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ELÍAS VIEDA SILVA
El choque es un estado crítico de común
ocurrencia en el servicio de urgencias; se
presenta en el curso de la atención de un pa-
ciente en estado grave ya sea por patología
médica, quirúrgica o traumática, y requiere
una pronta aproximación al diagnóstico
para procurar un buen desenlace.
Para una terapéutica racional el abor-
daje del paciente en choque debe incluir un
diagnóstico diferencial extenso de muchas
causas de choque, guiado por un fl ujogra-
ma simplifi cado que permita aproximarse
en el menor tiempo posible a la causa y
planear el mejor tratamiento. Son decisio-
nes que deben tomarse rápidamente al pie
de la camilla del paciente en el servicio de
urgencias.
Este escrito muestra, a grandes rasgos,
cómo enfrentar el problema del choque
en cada paciente: Inicialmente con una
hipótesis diagnóstica temprana, luego con
un esquema de reanimación guiado por
objetivos, seguido de un juicio racional para
plantear un diagnóstico diferencial más
amplio de los tipos de choque y concluir
con la identifi cación de la patología que lo
llevó al choque, con el fi n de establecer un
diagnostico defi nitivo.
Diagnóstico inicial de la causa del choque
Defi nición de choque
El choque puede ser defi nido como un
estado en el que el sistema cardiovascular
insufi ciente –observado en una evaluación
inicial rápida– altera el aporte de oxígeno
a los tejidos; lo que genera una hipoxemia
tisular con la consiguiente producción de
ácido láctico. Un segundo signo de choque
que debe considerarse es la reacción infl a-
matoria acompañante1,2 que puede ser re-
lativamente pequeña (choque cardiogénico
con reanimación rápida), grande ( choque
séptico) o intermedia (traumatismo) y
determina en gran parte la evolución pos-
terior del paciente.
Enfoque inicial basado en preguntas
En el enfoque inicial de la atención
del paciente hipotenso en el servicio de
Choque, aproximación inicial en urgencias
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urgencias el médico debe basarse en un
criterio sencillo de choque para formular
su hipótesis de trabajo. Con ello es posible
identifi car en la mayoría de los pacientes
este estado, más aún si se tiene claro que
la presión arterial media es el producto del
gasto cardiaco por la resistencia vascular
sistémica (RVS). Por lo tanto, la primera
pregunta que se debe plantear es: ¿Hay
disminución del gasto cardiaco? La presión
amplia del pulso, la presión diastólica baja,
las extremidades calientes con buen llenado
capilar, fi ebre o hipotermia y leucocitosis o
leucopenia indican más a menudo hipoten-
sión con gasto cardiaco alto; por el contra-
rio, una presión diferencial de pulso corta
y extremidades frías indican gasto cardiaco
bajo, y en este caso la segunda pregunta a
resolver es: ¿Está el corazón demasiado
lleno? Venas yugulares ingurgitadas, ede-
ma periférico, estertores crepitantes a la
auscultación pulmonar, ruidos cardiacos
adicionales ( S3, S4), cambios isquémicos en
el electrocardiograma (ECG) y radiografía
de tórax que muestra corazón hipertrofi a-
do, con hilios congestivos y redistribución
de fl ujos son síntomas de un corazón de-
masiado lleno.3 Estos datos hacen pensar
en choque cardiogénico, y en general, si los
anteriores signos están ausentes la causa
es hipovolemia. A continuación el examen
físico puede revelar signos de pérdida de
sangre o signos de deshidratación, estos
hallazgos pueden diferenciar entre choque
cardiogénico o hipovolémico permitiendo
enfocar la terapéutica inicial en fármacos
vasoactivos o venoclisis para incrementar
el volumen, respectivamente.
