Capitulo 1: (paginas: 1 a 23)

LA EXAMINACIÓN DEL OJO

OBJETIVOS: Reconocer la estructura interna y externa normal del ojo y ser capaz de realizar el examen básico del mismo. Para esto usted debe aprender:

Lo esencial de la anatomía del ojo Medir y estatificar la agudeza visual La realización de los reflejos pupilares Evaluar la motilidad ocular Utilizar un oftalmoscopio directo, para la realización del fondo de ojo y la evaluación del reflejo

rojo. Dilatación de la pupila como método ayudante de la oftalmoscopia Evaluación de los campos visuales por el método de confrontación

RELEVANCIA: La realización de un adecuado examen de ojo es una habilidad crucial como médico de atención primaria. La examinación sistemática del ojo permite al médico evaluar la capacidad ocular y proveer un tratamiento definitivo dependiendo de las circunstancias; o bien realizar una derivación al oftalmólogo en caso de ser necesario. Aún más, siendo que muchas enfermedades del ojo cursan de manera silente o son asintomáticas, (más allá de que existan serios daños). Un adecuado examen del ojo puede revelar dichas condiciones permitiendo recibir un tratamiento adecuado en forma temprana.Podemos revelar de esta forma, signos importantes de los siguientes cuadros:

1. Ceguera ocular: ejemplos de enfermedades que producen ceguera ocular y pueden tratarse de manera temprana son: glaucoma, catarata, retinopatía DBT, degeneración macular, y en jóvenes, ambliopía.

2. Enfermedades sistémicas: Los desordenes sistémicos que son potencialmente tratables y que involucran al ojo son: DBT, HTA, arteritis del temporal, y embolia cardiaca y de la arteria carótida.

3. Tumores y otros desordenes cerebrales: meningioma, aneurisma, esclerosis múltiple, todas entidades que pueden amenazar la visión e incluso la vida.

INFORMACIÓN BÁSICA: Estructura ocular interna y externa(VER PÁGINA 4 Y 5)

1. Anatomía

Parpados: son las estructuras más externas que protegen el globo ocular y lubrican la superficie ocular. Entre ambos parpados se haya el plato tarzal que contiene las llamadas “meibomian glands”. Los parpados se reúnen en el canto medial y lateral. El espacio comprendido entre ambos parpados se conoce como: fisura palpebral.Esclerótica: la capa gruesa mas externa del ojo, normalmente, blanca y opaca.Limbo (limbus): la unión entre la cornea y la esclerótica.Iris: parte coloreada del ojo que impide el pasaje de la luz (protege de la luz) principalmente por el epitelio pigmentado.Pupila: orificio circular ubicado en el centro del iris que regula la cantidad de luz que ingresa al ojo. Su tamaño es regulado por el sistema nervioso simpático y parasimpático del iris.Conjuntiva: tejido fino y vascular, que recubre la parte interna de los parpados (conjuntiva palpebral) y la esclerótica (conjuntiva bulbar).Cornea: “ventana” transparente del ojo que sirve como la mayor superficie de refractariedad.Músculos extraoculares: seis músculos que permiten el movimiento del globo ocular:

medialmente: recto interno lateralmente: recto externo hacia arriba :recto superior y oblicuo menor hacia abajo: recto inferior y oblicuo mayor

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El oblicuo mayor y menor a su vez torcionan el ojo.

Estos músculos reciben inervación de tres pares craneales: IV: oblicuo mayor VI: recto externo III: inerva al resto

Cámara anterior: espacio comprendido entre la cornea (por delante) y el iris (por detrás). La cámara contiene un fluido acuoso: el humor acuoso.Cristalino: cuerpo transparente, biconvexo, suspendido por fibras que se hayan debajo del iris y la pupila. Forma parte del mecanismo refractario del ojo.Cuerpo ciliar: estructura responsable de la producción del humor acuoso. La contracción del músculo ciliar modifica la tensión de las fibras de la zónula, y suspende el cristalino y permite al ojo enfocar desde objetos distantes hasta cercanos (acomodación)Cámara posterior: el pequeño espacio lleno de humor acuoso ubicado detrás del iris, y por delante del cuerpo vítreo.Cavidad vítrea: espacio relativamente grande de 4.5 (cm cúbicos) por debajo del cristalino, y que se extiende a la retina; contiene el humor vítreo (líquido transparente y gelatinoso)Retina: tejido neural que recubre la cavidad vítrea por su parte posterior. Esencialmente transparente, excepto por los vasos sanguíneos que están en su superficie interna; la retina envía las imágenes visuales al cerebro a través del nervio óptico. La retina, la macula, coroides, y el disco óptico son a veces conocidos como “fondo de la retina” o “fondo”.Macula: el área de la retina ubicada en el polo posterior del ojo, responsable de afinar la visión central. La depresión central ubicada en el centro de la macula se conoce como: fóvea.Coroides: capa de tejido vascular, pigmentada, entre la esclerótica y la retina. Provee de sangre a las capas externas de la retina.Disco óptico: porción visible del nervio óptico que se haya por dentro del ojo. Está formado por axones de las células cuyos somas están localizados en la capa ganglionar de la retina.

2. Óptica

La cornea y el cristalino forman las superficies refractarias del ojo. La cornea provee las 2/3 partes del poder refractario del ojo, y el cristalino el 1/3 restante, para formar una imagen en la retina.La reducción de la agudeza visual resulta de un cambio en la longitud axial del ojo, pudiendo ser demasiado corta (hipermetropía) o demasiado larga (miopía) para el poder refractario de la cornea y el cristalino. La agudeza visual puede reducirse si el poder refractario de la cornea y el cristalino es diferente en un meridiano respecto de el otro (ej. Astigmatismo). Estos defectos ópticos pueden ser corregidos con el uso de lentes o de lentes de contacto. Los lentes lo que hacen es ayudar a evitar el error de refractariedad.Acomodación:Definición: la habilidad de músculo ciliar de contraerse y del cristalino de hacerse más convexo se llama acomodación. Con los años el cristalino de cada ojo va teniendo un endurecimiento progresivo, con pérdida de la habilidad para cambiar de forma. La pérdida de la acomodación se manifiesta como la disminución de la capacidad de enfocar objetos cercanos (presbicia); mientras se corrija la distancia, la agudeza visual se mantiene normal. La presbicia es progresiva con la edad, se manifiesta clínicamente a la edad de 40 años aproximadamente, cuando la habilidad de acomodación para ver a distancia (35-40 cm) se pierde. La presbicia se corrige con el uso de lentes, que pueden ser de lectura o bifocales, el segmento apical de estos, puede contener la corrección para la agudeza visual a distancia, si es necesario.Algunos paciente miopes, y que tiene presbicia , se sacan sus anteojos para leer a distancia, por que no necesitan llevar a cabo la acomodación en un estado incorrecto.

3. Agudeza visual

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Es una medida de la capacidad de la persona de identificar los más pequeños objetos a una distancia determinada del ojo.

CUANDO EXAMINAR:Todos los pacientes deberían realizarse un examen ocular como parte del examen físico general. Un mínimo examen incluye: agudeza visual, reacción pupilar, movimientos extraoculares, oftalmoscopia directa sin dilatación pupilar.La dilatación para una oftalmoscopia se requiere en caso de una pérdida inexplicable de la visión o ante la sospecha de un fondo de ojo patológico.La medición de la distancia de la agudeza visual debería ser realizada en todos los niños lo mas pronto posible partir de los 3 años de edad, con el fin de detectar tempranamente una ambliopía. ( ver figura 6.3). Y dependiendo lo que revele el examen y teniendo en cuenta la historia previa del paciente, se le indicaran o no pruebas adicionales.

Test adicionales:

Tonometría: debe ser realizada cuando existe la sospecha clínica de glaucoma Evaluación de la profundidad de la cámara anterior : indicado cuando hay un glaucoma de ángulo

agudo y previo a la dilatación de la pupila. Testeo del campo visual por confrontación : en aquellos pacientes con historia previa o que presentan

síntomas, para confirmar una sospecha de defecto en el campo visual. Prueba de visión de los colores : se lleva acabo, tanto cuando es requerida por el paciente o por otro

medio y en paciente que presentan desordenes de la retina o del nervio óptico. Tinción con fluorescencia : es necesario realizarla cuando hay un defecto o anormalidad en el

epitelio de la cornea. Eversión del parpado superior : es necesario ante la sospecha de la presencia de un cuerpo extraño.

COMO EXAMINAR:El equipo para la exanimación ocular consiste en unos pocos elementos que pueden ser transportados, si es necesario, incluso con otros instrumentos médicos.

1-Medición de la distancia de la agudeza visual.Se mide como una fracción, comparando la agudeza del paciente con un estándar. En esta razón, el numerador representa la distancia entre el paciente y la carta (generalmente se usa: la carta de Snellen) Pág. 8; y el denominador representa la distancia a la cual las cartas pueden ser leídas por un individuo con visión normal.(agudeza normal) Ejemplo: 20/80: este paciente reconoce a 20 pies lo que debería reconocer a 80 pies. 20/20 sería por ejemplo normal. Aunque algunos pueden ver por ejemplo 20/12 y también son considerados normales. Pueden escribirse también las razones bajo la forma de decimales.Comúnmente el testeo se realiza a 6 metros o 20 pies.

Para medir la agudeza visual con la carta de Snellen debemos seguir los siguientes pasos: Coloque al paciente a la distancia designada (6 metros) y enfrente de la carta de Snellen. Debemos

tener en cuenta que si el paciente usa anteojos normalmente para la visión a distancia, deben también ser usados en la prueba.

Por convención el ojo derecho se testea y se gradúa primero. Ocluir completamente el ojo izquierdo con la palma de su mano o un elemento opaco; alternativamente se le puede pedir al paciente que cubra su ojo.

