura progresrii bolii este mai greu deidenti*cat dect creterea plciisupragingival i astfel este mai puinneles 8ilson, 2ambon- .Pe msur ce anul gingival seadncete, ca urmare a fenomenelorin5amatorii, se creea' un nou mediu pentru coloni'are. 9n contrast cusuprafeele dentare e)puse, anul este

prote3at de frecare astfel nct ataarea

i aderena sunt mai puin importante pentru 5or dect n placa supragingivaltnr. ei se de'volt prin progresia

plcii supragingivale, placa subgingival

este diferit de aceasta.


6/64

Ca urmare, 5ora subgingival este adaptatunui mediu e)trem de diferit, trebuind s

utili'e'e principii nutritive diferite, ssupravieuiasc unei concentraii maisc'ute de o)igen i s lupte mpotrivamecanismelor defensive ale ga'dei.

9n placa subgingival coloni'atorii iniialisunt cocii 6ram7negativ, bacili i spiroc etei placa poate deveni stabil mai devremede ; sptmni de la instalarea clinic agingivitei.

Placa subgingival devine tot maicomple) cu timpul i este constituit n principal din obligatoriu anaerobi saufacultativi anaerobi, cum ar *:Porp


7/64

Aceste specii nu produc o matricee)tracelular i de aceea se de'volt ntr7o

plac mai puin aderent. ?n numr mare despecii, pn la /01 din totalul de bacteriisunt mobile. 9n ciuda absenei matricei, placasubgingival are o structur aparte, datorit

aderenei interbacteriene i asocierea *e cusuprafaa dintelui *e cu epiteliul sulcular.

Placa bacterian &bio*lm

Cercetri recente desemnea' placabacterian drept un sistem organi'at aderent,dens, proliferativ, comunitate cooperant,bine organi'at de microorganisme, ce poate

* considerat bio*lm verman, B00B-.


8/64

io*lmele sunt de*nite ca icomuniti de celule microbienecare au o ba' larg i care sede'volt pe suprafee dinsistemul acvatic.+icroorganismele bio*lmului

aparin unei populaii cu ostructur avansat i i asumun fenotip care cu siguran este

diferit de acela al omologilor lor


9/64

Proprietile de ba' ale bio*lmului:

Comunitate cooperant a unor variate tipuride microorganisme,+icroorganismele sunt dispuse nmicrocolonii,+icrocoloniile sunt ncon3urate de o matrice

protectiv,9n interiorul microcoloniilor sunt diferite tipuride medii ncon3uratoare,+icroorganismele au sisteme de comunicare

primitive,+icroorganismele dn bio*lm sunt re'istentela antibiotice, antimicrobiene i la rspunsulga'dei.


10/64

+atricea este strbtut de canale pentru 5uid,ce conduc nutrieni, produi de degradare,en'ime, metabolii i o)igen.

Aceste microcolonii au un mediu ncon3urator cu p , disponibilitate de nutrieni i concentraii deo)igen diferite.

acteriile n bio*lm comunic ntre ele printrimiterea de semnale c imice.

Aceste semnale c imice determin bacteria s produc proteine i en'ime potenial dunatoare. +atricea din 3urul coloniilor servete ca barier

de protecie. Aceasta e)plic de ce

antimicrobienele sistemice sau eliberate local nuau avut intotdeauna succes, c iar dac au fostintite spre microorganisme speci*ce. io*lmele

pot * indeprtate prin mi3loace mecanice, totui,ele ncep imediat s se reforme'e .


11/64

+icroorganisme speci*ce n bolile parodontale La 3umtatea secolului trecut, se credea c

bolile parodontale re'ultau din acumulri ntimp ale plcii bacteriene, n combinaie cuscderea imunitii ga'dei i naintarea nvrst.

Aceast gndire era ba'at pe studiiepidemiologice care corelau vrsta icantitatea de plac cu evidena parodontitelor.

olile parodondale erau n mod clar asociate cu placa i se credea c toate plcile erau n modegal capabile s provoace boala.+ai multe observaii au contra'is totui acesteconclu'ii. 9n primul rnd, unii indivi'i cu o placconsiderabil i cu gingivit nu au de'voltatniciodat parodontite distructive.


12/64

+ai mult, indivi'ii care pre'entau parodontite aveau o considerabil

speci*citate de situs n tiparul bolii. ?nele 'one erau neafectate n timp ce boala eradescoperit n situsuri adiacente.