Siempre que el cuadro no se aclare con
las preguntas anteriores, el médico en el
servicio de urgencias tiene que formularse
la siguiente pregunta: ¿Qué es lo que no
concuerda? Con gran frecuencia la res-
puesta a la hipotensión es que esta se debe
a dos o más causas, lo que complica más su
terapéutica. Para dilucidar esto se requieren
más datos, posiblemente reinterrogando a
los familiares y realizando más exámenes
de apoyo diagnóstico como ecografía y
ecocardiografía o laboratorios dirigidos a
patologías específi cas. La interpretación
de los datos y la respuesta a la terapéutica
inicial confi rman muchas veces la causa
múltiple del choque. Lo anterior puede
esquematizarse en el siguiente cuadro.
Cuadro 1. Formulación esquemática rápida de la
hipótesis diagnóstica del choque
Características clínicas que defi nen el choque
Presión arterial baja
Frecuencia cardiaca alta
Frecuencia respiratoria alta
Estado mental disminuido
Excreción urinaria disminuid
pH arterial disminuido
Está disminuido el
gasto
Hipotensión con gasto
cardiaco alto
Hipotensión con gasto
cardiaco bajo
Presión de pulso
Presión diastólica
Temperatura distal
Llenado capilar
Ruidos cardiacos
Cuenta de leucocitos
Sitio de infección
Aumentado
Muy disminuido
Tibio
Dos segundos
Nítidos
Disminuidos o aumentados
Objetivado
Disminuidos
Disminuidos
Frío
3-4 segundos
Apagados
Normal
No se evidencia
Reconocimiento del choque
El reconocimiento del estado de choque
puede ser típicamente documentado por
una de las siguientes características, las
cuales analizaremos en forma sucinta.
Hipotensión
La baja presión sanguínea es un signo
específi co de choque, pero no sensible. Una
presión sistólica < 89 mmHg frecuentemen-
te indica algún grado de choque. La caída
de la presión sistólica con los cambios de
posición es un signo que ayuda a sospechar
el choque, disminución de la presión sistó-
lica de más de 10 mmHg al cambio de po-
sición es signifi cativa, y si ello se corrobora
con un incremento de más de 15 latidos por
minuto es un hallazgo muy signifi cativo
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de hipotensión y posiblemente choque.
La ausencia de hipotensión no descarta el
choque. En pacientes hipertensos es impor-
tante conocer sus valores tensionales, pues
una disminución del 20% de sus rangos
promedio es indicio de hipotensión arterial.
Taquicardia o bradicardia
La frecuencia de pulso es el más evi-
dente signo clínico que puede observarse
en el choque, y puede alterarse varias horas
antes de la aparición fl orida del cuadro.
Por ello, el clínico debe familiarizarse con
este signo y corroborar con examen clínico
la semiología del pulso, principalmente su
amplitud e intensidad. Tanto la taquicardia
como la bradicardia alteran los requeri-
mientos de aporte y consumo de oxígeno
en el miocardio, por lo cual debe prestarse
atención a ello al prescribir la terapéutica
inicial.4
Taquipnea
Una rápida frecuencia cardiaca puede
ser consecuente con una aciademia o acido-
sis metabólica, que es típica de un choque
descompensado.
Hipoperfusión cutánea
La pobre perfusión observada en la
piel, manifestada por frialdad, sudoración,
piloerección o lividez es parte de los pri-
meros signos de choque, y deben buscarse
en la fase inicial en la cara interna de las
rodillas, el cuello y las orejas, pues pueden
estar presentes en todos los tipos de cho-
que, excepto en el neurogénico.
Anormalidades mentales
En los pacientes con grave estado de
choque descompensado son frecuentes
anormalidades como confusión, ansiedad,
agitación. Estos hallazgos, aunque no sen-
sibles, pueden estar presentes en la mayoría
de los casos en los que se comprometa la
perfusión cerebral.
Oliguria
Este signo es uno de los más sensibles
y específi cos de todos los signos de choque.
Debe comprobarse con el paso de una son-
da de Foley y monitorizado por espacio no
menor de cuatro horas para corroborarlo.
Isquemia miocárdica
Un ECG tomado prontamente puede
aportarnos signos eléctricos de isquemia
silente o confi rmar los hallazgos eviden-
ciados clínicamente. Es un paraclínico que
debe realizarse a todo paciente con choque
de causa no establecida.
