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Children’s Hospital of Michigan ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine Mary W. Lieh-Lai, MD, Director, ICU and Fellowship Program Division of Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/Wayne State University Norbert Lutsch, FA IP – Übersetzung ins Deutsche / Ergänzungen

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Children’s Hospital of Michigan

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine

Mary W. Lieh-Lai, MD, Director, ICU and Fellowship Program Division of Critical Care Medicine

Children’s Hospital of Michigan/Wayne State University

Norbert Lutsch, FA IP – Übersetzung ins Deutsche / Ergänzungen

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Children’s Hospital of Michigan

A.K.A.

Adult Respiratory Distress Syndrome Da Nang Lunge Transfusionslunge Post Perfusionslunge Schocklunge Traumatische “Wet Lung”

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HISTORISCHE PERSPEKTIVEN

Von William Osler um 1800 Jh beschriebenAshbaugh, Bigelow und Petty, Lancet – 1967

12 Patienten Pathologie ähnlich der hyalinen Membran-

krankheit der NeonatenARDS wird auch bei Kindern beobachtetNeue Kriterien und Definition

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ORIGINALE DEFINITIONAkute respiratorische InsuffizienzZyanose refraktär für SauerstofftherapieAbnehmende LungencomplianceDiffuse Infiltrate im Thorax Rx

Schwierigkeiten: Fehlen spezifischer Kriterien Kontroversität über Inzidenz und Mortalität

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REVISION DER DEFINITION

1988: four-point lung injury score Höhe des PEEP PaO2 / FiO2 Ratio Statische Lungencompliance Grad der Lungeninfiltrate

1994: Konsensus Konferenz vereinfachte die Definition

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1994 KONSENSUSAkuter Beginn

Kann schwerem Krankheits Ereignis folgenBilaterale Infiltrate im Lungen RxPCWP < 18 mm HgZwei Kategorien:

Acute Lung Injury - PaO2/FiO2 Ratio < 300 ARDS - PaO2/FiO2 Ratio < 200

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EPIDEMIOLOGIE

Frühere Zahlen oft inadäquat (ungenaue Definition)Nach 1994 Kriterien:

17.9/100,000 Für Acute Lung Injury 13.5/100,000 Für ARDS Aktuelle epidemiologische Studie in Arbeit

Bei Kindern: Ca 1% aller PIPS Aufnahmen

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AUSLÖSENDE FAKTORENSchockAspiration von MagensaftTraumaInfektionenInhalation toxischer Gase / RauchDrogen und GifteVerschiedenes

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STADIEN

Akute, exsudative Phase Rapider Beginn der resp. Insuffizienz nach Auslöser Diffuse alveoläre Schädigung mit inflammatorischer

Zellinfiltration Umwandlung der Alveolen in Hyaline Membranen Kapillardefekt (Kapillarlecks) Proteinreiche Ödemflüssigkeit in Alveolen Ruptur des alveolären Epithels

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STADIEN

Subakute, Proliferative Phase: Persistierende Hypoxämie Entwicklung einer Azidose Fibrosierende Alveolitis Weitere Abnahme der pulmonalen

Compliance Pulmonale Hypertension

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STADIENChronische Phase

Obliteration alveolärer und bronchialer Zwischenräume und pulmonaler Kapillaren

Erholungsphase Langsamer Rückgang der Hypoxämie Verbesserte Lungencompliance Rückgang der radiologischen

Abnormalitäten

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MORTALITÄT

40-60%Tod wegen:

Multiorganversagen Sepsis

Mortalität konnte in letzter Zeit wegen Besserer ventilatorischer Strategien Früherer Diagnose und Behandlunggesenkt werden

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PATHOGENESE

Auslösendes EreignisEntzündungsmediatoren

Beschädigen mikrovaskuläres Endothel Beschädigen alveoläres Epithel Erhöhte alveoläre Permeabilität resultiert in einer

alveolären Ödem akkumulierung

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NORMALE ALVEOLE

Typ I Zelle

EndothelZelle

RBK’s

Kapillare

AlveolärerMakrophage

Typ IIZelle

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AKUTE PHASE DES ARDS

Typ I Zelle

EndothelZelle

RBK’s

Kapilläre

AlveolärerMakrophage

Typ IIZelle

Neutrophile

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PATHOGENESEVerletzung des Zielorgans durch entzündliche Antwort und

unkontrollierte Freisetzung von EntzündungsmediatorenLokalisierte Manifestation von SIRSNeutrophile und Makrophagen spielen dabei eine HauptrolleKomplement aktivierungZytokine: TNF-, IL-1, IL-6Plättchen aktivierender FaktorEicosanoide: Prostazyklin, Leukotrine, ThromboxanFreie RadikaleStickoxid (NO)