Pedir al paciente que lea la fila mas pequeña en la que pueda diferenciar mas de la mitad de las letras

Graduar la medida de la agudeza (ej: 20/20) En donde el numerador representa la distancia y el denominador el numero de cada línea.

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Repita el proceso con el otro ojo. Si la agudeza visual es 20/40 o menos en uno o en ambos ojos, repita el test mirando la carta a través

del agujero estenopeico (o pinhole), y recuerde este resultado.

Vean esto último la verdad no entendí bien que es. En el teórico algo dijo.

Si el paciente no puede ver la más grande de las letras del Snellen proceder de la siguiente manera: Reducir la distancia entre el paciente y la tabla. Y colocar en el numerador la nueva distancia de la

agudeza asignada. Si el paciente no es capaz de ver a una distancia de tres pies las letras más grandes del Snellen,

levantar una mano, extender dos o más dedos y decirle al paciente que nos diga cuantos dedos ve. Registrar la distancia a lo que los logra percibir de manera precisa.(CF, a tantos pies, ft)

Si el paciente no puede contar los dedos, determine si puede o no detectar el moviendo de la mano del examinador. Registrarlo en caso de que sea positivo.

Si el paciente no puede detectar el movimiento de la mano, use una linterna para determinar si puede o no ver la luz y si puede detectar la dirección de la misma. En caso de ser percibida, es necesario registrarlo: LP (Percepción de la luz) LP con proyección (Percibe la luz con proyección) NLP( no percibe la luz).

DETERIORO vs INCAPACIDADEl término deterioro de la agudeza visual se usa para describir el estado de los ojos. Cuando hablamos de incapacidad visual nos referimos a un estado de la persona. Esta, depende en parte de la habilidad del individuo de adaptarse y de poder o no compensarla. Dos individuos con el mismo grado de deterioro en la tabla de Snellen pueden presentar diferentes grados de incapacidad funcional.

Deterioro visual Incapacidad visual Comentario

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2. Testeo de la agudeza visual cercana

20/12 to 20/25 Visión normal Adulto joven sano, con un promedio mejor que 20/20

20/30 to 20/70 Visión cercana a lo normal No suele causar serios problemas, pero la visión debe ser explorada para ver si hay una probable mejoría o para la detección temprana de una enfermedad.

20/80 to 20/160 Disminución moderada de la visión

El uso de anteojos para la lectura o lentes de aumento otorgan una adecuada habilidad para leer. No se les da en este nivel, la licencia para conducir.

20/200 to 20/400 o CF 10 pies

Disminución severa de la visión. USA: ceguera legal

La orientación básica, grosera, y la movilidad general son usualmente adecuadas, pero tienen problemas con las señales de transito o los números del colectivo, etc. Requieren lentes de aumento para leer con alta graduación. Tienen una velocidad de lectura reducida

CF 8ft to 4 ft Disminución profunda de la visión

Incremento de la dificultad para la movilidad y la orientación visual. Un bastón puede ser útil para su desarrollo en el medio. Con un estímulo alto y persistente pueden lograr la lectura usando lentes de alto aumento. Otros dependen de otros medios: ejemplo Radio, braille, libros que hablan.

Menos de CF 4 ft Cercano a la perdida total de la visión

La visión no es confiable, la mayoría depende de otros elementos no visuales.

NLP Pérdida total de la visión No perciben la luz, dependen completamente de los otros sentidos.

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Debe realizarse en caso de que el paciente se haya quejado acerca de su visión cercana, y por otro lado se ejecuta cuando hay dificultad o es imposible testear la visión a distancia. En estas situaciones la única manera de determinar fehacientemente la agudeza visual, es colocando la carta cercanamente.Si el paciente normalmente usa anteojos para leer, debería asarlos durante el testeo. Esto se realiza sobretodo en pacientes con presbiacusia. El paciente sostiene la carta de testeo a la distancia especificada en la misma, que usualmente es de unos 35 cm. Mientras tanto el examinador ocluye uno de los ojos del paciente, mientras que el mismo lee los caractéres más pequeños que logra percibir. Luego la prueba se repite con el otro ojo.Los tamaños de las letras de la carta varían, al igual que la distancia a la cual se la visualiza. Para evadir la ambigüedad ambos items deben ser registrados. Algunas cartas para la evaluación de la visión cercana traen distancias- valor equivalente. Estas son solamente validas si la prueba se realiza a la distancia recomendada. Si una carta de visión cercana estándar no esta disponible, cualquier papel impreso como una guía de teléfono o un diario, puede sustituirla. Tanto el tipo de letra leído, Como la distancia a la cual dicho material fue sostenido, deben ser registrados.

3. Estimación de la agudeza visual en un paciente no cooperador: Ocasionalmente se encuentran pacientes que no quieren o no pueden cooperar para la realización del test, o en quienes se sospecha una simulación de ceguera. El test clásico en estos casos no funciona, de ahí que hay que tener en cuenta otros signos de alerta. Ejemplo: un cambio en la expresión facial ante la presencia de una luz, o bien un movimiento repentino. Ambas cosas indican presencia de visión. La respuesta pupilar a la estimulación de la luz, igualmente sugiere presencia de visión. La excepción a esto es el paciente con ceguera cortical, ya que se produce secundario a una destrucción bilateral y extensa de la corteza visual. En caso de duda, debe derivarse al oftalmólogo.

4. Inspección externa En una habitación con adecuada iluminación, el examinador inspecciona los parados, los tejidos adyacentes y la fisura palpebral. Dependiendo de los síntomas y de la historia previa, puede ser necesario la palpación de los bordes de la orbita y de los parpados. La inspección de la conjuntiva y la esclerótica se facilita usando una linterna y haciendo que el paciente mire hacia arriba, mientras el examinador retrae el parpado inferior o bien que mire hacia abajo mientras se retrae el parpado superior. También la linterna facilita la inspección de la cornea y el iris.

5. Prueba de reacción pupilar :La inspección de la pupila debe ser parte del examen físico. Los reflejos pupilar y consensual deben evaluarse en una habitación con iluminación reducida y el paciente mirando a un objeto distante.Para evaluar la reacción directa de la pupila a la luz, primero hay que iluminar el ojo derecho del paciente, y ver si se contrae (normal). Repetir esto con la pupila izquierda. Para evaluar el reflejo consensual, hay que dirigir la linterna al ojo derecho, y ver que se contraiga el izquierdo, junto con el derecho (normal). Y luego efectuarlo para la pupila izquierda, mirando la repuesta de la pupila derecha. Ocasionalmente este examen, puede indicarnos una enfermedad neurológica. La inspección de las pupilas, puede revelar una enfermedad ocular previa o activa mediante la alteración de la forma o el tamaño de las mismas, esto es resultado de un proceso intraocular local. (Ejemplo, adhesión de iris al cristalino, o un daño en el esfínter de la pupila.)

6. Prueba de la motilidad ocular Se pide al paciente que mire un objeto en 6 direcciones:

a la derecha y arriba a la derecha a la derecha y abajo a la izquierda y arriba a la izquierda a ala izquierda y abajo

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Campos cardinales de la miradaDerecha y arribarecto superior derecho y oblicuo inferior izquierdo

Izquierdo y arriba Recto superior izquierdo y oblicuo inferior derecho

Derecharecto lateral derecho y recto medial izquierdo

Izquierda Recto lateral izquierdo, y recto medial derecho

Derecha y abajo recto inferior derecho y oblicuo superior izquierdo.

Izquierdo y abajo Recto inferior izquierdo y oblicuo superior derecho

Esto permite examinar de forma sistemática cada músculo en su campo principal de acción. Este es el mejor método para detectar una debilidad o parálisis aislada de los músculos.

7. Oftalmoscopia Cuando se examina el ojo derecho del paciente, se sostiene el oftalmoscopio directo con la mano derecha y se usa el ojo derecho para ver el ojo del paciente. Para examinar el ojo izquierdo, usamos la mano y el ojo izquierdo. Se retiran los anteojos del paciente, y salvo que tenga un importante error astigmático en la refractariedad, la mayoría de los examinadores prefieren remover sus propios anteojos. En caso de lentes de contacto estos pueden dejarse para la realización de la oftalmoscopia, tanto si son usados por el paciente como por el examinador.

DILATACION PUPILAR: La dilatación farmacológica de las pupilas, facilita la oftalmoscopia. Los fármacos recomendados incluyen, tropicamida 1% y el hidrocloro de fenilefrina 2.5%. La dilatación pupilar no debe ser realizada en las siguientes condiciones:

_ Si la medición sugiere poca profundidad de la cámara anterior y un ángulo agudo, no se dilata por que puede precipitarse un glaucoma de ángulo cerrado. _ Si el paciente esta bajo una observación neurológica que requiera de una visualización de los signos pupilares, no se deben dilatar las pupilas. Ejemplo, un traumatismo de cráneo; hasta que el neurólogo o neurocirujano determine si es seguro hacerlo. (No se pueden realizar los reflejos.) - Si el paciente tubo una operación de cataratas con implantación de un cristalino con soporte en el iris, no debe dilatarse por que puede dislocar el implante. Este implante fue popular en un tiempo pero no esta mas disponible, si embargo hay que tener cuidado por que algunos individuos aun lo tienen puesto. En estos pacientes las pupilas usualmente son de forma cuadrada.

OFTALMOSCOPIA DIRECTA: Se deben seguir los siguientes pasos para su realización:

El paciente debe estar sentado confortablemente. Se le indica que mire hacia un punto en la pared en forma continua, tratando de no mover los ojos

Coloque la rueda de enfoque en más 8. Coloque la rueda de apertura donde la luz este grande, redonda y blanca.

Se inicia mirando el ojo derecho, a un pie del paciente. Use su ojo derecho con el oftalmoscopio en su mano derecha. Cuando usted mire directamente por debajo de la línea de visión en la pupila del paciente debe ver el reflejo rojo.

Colocar su mano libre en la cabeza del paciente o en el hombro del mismo para mantener su propiocepción y mantenerse quieto.

