1

Clinical immunology In

Brief

Session 1

2

Pustaka

I. Immunology 6th Ed, 2001Ivan Roitt-Jonathan Brostof-David Miale Mosby

II. Immunology: An Introduction 4th Ed, 1995

Ian R TizardSaunders College Publ.

III. Basic & Clinical Immunology 6th Ed, 1987Ivan Roitt-Jonathan Brostof-David Miale Daniel P Stites- John D Stobo-

Appleton & Lange.

IV. Immunology: A Synthesis 1987Edward S Grolub

WB Saunders Co

V. Clinical immunology I & II, 1980

Charles W Parker

J Vivian Wells

Sinauer Ass Inc

3

Topik bahasan

1. Pengaturan Respons imun (Garis besar) 2. Perbedaan self dengan non-self3. Komponen sistem imun4. Asalmuasal sel sistem imun5. Mekanisme imunopatogenesis6. Opsonisasi7. Fungsi limfosit8. Interaksi limfosit dengan fagosit9. Penyajian Ag10. Mekanisme pemrosesan Ag11. Induksi self-Ag di kelenjar timus12. Fungsi Komplemen 13. Jalur aktivasi Komplemen 14. Penghindaran kerusakan yang diprakarsai Komplemen 15. Efek regulasi komleks imun 16. Ab, adaptor yang fleksibel 17. Pengertian Fit-Affinity-Avidity reaksi Ag-Ab18. Peran antibakterial dari Ab19. Kerja sama sel pada RI

4

Pengaturan Respons imun

Pengaturan RI

Ag Y

Penglokalisasi sel

Modulasi idiotipik

Modulasi neuro-endokrin

Genetik

MHC Non-MHCSel

Komplemen

APC B

T

TNKNK

Ab

Protein2 Fase akut

5

Pengaturan Respons imun (Garis besar)

Pengaturan RI

Ada peran R-Ag di sel T & BAg

* Sifat Ag : menentukan tipe RI* Dosis Ag : bila tinggi induksi toleransi

* Port d’antre: terjadi/ tidak terjadi RI

APC Toleransi

RI

*Mol permukaan: stimulasi bersama *Peran adjuvan: peningkatan RI

Y*Kendali : umpan balik RI *Efek IgM/IgM pasif : konse- *Mekanisme modulasi: belum *Berperan: modulasi positif RI

TCD4+/TH

*Sitokin/Kemokin: RI infeksi/tumor

Penglokalisasi sel

*Peran sitokin/kemokin*Peran virus thdp sitokin/ *Peran inhibitor sitokin

Modulasi idiotipik

*Pengertian isotip/ *Variasi idiotip: diver- *Efek idiotip

Modulasi neuro-endokrin

*Stres: RI terganggu

Genetik

*Sistem syaraf/endokrin/imun:

MHC Non-MHC

*Haplotip kemampuan

*Pengendali RI infeksi: *Peran utama gen: keren-

*Banyak yg memodulasi *Berpengaruh thdp su- Auto-Imun

B

T

TNKNK

*Sifat sel:

kuensi klinis

tuntas (2 penjelasan)

kemokin

RI septibilitas infeksi*Gen MHCnya berperan

untuk timbulnya peny.

gen terkait MHC

tanan thdp penyakit AI

berintegrasi

allotip/idiotip sitas sisi–ikat Ag

Respons Imun

Komplemen

6

Diskriminasi “self/non-self”

Sistem imun

selfnon-self

antigen respons adaptive respons non-adaptive

kontak primer

ada memori non- spesifik

tak ada memorispesifik

Primary contact Secondary contact

self non-self

Ag, non-self mols

adaptive & non-adaptive

responses +

self non-self

Ag, non-self mols

adaptive & non-adaptive

responses

weak enhanced

` ` `

infection re-infection

innate immunity adaptive IS specific immunological memory

disease recolvery no disease

kontak sekunder

7

Komponen sistem imun

.

* Komplemen terutama dibentuk di hati; hanya sebagian yang disintesis oleh MMN

Lekositlimfosit fagosit sel auxiliary lain2 sel

faktor larut Ab Sitokin Komplemen Mediator radang IFN; Sitokin

B T MMN . ..... .....

... .. ........ .... .... .... ....LGL Eos Bas Mastthromb.

sel jar... ......

* Tayangan menunjukkan masing-masing sel dan mediator yang dihasilkannya

................ .....N ..