Acidemia metabólica
La acidemia metabólica es un signo
protagónico de choque. Puede ser sos-
pechado por incremento en la frecuencia
respiratoria sin causa respiratoria o por un
análisis de gases sanguíneos.
Hipoxemia
La hipoxemia arterial sistémica es un
signo común de choque. El bajo fl ujo resulta
en una marcada desaturación.
Reanimación inicial en urgencias
Durante la primera hora de la reanima-
ción el objetivo es evitar secuelas tardías de
la defi ciencia de riego sanguíneo a los órga-
nos sistémicos mediante el restablecimiento
de una circulación adecuada. Aquellas
condiciones que pueden ser consideradas
letales deben ser controladas inmediata-
mente, tales como arritmias, inadecuada
ventilación, compresión extracardiaca u
obstrucción vascular, sangrado y condi-
ciones médicas inciertas que amenazan la
vida como anafi laxis o concentraciones
anormalmente elevadas de electrolitos.
Arritmias
La toma de un ECG prontamente al
ingreso a urgencias puede determinar la
causa del choque. En un paciente agónico
con taquicardia o fi brilación ventricular la
cardioversión debe anteceder al manejo
de la vía aérea. Para el tratamineto de las
arritmias existen protocolos que deben ser
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seguidos paso a paso para la recuperación
total del paciente.
Ventilación inadecuada
En la mayoría de los pacientes en estado
de choque existen una o varias indicaciones
para asegurar la vía aérea mediante la intu-
bación, como se muestra en el Cuadro 2, y
en consecuencia debe realizarse en forma
inmediata. Una pulsioximetría baja con
suplementación de oxígeno a FiO2 mayor
del 40% es una indicación para intubar aun
sin obtener reporte de gases sanguíneos, es
de resaltar que la intubación y la ventilación
con presión positiva reducen por lo general
el retorno venoso en pacientes con choque
hipovolémico, de tal manera que se debe
anticipar un mayor volumen de reanima-
ción y seleccionar un volumen circulante
pequeño (<8ml/kg) para minimizar este
problema.5
Cuadro 2 Indicaciones para intubación de pacientes en choque
Indicación ¿Por qué?Hipoxemia
Falla ventilatoria
Riego sanguíneo inadecuado
Alteración neurológica
La suplementación de oxígeno con mascarilla no garantiza una
buena oxigenación. Hay que añadir PEEP.
Garantizar la eliminación adecuada de CO2. Prevenir paro res-
piratorio súbito.
Músculos respiratorios en reposo (deriva el gasto cardiaco a
órganos vitales con defi ciente irrigación).
Proteger y garantizar vías respiratorias adecuadas
Otra indicación para la intubación es
la insuficiencia respiratoria. Particular-
mente los pacientes jóvenes saludables
previamente pueden mantener PaC02 y pH
elevados hasta que se desencadene el paro
respiratorio; por lo tanto, los signos clínicos
de fatiga de los músculos respiratorios o
evidencia sutil de ventilación inadecuada
son los indicadores tempranos más impor-
tantes,6 para tomar la decisión de intubar.
La evidencia de una pobre compensación
respiratoria o una acidosis metabólica
indica falla ventilatoria y puede requerir
intubación temprana.7
En el choque, la intubación orotraqueal
y la ventilación mecánica deben preceder
a otros procedimientos complicados como
la cateterización venosa central o pruebas
complejas que requieran traslado del pa-
ciente.
Compresión extracardiaca y obstrucción
vascular
La reanimación cardiovascular efi caz
se orienta a revertir la causa del choque; de
ahí el énfasis en establecer un diagnóstico
antes de la reanimación urgente. Se debe
infundir volumen intravascular de mane-
ra radical mientras se corrige el estado de
riego sanguíneo defi ciente sin fármacos
vasoactivos. Por el contrario, el paciente
en choque cardiogénico y ritmo de galope
o presión yugular elevada requiere tera-
péutica con medicamentos vasoactivos sin
expansión de volumen. Por lo general, con
la incertidumbre diagnóstica y reanimación
de urgencia. Estas terapéuticas se combinan
en la primera hora, una práctica que de
manera inadvertida retrasa el diagnóstico
correcto y la reanimación eficaz subse-
cuente por la ventaja aparente de elevar la
presión arterial lo más pronto posible. El
incremento de la presión arterial es por sí
mismo insufi ciente, puesto que el objetivo
de la reanimación cardiovascular es lograr
un gasto cardiaco y suministro de oxígeno
adecuados para corregir la falta de riego
sanguíneo en los órganos de los diferentes
sistemas.