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Lentamente acercarse al paciente en un ángulo alrededor de 15 grados temporal de la línea de visión del paciente. Trate de mantener la pupila en vista. Mueva la rueda de enfoque para enfocar la retina.

Cuando los vasos de la retina puedan ser vistos, seguirlos hasta que lleguen al disco óptico, que yace en el lado nasal de la retina.

Examinar el disco óptico, los vasos de la retina, el fondo de la retina y la macula, en este orden.

Repita con el ojo izquierdo.

REFLEJO ROJO La luz reflejada en el fondo del paciente produce un reflejo rojo cuando es vista a través del oftalmoscopio a una distancia de un pie. Un reflejo rojo normal, es eventualmente coloreado y no se interrumpe por sombras. Opacidades en el medio aparecen como negras siluetas y se perciben mejor cuando la pupila esta dilatada.

DISCO PTICO En la mayoría de los casos, cuando se mira atreves del oftalmoscopio, el disco óptico normal, es levemente oval en el meridiano vertical y posee un color rosa. La depresión central en la superficie del disco se conoce como: taza fisiológica. El disco óptico es como el patrón del fondo de ojo.Las lesiones vistas con el oftalmoscopio son medidas en diámetros de disco (1 disco de diámetro equivale aproximadamente a 1.5 mm).Un inconveniente son las variaciones normales en la apariencia del disco óptico. El tamaño de la taza fisiológica tiene variaciones en cada individuo. Las capas pigmentadas del ojo (el epitelio pigmentado de la retina y la coroides), frecuentemente no llegan a alcanzar el margen del disco óptico produciendo un semicírculo hipopigmentado. Estos semicírculos son especialmente comunes en los ojos miopes, en el lado temporal del disco óptico. Contrariamente, un exceso de pigmento puede ser visto en algunos ojos, produciendo un importante margen pigmentado a lo largo del disco óptico. Las fibras nerviosas de la retina (ej. axones de las células ganglionares) comúnmente no son mielinizadas en el disco óptico y en la retina, solo ocasionalmente la mielinización puede extenderse sobre la superficie del disco óptico y la retina, produciendo una opacificación superficial, densa y blanca con bordes plumosos.

CIRCULACION DE LA RETINALa circulación de la retina esta compuesta por arterias y venas visibles con el oftalmoscopio. La arteria central de la retina se ramifica a la altura del disco óptico o sobre él, en divisiones que suplen los 4 cuadrantes de las capas internas de la retina. Estas divisiones yacen superficialmente en las fibras nerviosas de la capa. Un sistema venoso similar de venas de la retina, se reúne en el disco óptico, donde pulsaciones espontáneas (con colapso durante la sístole) pueden observarse en el 80% de los ojos normales. La relación normal del diámetro vena-arteria es 3-2. Las arterias son usualmente de color más luminoso que las venas y tienen un reflejo luminoso más prominente de sus superficies que las venas. El examinador debe seguir las arterias desde el disco y las venas hacia el disco en cada cuadrante, observando particularmente los patrones de cruzamiento arterio-venosos.

FONDO DE LA RETINA El fondo normal de la retina es de color uniforme: rojo anaranjado, debido principalmente a la pigmentación del epitelio pigmentado de la retina. La sangre y el pigmento de la coroides, también contribuyen a la apariencia del fondo de la retina. Por ejemplo, en ojos fuertemente pigmentados, el fondo puede tener un color más oscuro debido al incremento del pigmento que contiene la coroides.

MACULA

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La macula normal, localizada directamente temporal e inmediatamente inferior al disco óptico, usualmente aparece mas oscura que la zona de alrededor de la retina por que las células epiteliales pigmentadas especializadas de la retina de la macula, son mas altas y mas fuertemente pigmentadas. En algunos ojos, la macula es levemente amarilla debido al pigmento xantofila en la retina. La depresión central de la fóvea puede actuar como un espejo cóncavo durante la oftalmoscopia y producir una reflexión de la luz conocida como: reflejo foveal.

MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR: (PIO) La presión intraocular es determinada mayormente por el flujo de salida del humor acuoso del ojo. A mayor resistencia a la salida del flujo, mayor será la presión. Alteraciones en la producción del humor acuoso también tiene un efecto en la presión intraocular.La presión intraocular varía en cada individuo. Una PIO de 15 mmHg representa el valor normal en la población. Sin embargo una PIO en un rango de 10 a 21 cae dentro de las 2 derivaciones estándar de la media. La medición de la PIO es una parte esencial del examen de screening de glaucoma, junto con la medición oftalmoscopica de la taza óptica. La determinación de la PIO es espacialmente útil para el diagnostico de pacientes en estadios tempranos de glaucoma de ángulo abierto crónico, cuando la presión es elevada pero la taza patológica todavía no se ha desarrollado. La determinación de la PIO también es útil cuando se sospecha un glaucoma de ángulo cerrado agudo.En el pasado, el Schiotz tonómetro, fue usado por los médicos clínicos para medir la PIO. La Schiotz tonometría es un método simple y barato para medir la PIO, y si esta disponible, puede ser usado para medir la PIO en un paciente con sospecha de glaucoma de ángulo cerrado. Con el paciente en posición supina, el Schiotz, (dispositivo) de un peso determinado, es colocado en la cornea de los pacientes anestesiados y deprime la cornea con una magnitud relacionada a la PIO. Una tabla impresa de conversión que acompaña al tonómetro es usada para determinar la PIO en mmHh.Actualmente, están disponibles en algunos departamentos de emergencia de hospitales, tonómetros electrónicos para medir la PIO. Uno de estos dispositivos es el Tono-Pen. Un tonómetro electrónico es un sólido calibrador de tensión que convierte la PIO en una señal eléctrica. Este dispositivo pesa poco y puede ser usado en cualquier posición, a diferencia de otros dispositivos que requieren que el paciente este sentado o en posición supina .El resultado de la PIO es obtenido rápidamente con un tonómetro electrónico y altamente relacionados con aquellos obtenidos con el tonómetro de aplanacion de Goldmann. Los tonómetros electrónicos son caros y requieren de una calibración diaria. Para la realización de la tonometría electrónica, el examinador, instila un anestésico tópico, en el ojo del paciente, empezando con el ojo derecho, se separan los parpados y se aplica el tonómetro calibrado en la cornea. La presión leída y la fiabilidad de clasificación exhibida en el dispositivo son anotadas en el registro del paciente-La aplicación tópica de anestésicos tiene pocos efectos en el margen de los parpados. Si el tonómetro toca los parpados, el paciente lo va a sentir y va apretar los mismos, impidiendo la medición de la PIO. Esto puede evitarse separando los parpados del paciente con la mano libre, mientras aplica la punta del tonómetro con la otra mano. Tenga cuidado de no aplicar presión digital en el globo ocular mientras mantiene separados los parpados, ya que puede producir un falso aumento en la lectura de la presión. La tonometría no debería nunca ser aplicada en un paciente en el que se sospecha una ruptura del globo ocular, ya que esto puede dar como resultado un mayor daño ocular.

8. Medición de la profundidad de la cámara anterior: Cuando la cámara anterior es superficial, el iris se hace convexo mientras se aboveda adelante sobre el cristalino. Bajo estas condiciones, el iris nasal es visto en la superficie, cuando la luz esta directamente en el lado opuesto. Cuando la superficialidad de la cámara anterior aumenta, se produce la convexidad del iris y la visión de la sombra del iris nasal. Una cámara anterior superficial, puede indicar un glaucoma de ángulo estrecho o un ángulo estrecho que puede cerrase con la dilatación de la pupila. Para evaluar la profundidad de la cámara anterior, siga los siguientes pasos:

Ilumine el lado temporal de la cabeza desde el frente del ojo, paralelo al plano del iris Mire el aspecto nasal del iris .Si dos tercios o mas del iris nasal aparecen sombreados, la cámara

es probablemente superficial y el ángulo estrecho.

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Y si no esta seguro de la extensión de la sombra, dirija la luz mas hacia el frente del ojo, lo que eliminara completamente la sombra, y luego coloque nuevamente la luz en el lado temporal de la cabeza

Repita el test con el otro ojo.

9-Testeo del campo de confrontación:El examinador toma posición en frente del paciente. Se le pide al paciente que cubra su ojo izquierdo con la palma de su mano izquierda. El examinador cierra el ojo derecho. Entonces, el campo del ojo izquierdo del examinador es usado como referencia en la evaluación del campo del ojo derecho del paciente. Se le pide al paciente que fije la mirada en el ojo izquierdo del examinador y que luego cuente los dedos del examinador en cada uno de los cuatro cuadrantes del campo visual. Balancee los dedos si el estimulo visual no es deseable. Luego que el ojo derecho del paciente es testeado, se repite con el ojo izquierdo, mientras el paciente cubre su ojo derecho con la palma de su mano derecha y el examinador cierra su ojo izquierdo.

10. AMSLER GRID TEST Es un método para la evaluación del funcionamiento de la macula.

11. Prueba de visión de los colores: La reina normal contiene tres pigmentos de color -sensibles: rojo-sensible, verde sensible, y azul sensible. Un defecto en la concentración o en la función de uno o más de estos pigmentos, producirá varias combinaciones y distintos grados de defectos congénitos en la visión a colores. La mayoría de estos defectos se dan en hombres, con una herencia ligada al x. Anormalidades en la visión de los colores, pueden ser adquiridas. Por ejemplo se adquieren en pacientes con desordenes en la retina o en el nervio óptico.La prueba de la visión de los colores, se lleva acabo con el uso de platos pseudo isocromáticos (platos de Ishihara), los cuales presentan números o figuras contra un fondo con puntos de colores. La persona con una anormalidad en la discriminación de los colores, estará confuso con los platos pseudoisocromáticos, los cuales llevan al paciente a discriminar solo por colores, dejando de lado otras características como el resplandor, la saturación y los contornos. El paciente deberá usar los anteojos durante el test, si estos son normalmente usados para ver de cerca. Los platos de colores son presentados de forma consecutiva bajo una buena iluminación, preferentemente con luz natural. Y los resultados se presentan acorde a lo detallado en las instrucciones que proveen los platos. Usualmente, se presenta como una fracción, en la cual el numerador equivale al número correcto de respuestas y el denominador al total de platos presentados. El tipo de defecto en los colores, puede ser determinado contando los errores y usando las instrucciones que proveen los platos.