8

Asal muasal sel sistem imun

....... ...... ....... .......... ... .. ..... .... .

.... ... .. ..... .... .

jaringan

thrombosit

timus jaringan

limfosit(dlm darah)

limfosit yg ber-edar kembali

sirkulasi darah

jaringan limfoid sekunder

limfosit

APCMO sel dendritsel interdigitating

granulosit

sel mast

MO jaringan

monosit

sel punca

hematopoeitik

mega- kariosit

NK

NK

B B

TT

sumsumtulang

heparfetus

Semua sel berasal dari sel punca hematopoeitik. Thrombosit dihasilkan oleh megakariosit dan dilepas ke peredaran darah. PMN & MMN masuk jaringan lewat peredaran darah. Sel B menjadi dewasa di hati & sumsum tulang, sedangkan sel T menjadi dewasa di kelenjar ti- mus. Asal-muasal limfosit granuler yang memiliki keaktifan NK berasal dari sumsum tu-lang. Limfosit beredar lewat jaringan limfoid sekunder. MO, sel interdigitating dan sel den-drit berperan sebagai APC di jaringan limfoid sekunder.

9

Mekanisme imunopatogenitas

Beberapa kuman menyebabkan penyakit karena suatu toksin tunggal (eg C. diphtherriae; C. tetani) atau berkesanggupan melekat di permukaan epitel tanpa menyerang jaringan hospes (eg Str. hemolyticus gr A). Imunitas terhadap infeksi demikian hanya perlu Ab untuk menetralkan fungsi yg merusak. Ada organisme yang sifatnya tidak toksik dan menyebabkan penyakit dengan menyerbu jaringan dan kadangkala sel; kerusakan umumnya akibat jumlah kumannya besar atau ok imunopatologi (eg Lepra tipe L) di mana organisme menyerang sel dan harus dimusnahkan oleh respon CMI. Kebanyakan organisme masuk di antara kejadian (1) dan (2) yakni dengan sedikit invasi lokal dan enzim yang mendegradasi matriks ekstraseluler (eg St. aureus, C. perfringens). Dalam hal ini yang bekerja ialah CMI (Cell Mediated Immunity) dan RI Humoral.

1

2

3

1) toksin tunggal 2) invasi 3) invasi & toksisitas lokalattachment di epitel

toksin

efek sistemik

invasi lokal

tanpa menyerang jaringan hospes

hanya perlu Ab untuk netralisasi

kuman tak toksik penyerbuan ke jaringan/sel

kerusakan ok kuman atau imunopatologi pemusnahan oleh CMI

(antara 1 & 2) degradasi matriks ekstraseluler oleh

enzim

yg bekerja: RI CMI & humoral

10

Opsonisasi

kekuatan ikatanFagosit memiliki kesanggupan intrinsik untuk mengikat langsung ke mikroba.

Keadaan akan ditingkatkan bila mikro-ba mengaktifkan komplemen. Mikroba akan mengikat C3b sehingga sel dapat mengikat ke mikroba melalui C3bR.

Mikroba yang tidak mengaktifkan komplemen dengan baik akan diopso-nisasi. Ab akan mengikat lewat FcR fagosit.

Ab juga sanggup mengaktifkan kom-plemen dan bila Ab ini dan C3b meng-opsonisasi mikroba maka pengikatan akan menjadi sangat kuat.

1

2

3

opsonin

.. ..... .. ..........

.. .......... .. ....... ..

.. .......... .. ...... . ..

.. .......... .. ...... . ..

komplemenC3b

Ab

Ab dankomplemen

C3b

mikroba/Ag

fagosit

reaksi antara

C3b

C-R

Ab

Fc-R

1

2

3

4

4

memiliki kesanggupan intriksikuntuk mengikat mikroba

aktivasi C kekuatan ikatan

tak ada aktivasi C opsonisasiok Ab dan pengikatan lewat FcR

Aktivasi C Ab & C mengopsonisasipengikatan akan sangat kuat

11

Fungsi limfosit

TS

TCS

Y

Y

B

MO

TH1 TH2 TC LGL

.

. .

..

..

...

.....

.

.

.

....

.

.

. . .

. .

.

. ..

.

penyajianAg aktivasi aktivasipenyajian

Ag

sitotoksisitas

sel terinfeksi virus

bbrp sel tumor

MO menyajikanAg ke sel TH1 yang melepas sitokin untuk mengaktifkan MO agar me-musnahkan mikroba yang dimakannya. Sel B menyajikan Ag ke sel TH2 yang melepas sitokin yang mengaktifkannya sehingga membelah dan berdiferensiasi. Sel Tc dan sel LGL mengenali dan memusnahkan sel yang terinfeksi virus. (Ada TH0 dan TH3).