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Después de mejorar el estado de cho-
que con expansión adecuada de volumen
vascular, se intenta encontrar la presión
de llenado ventricular izquierda más baja
necesaria para mantener el gasto cardiaco
y el suministro adecuado de oxígeno,8 Este
enfoque reduce al mínimo las complica-
ciones de edema pulmonar, disfunción
ventricular o ambas causas por la precarga
ventricular excesiva.
Cuando no se corrige el estado de
choque con volumen circulante efectivo,
entonces están indicados los agentes ino-
trópicos, que son más efi caces si el árbol
circulatorio está lleno. La terapéutica no se
debe iniciar con inotrópicos u otros agentes
vasoactivos cuando el volumen circulatorio
es inadecuado, puesto que estos fármacos
pueden oscurecer el choque en virtud de
que elevan la presión arterial sin corregir
el estado de gasto cardiaco bajo.
Sin descuidar los enunciados anterio-
res, se deben tener presentes por su grave-
dad y espectacular respuesta terapéutica
algunas patologías cuya inmediata atención
puede estabilizar al paciente, como son: el
taponamiento cardiaco agudo, expresado
por una disminución de los tonos cardiacos
y ocasionalmente por un exagerado descen-
so de la presión sistólica con respiración
espontánea; el neumotórax a tensión, que
produce un efecto compresivo sobre el
corazón y las grandes venas sistémicas y
pulmonares, y que se manifi esta como un
choque vascular sistémico agudo; el hemo-
tórax masivo, que puede producir iguales
síntomas. Todos ellos, con un buen grado
de suspicacia clínica pueden ser drenados
mediante punción o colocación de tubos
e inmediatamente estabilizar al paciente.
Sangrado
El sangrado debe ser controlado con
medidas efi caces una vez visualizado. Si el
sangrado es de fácil acceso en una extremi-
dad, puede ser controlado por compresión
externa, mientras que una lesión interna
como, por ejemplo, en la aorta suprrarenal,
exige intervención quirúrgica inmediata
con exploración y control, como medida
prioritaria. Las luxofracturas deben ser
reducidas en lo posible o inmovilizadas
para no afectar los paquetes vasculares y
exponer a sangrados innecesarios.
Condiciones médicas agudas
La anafilaxis y las anormalidades
electrolíticas o en la concentración de los
niveles de glucosa que amenazan la vida,
no son reconocidas en la fase inicial del ma-
nejo del choque, pero una vez confi rmadas
deben ser tratadas prontamente.
Tratamiento del choqueLo primero que debe hacerse frente
a un paciente en choque en el servicio de
urgencias es descartar aquellas patologías
que amenazan la vida, como la fi brilación
ventricular y el hemotórax o neumotórax
a tensión, para ello es importante monito-
rizar el ritmo cardiaco tan pronto ingrese
el paciente, lo cual puede hacerse con las
paletas del desfribrilador. Si se descarta la
alteración del ritmo cardiaco y es un pa-
ciente politraumatizado o con herida en el
tórax es imperativo descartar clínicamente
el hemotórax o neumotórax a tensión. No
se debe esperar la toma de una radiografía
para decidir la conducta médica. Los sitios
de sangrado evidentes deben ser contro-
lados inmediatamente con compresión
externa.
Descartadas estas patologías se procede
a establecer la vía aérea y asegurar la res-
piración, si se requiere, de acuerdo con los
protocolos ampliamente establecidos en el
ABC de la reanimación.