12-Eversión del parpado superiorLa eversión del parpado superior es a veces requerida para buscar cuerpos extraños en la conjuntiva u otros signos conjuntivales .El uso de anestésicos tópicos, facilitan el procedimiento. Se le pide al paciente que mire hacia abajo, y el examinador toma las pestañas del parpado superior entre el dedo pulgar e índice. Un aplicador con punta de algodón (hisopo) es usado para presionar suavemente hacia abajo sobre el aspecto superior del plato tarsal (sitio de inserción del músculo elevador del parpado) mientras el margen del parpado es llevado hacia arriba desde las pestañas.La presión es mantenida sobre el parpado superior evertido, mientras el paciente mantiene su mirada hacia abajo. El examinador deberá tener una linterna dentro de su alcance para inspeccionar la superficie conjuntival expuesta del parpado superior y buscar por ejemplo la presencia de cuerpos extraños u otras anormalidades. En caso de la existencia de cuerpos extraños un aplicador con punta de algodón y empapado con un anestésico tópico, puede ser usarse para su remoción. Para retornar el parpado a su posición normal, el examinador suelta el margen del parpado y se le indica al paciente que levante la mirada.

13- Coloración fluorescente de la cornea:La coloración de la cornea con fulorescencia (que tiñe amarillo-verdoso) es útil para el diagnóstico de defectos del epitelio corneal. La fluorescencia es aplicada como un filtro de papel estéril desmontable, el

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cual es humedecido con una gota de agua esterilizada, salina, o un anestésico tópico y luego se toca en la conjuntiva palpebral. Y unos pocos parpadeos propagan la fluorescencia sobre la cornea. Las áreas con una coloración verde brillante denotan ausencia o enfermedad del epitelio. Mirando el ojo bajo una luz azul-cobalto(es decir adhiriendo esta coloración) se realza la visibilidad de la florescencia.

Dos precauciones a tener en cuenta cuando se usa fluorescencia son:

1. Usar una impregnación de florescencia desmontable en vez de soluciones de stock por que estas últimas son susceptibles de contaminación por bacterias como pseudomona.

2. Haga que el paciente se saque sus lentes de contacto previo a la aplicación, para evitar la decoloración de los lentes.

RESUMEN DE LOS PASOS A SEGUIR EN EL EXAMEN DE OJO

Medir la agudeza visual en cada ojo Realizar el testeo del campo de confrontación en cada ojo Inspeccionar los parpados y los tejidos que lo rodean Evaluar los movimientos extraoculares Evaluar las pupilas por la respuesta directa y consensual Inspeccionar la cornea y el iris Evaluación de la cámara anterior, en su profundidad y claridad Evaluación de los lentes a través de la claridad de la oftalmoscopia directa Usar el oftalmoscopio para estudiar el fondo , incluyendo el disco, vasos y macula Realice la tonometria cuando este indicada

Derivación:Reducción de la agudeza visual: La guía de abajo se aplica para todos los pacientes, en quienes se ha encontrado una reducción de la agudeza visual, a menos que el paciente haya sido visto por un oftalmólogo y su condición haya sido confirmada como estable:

Agudeza visual menos de 20/20: Cualquier paciente con una agudeza visual menor a 20/20, en uno o en ambos ojos, debe ser derivado al oftalmologo si presenta síntomas. La reducción de la agudeza visual es el mejor criterio aislado que se usa para diferenciar una condición potencial de ceguera, de desordenes oculares menos serios.

Agudeza visual menos de 20/40: Cualquier paciente con una agudeza visual menor de 20/40 en ambos ojos, es un candidato a derivar, aun sin presentar quejas. A pesar de que muchos de tales pacientes padecen solo un incorrecto error de refractariedad, perdidas progresiva de la visión sin presencia de dolor ocurre en algunos desordenes de los ojos y del sistema visual

Asimetría. Cualquier paciente con una diferencia en la agudeza visual entre los ojos de 2 líneas o más en la carta de Snellen, debe ser derivado pronto, aún si la agudeza visual en uno o en ambos ojos es mejor que 20/40. Generalmente, la función visual es casi idéntica entre los ojos; de este modo, ante la ausencia de causas conocidas de reducción de la visión, la asimetría de la agudeza visual puede ser un signo de enfermedad oculta.

Presbicia: Esta es manifestada como una reducción de la visión cercana, sin cambios en la agudeza visual a distancia. Pacientes de mediana edad o de edad que se quejan de esto, se pueden beneficiar con la prescripción de lentes de corrección.

Apariencia anormal del fondoSolo luego de realizar numerosos exámenes del fondo, el practicante esta apto para reconocer el amplio rango de apariencias oftalmoscopicas normales que existen.Cuando una anormalidad es sospechada, se requieren más estudios o consultas ya que las anormalidades del fondo pueden indicar una significativa enfermedad ocular o bien una enfermedad

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sistémica. Una consulta oftalmológica, debe ser solicitada ante cambios en el fondo, que se acompañan de síntomas agudos o crónicos de la visión.Fotografías del fondo son tomadas con una cámara especial que provee un amplio campo de visión que es posible con el oftalmoscopio directo.Muchas anormalidades del fondo tienen calidad tridimensional, tal como elevación o depresión, pero el examinador es limitado a una visión en dos dimensiones con el oftalmoscopio directo. Es necesario aprender a pensar en tres dimensiones para poder comprender la fisiopatología.

Cámara anterior superficial Profundo/ elevadoPIO

Si se sospecha una profundidad de la cámara anterior superficial( con riesgo de glaucoma de ángulo cerrado) o si se documenta una PIO de 22 mmHg o mas, debe ser derivado a un oculista para una mayor evaluación.

PUNTOS A RECORDAR: Para prevenir que los pacientes lean la carta de la agudeza visual con los dos ojos, ya sea

intencionalmente o sin intenciones, el examinador debe estar seguro que uno de los ojos este completamente ocluido.

Un lugar correctamente iluminado muchas veces provee una aceptable localización para el testeo de la agudeza visual a distancia, usando la carta estándar de Snellen.

Para evitar un error en la medición, cuando se realiza la tonometría, el examinador debe mantener los parpados apartados sujetando firmemente los mismos contra el huesudo margen de la orbita., en vez de presionar los mismo contra el globo ocular.

Capitulo2PERDIDA AGUDA DE LA VISION

OBJETIVOSComo medico de atención primaria, debe ser capaz de evaluar un paciente cursando una disminución repentina de la agudeza visual o del campo visual, realizar un diagnostico diferencial, y reconocer situaciones de urgencia.Para alcanzar estos objetivos, usted debe aprender :

Las preguntas que debe hacer al paciente A utilizar las técnicas apropiadas de reexaminación, con especial importancia las

respuestas pupilares, la prueba de campo visual y la oftalmoscopia. Cuales son las condiciones que probablemente ocasionen perdida aguda de la visión

IMPORTANCIAPara la mayoría de las personas la segura repentina es el paradigma del desastre. El medico de atención primaria necesita reconocer las condiciones responsables de la perdida aguda de la visión, para poder realizar la derivación urgente al oftalmólogo e iniciar la terapia cuando es apropiado. El resultado final de la visión dependerá del diagnostico temprano y preciso y del tratamiento a tiempo.

INFORMACION BASICALas preguntas importantes a realizar en un paciente con una perdida aguda de la visión son:

¿La perdida de la visión fue transitoria o persistente? ¿La perdida de la visión en monocular o binocular? ¿Cuanto duro? la pérdida visual ocurrió abruptamente, o se desarrollo a lo largo de

horas, días o semanas? ¿Cuál es la edad y condición medica del paciente? ¿Tiene el paciente una visión normal documentada en el pasado?

COMO EXAMINAR-Prueba de agudeza visual

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Es lo primero a ser determinado en estos pacientes, con la mejor corrección posible para cada ojo.

-Prueba de confrontación de campoLa agudeza normal no significa que no se haya producido una perdida significativa de la visión, por que todo el campo visual, incluyendo la visión periférica, debe ser considerado. Por momentos, un paciente que ha perdido toda la visión periférica de los en una porción de los dos ojos ( hemianopsia homonima) generalmente tiene agudeza visual normal.

-Reacción pupilarLa reacción de las pupilas a la luz es útil en la evaluación de la perdida de la visión, especialmente cuando la reacción es asimétrica. En la prueba de has de luz cambiante ( swinging-flashlight test), una luz brillante es llevada de un ojo a otro, y las reacciones pupilares son observadas. Cuando hay una lesión en la retina o el nervio óptico de un ojo, Los centros controladores del tamaño de la pupila del tallo encefálico, perciben la luz en el ojo normal mas brillante. Por eso cuando e has de luz es movido del ojo normal al ojo anormal, la pupila del ojo anormal puede continuar dilatada. Esta prueba positiva indica un defecto relativo de aferencia pupilar, conocido como pupila de Marcus Gunn. La presencia o la ausencia de un defecto relativo de aferencia pupilar es una importante pieza de información en la evaluación de la pérdida de visión monocular.

-OftalmoscopiaEs probablemente la técnica de examen más importante en la evaluación de la perdida visual por que permite la inspección directa del fondo y la evaluación de la claridad del medio refractario.

-Examen con linternaEste examen puede detectar enfermedades de la cornea responsables de perdida aguda de la visión.