9n pre'ena unui rspuns uniform al ga'dei,

aceste descoperiri erau n neconcordan cuideea c toate plcile sun egal patogenice.#ecunoaterea diferenelor de situs ale

plcii bacteriene n diferite tipare cliniceboal vs. sntate-, au condus la o cutarerenoit pentru patogeni speci*ci n bolile

parodontale i o tran'iie conceptual de laipote'a plcii nespeci*ce la ipote'a plciispeci*ce.


13/64

a- $pote'a plcii nespeci*ce $pote'a plcii nespeci*ce i speci*ce au

fost de'voltate de LDesc e EFGH-. $pote'anespeci*c despre plac susinea c boala parodontal re'ult din Ieliberarea de produi to)ici n ntreaga 5or bacterian a

plciiJ.up aceast gndire, n depo'itele micide plac, produii to)ici sunt neutrali'ai dega'd( iar depo'itele mari de plac ardistruge sistemul imunitar al ga'dei.$nerent, n ipote'a nespeci*c, esteconceptul c, controlul bolii parodontaledepinde de controlul cantitii de placacumulat.


14/64

!ratamentul parodontitelor, prindebridarea pungilor parodontale

c irurgical sau nec irurgical- imsuri de igien oral sefocali'ea' pe ndeprtarea plciii a produilor ei i este fondat

pe ipote'a nespeci*c a plcii. ei ipote'ele nespeci*ce ale

plcii au fost ndeprtate nfavoarea ipote'elor speci*ce,tratamentul clinic este nc ba'at

pe ipote'a nespeci*c.

b $ ' l ii i*


15/64

b- $pote'a plcii speci*ce $pote'a plcii speci*ce susine c doar o anumit

plac este patologic i patogenia ei depinde de pre'ena crescut a microorganismelor speci*ce.

Acest concept pre'ice c placa adpostete bacterii patogene speci*ce care induc bolile parodontaledeoarece aceste microorganisme produc substanecare a3ut la distrugerea esutului ga'dei.

Acceptarea ipote'ei speci*ce a plcii a fost

impulsionat de recunoaterea Actinobacilusactinom


16/64

Aciunea antigenic & bacteriile secomport ca antigen, inducnd formarea deanticorpi care tind s neutrali'e'e n modspeci*c i durabil.

"n'imele & sunt produse pentru a putea permite progresia altor antigeni, aen'imelor i a to)inelor.

"ndoto)inele sunt legate de lipo'a aridele pereilor bacteriilor 6ram & negative. "lesunt piretice, modi*c permeabilitateavascular, activea' eliberarea de en'ime

proteolitice, sunt *brinolitice, induc

resorbie osoas etc. ")oto)inele & Act


17/64

!A#!#?L !artrul repre'int o mas

calci*cat, aderent, ce const din plac minerali'at care se formea'i se depune pe suprafaa dinteluinatural la nivelul coletului dentar ia anurilor gingivo7dentare, maiales la nivelul feelor linguale ale

frontalilor mandibulari i pe feelevestibulare ale molarilor ma)ilari, ndreptul desc iderii canalelorglandelor salivare C aput-. Ct i a

prote'elor dentare.

! l l l )i i K07


18/64

!artrul se ntlnete la apro)imativ K07F/1 dintre aduli i depunerea se observmai ales la subiecii care:

nu ntreprind msuri adecvate de igienoro7dentar, au disfuncii locale, precum tulburri ale

cantitii i calitii salivei, activitateamuc ilor masticatori, etc.

din diferite motive carii, dureri,masticaie unilateral- nu folosesc n actulmasticator o emiarcad, fapt care duce laacumulare de plac bacterian i detartru.

4e clasi*c din punct de vedere al relaieicu marginea gingival ca supra subgingival.

! l i i l


19/64

!artrul supragingival 4e depune la nivelul coroanei dentare smal-

i este vi'ibil n cavitatea oral, mai nti lanivel cervical, n 3urul coletului, ca apoi sacopere suprafeele din ce n ce mai e)tinse(depunerea poate * la un singur dinte sau grupde dini, acolo unde sunt situsuri retentive(

epo'itele de tartru se ntlnesc att la nivelulsuprafeei dinilor naturali, ct i pesuprafeele arti*ciale.