Accesos vasculares y mediciones frecuentes durante la reanimación
Después de intervenir la vía aérea y
asegurar la respiración, la corrección de
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las anormalidades circulatorias siempre
requiere de un buen acceso venoso. Para
administrar grandes volúmenes se debe
utilizar catéteres venosos calibre 14 o 16,
cortos, que permiten una infusión de líqui-
dos de 125 cc por minuto. Los lugares de
elección en esta fase son la fosa antecubital
percutánea y la vena safena, por disección.
Para esta segunda opción hay que tener
experiencia y demanda más tiempo.
Al escoger el sitio de punción se de-
ben tener las siguientes consideraciones:
El volumen y la velocidad de infusión
deben estar de acuerdo con el calibre de
la vena que se punciona, y acceder a un
vaso preservando la integralidad de los
tejidos circulantes. En caso de que no se
pueda canalizar la vena antes mencionada
es práctico canalizar la vena femoral, con
catéter No. 14 que por su gran calibre hace
que el paso de líquidos sea muy rápido. Sin
embargo, es difícil acceder a ella en los pa-
cientes hipovolémicos, y por su proximidad
con la arteria esta puede ser puncionada
accidentalmente. Pero en pacientes en ex-
trema urgencia puede ser canalizada y la
infusión de líquidos es efectiva, pero debe
retirarse tan pronto se tenga otro acceso
venoso ganado.
La vejiga urinaria también debe ser
cateterizada para medir la excreción de
orina. En el paciente intubado es útil una
sonda nasogástrica para descomprimir el
estómago y más tarde suministrar medi-
camentos y nutrición.
Se debe canalizar una arteria periférica,
principalmente radial o femoral, en aque-
llos pacientes en choque con gasto cardiaco
o presión sanguínea bajos, debido a que
en ellos la presión del manguito puede ser
inexacta.9
En la valoración inicial temprana la
ecocardiografía es una técnica auxiliar e
incluso puede sustituir las mediciones
invasivas de presión y emplearse para di-
ferenciar entre la defi ciencia de la función
de bomba del ventrículo y la hipovolemia.
Un buen estudio puede excluir o confi rmar
taponamiento, hipertensión pulmonar o
disfunción valvular signifi cativa, todos los
cuales modifi can la terapéutica y pueden
llevar a remplazar la cateterización del
corazón derecho, que es más invasiva.
Si la pregunta formulada no puede res-
ponderse con los datos de presión vascular,
fl ujo de sangre o imagen, o si la respuesta
a dicha pregunta no altera el tratamiento,
entonces se debe interrumpir el uso del
catéter o del transductor, dado que es
muy probable que se presenten confusión
y complicaciones. A menudo, la vigilancia
más efi caz que puede llevarse a cabo es un
examen físico repetido.
Administración de fl uidos
Una vez canalizado el paciente se le
pasará un bolo de 20 ml/kg de solución
salina normal. A pacientes con profundo
choque puede administrárseles bolos cada
5 minutos; en situaciones menos urgentes
pueden repetirse cada 15 minutos o menos.
La utilización de solución salina nor-
mal en forma intensiva durante el choque
puede incrementar la acidosis por la con-
centración de cloro que contiene. En estos
casos debe considerarse el lactato de Ringer.
Las soluciones dextrosadas sólo deben
ser usadas en la resucitación inicial cuando
se documente la hipoglicemia.
Las soluciones hipertónicas que contie-
nen concentraciones de sodio al 7,5% deben
ser utilizadas en aquellos pacientes en los
cuales grandes volúmenes de líquidos oca-
sionan o incrementan la disfunción ventri-
cular con el consiguiente edema pulmonar.