-TonometroLa medición de la presión intraocular con el tonometro puede ayudar a confirmar la presencia de glaucoma de ángulo cerrado.

COMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS

-Opacidades del medio

Cualquier irregularidad significativa u opacidad del medio refractario transparente del ojo( cornea, camara anterior, cristalino, vitreo) puede causar una visión borrosa o una reducción en la agudeza visual. Estas opacidades no ocasionan un defecto relativo de la aferencia pupilar, sin embargo los reflejos pupilares pueden estar afectados ( por ejemplo, miosis en iritis aguda o pupilas fijas y medio dilatadas en glaucoma agudo de ángulo cerrado). La perdida aguda de la visión puede ser resultado de condiciones q causen un cambio rápido en la transparencia de estos tejidos.

-Edema corneanoUna causa repentina de opacificación de la cornea es el edema corneano, que es reconocido por el oscureciemiento de la reflexión normal ante la incidencia de luz sobre la cornea. La cornea, que cuando esta sana es un cristal transparente, toma una aperiencia de vidrio esmerilado.La causa mas común de edema corneano es el aumento de la presión intraocular. Un ataque de glaucoma de ángulo cerrado, acompañado de pérdida de la visión (emergencia ocular) es debido mayormente al edema corneal. El daño crónico del endotelio corneano por distrofias o por una cirugía de cataratas previa produce edema corneano, pero la perdida de la visión tiene una disminución gradual. Cualquier infección aguda o inflamación de la cornea (ej, queratitis por herpes simples) puede simular un edema corneano.

-HypemaLa presencia de sangre en la cámara anterior es conocida como hypema. Cualquier hypema significativo reduce la visión, y un hypema completo reduce la visión solamente a la percepción de luz. Los grados más

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bajos puede no afectar la agudeza visual. La mayoría son consecuencia directa de un trauma brusco sobre un ojo enfermo; sin embargo, la presencia de vasos anormales (como ocurre en los tumores, diabetes, cirugía intraocular e inflamación crónica son todas causas de neovascularizacion) predispone a hypema.

-CataratasLo mayoría de las cataratas se desarrollan lentamente. En pocos pacientes puede interpretarse una perdida visual repentina como una progresión rápida de cataratas. Incluso en un paciente con un cristalino transparente, cambios repentinos en los niveles de glucemia o electrolitos sericos pueden alterar la hidratación del cristalino. Estos cambios en la hidratación del cristalino puede resultar en grandes fluctuaciones del error refractario, que puede ser interpretado por el paciente como pérdida visual. En estas ocasiones la agudeza puede ser mejorada simplemente con la refracción.

-Hemorragia vitreaEl sangrado en el vitreo reduce la visión de la misma manera q lo hace el hyphema. En relación con la localización y cantidad de la sangre. Las grandes hemorragias vitreas ocurren después de un trauma y en cualquier estado que cause neovascularización. Incluso, la hemorragia vitrea puede acompañar una hemorragia subaracnoidea y es una causa de perdida de la visión por aneurismas. Las hemorragias vitreas pueden ser difíciles de apreciar a través de la visión con oftalmoscopio, sobretodo en una pupila no dilatada. Si el reflejo rojo no puede ser visto pero el cristalino parece transparente, debe sospecharse de hemorragia vitrea . El diagnostico puede ser confirmado por un oftalmólogo mediante el examen con la lámpara desplazable, a través de pupilas dilatadas. -Enfermedades de la retina

El desprendimiento de la retina, la enfermedad de la macula, y la oclusión vascular de la retina están asociadas con la perdida repentina de la visión. Sin embargo, la perdida de la agudeza visual puede desarrollarse en cualquier proceso inflamatorio que afecta la retina incluyendo la corioretinitis infecciosa, vasculitis e inflamación idiopatica. Estas condiciones deben ser diferenciadas de otras causas de pérdida aguda de la visión debido a los hallazgos oftalmoscopicos .

-Desprendimiento de retinaLa perdida aguda de la visión es una característica del desprendimiento extenso de retina. Típicamente el paciente con desprendimiento de retina, se queja de destellos luminosos seguidos de un gran numero de balsas y luego una sombra sobre la visión de un ojo. Un desprendimiento extenso es suficiente para reducir la agudeza visual, usualmente produce un defecto relativo de la aferencia pupilar del ojo involucrado. El diagnostico se realiza por medio de oftalmoscopia con la pupila dilatada. La retina parece elevada, con pliegues y la coroides posterior es indistinta. Sin embargo los hallazgos pueden no ser obvios y una consulta oftalmológica de emergencia es indicada.

-Enfermedad macularLa enfermedad macular reduce la agudeza visual, pero a menos que la enfermedad sea extensa, el defecto relativo aferente pupilar puede no estar presente. La perdida visual repentina por una enfermedad macular es a menudo índice de ceguera por formación de una red de neovascularización como parte de un proceso de degeneración macular relacionada con la edad. Si la perdida visual es precedida por una metamorfopsia (un defecto en la visión central en el que la forma de los objetos aparece distorsionada), la neovascularización puede ser identificada y tratada con cirugía laser antes de una progresión significativa y que la perdida de la visión sea permanente.

-Oclusión vascular de la retinaLa oclusión vascular de la retina es relativamente una causa común de pérdida repentina de la visión y puede ser transitoria o permanente. La perdida transitoria de la visión monocular es debida a una insuficiencia arterial, es llamada amaurosis fugaz, y es un síntoma muy importante. En un paciente mayor de 50 años una perdida visual de un ojo que dura varios minutos debe orientar a la investigación de la circulación carotidea ipsilateral, buscando un ateroma, que puede ser la fuente de un embolo que interrumpió transitoriamente el

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flujo sanguíneo de la retina. La evaluación y el manejo de dichos pacientes es un tema complicado, debe hacerse una derivación a un oftalmólogo, un neurólogo o un cirujano vascular.

-Oclusión de la arteria central de la retina. Una interrupción prolongada del flujo sanguíneo de la retina causa un daño permanente de las células ganglionares y de otros tejidos. La oclusión de la arteria central de la retina se manifiesta como un dolor repentino y a menudo perdida completa de la visión. La apariencia oftalmoscopica depende de cuan pronto es realizado el fondo de ojo luego de la perdida de visión. De minutos a horas el único hallazgo puede ser estasis vascular: estrechamiento de las columnas de sangre arterial y la interrupción de las columnas de sangre venosa con la apariencia de “vagones”, ya que las líneas de corpúsculos están separadas por intervalos libres.Unas horas después de la oclusión las capas internas de la retina se tornan opacas. La perdida de la transparencia normal de la retina es mas visible por oftalmoscopicamente donde la retina es mas gruesa alrededor de la fovea. En la misma fovea las capas internas estan atenuadas. La palidez de la retina perifoveal entra en contraste con el color normal de la fovea, causando la característica “mancha rojo-cereza” de la oclusión de la arteria central de la retina. Una mancha rojo cereza crónica es tambien característica de enfermedades por deposito, como Tay-Sachs y algunas variantes de Nieman-Pick, en la cual las células ganglionares se vuelven opalescentes por el deposito de metabolitos intermedios. El disco óptico, que es irrigado por otras ramas de la arteria oftalmica, este no se hincha amenos que la oclusión esta en la arteria oftalmica o carotida, proximal al origen de la arteria central de la retina o en los pequeños vasos que irrigan el disco. Las peculiaridades de a irrigación del ojo tambien explica la posibilidad de preservar parte de la visión luego de una oclusión completa de la arteria central de la retina. Si parte de la retina deriva su flujo sanguíneo de la circulación coroidal por medio de una arteria cilioretinal, su función es disminuida. Después de la oclusión de la arteria central de la retina, el edema retiniano resuelve lentamente y la muerte de las celulas ganglionares y sus axones llevan a una atrofia optica. Meses después la apariencia oftalmoscopica es un disco palido en un ojo ciego.Cuando la oftalmoscopia muestra un diagnostico de una oclusión aguda de la arteria central de la retina, el tratamiento inmediato es urgente, a menos que el flujo se halla restituido espontáneamente. Esta es una verdadera urgencia oftalmoscopica, la restauración del flujo puede preservar la visión si la oclusión fue solo hace unas pocas horas atrás. Existen algunos datos reportados que la visión fue restituida después de un tratamiento en oclusiones de varios días. En un ojo ciego, hay muy poco que perder en caso de medidas agresivas, y el consejo del oftalmólogo debe ser obtenido lo mas rápido posible. Como una medida de emergencia, el medico de atención primaria debe comprimir el ojo con el talón de la mano, presionando firmemente por 10 segundos y luego descomprimir por 10 segundos en un periodo de aproximadamente 5 minutos. Los aumentos y disminuciones repentinas de la presión intraocular puede servir para desligar un embolo pequeño en la arteria central de la retina, y restaurar la circulación antes que los tejidos retinianos se lesionen irreversiblemente. Un oftalmólogo puede usar técnicas mas vigorosas e invasivas, como inyección retrobulbar de un anestésico y paracentesis de la cámara anterior.

Oclusión de la rama de la arteria retinal. Cuando la única rama de la arteria retinal es ocluida, solo parte de la retina se opacifica y solo parte de la visión es perdida. La oclusion de una rama de la arteria retinal es mas probable de sea debido a un embolo que la de la arteria central de la retina, y la fuente debe ser averiguada. Si la agudeza visual esta afectada, la atención debe estrar dirigida a desligar el embolo con masaje ocular.