Sel Ts merupakan sel T yang Ag-spesifik supresor. Belum ada bukti sel ini memiliki fungsi tersendiri. Ada bukti bahwa sel T CD4+ dan TCD8+ dapat pula mensupresi RI lewat pembunuhan APC dengan bantuan sitokin supresor (eg TGF), pengaturan negatif transduksi sinyal (interaksi CTLA-4 dengan L-nya) atau lewat jejaring idiotip. Sel Tcs merupakan sel yang bekerja antago-nistik terhadap sel Ts.

sitokinsitokin

diferensiasi

digesti

identifikasi &

Ab pemusnahan

multiplikasi&

&

12

Interaksi limfosit fagosit

B

T

Ab

Sitokin

Ag

aktivasi

bantu

F Fagosit

Sel B menghasilkan Ab, yang mengikat patogen dan produknya sehingga membantu pengenalan oleh fagosit. Sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan fagosit untuk me- memusnahkan zat yang dicernanya. Selanjutnya MMN dapat menyajikan Ag ke sel T, dan dengan demikian mengaktifkannya.

identifikasi

fagositosis aktivasi

MMN

ikat patogen/produk paotogen

produksi

sekresi

presentasi

HLA-DM

13

Penyajian Ag

MMN (1), sel B (2) dan sel dendrit (3) semua dapat menyajikan Ag ke sel T yang ter-batas/restricted MHC kelas 2 yakni sel TH. MO menghadapi bakteri atau partikel Ag lewat R yang non-spesifik atau sebagai kompleks imun, memrosesnya dan mengembali-kan fragmen ke permukaan sel, berasosiasi dengan molekul MHC kelas 2. Sel B yg teraktifkan dapat mengatasi Ag dengan Ig permukaan dan menyajikannya ke sel T yang berasosiasi dengan molekul MHC kelas 2. Sel dendrit terus menerus mengekspresi molekul MHC kelas 2 dan mengatasi Ag dengan cara makropinositosis.

1

2

3

TH MMN...

TH B

TH D

MMN fagosit sel B

sel dendrit

AgFc-R

R nonspesifik MHC kl 2

fagolisosom

1 2

3

penyajian

IC

penyajian

Ig permukaan MHC kl 2

ekspresi terus

MHC kl 2 penyajian

makropinositosis

14

Mekanisme pemrosesan Ag

APC

Ag

internalisasi degradasi parsialdalam lisosom

mol MHC

re-ekspresi / pengembalianfragmen Ag (peptide antigenik)

Ag eksogen dicerna APC dan didegradasi oleh enzim proteolitik di kompartemen khusus. Peptide yang antigenik berasosiasi dengan molekul MHC kelas 2 dalam vesikel yang ber-papasan dengan jalur endositik dalam perjalanan keluar untuk disaijikan oleh molekul MHC.

oleh enzim prteolitik

kompartemenkhusus

jalur endositik

ke permukaan sel

15

penyajian self-Ag

TD

sel epitel medulla

vesikel1. sekresi 3. kematian sel2. pelepasan keluar

self-Ag yang

Induksi toleransi self-Ag di kel timus

Self-Ag dilepas oleh sel epitel medulla dengan jalan sekresi, pelepasan ve- sikel atau kematian sel. Efisiensi pe- nyajian self-Ag yang ada merupakan fungsi kemampuan pemrosesan oleh APC yang ada di dekatnya. Sel dendrit yang berasal dari kelenjar timus sangat efisien dalam menya- jikan Ag sehingga berfungsi umum sebagai APC.

16

kelenjar timus

delesi lolos

regulasi imun

self-Ag diatur olehsel T penghasil si-tokin pensupresi

respons sel T thdp

Sel yang sudah lolos dari seleksi negatif di kelenjar timus tetap dikenda-likan di perifer. Kebanyakan orang sehat mempertahankan toleransi diri lewat berbagai mekanisme toleransi perifer yang mencakup sekues-terisasi, ekspresi di sisi/tempat yang tepat, delesi atau pengaturan imun.