!artrul supragingival se pre'int sub form dedepo'ite dure la palpare, de culoare variabil

alb&glbui pn la brun- n funcie de pigmenii care se adaug la e)terioruldepo'itelor de plac bacterian n curs deminerali'are, se acumulea' dinspre margineagingival, de consisten c itoas i este uorde detaat de pe suprafaa dintelui.

d f


20/64

up ndeprtare se poate reformarapid, n special n 'ona lingual laincisivii mandibulari. Culoarea se

modi*c n contact cu substane precum: nicotin, pigmenialimentari. 4e poate locali'a la unsingur dinte sau grup de dini sau se

poate depune la nivelul tuturordinilor, naturali sau arti*ciali.Mrecvent se depune n cantitiimportante la nivelul molarilorma)ilari, n dreptul ori*ciuluicanalului 4tenon i la nivelul feelorlinguale ale centralilor mandibulari,n relaie cu ori*ciile de desc idereale canalului 8 arton.


21/64

9n ca'uri e)treme, tartrul se poate pre'enta sub forma unei puni continue

ce acoper papila interdentara dintre doidini adiaceni sau care acopersuprafaa oclu'al a dinilor frantagonist funcional.

uritatea tartrului depinde de vite'a deformare i de vec imea depunerii. cu ctdepunerea este mai vec e, cu attduritatea i aderena sunt mai crescute-.

Aciunea distructiv iniial a tartrului,re'id n comportamentul su ca mi3locde retenie a plcii, pe care o menine ncontact direct cu esuturile parodontale.


22/64

!artrul subgingival se formea' nsulcusul gingival i sub 3onciunea amelo7

cementar, ader la suprafaacementului radicular, este de culoarenc is, brun negricios, mai puin vi'ibil,mai aderent i mai dens pietros- *indferm ataat de suprafaa cementuluidintelui. #etenionea' mult mai uor

placa bacterian i se observ ca unli'ereu caracteristic ce transpare prinmarginea gingival.

$n general tartrul supra i cel sub7gingival apar mpreun, dar de multe ori,

primul poate * pre'ent fr cellalt.


23/64

"videnierea depo'itelor de tartru seface prin inspecie i palpare e) #) 9nca'ul tartrului supragingival, acestaeste uor de observat la e)amenulclinic, prin inspecie i palpare.

atorit pre'enei la suprafa adepo'itelor de plac bacterian, ncurs de minerali'are, depo'iteletartrice se pot evidenia indirect cua3utorul substanelor revelatoare de

plac bacterian. Ataamentul tartrului pe suprafaa

dintelui

if ti l i d t t t l i


24/64

iferena tipului de ataare a tartrului pe dinte se poate constata n funcie derelativa uurin sau di*cultate de a7lndeprta. 4unt descrise ; moduri deataament: Ataamentul prin intermediul peliculeidobndite:

Penetrarea bacteriilor tartrului n cementipote' ne7acceptat de unii autori-(

locarea mecanic n neregularitile desuprafa, precum resorbiile lacunare icariile(

Adaptarea strns a feei interne atartrului la neregularitile naturale alecementului ne7modi*cat de boal.

!artrul nglobat profund n cement poate apare similar morfologic cucementul i a fost denumit IcementtartricJ.

Mormarea tartrului


25/64

Mormarea tartrului!artrul este ataat plcii bacteriene care

a suferit minerali'are. Placa moale se

pietri*c prin sruri minerale, proces carencepe n mod obinuit n E7E; 'ile deformare nentrerupt a plcii. !otui,calci*carea s7a raportat a debuta ntr7uninterval foarte scurt, de ;7K ore. Plcile incurs de minerali'are se pot calci*ca /01 indecurs de B 'ile, i H07F01 n EB 'ile. %utoate plcile se minerali'ea' n modnecesar. Placa recent conine o cantitatemic de material anorganic care crete pemsur ce placa se transform n tartru.Placa ce nu se transform n tartru a3ungela un platou ma)im de coninut mineral n B

'ile.

+icroorganismele nu sunt ntotdeauna


26/64

+icroorganismele nu sunt ntotdeaunaeseniale n formarea tartrului, faptdemonstrat de observaia c tartrul aparei la animalele de e)perien ro'toare-germ7free. 4aliva este o surs mineral

pentru tartrul supragingival i 5uidulgingival sau e)udatul furni'ea' minerale

pentru tartrul supragingival. Placa are capacitatea de a concentra

calciul, la un nivel superior fa de salivde B7B0 ori. Placa tnr la pacienii intensformatori de tartru conine mai mult calciu,de N ori mai mult fosfor i mai puin potasiudect la pacienii cu rat sc'ut deformare a tartrului, fapt care sugerea' cfosforul poate * mai critic dect calciul nminerali'area plcii.