Oclusion de la vena central retinal. La imagen oftalmoscopica de un disco hinchado, venas congestivas, manchas algodonosas (que aparecen como pequeños parches blancos en la retina), y hemorragias retinianas difusas indican una oclusión de la vena central de la retina. La perdida de la visión puede ser severa, aunque el inicio es subagudo, es poco probable la ceguera repentina de la oclusion de la arteria central de la retina. El fondo de ojo es tan caracteristico que la descripción “sangre y trueno”(blood and thunder) es a veces aplicada. A pesar de su dramática apariencia, no se halla aceptado generalmente el manejo en agudo, la oclusión de la vena central de la retina no es una emergencia oftalmoscopica. Una oclusión de la vena central de la retina es frecuente encontarla en pacientes añosos con hipertensión y enfermedad arteriesclerotica. La oclusión de la arteria carotida puede producir un fondo de ojo similar pero

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mas leve. En pocos casos, enfermedades que aumentan la viscosidad sanguínea (como a policitemia vera, enfermedad de células en hoz, y linfomas –leucemias) inducen una oclusión de la vena central. Las hemorragias agudas y la hinchazón del disco resuelven con el tiempo, sin embargo pueden estar seguidos del desarrollo de shunts vasculares que van de la circulación de la retina a la de la coroides y por la neovascularizacion ocular. Los pacientes con una oclusión de la vena central de la retina requieren de una evaluación medica general y seguimiento de un oftalmólogo, que puede ser capaz de prevenir la complicación tardía de un glaucoma neovascular, a través de una cirugía de la retina isquemica con fotocoagulación con laser.

-Enfermedad del nervio optico

Condiciones que afectan el nervio optico pueden resultar a menudo en una perdida aguda de la vision. Aunque la cabeza del nervio optico inicialmente pueda o no aparecer normal en la oftalmoscopia, las respuestas pupilares son usualmente anormales en una enfermedad unilateral.

-Neuritis ópticaLa neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico generalmente es asintomática pero puede estar asociada a esclerosis múltiple en un gran numero de casos. Disminución de la agudeza visual y un defecto relativo en la aferencia pupilar son características comunes de la neuritis óptica . El disco óptico esta hiperémico e hinchado. El pronostico de recuperación de la visión luego de un solo episodio de neuritis óptica es bueno. Los pacientes con sospechas de neuritis óptica deben ser derivados al oftalmólogo para una mejor evaluación. Algunos pacientes con neuritis óptica pueden verse beneficiados con altas dosis de corticoides endovenosos.

-Neuritis óptica retrobulbarUn adulto joven que tiene una perdida monocular de la visión que sea desarrollado a lo largo de horas a días y que a menudo se acompaña de dolor al movimiento del ojo, pero que no muestra anormalidades en el examen oftalmoscopico, probablemente tenga una neuritis óptica retrobulbar. Nuevamente, la visión es pobre y un defecto de aferencia pupilar esta presente. El diagnostico diferencial incluye neuropatía óptica compresiva, que puede aparecer como una perdida aguda de la visión. El patron de perdida visual de los campos, puede señalar una causa no inflamatoria, por ejemplo, al hallar una perdida del campo visual en el otro ojo. La tomografía o resonancia magnética de las orbitas y de la región quiasmatica pueden identificar la mayoría de las lesiones compresivas, que son potencialmente tratables con cirugía.

-Papilitis y papiledemaComo la neuritis retrobulbar, la papilitis es un subtipo de neuritis óptica. Específicamente la papilitis es una inflamación del disco óptico o papila. El papiledema, por otra parte, se refiere a la hinchazón del disco óptico por el incremento de la presión intracraneal, ambos discos ópticos están afectados. En la neuritis óptica (ya se neuritis retro bulbar o papilitis), la visión usualmente (pero no siempre) esta disminuida significativamente y el examen pupilar revela un defecto relativo de aferencia pupilar. En el papiledema la agudeza visual y los reflejos pupilares usualmente son normales.Algunos pacientes con papiledema agudo se quejan de vision borrosa momentánea u oscurecimiento transitorio de la visión. Aunque el papiledema crónico puede llevar a la perdida de la visión la mayoría de los pacientes con papiledema agudo sufren solo alteraciones menores en la visión

-Neuropatía óptica isquemicaLa hinchazón del disco y la perdida visual en un adulto añoso probablemente representen un evento vascular más que inflamatorio. La neuropatía óptica isquemica es una alteración vascular que presenta un disco pálido e hinchado, a menudo acompañado de hemorragias en astilla y perdida de la agudeza visual y campos visuales. La perdida de campos en la neuropatía isquemica es predominantemente en el campo superior o inferior, un patron conocido como altitudinal.

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-Arteritis de células gigantesEl desarrollo de una neuropatía óptica isquemica aguda en un paciente mayor de 60 años, no acerca a la posibilidad de una arteritis de células gigantes o de la temporal. Cuando esta arteritis sistemica esta presente, frecuentemente se asocian quejas de malestar, cefaleas, fiebre, perdida de peso, dolor y debilidad de músculos y articulaciones (poli mialgia reumática), disconfort en el craneo mientras se peina, y un dolor virtualmente patognomonico en la masticación, que finaliza en la claudicación mandibular. Las quejas oculares pueden incluir la perdida repentina de vision y diplopia (vision doble).Incluso al contrario en pacientes asintomáticos de edad avanzada que tiene una neuropatía óptica isquemica ( o por ese motivo, una oclusión de la arteria central de la retina o una oftalmoplejia inexplicable, una paresia de movimientos extraoculares) la velocidad de sedimentación debe ser medida inmediatamente. Muchas personas de edad avanzada con arteritis de células gigantes tienen un incremento marcado de la velocidad de sedimentación, pudiendo ser mayor a 60mm por hora. Si la sedimentación es elevada o si hay otros signos o síntomas de arteritis de células gigante, el tratamiento con dosis altas de corticoides es obligatorio, amenos que existan fuertes contraindicaciones para su uso. La realización de este tratamiento puede preservar la visión del ojo remanente y prevenir una oclusión vascular que podría causar un stroke o infarto de miocardio. En caso de fuertes sospechas de arteritis temporal se debe derivar al oftalmólogo inmediatamente. La biopsia de la temporal muestra cambios patológicos que confirman el diagnóstico: células gigantes, fragmentación de la elástica rodeada por inflamación crónica, y oclusión de los vasos.Si no es demostrada la arteritis sistemica, no hay clara evidencia que los corticoides sistemicos beneficien a los pacientes con neuropatía optica isquemica. Desafortunada mente, hay un probabilidad de aproximadamente el 40% que el otro ojo pueda desarrollar una neuropatía optica isquemica no arteritica con o sin el tratamiento.

-TraumaEl trauma es otra causa potencial de perdida de la visión debido a la compresión del nervio óptico (neuropatía óptica traumática). Aparentemente, en un numero pequeño de casos , un trauma contusito de craneo corta el suplemento vascular del nervio, produciendo ceguera. La descompresión quirúrgica del canal óptico puede ser una medida tomada en casos seleccionados.

-Alteraciones de la vía visual

HemianopsiaLas vías visuales cerebrales son susceptibles de compresión en caso de eventos vasculares y tumores. En personas mayores, la hemianopsia homonima, definida como la perdida de la visión en un lado de ambos campos visuales, puede ser resultado de la oclusión de una de las arterias cerebrales posteriores con infarto del lóbulo occipital. Otros eventos vasculares ocurren en la arteria cerebral media, estos tambien pueden producir hemianopsia, pero generalmente predominan otros signos neurológicos. Casi todos los pacientes con hemianopsia, deben realizarse una resonancia o tomografía para localizar e identificar la causa.

Ceguera cortical Mas extraño que una hemianopsia es un daño bilateral extenso de las vías visuales cerebrales resultando en una perdida completa de la visión. Esta condición tiene varias denominaciones: ceguera cortical, central, o cerebral. Como las vías que transportan los reflejos pupilares se separan a nivel del tracto óptico de aquellos que llevan la información visual, un paciente que tiene ceguera cortical tiene reflejos pupilares normales. Este hallazgo, junto con un fondo de ojo normal, ayudan al diagnostico de ceguera cortical. La mayoría de los pacientes con ceguera cortical tiene una mejoría o mueren debido a un severo daño neurológico. La ceguera cortical transitoria fue vista en niños luego de un trauma craneano subcontusivo.

-Alteraciones funcionalesEl adjetivo funcional es utilizado para describir la perdida visual sin una alteración orgánica de base. A menudo el diagnostico es aparente porque el resultado de los exámenes es incompatible con la ceguera orgánica. Por ejemplo el paciente que dice tener ceguera completa en un ojo y visión normal en el otro pero tiene una estereopsis normal y ausencia de defecto de aferencia pupilar, lo mas probable es que tenga una

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alteración funcional. En los otros pacientes, puede ser necesario un examen oftalmoscopico complejo para realizar un diagnostico temprano.

-Hallazgo prematuro de la perdida de visión crónica.Un gran número de casos de perdida crónica de la visión son hallados prematuramente. Como ambos ojos usualmente funcionan juntos, el descubrimiento prematuro del problema que ha estado atravesando es mas probable que ocurra si uno de los ojos es normal. En un paciente que se queja de perdida aguda de la visión de un ojo pero tiene una atrofia óptica avanzada debe haber tenido un problema prolongado e irreconocible. En casos dudosos, es recomendable obtener datos previos de exámenes antes de aceptar la perdida visual como un evento agudo y proceder con técnicas invasoras y costosas.

PUNTOS A RECORDAR1. El diagnostico temprano y preciso y el tratamiento en tiempo son claves para obtener resultados

positivos en la perdida aguda de visión.2. La historia ocular del paciente, la evolución, el tiempo y la uni o bilateralidad de la perdida de la

visión, así como la historia clínica y una medición previa de la agudeza visual, son importantes para un diagnostico preciso.

3. Las respuestas pupilares, la prueba de campos visuales y la oftalmoscopia son especialmente valiosas para determinar la causa de la perdida aguda de la visión.