Estas soluciones proveen mayor volumen
circulante efectivo que la solución salina y
están indicadas también en el tratamiento
de la hipotensión en pacientes con trauma
cráneoencefálico.10,11
Las soluciones que contienen albúmina
no deben ser administradas en la fase inicial
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del choque, excepto quizás en condiciones inusuales como cuando se requieren peque-ñas cantidades de líquidos y no se dispone de solución hipertónica. Los informes de estudios multicéntricos demuestran muy convincentemente que la sobrevida a largo plazo no es signifi cativamente mejor que en los reanimados con cristaloides. Las razones para este empeoramiento en la so-brevida no están claramente confi rmadas, pero puede ser debido al incremento de la permeabilidad de la microcirculación, que conlleva mayor edema intersticial e hipoperfusión celular.12
Tratamiento del dolor, hipotermia, acidemia y coagulopatía
Únicamente cuando el volumen ha sido estabilizado se pueden administrar pequeños bolos de narcóticos. El alivio del dolor puede disminuir el estado de estrés relacionado con el choque y posiblemente la gravedad de las secuelas. Sin embargo, pequeñas dosis de narcóticos pueden redu-cir el tono de las vénulas y posiblemente incrementar el estado de choque.
Si inicialmente se presenta hipotermia, debe ser corregida inmediatamente. En la mayoría de los casos se considera que el paciente debe permanecer normotér-mico, con lo cual se mantienen en niveles normales la contractilidad miocárdica, la potencialización de la coagulopatía y la función inmune.
Una disminución del pH a valores menores de 7,2 puede llevar a episodios de hiperventilación que pueden no ser compensados, y generar fatiga muscular e incrementar la acidosis metabólica por la producción de ácido láctico, lo que requiere en algunas circunstancias la administración de bicarbonato de sodio. Moderados gra-dos de acidosis pueden en algún momento mejorar la contractilidad miocárdica y la función inmune.
La coagulopatía puede ser tratada con plasma fresco congelado y plaquetas. La decisión de usar estos elementos puede ser apoyada con paraclínicos y basarse en la observación de las determinaciones de laboratorio de las pruebas de coagulación o del conteo de plaquetas.
Terapéutica defi nitiva temprana
En la primera hora de la reanimación de urgencias se debe instrumentar y evaluar una terapéutica orientada a establecer un diagnóstico. Se debe adelantar una revisión sistemática para asegurar que no se pasaron por alto enfermedades secundarias durante la reanimación con volumen o fármacos vasoactivos y poder detectar y tratar otros factores que agraven el estado de riego san-guíneo defi ciente. En el Cuadro 3 pueden chequearse algunos de estos factores.
Objetivos de la terapéutica del choque
El principal objetivo terapéutico del médico durante la atención integral de un paciente en choque en el servicio de urgencias es revertir las anomalías fi sio-patológicas del cuadro con la intervención adecuada, y evitar las consecuencias ad-versas de un tratamiento excesivo. Esto implica mantener presente el aforismo “Ni muy poco ni demasiado”. No existen cifras específi cas que deban alcanzarse, aunque la identifi cación del tipo de choque y la evaluación clínica de las anormalidades fi siopatológicas ayudan al médico a elegir la mejor intervención terapéutica y cuyos resultados ponen a prueba la evolución clínica. Por consiguiente, se recomienda mantener un volumen circulante efectivo normal a base de infusión de líquidos, conservar un buen aporte de oxígeno y, si es necesario, iniciar fármacos vasoactivos y complementar con soporte ventilatorio a fi n de dejar descansar los músculos respirato-rios y saturar apropiadamente la hemoglo-
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bina circulante. A continuación se aconseja
reducir estas diversas intervenciones hasta
el nivel mínimo en que cumplan con los
objetivos de la atención cardiorrespiratoria.