Mekanisme toleransi periferdilaksanakan oleh sel yang lolos dari seleksi negatif

Induksi toleransi self-Ag di kel timus

delesi

respons sel T thdp self-Ag dikendali-kan oleh aktivasi induksi kematian

sel

sisi pilihan

respons sel T thdp self-Ag dihalangi oleh ekspresi Fas

atau sitokin: TGF, IL-10

sekuesterasi

SI secara fisikAg sembunyi dari

(sawar) tak adaAPC

17

Fungsi komplemen

....... .....

.. . .... .. ... ........

komplemen

bakteri bakterifagosit

1. lisis 2. kemotaksis 3. opsonisasi

...

..

.....

...

..

...

.

...

..

..

(1) Sistem komplemen memiliki kesanggupan intrinsik untuk melisis membran sel berbagai spesies bakteri. (2) Produk komplemen yang dilepas di reaksi ini menarik fagosit ke sisi reaksi (kemotaksis). (3) Komponen komplemen melapisi permukaan bakteri (opsonisasi) sehingga fagosit mampu mengenali bakteri dan mendigestinya. Reaksi ini dapat dicetus oleh kemampuan intrinsik sistem komplemen untuk mengenali komponen mikroba atau oleh Ab yang terikat mikroba.

C memiliki kesanggupan

membran sel mikrobaintrinsik untuk melisis

produk C menarik fagosit ke tempat reaksi

C melapisi permukaan mikroba fagosit me-

ngenali & mendigesitnya

18

Jalur aktivasi komplemen

aktivator jalur klasik

aktivator jalur alternatifC1qr2s2 C1qr2s2

C4 C3

C4b C3b

C4a C3a

C2 BMBLMASP-1, MASP-2

aktivator jalur lektin C4b2 C3bB

C3 D

BaC2b

C4b2a C3bBb

C3aC6 C7 C8 C9

C5bC5

C5b67

C3bBb, C4b2a, protease

C3b

permukaan selC5b-9C3b

MBLMASP-1, MASP-2

C3 convertase jalur klasik

C3 convertase jalur alternatif

C5 convertase jalur klasik

C5 convertase jalur alternatif

C4b2a3b

C3bBb3b

19

Jalur aktivasi komplemen

Protein jalur klasik dan jalur litik berinisial angka seperti C1, C2 dst-nya. Kebanyakan protein ini berupa zymogen yakni pro-enzyme yang memerlukan pemotongan proteolitik untuk menjadi aktif. Bentuk aktif ini dibedakan dengan garis di atas namanya. Produk pemotongan protein komplemen dibedakan dengan molekul asalnya oleh tambahan huruf kecil seperti C3a, C3b dst-nya. Protein jalur alternatif dikenal sebagai faktor dan diidentifikasi oleh huruf besar tunggal seperti faktor B (atau disingkat sebagai FB bahkan ‘B’ saja). Komponen komplemen ditayangkan berwarna hijau dan perubahan yang terjadi diberi tanda anak panah merah (bila dipecah & jadi aktif) atau putih. Jalur klasik diaktifkan dengan pemecahan C1r dan C1s setelah terjadi asosiasi C1qr2s2 dengan aktivator jalur klasik, termasuk pula kompleks imun. C1s yang aktif akan memecah C4 dan C2 untuk membentuk C3 convertase jalur klasik yakni C4b2a. Pemotongan C4 dan C2 dapat pula terjadi oleh MASP-1dan MAPS-2 jalur lectin, yakni jalur yang berasosiasi dengan MBL. Jalur alternatif diaktifkan dengan dipecahnya C3 menjadi C3b dan berasosiasi dengan FB dan yang dipecah oleh FD untuk menghasilkan C3 convertase jalur alternatif yi C3bBb. Aktivasi inisial C3 sebagian terjadi secara spontan namun dapat pula oleh C3 convertase jalur klasik, jalur alternatif atau sejumlah serum lain maupun protease mikroba. Perhatikan bahwa jalur aktivasi fungsional analog, umpamanya C3 dengan C4 adalah homolog, demikian pula C2 dengan FB; MASP-1 dan MASP-2 homolog dengan C1r dan C1s. Baik C3 convertase jalur klasik maupun jalur alternatif dapat berasosiasi dengan C3b yang melekat di permukaan sel untuk membentuk C5 convertase yakni C4b2a3b atau C3bBb3b, yang memecah C5. Fragmen C5b yang lebih besar berasosiasi dengan C6 dan C7, yang kemudian akan mengikat membran plasma. Kompleks C5b67 akan merakit C8 dan sejumlah C9 untuk membentuk MAC (Membrane Attack Complex).