4. Las siguientes condiciones requieren medidas de urgencia y derivación: glaucoma agudo de ángulo cerrado, desprendimiento de retina, oclusión aguda de la arteria central de la retina, neuropatía óptica isquémica si hay sospechas de que este relacionada con arteritis de células gigantes

Capitulo3PERDIDA CRONICA DE LA VISIÓN

OBJETIVOS Como medico de atención, usted debe estar familiarizado con las causas más importantes de perdida visual crónica, lentamente progresiva en pacientes adultos (glaucoma, cataratas, y degeneración macular) y ser capaz de diferenciar las características básicas de cada una. Además debe ser capaz de evaluar la cabeza del nervio, clasificándola como normal, glaucomatosa o anormal pero no glaucomatosa. También debe ser capaz de evaluar la claridad del cristalino así como la función y la apariencia de la macula.Para alcanzar estos objetivos usted debe aprender:

A reconocer las características del disco óptico útiles para determinar si un disco es normal o anormal.

A reconocer una catarata y a determinar su potencial efecto en la visión del paciente. A determinar si la catarata es la única causa de la disminución de la visión del

paciente A examinar la macula con el oftalmoscopio y reconocer los signos y síntomas de

maculopatía. GLAUCOMA

ImportanciaEl glaucoma es una causa significativa de ceguera en los Estados Unidos y es la causa mas frecuente de ceguera en afroamericanos. Si el glaucoma es detectado tempranamente y tratado medica o quirúrgicamente, la ceguera puede ser prevenida. La mayoría de los pacientes con glaucoma temprano son asintomático. La gran mayoría de los pacientes carecen de dolor inflamación ocular, o halo(anillos luminosos o coloreados vistos alrededor de las luces). Mucha visión periférica puede ser perdida antes que el paciente note una discapacidad visual.El glaucoma usualmente es insidioso por que los síntomas y los defectos notorios del campo visual ocurren tarde en la enfermedad. Los defectos en el campo visual están caracterizados por escotomas arcuate-shaped (áreas de visión reducida o ausente) y una contracción del campo periférico, usualmente la escasez de visión central se produce en la parte tardía del proceso de la enfermedad. La detección en los estadios asintomático

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tempranos requiere de un esfuerzo activo. La detección temprana del glaucoma es importante por q la ceguera usualmente puede ser prevenida si el glaucoma es tratado adecuadamente y a tiempo.Como el glaucoma produce una elevación de la presión ocular por encima del rango estadísticamente normal, la medición rutinaria de la presión tiene un significado valioso en el screening de glaucoma. La elevación prolongada de la presión intraocular puede llevar a un daño en el nervio, pero en algunos casos, los cambios glaucomatosos del nervio son evidentes a pesar de una aparente presión normal. Por eso, el examen el nervio óptico es otra forma de detectar el glaucoma. Otras alteraciones como el tumor de cerebro, pueden causar también cambios en el nervio óptico.

INFORMACIÓN BASICAPresión intraocularDentro del ojo hay un mecanismo para la producción continua y drenaje de fluido. Este fluido, llamado humor acuoso, es producido por el cuerpo ciliar del ojo. El humor acuoso fluye a través de la pupila a la camara anterior, donde es drenado a través de la malla trabecular al canal de Schlemm., y seguidamente al sistema venoso. La presión en el ojo es creada por la resistencia que se impone la trabecula y el canal de Schlemm al flujo del humor acuoso. Todos los ojos tiene una presión interna..La presión intraocular depende en gran parte de la facilidad de fluir a través de la trabecula y el canal de Schlemm. Mientras mayor es la resistencia al flujo mayor es la presión en el ojo. Aunque el ojo tiene varios compartimientos en su interior, teniendo en cuenta la presión puede ser considerada como un único espacio cerrado. Entonces, la presión ejercida dentro del ojo es igual en toda la pared del mismo. La mayoría de los ojos normales tiene una presión intraocular (PIO) de 21 mmHg o menos. En la forma insidiosa común del glaucoma, el ángulo de la cámara se mantiene abierto. Acordemente, esta forma de glaucoma se llama glaucoma de ángulo abierto. En algunos casos, la trabecula puede verse ocluida en forma repentina y completa por el tejido del iris. Esto causa un incremento abrupto de la presión conocido como glaucoma agudo de ángulo cerrado, una emergencia ocular. El aumento abrupto de la presión causa síntomas que no se encuentran en la forma insidiosa del glaucoma, incluyen dolor, nauseas y visualización de halos coloreados y arco iris alrededor de la luz. Un ataque agudo de ángulo cerrado usualmente produce un ojo rojo y lagrimoso con una cornea nebulosa y pupilas fijas y medio dilatadas. En la mayoría de los casos el ojo se percibe extremadamente firme a la palpación.

Nervio opticoEl nervio óptico esta compuesto por mas de 1.2 millones de fibras nerviosas. Estas fibras nerviosas se originan en las células ganglionares de la retina, se reúnen en un paquete formando el nervio óptico, y llevan la información visual al cerebro. Una interrupción de estas fibras resulta en un daño de la visión.El nervio óptico puede ser visto en su origen utilizando un oftalmoscopio. En el punto de origen el nervio óptico es llamado disco óptico. El disco óptico a menudo tiene una depresión llamada la tasa del disco óptico. El tamaño de la tasa en un ojo normal varia de acuerdo al individuo.

Relación de la PIO y del nervio ópticoLa presión es ejercida sobre todas las paredes del ojo incluso el nervio óptico y sus vasos sanguíneos. El nervio optico es irrigado por ramas de la arteria oftalmica y ella misma es una rama de la arteria carotida interna. Si la presión en el ojo es demasiado elevada, esto puede generar que el flujo sanguineo no permita una adecuada perfusión del nervio óptico. Si esta deficiencia se prolonga puede causar un daño del nervio.El daño del nervio produce una perdida del campo visual. Esta perdida es selectiva pero puede convertirse en severa e incluso total con el paso del tiempo.

CUANDO EXAMINAREl oftalmoscopio debe ser parte de todo examen ocular completo. Una atención particular debe estar dirigida a los pacientes con predisposición a glaucoma, como los ancianos y las personas con antecedentes familiares. La Academia Americana de oftalmología recomienda un screening de glaucoma cada 2 a 4 años pasados los 40 años de edad, por que la incidencia aumenta con la edad. Como los afroamericanos tienen un riesgo mayor de desarrollar glaucoma, aquellos entre 20 y 39 años deben realizarse un sreening cada 3 o 5 años.

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COMO EXAMINARLa palpación solo puede detectar ojos muy duros o muy blandos, es poco fiable en el rango donde se encuentran la mayoría de las PIO glaucomatosas. La mejor via para medir la PIO es la tonometría, que puede ser realizada de varias maneras. La tonometria por indentación o Schiotz, se realiza con un aparato poco costoso y fácil de manejar. Sin embargo, los tonometros de mano están más disponibles y tienen lecturas más confiables. Si bien son más costosos, son fáciles de usar y no requieren que el paciente este en una posición en especial. La técnica de la oftalmoscopia directa es particularmente útil para informar el estado del disco óptico.Un oftalmólogo que evalúa un paciente con sospechas de glaucoma usualmente realiza una perimetria para evaluar formalmente el campo visual. El oftalmólogo también probablemente examine las estructuras del ángulo de la cámara anterior usando un lente de contacto especial en la cornea anestesiada topicamente, una técnica llamada gonioscopia.

COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOS La apariencia del disco óptico puede ser descripta generalmente en términos de su color y por el tamaño de su excavación fisiológica (una depresión central dentro del disco óptico). El color del disco óptico puede ser importante para determinar la atrofia del nervio debida a glaucoma u otras causas. La palidez temporaria del nervio óptico puede ocurrir como resultado de una enfermedad que daña las fibras del nervio, como un tumor cerebral o una inflamación del nervio óptico, o en conjunción con una excavación glaucomatosa. El termino excavación glaucomatosa hace referencia a un incremento del tamaño de la excavación del disco óptico cuando se produce un glaucoma. La tan nombrada razón excavación /disco es determinada comparando el diámetro del disco con el de la excavación. Mientras mas grande sea la excavación, mas probabilidades hay de un nervio óptico glaucomatoso. Una excavación que mide la mitad o más de tamaño del disco (una razón de 0.5 o mas) aumenta la suposición de glaucoma. Debe sospecharse de una excavación grande si la palidez central del disco es prominente. Como la excavación es un área deprimida del disco, los vasos retiniales que pasan por encima del disco parecen doblarse en el borde de la excavación, es un sigo útil para evaluar el tamaño de la excavación. La disposición de los vasos, así como el color de disco deben ser evaluados cuando se determina el tamaño de la excavación.Los discos ópticos generalmente suelen ser simétricos entre los ojos. Ante discos que presenten una razón excavación /disco asimétrica se debe sospechar. En algunos casos, el edema del disco puede estar presente (llamado papiledema cuando es causado por un aumento de la presión intracraneal), y la excavación puede estar reducida u obliterada.