Calci*carea presupune legarea ionilor de


27/64

Calci*carea presupune legarea ionilor decalciu la comple)ele protein7carbo idrai ale matricii organice i

precipitarea srurilor cristaline de fosfatde calciu. Cristalele se formea' iniial n matricea

intercelular i pe suprafaa bacteriani n *nal n interiorul corpului bacteriei.Calci*carea ncepe de7a lungul suprafeeiinterne a plcii supragingivale, adiacentedintelui, n focare separate care cresc ndimensiune i con5uea' pentru a formao mas solid de tartru. Acest proces

poate * nsoit de alterarea coninutuluibacterian, i de calitile de pigmentareale plcii bacteriene.

dat cu apariia calci*crii bacteriile


28/64

dat cu apariia calci*crii, bacteriile*lamentoase cresc n numr. 9nfocarele de calci*care e)ist

sc imburi de la germenii ba'o*li la ceieo'ino*li. $ntensitatea colorrii lagrupurile PA4O, i a grupurilorsulf idril7aminice este redus icolorarea cu albastru de toluidin careeste iniial ortocromatic, devinemetacromatic i dispare.

!artrul se formea' n straturi, careadeseori sunt separate de o *ncuticul care devine nglobat pemsur ce progresea' calci*carea.


29/64

#ata de formare i de acumulare atartrului

+omentul de debut i ratacalci*crii i acumulrii tartruluivaria' de la o persoan la alta, ladini diferii, i variat, in diferite perioade de timp la aceeai

persoan. Pe ba'a acestor diferene,

persoanele pot * clasi*cate n:formatori inteni de tartruformatori moderai de tartru

ne7formatori de tartru

Mormarea tartrului continu pn ce


30/64

Mormarea tartrului continu pn ceatinge un ma)imum, dup care aceastdepunere poate * redus cantitativ.

!impul necesar pentru a atinge nivelulma)im s7a raportat a * de E0 sptmni,EK sptmni i H luni. eclinul de laacumularea ma)im poate * e)plicat prin

vulnerabilitatea masei de tartru la u'uramecanic e)ercitat de alimente, obra3i,bu'e i limb.

Pastele de dini Ianti7tartruJ pretind areduce cantitatea i calitatea tartrului ifac mai uoar ndeprtarea acestuia dectre clinician. Aceste produse pot * deun real folos pentru unii pacieni.

#olul microorganismelor n minerali'area


31/64

#olul microorganismelor n minerali areatartrului

+inerali'area plcii ncepe e)tracelular,

n 3urul microorganismelor, att 6ramO cti 6ram7, poate de asemenea s nceapintracelular. rganismele *lamentoase,difteroi'ii, acterionema i >eillonella spp,

au capacitatea de a forma intracelularcristale apatit. Mormarea tartrului secontinu pn ce se calci*c matriceaintercelular i bacteriile .

9n legtur cu natura agentului patogen icu aspectele le'iunilor iniiale sedeosebesc:

in5amaii nespeci*ce(in5amaii speci*ce.


32/64

$n5amaia este un proces alme'enc imului, aspectele aprute n

parenc im sunt secundare. Ca mod de producere in5amaiile pot *:septice aseptice.

"voluia procesului este n funcie deagentul patogen i reactivitateatisular putndu7se deosebi trei tipuride in5amaie:

acut apariia in*ltratului degranulocite neutro*le-(

subacut in*ltrat cu eosino*le-( cronic in*ltrat cu limfocite i

plasmocite-.


33/64

9n procesul in5amator distingemurmtoarele categorii de fenomenereacionale: alterarea celular ifenomenele reacionale modi*crilevasculare i reaciile tisulare-. Alterarea este consecina agentuluinociv direct asupra elementelorcelulare cu producerea de le'iunidistro*ce, de intensitate variabil

pn la necrobio', cu eliberare desubstane de descompunere,responsabil de declanareafenomenelor reacionale ce seinstalea'.


34/64

Menomenele reacionale suntvasculare i tisulare.+odi*crile vasculare

"demul in5amator+arginaia leucocitarCelulele e)udatului in5amator

sunt: polimorfonuclearele,monocitele, limfocitele i plasmocitele, mastocitele.

4tadiul $ : le'iuni iniiale & dup apro)imativ B &


35/64

4tadiul $ : le iuni iniiale & dup apro)imativ B &N 'ile de acumulare a plcii, modi*crile celemai importante apar la nivelul epiteliului de

3onciune, epiteliului sulcular i la nivelulesutului con3unctiv al marginii gingivale libere.

