crisis hiperglucémicas 2015

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN ADULTOS Y ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN

EL SERVICIO DE URGENCIAS

Dr. Amel J. Bracho-Balcázar, MD. FACPMiembro Emérito Asociación Colombiana de medicina Interna

Fellow of The Americam College of Physicians Fiscal Médico Federación Diabetológica Colombiana

jueves, 11 de junio de 15

✴ Las principales complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus son la Cetoacidosis Diabética (CAD) y el estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)

✴ Estas entidades son causadas por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.

INTRODUCCION


✴ Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada:◆ Hiperglucemia, ◆ Acidosis metabólica y◆ Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.

✴ Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza ▶ Hiperglucemia grave, ▶ Hiperosmolaridad y ▶ Deshidratación en la ausencia de cetoacidosis significativa.

INTRODUCCION


Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)

Hígado Gluconeogénesis

Aumentada

Periférico Utilización Disminuida

de la glucosa

Tejido Adiposo Lipólisis

Aumentada

Hígado Cetogénesis Aumentada

Cetoacidosis Hiperglucemia


Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia Hiperglucemia

Glucosuria Hiperosmolaridad

Shock Hipovolémico

Deshidratación Celular

Salida de H2O de la Célula

Diuresis Osmótica Pérdida de H2O> Na

Azoemia Prerrenal Coma Muerte


CETOACIDOSISPURA

CETOACIDOSIS +ESTADO HIPDROSMOLAR

ESTADO HIPRROSMOLARPURO

Comienzo rápidoMarcada Ausencia

de Insulina

Comienzo LentoModerada Ausencia

de Insulina

Intermedio

Espectro Clínico de CETOACIDOSIS DIABÉTICAy ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO


◆Insuficiencia renal crónica ◆Neumonía por gram negativos ◆Hemorragia gastrointestinal ◆Sepsis gram negativa ◆Infarto agudo del miocardio ◆Enfermedad vascular cerebral ◆Pancreatitis ◆Diálisis peritoneal y hemodiálisis

FACTORES DESECADENANTES


Aspectos Clínicos


CADCADCADEHH

Leve Moderada SeveraEHH

Glucosa (mg/dL) >250 >250 >250 >600

pH Arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 >7,30

Bicarbonato Sérico 15-18 10 a < 15 <10 >18

Cetonuria ++++ ++++ ++++ +

Osmolaridad Sérica variable variable variable >320

Anion Gap >10 >12 >12 variable

Alteración del SNC Alerta Alerta/Letar Estup/coma Estup/coma

Cracterísticas Típicas de Laboratorio en CAD y EHH


TRATAMIENTO


✴Vía aérea permeable ✴Instalar catéter venoso central ✴Obtener muestras de sangre ✴Obtener muestras de orina ✴Tratamiento de la enfermedad ✴Valorar empleo de sondas ✴Hoja de Control de signos

TRATAMIENTO


✴Profilaxis Antitrombótica ✴Protector de Mucosa Gástrica ✴ Antibióticos ✴Hoja Neurológica ✴Hoja deControl de Líquidos ✴Fisioterpia

TRATAMIENTO


15 - 20 mL/kg de peso magro/ hora( Aprox. 1000mL/hora )

Solición Salina Isotónica ( NaCl 0,9% )

Primeras 2- 3 horasREMPLAZO DE LIQUIDOS


Después de 2-3 horas✴ Estado de Hidratación✴ Electrolitos Séricos✴ Gasto Urinario

Sodio Corregido ( Hiperglucemia) = Na+ Medido + 1,6 mEq/L por C/100mg/dl de Glucosa > de 100mg/dl

Na+ Corregido:< 135 mEq/L ⇢ NaCl 0,9% ⇢250-500mL/hora> 140 mEq/L ⇢ NaCl 0,45% ⇢ 250-500mL/hora✴ Remplazo de potasio

REMPLAZO DE LIQUIDOS

Na+ 132 mEq/L +4,8 mEq/L = 146,8 mEq/LGlucemia 400 mg/dl ( 300/100 = 3 x 1,6mEq/L = 4,8)


REMPLAZO DE LIQUIDOS

Se ecomienda Mezclar DAD 5% a la Solución Salina ( Sol. Mixta )

✴ CetoAcidosis = Glucosa 200 mg/dl

✴Edo. HiperOsmolar = 250-300 mg/dl

Metas de la Hidratación:Deficit de Agua : 24 horasOsmolaridad: Más lento ⇢ Edema Cerebral

Diabet Met 2011 May ;28(5):508-15Diabetes Care. 2009;32(7):1335


REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%

✴ Iniciar Inmediatamente si la cifra es < 5,3 mEq/l

K+ < 3,3 mEq/L:KCl : 20 - 40 mEq/hora

K+ 3,3 a 5,3 mEq/L :KCl : 20 a 30 mEq/L a C/ 1000

cc de lìquido de remplazo IV

K+ > 5,3 mEq/L:Aplazar aplicación de KCl

Medicine (Baltimore). 1986;65(3):163jueves, 11 de junio de 15

REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%

El K+ tiene igual efecto osmótico que S.S.