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PATHOPHYSIOLOGIE

Abnormalitäten im GasaustauschSauerstoffzufuhr und VerbrauchKardiopulmonale InteraktionenEinbeziehung multipler Organe

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ABNORMALITÄT DES GASAUSTAUSCHS

Hypoxämie: Kennzeichen des ARDS Erhöhte Kapillarpermeabilität Interstitiell und alveoläres Exsudat Surfactantschaden Verminderte FRC Diffusionsdefekt und rechts-links Shunt

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Sauerstoffaufnahme

VO2 = Q x Hb X 1.34 X (SaO2 - SvO2) 100

ArteriellerZufluss (Q) Kapillare

O2

O2

O2

O2 O2

O2

O2

VenöserAbfluss (Q)

Zelle

O2

(Aus ICU Book übernommen von P. Marino)

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Sauerstofftransportkapazität

DO2 = Q X CaO2

DO2 = Q X 1.34 X Hb X( SaO2) 100Q = Cardiac Output

CaO2 = Arterieller Sauerstoffgehalt (content arterial)Normal DO2: 520-570 ml/min/m2

Oxygen extraction ratio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100Normal O2ER = 20-30%

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HÄMODYNAMISCHE UNTERSTÜTZUNG

Max O2

Aufnahme

kritisches DO2

VO2 = DO2 X O2ER

DO2

VO2

Normal

Max O2

Aufnahme

kritisches DO2

Abnormale Flussabhängigkeit

DO2

VO2

Septischer Schock/ARDS

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SAUERSTOFFTRANSPORT & VERBRAUCH

Pathologische Flussabhängigkeit Entkopplung der oxidativen Abhängigkeit Sauerstoffverwertung unter nicht-ATP

produzierender Oxidase Erhöhter Diffusionsweg für O2 zwischen

Kapillare und Alveole

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KARDIOPULMONALE INTERAKTIONEN

A = Pulmonale Hypertension resultiert in erhöhter RV Nachlast

B = Applikation von hohem PEEP resultiert in verringerter Vorlast

A+B = Vermindern HMV

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ATEM-UNTERSTÜTZUNG

Konventionelle mechanische VentilationNeuere Formen:

Hochfrequenzoszillation ECMO

Innovative Strategien Stick oxid Beatmung (NO) Flüssigkeitsbeatmung Gabe von Surfactant

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MANAGEMENT

Monitoring: Respiratorisch Hemodynamisch Metabolisch Infektionen Flüssigkeit/Elektrolyte

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MANAGEMENT

Optimiere VO2/DO2 VerhältnisDO2 durch:

Haemoglobin Mechanische Ventilation Sauerstoff / PEEP

VO2 durch: Vorlast Nachlast Kontraktilität

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KONVENTIONELLE VENTILATION

SauerstoffPEEPInverse I:E RatioKleinere TidalvoluminaBeatmung in Bauchlage

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ATEMUNTERSTÜTZUNG

Ziel: Erhalte suffiziente Oxygenation und Ventilation, minimiere Komplikationen der Beatmungstherapie Verbessere Oxygenation: PEEP,

MAP, Vt, O2 Verbessere Ventilation: Änderung

des Druckes

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Mechanische Ventilation Richtlinien

Americanisches “College of Chest Physicians” Konsensus Konferenz 1993 Richtlinien für mechanische Ventilation bei ARDS Wenn möglich, Plateaudrücke < 35 cm H2O Um dies zu erreichen sollten die Tidalvolumina wenn

nötig verringert werden, höhere pCO2 Werte werden in Kauf genommen (permissive Hyperkapnie)

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PEEP - Vorteile

Erhöht transpulmonalen Eröffnungsdruck Verschiebt Ödemflüssigkeit ins Interstitium Verringert Atelektasen Verringert rechts links Shunt Verbessert die Compliance Verbessert die Oxygenation

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Kein Benefit bei früher PEEP Applikation

Pepe PE et al. NEJM 1984;311:281-6. Prospektive Randomisierung intubierter Patienten

mit ARDS Risiko Ohne PEEP Ventiliert vs. Mit PEEP 8+ für 72

Stunden Ventiliert Keine Unterschiede in der Entwicklung von ARDS,

Komplikationen, Dauer der Beatmung, Spitalaufenthalt, Dauer des IPS Aufenthalts, Morbidität oder Mortalität

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Alles hängt von der Bedeutung derBeweise ab

Carl Sagan

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Pressure-Controlled Ventilation (PCV)

