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Complicaciones Iatrogénicas:NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico
Paula Silva DBecada Neurología
Julio 2014
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Síndrome Neuroléptico Maligno
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Síndrome Neuroléptico Maligno• Emergencia neurologica causada por
neurolepticos, potencialmente fatal– Compromiso estado mental– Rigidez– Fiebre – Disautonomía
• Incidencia 0,07-3,26% con NL típicos/atípicos• Cualquier edad, hombre 2:1• Mortalidad 3% con tto, 16 % sin tto
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REACCIÓN IDIOSINCRÁTICA
FACTORES RIESGONL Típico, dosis, escalar rápido,
switch de un agente a otro, administración EV o de depósito
Litio y Tetrabenazina
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Patogénesis
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Clínica
• Compromiso de Conciencia• Fiebre• Rigidez
• Inestabilidad autonómica
•Síntomas se desarrollan en 1 a 3 días•Luego de suspensión puede durar 7-14 días o más
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Clínica
• Compromiso de Conciencia / Cambios en Estado Mental– 82% lo presentan– Suele ser la manifestación inicial– Delirium agitado, confusión– Catatonía y mutismo– Puede evolucionar a encefalopatía profunda,
estupor y coma
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Clínica
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Clínica
• Inestabilidad Autonómica– Taquicardia 88%– PA alta o baja 61-77%– Disrritmias– Taquipnea 73%– Diaforesis profusa
• Son la principal causa de mortalidad
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Exámenes Laboratorio
• Elevación CK– Generalmente > 1.000, hasta > 100.000 IU/L
• Leucocitosis 75% 10.000-40.000 PMN• LDH levemente elevada, FA y transaminasas
levemente • Trastornos electrolíticos– Hipocalcemia 50%, hipomagnesemia 60%, hipernatremia,
hiperkalemia, acidosis metabólica son frecuentes– Hipoferremia 95%
• Proteinuria, mioglobinuriaSIEMPRE:•Imagen Cerebro•Estudio LCR•Evaluar EEG
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Criterios Dg Consenso Delphi
1. Uso reciente de antagonistas dopa o suspensión de ago dopa en últimas 72 hrs
2. Hipertermia > 38° en 2 o más ocasiones3. Rigidez4. Compromiso del estado mental5. Elevación CK X 46. Inestabilidad simpática con al menos 2 de los sgtes
1. Elevación de PAS/PAD ≥ 25% del basal2. Fluctuación en ≥ 20 mmHg PAD, ≥ 25mmHg PAS EN 24 HRS3. Taquipnea ≥ 50% sobre el basal
7. Con estudio negativo para otras causas
SD NEUROLEPTICO MALIGNO ATÍPICO!!
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Dg Diferenciales
• Retiro baclofeno intratecal• Porfiria aguda• Tétanos• Distonía aguda• Rabdomiolisis y falla renal
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Tratamiento• SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE• Suspender otros fármacos colaboradores– Litio, anticolinérgicos, ISRS
• Manejo de Soporte y de complicaciones– Hidratación– Manejo H-E, falla renal y acidosis– Manejo antipirético agresivo– Manejo inestabilidad autonómica: clonidina, nitroprusiato– Prevencion TVP– Manejo delirium con BDZ
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Tratamiento EspecíficoRecomendación Case Reports y experiencia clínica. No RCT
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Tratamiento EspecíficoRecomendación Case Reports y experiencia clínica. No RCT
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Pronóstico
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Síndrome Hiperpirexia-Parkinsonismo
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Síndrome Hiperpirexia-ParkinsonismoNL Maligno like, hipertermia en suspensión a levodopa, sd dopaminérgico
maligno, sd depleción aguda de dopamina
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Deterioro agudo 18h – 7 días post suspensiónRígido fiebre Compr conciencia st autonómicos
GATILLANTES•RAM: alucinaciones y det cognitivo•Infección•Deshidratación•Baja ingesta oral•Ileo
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Tratamiento PHD
LO MÁS IMPORTANTE: PREVENIR!!!
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Síndrome Serotoninérgico
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Síndrome Serotoninérgico• RAM que potencialmente amenaza la vida• Aumento actividad serotoninérgica SNC y periférica• Secundario a fármacos ISRS y muchos otros– Interacciones– Auto envenenamiento
• Dosis dependiente, no es idiosincrático• 14-16% uso ISRS• Cualquier edad• Mayor incidencia frente a mayor uso de medicamentos– Incidencia desconocida pero subestimado
• Gran variabilidad clínica – Leve a potencialmente fatal
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FisiopatologíaEXCESIVA TRANSMISIÓN SEROTONINA
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Clínica
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LEVE– Afebril, taquicardia– Ex. Físico: hiperactividad
autonómica– Ex. Neurológico: temblor
intermitente o mioclonus, Hiperrreflexia
MODERADO– Taquicardia, HTA e hipertermia– Midriasis, diaforesis– Hipermotilidad tracto GI– Ex. Neurológico: Hiperreflexia y
mioclonus EEII. Clonus ocular– Cambios en el estado mental.
Rotación cefálica
SEVERO•HTA severa y taquicardia•Hipertermia•Agitación marcada. Delirium. Convulsiones•Rigidez muscular. Hipertonía y clonus •Laboratorio:
oAcidosis metabólicaoAumento CK total oAumento enzimas hepáticasoAumento creatinina. FRAoCID
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Diagnóstico
• Diagnóstico es CLINICO– Requiere SOSPECHA!– Clonus espontáneo, inducido y ocular es el signo más
característico
• Preguntar dirigidamente por uso fármacos/ drogas
• Alt exámenes laboratorio COMPLICACIONES– Aumento CK, GOT/GPT, leucocitosis, acidosis
metabólica, falla renal, alt pruebas coagulación
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CLÍNICO
DG DIFERENCIAL: NL MALIGNO, HIPERTERMIA MALIGNA, INTOXICACIÓN ANTICOLINÉRGICOS
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Tratamiento
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Complicaciones Iatrogénicas:NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico
Paula Silva DBecada Neurología
Julio 2014