20

Penghindaran kerusakan yang

Cara penghindaran: (1) kapsul luar atau selubung mencegah aktivasi komplemen. (2) Per- mukaan luar dapat dirancang kembali sehingga R komplemen di fagosit tak dapat kesem-patan memfiksasi C3b. (3) Bentuk permukaan dapat diekspresi yang mengalihkan perle- katan MAC di membran sel. (4) Enzim membran dapat mendegradasi komplemen yang terfiksasi atau menghancurkannya. (5) Membran bagian luar dapat menolak insersi kom- pleks litik (6) Protein pengelabu yang disekresi dapat menyebabkan didepositnya komplemen.

1) 2) 3)

4) 5) 6)

C

kapsul

membrandinding sel

fagosit

C3b

5b-9kompleks litik

degradasi

enzim membran

shedding

C5b67tak ada attach-

ment ke membran sekresi

pengelabu

1) kapsul luar/selubung 2) permukaan luar berkon-figurasi R-C tak dapat ke C3b

3) struktur permukaan da-pat diekspresi mengalih-kan attacment MAC

4) enzim membran dapat

hancurkannya

mendegradasi C yang terfiksasi / atau meng -

5) membran luar dapat menolak insersi kom- pleks imun

6) sekresi protein pengela-bu mengakibatkan di- depositnya C di protein tsb

Rfagosit ekspresi pengalihan

protein

C C

konfigurasipermukaan luar

diprakarsai komplemen

21

Efek regulasi Kompleks imun

inhibisi augmentasi

kompleks imun

IgGIg membran C3d

CR2

IgM pasifFDC

Sel BSel BSel B

FcRIIb

Sel BSel B

Ag

Sel B

FcR

IgM pasif

Ag

APCaugmentasi

Fol

licu

lar

Den

drit

ic C

ell

Ag

Kompleks imun dapat bekerja untuk menginhibisi atau mengaugmentasi RI. Inhibisi terjadi bila FcR sel B terkait silang ke R-Ag oleh kompleks Ag-Ab sebuah sinyal memicu sel B un-tuk menginhibisi agar tidak memproduksi Ab. Hal serupa terjadi oleh IgM pasif untuk APC maupun sel dendrit. Augmentasi terjadi bila Ab memicu penyajian Ag ke sel B yang ada di APC dan terikat FcR atau CR2 (R komplemen) bila di sel FDC (Follicular Dendritic Cell).

inhibisi

22

Ab, adaptor yang fleksibel

.. . .... .. ..........

mikroba 1 mikroba 2

sisi ikatspesifik

Ab

Fab

Fc

ikat tak ikat

Fc-R

Fc mengikat ke fagosit

aktivasi Fc oleh komplemen

fagosit komplemenBila mikroba tak sanggup mengaktifkan komplemen atau fagosit, tubuh menyediakan sekelompok molekul adaptor yang fleksibel dengan berbagai bentuk yang sanggup me-lekat ke permukaan berbagai mikroba. Molekul fleksibel ini dikenal sebagai Ab dan tubuh sanggup membentuk berjuta-juta Ab yang berbeda yang sanggup memgenali berbagai mikroba penyebab infeksi. Jadi, Ab ini dapat mengikat mikroba 1 namun tidak dapat mengikat mikroba 2 dengan Fab-nya sedangkan Fc-nya dapat mengaktif- kan komplemen atau mengikat ke FcR sel jaringan hospes, terutama fagosit.

23

Ab, adaptor yang fleksibel

Variabilitas struktur Ig2. alotipik 3. idiotipik

VH

VL

CL

CH1

CH2CH3 + CH4

1. isotipik

Ig: - basic 4 chain structure- 3 types of Ig variability:

-present in the germline of all members of a species

& LC (& ) & V region-produces HC ()

subgroups

-intraspecies allele va- -riability

-diversity at the Ag binding-

related to the HV segments

site (paratope); particularly

Fitness-Affinity-Avidity

affinity = attractive & repulsive forces

Bila cocok, maka determinan antigenik dgn sisi-ikat Ab akan menciptakan berbagai kemung-kinan daya ikat. Sebaliknya bila keadaannya tak cocok yang ter-jadi ialah hal sebaliknya.

Afinitas bagaimana Ab mengikat Ag berasal dari keseimbangan daya tarik dan daya tolak. Ab yang berafinitas tinggi berarti good fit sedangkan afinitas Ab yang rendah berarti poor fit.