Zeitgesteuerter ModusEin ungefähres Vt wird durch einen voreingestellten

Druck mittels dezellerierendem Flow verabreicht Laminarerer Flow am Ende der InspirationGleichmässigere Verteilung des Atemgases bei

Patienten mit verschieden regionalen Resistancewerten einzelner Lungenbezirke möglich (inhomogene Lungenerkrankung)

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Druckkontrollierte Inverse-Ratio Ventilation

Konventionelle insp.-exp. Ratio wird umgekehrt(I:E 2:1 bis 3:1)Längere ZeitkonstanteAtemhub startet, bevor exp. Flow des ersten Atemhubs

die Grundlinie erreicht hat Auto-PEEP mit alveolärem Recruitment

Tiefere InflationsdrückePotentielle Abnahme des Cardiac Output wegen

erhöhtem MAP

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Extra Corporale Membran Oxygenation (ECMO)

Zapol WM et al. JAMA 1979;242(20):2193-6 90 prospektive randomisierte erwachsene Patienten Multicenter Studie

– Konventionelle mechanische Ventilation vs. mechanische Ventilation mit teilweisem venoarteriellem Bypass ergänzt

– Kein Nutzen

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Partial Liquid Ventilation (PLV)

Ventilation der Lunge mit konventioneller Beatmung nach Füllung mit Perfluorcarbon

Perflubron 20-fache O2 und 3-fache der CO2 Löslichkeit Schwerer als Wasser Höherer Verteilungskoeffizient Studien mit Tiermodellen deuten auf eine Verbesserung

der Compliance und des Gasaustauschs hin

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Partial Liquid Ventilation (PLV)

CL Leach, et al. NEJM 1996;335:761-7. The LiquiVent Study Group 13 Frühgeborene mit schwerem RDS,mit

konventionellen Mitteln behandlungsrefraktär Keine nachteiligen Wirkungen Erhöhte Oxygenation und verbesserte pulmonale

Compliance 8 von 10 Überleben

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Partial Liquid Ventilation (PLV)Hirschl et al

JAMA 1996;275:383-389• 10 Erw. Patienten mit ARDS unter ECMO

Ann Surg 1998;228(5):692-700• 9 Erw. Patienten mit ARDS unter konventioneller

mechanischer Ventilation Verbesserung des Gasaustauschs mit wenigen

Komplikationen Keine randomisierten oder fallkontrollierten Studien

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Hochfrequenz-Jet-Ventilation

Carlon GC et al. Chest 1983;84:551-59 Prospektive Randomisierung 309 Erw. Patienten mit

ARDS - HFJV vs. Volumenkontrollierte Ventilation VCV bewirkte höhere PaO2 Werte HFJV verbesserte die alveoläre Ventilation gering Kein Unterschied in der Überlebensrate, des IPS

Aufenthalts, oder der Komplikationen

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Hochfrequenzoszillatorventilation (HFOV)

Erhöht den MAPRekrutiert LungenvolumenNur geringe Änderung des TidalvolumensBehindert den venösen Rückfluss, was eine

Erhöhung des intravasalen Volumens oder den Gebrauch von Vasopressoren erfordern könnte

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Predicting outcome in children with severe acute respiratory failure treated with high-frequency ventilation

Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai MW, Heidemann SM

Crit Care Med 1996; 24:1396-1402

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Zusammenfassung der Resultate

Es trat eine signifikante Verbesserung des pH, PaCO2, PaO2 und PaO2/FiO2 Ratio 6h nach Beginn der HFO Behandlung auf

Die Verbesserung des Gasaustauschs war dauerhaftDie Überlebenden zeigten eine Abnahme des OI und eine Zunahme

der PaO2/FiO2 Ratio 24h nach HFO Beginn, während es bei Nicht-Überlebenden zu keiner Verbesserung kam

Ein OI von > 20 vor HFO und die Unfähigkeit diesen um > 20% nach 6h zu senken, führten in 88% (7/8) sensitiv und 83% (19/23) spezifisch zum Tod

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Studienzusammenfassung

Bei Patienten, bei denen eine potentiell reversible Erkrankung ein ARDS auslöste das auf konventionelle Ventilation nicht ansprach, verbesserte HFOV die Ventilation und den Gasaustausch schnell und anhaltend.

Die Größe der Oxygenationsstörung und deren Verbesserung nach HFOV, ermöglicht eine Vorhersage der Prognose innerhalb von 6h.