4tadiul $$ : le'iuni debutante apar la ; & E; 'ilede la acumularea de plac, se observ oaccentuare a fenomenelor precedente,

in*ltratul celular de sub epiteliul de 3onciuneconine un numr de limfocite 4tadiul $$$ : le'iuni stabilite & apro)imativ B & N

sptmni dup formarea i meninerea plciiCaracteristic pentru acest stadiu este

proliferarea epiteliului de 3onciune nspreapical i transformarea n epiteliul pungiigingivale. Acest epiteliu de pung nu se *)ea'la suprafaa dintelui, este subire i adeseaulcerat.

dat cu pierderea contactului dintre epiteliu


36/64

dat cu pierderea contactului dintre epiteliui dinte apare un an profund, iar suprafaaradicular permite coloni'area bacteriilor iformarea plcii subgingivale. Aceste le'iunistabilite pot progresa foarte lent sau potrmne staionare foarte mult timp. in

punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prin e)istena pungilor parodontale.

4tadiul $> : le'iuni avansate n aceast etaple'iunea nu mai este locali'at i se de'voltapical, urmat de noi depuneri de plac n

pung, ulceraii ale epiteliului pungii, in*ltrat

in5amator n esutul con3unctiv. Ansamblulacestor aspecte d loc la manifestri clinice iradiologice decelabile precum: formarea de

pungi, de puroi, abcese parodontale,mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc.

$n5amaia gingival este deci re'ultatul aciunii


37/64

$n5amaia gingival este deci re ultatul aciuniicomple)e a unui numr mare de factori,ncepnd cu cei pe care placa bacterian i aducen prea3ma gingiei, dar care nu sunt dect ntr7o

oarecare msur responsabili de distrugereaesuturilor parodontale, ei declanea' i reaciiumorale i celulare care pn la un loc au rol de

protecie a esuturilor( ulterior ei devin parte dincomponenta autoimun.

up 8aer aug, am putea spune c gingivita nuevoluea' ntotdeauna spre parodontit, dar c

parodontita este precedat ntotdeauna de ogingivit. Menomene distructive din parodontitnu se de'volt ntr7un ritm constant, liniar, ciepisodic cu fa'e mai lungi sau mai scurte dee)acerbare i stagnare n proporie direct cunatura i activitatea microorganismelor plcii cti cu rspunsul ga'dei.


38/64

+$ L AC"L" " APQ#A#" AL" PA# %R$?L?$:Prima linie de aprare o constituie secreiile

orale: 4aliva i 5uidul gingival care *e princantitate *e prin compo'iie n ca'ul saliveiasigurnd autocurirea- *e prin $gconinute mai ales n 5uidul gingival asigurun prim pas n aprare. Pe lng acesteamai particip:

etaneitatea ataamentului epiteliului de 3onciune(

protecia mecanic a =eratinei( densitatea *brelor con3unctive sub3acenteepiteliului de 3onciune care se opun

propagrii to)inelor i en'imelor bacteriene.


39/64


40/64

9n epiteliul de 3onciune e)ist i rareP+% care au rol defensiv.

A doua linie de aprare esteconstituit din reacia in5amatorieacut. A treia linie de aprare este reaciaimunitar speci*c care intervineatunci cnd reacia in5amatorieacut nu a putut opri proliferareabacterian i compuii lor. A patra linie de aprare face sintervin ansamblul sistemuluiimunitar.

#olul in5amaiei n bolile gingivale


41/64

#olul in5amaiei n bolile gingivalevaria' n trei moduri Carran'a, %eSmanEFFH-:

$n5amaia poate * modi*carea primar isingura patologic. Aceasta este cel mai prevalent tip de boal gingival.

$n5amaia poate * o trstur secundar

supraimpus de o boal gingival denatur sistemic in5amaia complic deobicei iperpla'ia gingival provocat deadministrarea sistemic de fenitoin-.

$n5amaia poate * factorul precipitantresponsabil de modi*crile clinice la pacieni cu condiii sistemice care prin elensele nu produc boal gingival, clinicdetectabil gingivita de sarcin-.

E. MAC! #$$ L CAL$


42/64

E. MAC! #$$ L CAL$ E. E. MAC! # "!"#+$%A%! & PLACA AC!"#$A%Q 4unt factorii regsii frecvent n mediul

ncon3urtor imediat al esuturilor parodontale.

E. B. MAC! #$ " $#$!AR$" +ateria alba este un depo'it moale, vi'ibil compusdin microorganisme, leucocite, proteine salivare,celule epiteliale descuamate i particulealimentare. "a se acumulea' pe dini, restaurri,

prote'e dentare, gingie. "ste mai puin aderentdect placa i poate * ndeprtat prin aplicareaunui 3et de ap. %u are structur microbian bineorgani'at i poate constitui un mediu favorabil

producerii i creterii microrganismelor cu potenial patogen n in5amaia gingival.