Pengikatan yg multivalensi antara Ab dgn Ag (=aviditas atau afinitas fung-sional) mengakibatkan peningkatan kestabilan yng cukup besar yang di-ukur dgn konstanta keseimbangan. Hal ini dikenal sebagai bonus effect

Good fit-Poor fit

Affinity & AvidityAb affinity

Fab IgG IgG

affinity

affinity

avidity

avidity

intrinsic affinity

functional affinity

good fit poor fitpoor fitgood fitAb paratope

Ag epitope

high attractionhigh repulsion high repulsionhigh attractionlow repulsion low repulsionlow attraction low attraction

IgM

24

Peran anti-bakterial dari Ab

=Tahap-tahap invasi mikroba; = Efek anti-mikroba dari Ab. Perannya di tahap yang berbeda. (1) asam lipoteichoat dan beberapa kapsul memblok perlekatan mikroba ke mem-bran sel hospes. (2) Ab mencetus kerusakan yang diprakarsai komplemen pada lapisan luar lipid bilayer mikroba Gram negatif. Ab secara langsung akan memblok protein permukan mikroba yang mengambil molekul2 yang berguna di lingkungan dan membawanya melewati membran. (3) Ab terhadap protein M dan kapsul mengopsonisasi mikroba melalui FcR dan C3 untuk fagositosis. Faktor mikroba yang mengganggu kemotaksis normal atau fagositosis dinetralisir. Toksin & faktor penyebaran yang memfasilsitasi penyerbuan mikroba dapat dinetralisir Ab (eg dengan destruksi jaringan ikat atau fibrin)

attachment

proliferasi organism

penghindaran thdp fagosit

perusakan pada hospes

toksik invasif

Ab ke fimbriae,asam lipo-teihkoat dan beberapa kapsul

Ab mencetus keruasakan yang diprakarsai pada lapisan bilayer lipid ku- man Gram negatif

Ab ke M protein dan kap-sul mengakibatkan opsoni-sasi melalui R Fc dan C3

Ab terhadap toksin meng-akibatkan neutralisasi

Ab memblok mekanisme transpor dan R (eg untuk kompon pengkhelasi Fe)

Ab menetralkan Immuno-repellent

Ab menetralkan penyeba-ran faktor dan enzim (eg hyaluronidase)

25

Kerjasama sel pada respons Ab

T T

B B B B

Bm

B

B

Ag

TH

B

AFC AFC AFC

pembelahan

diferensiasi

kerjasama sel T-BTH

B

priming sel T

Ag disajikan ke sel T virgin oleh APC (eg sel dendrit). Sel B juga menghadapi Ag dan menyajikannya ke sel T, menerima sinyal dari sel T untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma/AFC & sel B memory

APC

Sel memori Sel plasma

26

Critical thinking1. Bagaimana kekuatan RI terhadap Ag pada tatap pertama?2. RI mana yang spesifik dan apa ciri-cirinya?3. Bagaimana imunopatogenitas suatu infeksi?4. Bagaimana mekanisme pemrosesan Ag?5. Apa fungsi kelenjar timus?6. Apa yang dimaksud dengan aviditas Ab?7. Sel-sel apa saja yang bekerja pada suatu RI dan bagaimana

kerjanya?8. Defisiensi komplemen: Tiga anak dari 7 anak dalam suatu keluarga sejak kecil rentan

terkena infeksi ARI. Ada yang menjadi meningitis bakterialis dan ada yang septikemia. Seluruh ketujuh anak tersebut kadar Abnya normal. Asai hemolitik ketiga anak yang rentan infeksi itu < normal.

a. Apa kegunaan asai Hemolitik ini?? b. Kenapa ketiga anak yang sakit itu rentan terhadap infeksi

bakterial? c. Bagaimana mengobati ketiga anak tersebut?

27

IMMUNITY

*AIS Clonal selec-

*IS role in acute inflam.

*MHC IR-genes*non-MHC IR genes

*Causes able to kill host

* Vaccination’s principles* DD: Passive & Active

* example of cells in body defense* Chemotaxis * Opsonization

*IS role in intracell killing

IMMUNITY

consequences* undesireable

Innate immunity

*IIS mayor elements*IIS exterior defense

Pathological damage

Vaccination

cells of the IS

Genetic

Inflammation

Acquired immunityTolerance

block

tion