✴ 40mEq/L de KCl + 1000ml de líquido, genera 80 mOsml/L

✴ 40mEq de K + 1000cc SS 0,45% ⇢ 234 mOsm/L ( 77 mEq de NaCl y 40 mEq KCl )

✴ 40 mEq de KCL + 1000cc de S.S 0,9% ⇢ 388mOsm/L( 308 mOsm/L NaCL + 80 mOsmol/L KCL

Deficit de K :✴ Pérdidas Renales por Diuresis Osmótica Hiperglucémica

⇢ Hiperaldosteronismo secundario✴ Deficit Corporal Total con K+ Normal o Alto ⇢Caida

brusca con Insulina,aún con remplazo...

JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419


INSULINA

JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419

Insulina IV:Cristalina vs Análogo de

Acción Rápida

Dósis Bajas en CAD y EHH con K+ > 3,3mEq/LSi K+ < 3,3mEq/L ⇢ Aplazar la Insulina

Bolus IV de 0,1 U/Kg Continuar (5 m después) con:

Infusión Contínua de 0,1U/Kg/Hora

Alternativa: NO dar Bolus e iniciarinfusión IV con 0,14U/Kg/Hora


INSULINA

Diabetes. 1988;37(11):1470 - J Clin Endocrinol Metab. 1985;60(3):607


Acción Rápida

Este esquema DISMINUYE la Glucosaentre 50 a 70 mg/dl/Hora

Si NO ocurre este DESCENSO,revisar:✴Linea de infusión✴Duplicar la Dósis

La sola HIDRATACIÓN puede reducir la Glucemia entre

35 a 70 mg/dl


INSULINA

Diabetes Care 2001;24(1):131 - Br Med J. 1978; 1(6122):1239


Acción Rápida

Cuando la Glucemia DESCIENDA :a 200 mg/dl en CAD ó

250 - 300 mg/dl en EHH:

✴ Se debe CAMBIAR de S.S. aSolución MIXTA (Dextrosa en SS)✴ Se debe BAJAR la infusión

de Insulina a 0,02 -0,05 U/Kg/Hora

Bajar la Glucemia a cifras menorespromuebe EDEMA CEREBRAL...!!


BICARBONATO

Crit Care 1999;27(12):2690 - Ann Intern Med. 1987; 106(4):615 - Nat Rev Nephrol. 2012 Oct;8(10):589-601

Cetoacidosis Diabètica ✴ NO está indicado si el pH ≥ 7

✴ Considerar Si el pH es ≤ 6,9▸ Contractilidad cardíaca disminuida

▸ Hiperkalemia extrema

100 mEq de Bicarbonato de sodio +400 ml de Agua Estéril +

20 mEq de Cloruo de Potasio◆ Si el Potasio es menor de 5,3mEq/L, pasar en 2 horas

◆ Monitorear el pH Venoso cada 2 horas y si se requiere repetirla dosis hasta que el pH sae ≥ 7.0


MONITOREO

Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -

✴ GLUCOSA Sanguínea ⇢Medir C/hora hasta estabilizar

▸Electrolitos ▸BUN Cada 2 - 4 Horas▸Cratinina ▸pH Venoso▸Osmolaridad Efectiva


MONITOREO

Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -

Osmolaridad Plasmática Efectiva :

( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18

Medición directa de B-hidroxibutirato⇢Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢

(Nitoprusiato)⇢ NO usarpara monitorear la resolución de la CAD


TRANSICION DE INSULINA IV A SC

Diabetes Care 2009;32(7): 1335

Glucemia < 200 mg/dl + 2 de las siguientes metas logradas:

✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L✴ pH venoso > 7,30✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg✴VO habilitada

Criterios de la Guía A.D.A


TRANSICION DE INSULINA IV A SC

Diabetes Care 2009;32(7): 1335

Glucemia < 200 mg/dl + 2 de los siguientes

✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L✴ pH venoso > 7,30✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg✴VO habilitada

Criterios de la Guía A.D.A

◆ La INFUSION IV se debe continuar 1 a 2 horas después de iniciar la Insulina SubCutánea


COMPLICACIONES

ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150

✴Más frecuente en menores de 20 años✴Los síntomas típicamente comienzan entre 12-24 horas de iniciado el tramiento de la CAD✴La CEFALEA es la manifstación clínica más temprana progresa a Letargia,Convulsiones,bradicardia,Paro respiratorio✴ Mortalidad en CAD de 20 a 4o% cuando la progresión es rápida

EDEMA CEREBRAL


COMPLICACIONES

ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150

EDEMA CEREBRAL

Medidas Preventivas

✴ Remplazo gradual del deficit de sodio y agua✴ Adicionar Dextrosa a la SS cuando la Glucosa

alcance metas✴ Maxima reducción de Osmolalida Plasmática:

3 mOsml/Kg/Hora


COMPLICACIONES

Chest. 1980;77(5): 687 - Chest. 1975;68(2):253 - Crit Care Med. 1985;13(1):55

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

✴Complicación rara pero de alta fatalidad✴Generalmente asociada a Hipoxemia ✴Sospecharse cuando al ingreso : ▸Gradiente alveolo-arterial de O2 amplio ▸Crepitantes finos pulmonares, al EF


crisis hiperglucémicas 2015

Documents

cetoacidosis diabtica

signos tratamiento

muestras de orina tratamiento

variable alteracin

hiperglucemia grave

muestras de sangre

horas remplazo de liquidos

anion gap