#etenia i tasarea alimentar const n blocarean for a alimentelor ntre gingie i dinte, caurmare a absenei punctului de contact sau

pre'enei unei relaii interpro)imale neadecvate.Perturbarea suprafeei de contact intepro)imalantrenea' retenia alimentar, in5amarea gingieii formarea de pungi cu pierdere consecutiv deos i mobilitate dentar 6lic=man-.

!asarea i reteniile alimentare pot avea


43/64

!asarea i reteniile alimentare pot aveaconsecine nocive asupra esuturilor

parodontare deoarece tasarea alimentar secomport ca factor direct de iritaie mecanica esuturilor i particulele alimentare creea'un mediu favorabil acumulrii plcii.

Coloraiile dentare sunt depo'ite pigmentate pe suprafaa dinilor, ce apar ca urmare a pigmentrii peliculei dobndite de ctrebacteriile cromogene, alimente sau agenic imici. "le pot provoca iritaie tisular caurmare a aspectului lor rugos, fapt ce

contribuie la acumularea i retenia de plac. Cariile dentare %u provoac prin ele nseleboal parodontal, dar acionea' ca mediufavorabil acumulrii i reteniei de depo'ite

moi.


44/64

epo'itele calci*cate 7 tartrul Aciuneadistructiv iniial a tartrului, re'id ncomportamentul su ca mi3loc de retenie a

plcii, pe care o menine n contact direct cuesuturile parodontale. Consistena alimentelor Poate 3uca rol asupra

vite'ei de formare a plcii. ?n regim cu

alimente moi i lipicioase produce mai mult plac bacterian deoarece sunt aderente lasuprafeele dinilor i se comport ca mediufavorabil reteniei i acumulrii de plac.

Alimentele ferme i *broase favori'ea'eliminarea debriurilor i particulelor alimentare.

$giena oral :o igien oral necorespun'toareeste responsabil, n mare msur, deacumularea depo'itelor locale ce producdistrucie tisular.

!ratamentele dentare defectuoase (


45/64

!ratamentele dentare defectuoase (urmtoarele situaii pot favori'a apariiaafeciunilor parodontale:

bturaii dentare debordante, sau fr punct de contact interpro)imal,

+icroprote'e cu margini defectuase, Aparate gnatoprotetice amovibile i

inamovibile cu adaptare defectuas, #estaurri dentare i intermediarisupraconturai, ce e)agerea' conve)itile> & i ambra'uri interpro)imale incorecte,

"lemente de meninere spri3in i stabili'area aparatelor gnatoprotetice ad3uncteincorecte care e)ercit fore e)cesive.


46/64

4e consider c aceste condiii

sunt factori predispo'anideoarece :$nterfer cu te nicile corecte deigien oral, Antrenea' tasri i reteniialimentare,Crea' 'one favorabile reteniei de

plac, eplasea' esuturile gingivale,Crea' fore oclu'ale e)cesive.

E N MAC! #$ L CAL$ M?%CR$ %AL$


47/64

E. N. MAC! #$ L CAL$ M?%CR$ %AL$ ini abseni nenlocuii , absena

dinilor poate antrena migrri,

basculri, e)tru'ii dentare. Acestealterri de po'iie i a rapoartelorfuncionale pot duce la di'armoniioclu'ale, creterea formrii de plac,tasarea alimentar, retenie dedepo'ite moi.

Anomalii anatomice $nserii nalte ale

muc ilor sau frenurilor pot creeamediu favorabil reteniei de plac, potinterfera cu te nicile individuale dengri3iri orale, pot reduce sau suprimagingia ataat.

clu'ia dentar forele oclu'ale e)cesive


48/64

clu ia dentar , forele oclu ale e)cesivenu pot provoca in5amaie dar, ele duc lamodi*cri degenerative ale structurii

parodoniului profund , fcnd astfel ca procesul in5amator al esuturilor gingivales se e)tind mult mai rapid, antrenndastfel o distrucie mult mai important aesuturilor parodontale.

+aloclu'iile Pot provoca fore oclu'alenocive i s accelere'e parafunciile.

Parafunciile oclu'ale , precum bru)ismul,

blocarea dinilor, etc. creea' foree)cesive la nivelul esuturilor parodontalecare, atunci cnd depesc capacitatea deadaptare a parodoniului, pot duce la

traum din oclu'ie.