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Hochfrequenzoszillatorventilation(HFOV) – Pädiatrisches ARDS

Arnold JH et al. Crit Care Med 1994; 22:1530-1539. Prospektive, randomisierte klinische cross-over

Studie mit 70 Patienten Unter HFOV benötigten die Patienten ab dem 30ten

Tag weniger O2

HFOV Patienten hatten eine höhere Überlebensrate Überlebende hatten weniger chronische

Lungenerkrankungen

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New England Journal of Medicine 2000;342:1301-8

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Studienzusammenfassung

Bei Patienten mit ALI und ARDS, resultiert die mechanische Ventilation mit kleineren Tidalvolumina als normalerweise üblich in einer Abnahme der Mortalität und erhöht die Anzahl der Tage ohne Ventilatorgebrauch

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Bauchlage

Verbesserung des GasaustauschsKonstantere alveoläre VentilationRekrutierung dorsaler atelektatischer RegionenVerbesserung der LagerungsdrainageWiederherstellung der Perfusion weg von

ödematös abhängigen Regionen

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Bauchlage

Nakos G et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:360-68 Beobachtungsstudie mit 39 Patienten mit ARDS in

verschiedenen Stadien Verbesserte Oxygenation in BL (PaO2/FiO2 189±34

in BL vs. 83±14 in RL) nach 6h Keine Verbesserung bei Patienten mit spätem ARDS

oder pulmonaler Fibrose

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Bauchlage

NEJM 2001;345:568-73 BL-RL Studiengruppe Multicenter randomisierte klinische Studie 304 Erw. Patienten prospektiv randomisiert für 10

Tage RL vs. BL Ventilation 6 h/d Verbesserte Oxygenation in BL Keine Verbesserung der Überlebensrate

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Exog. Surfactantgabe

Erfolgreich bei Kindern mit neonatalem AtemnotsyndromExosurf ARDS Sepsis Studie. Anzueto et al. NEJM

1996;334:1417-21 Randomisierte Kontrollstudie Multicenter Studie 725 Patienten mit Sepsis

induziertem ARDS Kein signifikanter Unterschied der Oxygenation, Dauer

der mech. Ventilation, Hospitalisationsdauer, oder Überlebensrate

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Exog. Surfactantgabe

Aerosol vermittelte Verabreichung – nur 4.5% des kontrastmarkierten Surfactant erreichte die Lungen

Nur gut ventilierte, weniger schwer geschädigte Areale werden so erreicht

Neue Verabreichungsmöglichkeiten werden untersucht, z.B. tracheale Instillation und bronchoalveolare Lavage

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Inh. Stickstoffmonoxid (iNO)

Pulmonaler VasodilatatorVerbessert die Perfusion ventilierter Lungenareale

selektivReduziert intrapulmonale ShuntsVerbessert die arterielle OxygenationT1/2 111 bis 130 msecKeine systemisch haemodynamischen Effekte

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Inh. Stickstoffmonoxid (iNO)

Inh. Stickstoffmonoxid StudiengruppeDellinger RP et al. Crit Care Med 1998; 26:15-23

Prospektive, randomisierte, placebo kontrollierte, doppel-blind, Multicenter Studie

177 Erw mit ARDS Verbesserung des Oxygenation Index Keine signifikanten Unterschiede in der Mortalität

oder der Anzahl Tage ohne Ventilator

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Inh. Aerosolierte Prostazyklingabe (IAP)

Potent selektiver pulmonal VasodilatatorWirksam bei pulmonaler HypertensionKurze Halbwertszeit (2-3 min) schnelle EliminierungWenig oder keine haemodynamische AuswirkungenKeine randomisierten klinischen Studien vorhanden

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KortikosteroideAkutphasen Studien

Bernard GR et al. NEJM 1987;317:1565-70 99 Pat. prospektiv randomisiert Methylprednisolon (30mg/kg q6h x 4) vs.Placebo Keine Unterschiede in der Oxygenation, Thorax Rx,

Infektionsrate oder der Mortalität

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KortikosteroideFibroproliferative Phase

Meduri GU et al. JAMA 1998;280:159-65 24 Pat. mit schwerem ARDS und fehlender

Verbesserung 7 Tage nach Behandlungsbeginn Placebo vs. Methylprednisolon 2mg/kg/day für 32

Tage Die Steroidgruppe zeigte eine Verbesserung im Lung

Injury Score,eine Verbesserte Oxygenation, sowie eine geringere Mortalität

Keine signifikanten Unterschiede der Infektionsrate

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PROGNOSE

Zugrundeliegende körperl. Verfassung

Präsenz eines MODS

Schweregrad der Erkrankung

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Wir werden ständig durch die Mühelosigkeit irregeführt, mit der unser Verstand in die Furchen von ein oder zwei Erfahrungen fällt.

Sir William Osler


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