Objetivos de la atención respiratoria
El objetivo inicial de la intubación de
la vía aérea y la ventilación mecánica es
corregir la oxigenación y ventilación inade-
cuadas mediante el reposo de los músculos
respiratorios para limitar su demanda de
fl ujo sanguíneo, ya disminuida, y proteger
las vías respiratorias. Durante el periodo
inicial de inestabilidad hemodinámica el
control de la ventilación asistida puede ser
más benéfi co que apoyar la presión o una
modalidad de ventilación intermitente obli-
gatoria para reducir el trabajo respiratorio.13
Si existe asincronía ventilador-paciente
a pesar de una sedación adecuada, debe
instaurar la relajación muscular hasta tanto
se resuelva la fase de choque, teniendo en
cuenta los efectos deletéreos a largo plazo
sobre la función neuromuscular.14
Luego de instituir el apoyo mecánico
ventilatorio se busca minimizar la inter-
vención terapéutica (disminuir FiO2, PEEP)
mientras se asegura que las anormalidades
fi siopatológicas se revierten.15
Cuadro 3 Reanimación urgente: Factores terapéuticos que agravan el estado de riego defi ciente
Terapéutica respiratoria
Proteger la vía respiratoria: considerar intubación temprana
Prevenir trabajo respiratorio excesivo
Evitar acidosis respiratoria
Mantener un suministro de oxígeno adecuado
Infección en el presunto choque séptico
Antibióticos empíricos con juicio racional sobre sus efectos
Búsqueda y drenaje de abscesos
Arritmias que agravan el choque
Bradicardia (Frecuencia menor de 80 por min en el choque)
Corregir hipoxemia
Manejo farmacológico
Considerar marcapasos transitorio
Ectopía ventricular taquicardia
Lidocaína
Detectar y corregir trastornos electrolíticos
Detectar y tratar isquemia del miocardio
Taquicardia supraventricular
Considerar desfribrilación temprana
Digoxina para controlar la frecuencia de la fi brilación auricular
Taquicardia sinusal >140 por min
Detectar y tratar dolor y ansiedad
Goteo de midazolam y fentanilo
Morfi na
Detectar y tratar la hipovolemia
Acidosis metabólica (Láctica)
Caracterizar para confi rmar brechas aniónicas
Excluir o tratar cetoacidosis, intoxicación con aspirina
Corregir la defi ciencia de calcio ionizado en la sangre
Considerar diálisis temprana
Hipotermia
Mantener la piel seca y cubierta con sábanas tibias
Expansores de volumen
Recuperación térmica intensiva si la temperatura es menor de 35°C
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El aspecto cardinal a considerar para
tomar la decisión de desconectar a un
paciente de la ventilación mecánica es la
reversión de las causas que indujeron a
suministrarla. En realidad, si ya no existe
indicación para continuar ventilando, lo
cual ocurre por lo regular con rapidez, se
debe permitir al paciente que haga el ma-
yor trabajo respiratorio posible compatible
con el ejercicio útil sin fatigar los músculos
respiratorios.
Objetivos de la atención cardiovascular
El control cardiovascular se enfoca en
mantener un gasto cardiaco y suministro
de oxígeno adecuados, para revertir el
défi cit de la irrigación tisular, sin incurrir
en los efectos adversos de la terapéutica
excesiva y con las menores presiones de
llenado ventricular y la menor cantidad
de fármacos vasoactivos necesarios para
lograr este objetivo.16
Para elegir agentes específi cos inotrópi-
cos o vasoactivos es importante la evalua-
ción clínica de los mecanismos del choque.
Así, la dopamina incrementa de manera
efectiva la contractilidad en algunas formas
de choque. El empleo continuo de estos
agentes en el choque hipovolémico enmas-
cara una reanimación líquida inadecuada,
lo que puede ser peligroso. La dobutamina
incrementa la contractilidad ventricular y
abate la poscarga; como resultado, aumenta
el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno
en el choque cardiogénico. Sin embargo,
cuando la contractilidad es satisfactoria,
la dobutamina sólo puede disminuir la
poscarga y la precarga, por lo cual en el
paciente hipovolémico puede causar hipo-
tensión y falta de irrigación sanguínea peli-
grosa. Por lo tanto, los agentes vasoactivos
específi cos pueden ser benéfi cos o nocivos,
según sea el mecanismo del choque. El
empleo de cualquiera de estos agentes no
debe basarse en benefi cios teóricos, sino en
la concordancia con una mejoría fácil de
observar, de acuerdo con los indicadores
de riego sanguíneo a los órganos.