Pulsiunea lingual Poate


49/64

Pulsiunea lingual Poaterepre'enta un factor predispo'ant,ca urmare a forelor e)cesivee)ercitate n afara funciei dedeglutiie i fonetice ducnd ladeplasarea dinilor n po'iiianormale pe arcad.

#espiraia oral 4e datorea' *eunei oclu'ii labiale incomplete, *eunei obstrucii na'ale. Ca urmare,apare o dees idratare e)agerat aesuturilor parodontale ce poatee)acerba reacia in5amatorie aesuturilor parodontale legat de

plac.


50/64

B. MAC! #$ 4$4!"+$C$ & $%!#$%4"C$ Mactorii sistemici, condiii ce afectea'

starea general a organismului, pot aveaefecte defavorabile asupra esuturilor

parodontale.+anifestrile parodontale alebolilor generale varia' n funcie deboala speci*c, rspunsul individual i de

factorii locali e)isteni. 4e admite, c factorii sistemici nu pot provoca prin ei nii un rspunsin5amator al gingiei. !otui, aceti factori

pot 3uca rol n etiologia bolii parodontale prin scderea re'istenei esuturilor parodontale sau prin inducerea unorfenomene tisulare, care le fac maivulnerabile la efectele factorilor locali.


51/64

Mactorii endocrini ormonali-Pubertatea, sarcina, menopau'a sunttrei situaii n cursul crora organismulsufer transformri ormonale ce

provoac de'ec ilibre endocrine.$mplicarea i a altor disendocrinii n

patogenia bolii parodontale este unfapt observat frecvent, tulburrilefunciei ipo*'are, tiroidiene,

paratiroidiene avnd rsunet la nivel

parodontal.Perturbrile ormonale potavea efect marcant asupra modi*crilortisulare gingivale iniiate de factoriilocali.


52/64

e'ec ilibre i de*cienenutriionale pot ampli*ca efectele

nocive ale iritanilor locali i sintervin n progresiabolii.4imptomele clinice de carenesevere n proteine,calorii,

*er,'inc,vitamina A, ,C, semanifest prin le'iuni speci*ce i prin alterri ale culorii itopogra*ei mucoasei orale i

linguale. e'ec ilibrele alimentarein5uenea' rspunsul parodoniului la iritani locali, lainfecie i la reparare tisular.


53/64

+edicaia : Anumite medicamente provoac modi*cri tisulare accentuate de pre'ena plcii & difenil idantoina,nifedipina, ciclosporina .47a demonstrat cfolosirea contraceptivelor orale cretecantitatea de 5uid gingival i accentuea'rspunsul gingival in5amator la iritaniigingivali.

+aladii metabolice . iabetul 'a arat, atuncicnd nu este controlat, se caracteri'ea'

printr7o scdere a re'istenei la infecieastfel nct antrenea' o sensibilitatecrescut a organismului la infecie,de*ciene vasculare i o cretere aseveritii a reaciei in5amatorii.


54/64

Perturbri i maladii ematologice. ricede'ordine sanguin poate perturba funcia

tisular sau celular i s provoace ole'iune tisular . Ca orice esut dinorganism parodoniul depinde att de5u)ul ct i de compo'iia corect a

sngelui. "reditatea: rolul 3ucat de ereditate nboala parodontal nu este foarte clar.

Anumite ca'uri de parodontit par a

corespunde unui teren familial, 4econsider, actualmente, c un sindrom particular & gingivita ipertro*c familiarereditar *bromato'a gingival

idiopatic-, este legat de factori ereditari.


55/64

Mactori psi ologici emoionali-Mactorii emoionali precum

an)ietatea, stress7ul, tensiunea,oboseala sau nelinitea, potinterveni asupra parodoniului,alternd metabolismul tisular isc'nd re'istena local a ga'dei lairitaiile locale ca n ca'ul 6?%- sau

pot ncura3a anumite parafuncii.+ai muli factori generali pot *

pre'eni i pot aciona simultan. Aceasta contribuie la comple)itateaetiologiei.

4"+%"L" CL$%$C" AL" L$L #


56/64

4 +% L CL$%$C AL L$L #PA# %!AL"

!radiional, bolile parodontale au fost

mprite n dou categorii ma3ore: boligingivale i boli parodontale. Primele includafeciunile care atac numai gingia, n timpce celelalte includ afeciuni care implicstructurile de suport ale dintelui.

AM"CR$?%$ 6$%6$>AL" 6ingivita in5amaia gingiei- este forma cea

mai comun de boal gingival. $n5amaiaeste aproape ntotdeauna pre'ent n toate

formele de boal gingival, deoarece placabacterian care produce in5amaia i factoriide iritaie care favori'ea' acumularea de

plac sunt regsii frecvent n mediugingival.

Aceasta a condus la tendina de a se desemnaf l d f d i i i


57/64

toate formele de afectare drept gingivit.!otui, la nivelul gingiei apar procese

patologice care nu sunt cau'ate de iritaie

local precum atro*a, ipertro*a sauneopla'ia. !ipul cel mai comun de boal gingival este

afectarea in5amatorie simpl, provocat de placa bacterian n absena factorilor sistemicide modulare agravare.

Acest tip de gingivit denumit gingivitmarginal cronic sau gingivit simpl, poatermne staionar pentru o perioadnede*nit de timp, sau poate duce ladistrugerea esuturilor de suport. 9n plus,gingia poate * implicat, adesea n alte boli,dar nu ntotdeauna legat de probleme cronicein5amatorii.

e aceea gingivitele pot * clasi*cate


58/64

e aceea, gingivitele pot * clasi*catedup #anne< EFFN-, n:

6ingivita de plac bacterian: neagravat( agravat sistemic de: 7 ormonii

se)uali( 7 medicamente( 7 boli sistemice( 6ingivita ulceronecrotic: fr determinani sistemici( n relaie cu $>( 6ingivita non7plac: Asociat cu boli dermatologice, alergice,

infecioase.

t gi gi it


59/64

sntoas gingivit


60/64

modificri de form;

modificri de culoare;modificri de textur;

modificri de volum;

modificri de poziie;sngerare la periaj sau spontan;

dureri i sensibilitate gingival;

prurit gingival;creterea produciei de fluid gingival.

6ingivita poate repre'enta o situaie clinic


61/64

6 g v ta poate ep e e ta o s tua e c cstabil. up ndeprtarea plcii aparerestabilirea strii de sntate iconsolidarea tisular.

6ingivita se poate transforma n parodontit. %etratat, poate persista, timpde muli ani, cu intensiti diferite

Listgarten EFK/-. !ratat, gingivita estecomplet reversibil.

6$%6$>$!A ?LC"# 7%"C# !$CQ 6?%- enumit iniial i gingivita Plaut & >incent,

este o boal gingival in5amatorie imutilant( se vorbete ast'i de parodontitulcero7necrotic, deoarece toate esuturilesunt distruse n anumite forme de boal.


62/64

FAC !"## $!CA$#% FAC !"## & '(#C#%

igien oral deficitar; predominan de spiroc)ete* bacterii

fusiforme* bacteriodes* care pot fi

observate ptrunznd +n esuturi

,$istgarten i $evis* - /01; zone cu retenie de plac

,incongruene dentare* obturaii +n

exces1;

fumatul ,iritaie local produs prin

gudroane i factori secundari de

combustie1.

oboseala sau stress2ul psi)ic; fumatul2 nicotina acioneaz ca

simpaticomimetic i ca factor

c)emotactic

vrsta* mai ales vrsta tnr;anotimpurile anului%

septembrie3octombrie i

decembrie3ianuarie ,&c)ac)1.


63/64

oala poate mbrca forme diferite degravitate, de cele mai multe ori aprnd caafeciune acut. Poate avea forme relativmai uoare i mai persistente & caractersubacut. oala recurent este marcat de

perioade de remisie i e)acerbare. Ca locali'are poate * limitat, e)tins sau

generali'at, cu severitate deosebit lanivelul arcadei, putnd * avansat la diniifrontali n timp ce premolarii i molarii auafectare redus sau deloc.

4emne clinice: oala se caracteri'ea'

printr7o triad simptomatic: durere, distrucie necrotic, ulceraii, alito'.


64/64

urerea este primul simptom clinic, care poateapare c iar nainte ca ulceraiile s devinvi'ibile clinic.$nterceptat, diagnosticat i

tratat n acest stadiu, boala este perfectreversibil. istrucia necrotic a vrfului papilei ncepe din

esuturile colului din 'ona interdentar, i esteurmat de distrugerea ntregii papile i c iar a

unor poriuni din gingia marginal. 4e presupune c distrucia gingival este provocat, *e prin infarctare vascular, *e prininva'ie in*ltrare- microbian n esuturi

#ateitsc a=-. 4unt caracteristice: dispariia epiteliului i a unei pri din con3unctivul sub3acent, cu decapitarea

gingiei papilare cu necro'- acoperit de unstrat pseudo7membranos, gri&cenuiu.

curs 2 etiopatogenia si tartrul.ppt

Documents