El tiempo
Una de las contribuciones más impor-
tantes del médico en urgencias es establecer
un tiempo apropiado de manejo rápido. El
objetivo de la instrumentación urgente es
que el paciente se libere a la menor breve-
dad posible del exceso terapéutico. No es
raro que el paciente con choque hipovo-
lémico o séptico deba estabilizarse hemo-
dinámicamente mediante ventilación con
presión positiva, volumen circulante alto
y varios fármacos vasoactivos aplicados a
dosis elevadas. Con demasiada frecuencia
pasan horas o días para la desconexión,
cuando una prueba de destete de la ventila-
ción mecánica, vigilancia del gasto urinario
o reducción de la secuencia y dosis de los
fármacos infundidos pueden llevar al pa-
ciente a un estado estable en corto tiempo
y rápida recuperación, evitando con ello
inconvenientes innecesarios por la sobre-
intervención terapéutica.
La intervención de enfermería especia-
lizada y la vigilancia continua en el área de
observación han propugnado que el tiem-
po de estabilización y recuperación sea el
mínimo para alcanzar el estado anterior al
choque y reducir sus complicaciones.
Diferencias clínicas de las causas de choque
Choque cardiogénico
La base del choque cardiogénico, como
se sabe, es la disfunción miocárdica, que se
puede presentar por alteración del aporte
y consumo de oxígeno, como en el caso de
la patología isquémica miocárdica, también
puede aparecer por traumatismo directo
cardiaco, y su mayor o menor gravedad
depende de la masa miocárdica lesionada.
Las lesiones por desaceleración, las
contusiones esternales o las heridas pene-
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trantes en el tórax deben llevarnos a sos-
pechar la posibilidad de afección cardiaca.
En la clínica, la presencia de dilata-
ción de las venas del cuello y de presión
venosa central (PVC) elevada en paciente
con choque es diagnóstico de disfunción
miocárdica o taponamiento cardiaco y la
auscultación cardiaca (presencia de tercer
tono cardiaco o tonos cardiacos disminui-
dos) puede ser equívoca para sostener este
diagnóstico.
Choque neurogénico
Las lesiones del tronco cerebral o de
la médula causan una pérdida del control
simpático del tono vascular, y producen
vasodilatación, con lo cual hay disbalance
entre el continente y el contenido y sobre-
viene el choque neurogénico.
El cuadro típico es hipotensión sin
taquicardia ni vasoconstricción periférica,
esta debido a una intensa disminución de
las resistencias vasculares periféricas.
Los pacientes en esta situación deben
ser tratados como hipovolémicos y no se
deben administrar drogas vasoactivas hasta
estar seguros de que hay un buen relleno
vascular. La presión venosa central es útil
en la terapia de estos pacientes.
Choque séptico
Con frecuencia el choque séptico se
asocia con unos antecedentes de sepsis ge-
neralizada o localizada. El síndrome clínico
comprende una amplia gama de signos
y síntomas que van desde la bacteriemia
hasta el choque séptico declarado.
El choque séptico se caracteriza por
una defi ciente perfusión hística, debido a
la vasodilatación que se asocia a la bacte-
riemia. En las primeras fases de la sepsis,
el paciente está normovolémico y presenta
un gasto cardiaco generalmente elevado.
En fases avanzadas el cuadro clínico es
semejante al del choque hipovolémico.
Choque obstructivo
Mucho más frecuente en los trauma-
tismos abiertos, generalmente agresiones,
bien sea por arma blanca o de fuego que
compromete las cavidades cardiacas y
produce una obstrucción mecánica.
La clínica de la rotura cardiaca, cuando
es abierta, muy amplia y no existe tapona-
miento, es de choque hipovolémico con
hemotórax masivo. En los demás casos
hay un cuadro de grave compromiso he-
modinámico.
El diagnóstico de taponamiento se efec-
túa por un cuadro de hipotensión refrac-
taria a la infusión de líquidos, junto con la
ingurgitación yugular indicativa de retorno
venoso comprometido. Existe además una
disminución de los tonos cardiacos a la
auscultación, que pueden ser inaudibles,
y una disminución del voltaje de los com-
plejos electrocardiográfi cos en el monitor.
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Figura 1. Flujograma de aproximación al tratamiento del choque.17
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