MANEJO O DERIVACIÓNLa tabla 3.1 provee un método conveniente para analizar el nivel de riesgo de glaucoma de los pacientes (ver!!!). Un nivel de riesgo moderado o alto sugiere una derivación al oftalmólogo para una evaluación más extensa. Además cualquier paciente que presente una o más de las siguientes alteraciones debe ser derivado al oftalmólogo:

PIO mayor a 21mmHg PIO no elevada, pero si una diferencia de 5mmHg o mas entre los ojos Un diámetro de excavación de la mitad o mas que el del disco La excavación de un ojo significativamente mayor que la del otro Síntomas de glaucoma agudo

CATARATASImportanciaLas cataratas pueden producirse a partir de una anormalidad congénita o genética. Algún grado de formación de cataratas debe de esperarse en todos los pacientes mayores de 70 años. De hecho las edades relacionadas con la presencia de catarata son los 65 y 74 años en un 50% y un 70% en los mayores de 75 años. Las cataratas son la causa mas frecuente de perdida de la visión ( no corregible con anteojos) en los EEUU. Sin embargo es la alteración mas exitosamente tratada en todas las cirugías. Aproximadamente 1,4 millones de extracciones de cataratas son realizadas cada año en los EEUU. Usualmente con implante de un lente

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intraocular. Si el implante no fue realizado, la rehabilitación visual es posible con un lente de contacto o anteojos gruesos(esto no se si es así por q en el teórico dijeron q siempre se hace el implante).Es importante estar seguro que la perdida visual se debe totalmente a las cataratas, y no por otras causas, como el glaucoma, la degeneración macular o la retinopatía diabética. Las cataratas pueden coexistir con cualquiera de estas alteraciones, haciendo mas difícil su identificación. Información BásicaCristalinoEl cristalino enfoca una imagen nítida sobre la retina. El cristalino esta suspendido por filamentos de la zonula del cuerpo ciliar, entre el iris hacia delante y el humor vitreo hacia atrás. La contracción del cuerpo ciliar permite el enfoque del cristalino. El cristalino esta encerrado en una capsula de membrana elástica y transparente. La capsula encierra la corteza y el núcleo del cristalino como una única capa anterior de epitelio cuboide. El cristalino no tiene irrigación ni inervación. La nutrición proviene del fluido acuoso y del vitreo. El cristalino normal continúa crecimiento a lo largo de la vida. Las células epiteliales continúan produciendo nuevas fibras corticales del cristalino, para proteger el lento incremento de tamaño, peso y densidad a través de los años. El cristalino normal tienen un 35% de proteínas de masa. El porcentaje de proteínas insolubles se incrementa a medida que el cristalino envejece y se desarrollan las cataratas.

Catarata La catarata es cualquier opacidad o descoloración del cristalino, ya se una opacidad pequeña, localizada o la perdida completa de transparencia. Clínicamente, el termino catarata se utiliza para opacidades que afectan la agudeza visual por que muchos cristalinos normales tiene una opacidad pequeña sin significado visual. Una catarata es descripta de acuerdo con las zonas involucradas en la opacidad del cristalino. Estas zonas de opacidad pueden ser subcapsulares, corticales o nucleares, y pueden ser anteriores o posteriores en la localización. Sumado a la opacificación del núcleo y la corteza, puede haber un cambio amarillo o ambar en la coloración del cristalino. Una catarata también puede ser descripta en términos del estadio de su desarrollo. Una catarata con un resto de corteza nítida, es inmadura. Una catarata madura tiene toda la corteza opaca. La causa mas común de catarata esta relacionada con los cambios producidos por la edad. Otros factores causantes incluyen: el trauma, la inflamación. Defectos metabólicos y nutricionales, y el daño por radiación. Las cataratas se pueden desarrollar lentamente a través de los años o progresar rápidamente dependiendo del tipo y causa de la catarata.

Síntomas de la catarata Los pacientes primero notan una imagen borrosa mientras el cristalino pierde su habilidad de para resolver separada y distintamente los objetos. Los pacientes son concientes primero de una alteración en la visión, después de la disminución y finalmente de su falta. El grado de discapacidad causado por la catarata depende de el tamaño y la localización de la opacidad. Las opacidades axiales (que afectan las áreas subcapsulares nucleares o centrales) causan una pérdida visual mas discapacitante que las opacidades periféricas. Los pacientes con una esclerosis nuclear pueden desarrollar una creciente miopía lenticular (hace referencia al cristalino) por el incremento en el poder de refracción del núcleo mas denso. A medida que el tamaño de la catarata aumenta el paciente se vuelve cada vez mas miope. Los pacientes pueden encontrar que pueden leer sin los anteojos normalmente requeridos, este fenómeno es llamado segunda vista. Los pacientes pueden notar imágenes monoculares doble o múltiples, debido a la refracción irregular en el cristalino.Pacientes con una catarata subcapsular posterior, pueden notar una disminución relativamente rápida de la visión, con deslumbramiento asi como imagen borrosa y distorsionada. Este tipo de cataratas esta asociado frecuentemente a causas metabolicas como la diabetes miellitus y el uso de corticoides. Con el tiempo suficiente la mayoría de las cataratas llevan a un deterioro generalizado de la visión. El grado de deterioro puede variar día a día. Con el núcleo cristalino amarillento, los objetos le parecen al paciente más amarillos o marrones de lo que realmente son.

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CUANDO EXAMINARUn paciente con una disminución de la visión requiere un examen para determinar la causa de la misma. En la evaluación de la presencia de cataratas, también es importante intentar demostrar que la retina y el nervio óptico están sanos y que la disminución de la visión se debe solo y primariamente a cambios en el cristalino.Si el cristalino esta densamente cataroso, el oftalmoscopio no puede proveer una visión del fondo del ojo a través de la opacidad. En esta situación existe el riesgo de pasar por alto enfermedades de la retina u otras condiciones, asi como el riesgo de realizar una cirugía de cataratas sin estar seguro que la perdida de la visión fue por cambios primarios en el cristalino. Por eso, para detectar cambios en el fondo de ojo tempranamente, el examen oftalmoscopico debe ser parte de todo examen fisico. Una especial atención se da a la macula cuando el paciente informa dificultad con el trabajo cercano, visión borrosa o metamorfopsia (ej, una distorsión bordeando la visión central.)

COMO EXAMINARLos siguientes metodos de examen son particularmente útiles para determinar si la cauasa de perdida visual fue por la catarata, otra causa o una combinación de las mismas.

Agudeza visual. Es el primer paso de cualquier evaluación ante una disminución de la visión.

Respuesta pupilar. Incluso una catarata avanzada no produce un defecto en la aferecia pupilar.

Oftalmoscopia. La visión del examinador dentro del ojo debe ser maso menos la misma que la agudeza visual del paciente con catarata; esto quiere decir que la catarata debe afectar tanto la visión del examinador con el oftalmoscopio directo, en la misma magnitud que afecta la vista del paciente fuera del ojo.

COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOSUna catarata reciente no se ve en un ojo sin ayuda. Si la catarata se vuelve muy densa puede aparecer como una pupila blanca, o leucocoria. El cristalino puede ser evaluado con el oftalmoscopio usando un lente plus establecido(a plus lens setting). La opacificación del cristalino con una catarata parcial puede aparecer negra ante el reflejo rojo en el fondo de ojo. Generalmente cuanto mas densa es la catarata, mas pobre es el reflejo rojo y peor es la agudeza visual.

MANEJO O DERIVACIÓNEs importante no asignar la perdida visual a la catarata antes de asegurarse que otra causa mas seria de perdida visual fue pasada por alto. La decisión de derivar un paciente con cataratas debe estar basada en parte en que la catarata impide o no al paciente hacer lo que quiere. La catarata puede interferir en la vida diaria del paciente limitando su capacidad de manejar seguramente, leer, o participar en deportes u otros jobbies. Los pacientes con perdida visual asociada a cataratas que afecta negativamente su forma de vida pueden verse beneficiados por un procedimiento quirúrgico de extracción de cataratas e implantación de un lente intraocular. Después de la cirugía de remosión de cataratas el paciente comúnmente se realiza una cirugía laser para abrir la opacidad posterior de la capsula, dejando la concepción equivocada que la catarata puede ser removida con laser.

DEGENERACIÓN MACULAR

ImportanciaEn los EEUU, la degeneración macular relacionada con la edad es la causa desencadenante de la pérdida irreversible de la visión central( 20/200 o peor) en personas de 52 años o más. Como algunos tipos de degeneración macular son tratados efectivamente con laser, es importante reconocer esta entidad y derivar para el cuidado apropiado. Es importante distinguir entre distintas causas de perdida de la visión: si es cataratas (quirúrgicamente corregible), glaucoma(medica o quirúrgicamente tratable), degeneración macular( potencialmente tratable con laser)

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Información basicaLa macula es un área oval situada a dos diámetros de disco temporal y apenas inferior al disco óptico. La macula está compuesta por conos y bastones, es el área responsable de la visión central fina y detallada. La macula central es avascular y parece mas oscura que el resto de la retina que la rodea. La fovea es una depresión central en el centro de la macula. Aquí hay una alta densidad de conos, pero los bastones no estan presentes. La depresión central de la fovea puede actuar como un espejo cóncavo durante la oftalmoscopía, produciendo un reflejo de luz.

Cambios maculares relacionados con la edad Los cambios maculares debidos a la edad incluyen: cambios drusen y degenerativos del epitelio pigmentado retinal, y neovascularización de la membrana subretinal.Drusen, son nódulos hialinos (o cuerpos coloidales) depositados en la membrana de Brunch, que separa el epitelio pigmentado de la retina (la capa mas externa de la retina) de los vasos coroidales internos. Los drusen pueden ser pequeños y discretos, o grandes, con forma irregular y distintos bordes. Los pacientes que solo presentan drusen, tienden a tener una visión normal, con mínima metamorfopsia. Lo drusen pueden ser vistos con el aumento de la edad, durante los estadios de degeneración retinal o coroidal, y como una distrofia primaria.Los cambios degenerativos en el epitelio pigmentado de la retina pueden ocurrir con o sin drusen. Esos cambios degenerativos se manifiestan como masas hiperpigmentadaso áreas atróficas despigmentadas. El efecto sobre la agudeza visual es variable. Alrededor del 20% de los ojos con degeneración macular relacionada con la edad desarrollan neovascularización subretinal. La extensión de los vasos desde la capa más interna de la coroides al espacio epitelial subpigmentado y eventualmente al espacio subretinal, significa que se ha desarrollado un defecto en la membrana de Brunch.La red de neovascularización retinal puede estar asociada con hemorragias subretinales, fibrosis, degeneración del epitelio pigmentado y atrofia de foto receptor. Una hemorragia puede resultar en perdida aguda de la visión . Mientras mas grande sea la membrana y mas cerca este del centro de la fovea, peor es el pronostico de una buena visión central.La angiografía con fluorescencia, es una técnica utilizada por los oftalmólogos, puede ser necesaria para identificar neovascularización y es obligatorio realizarla cuando se considera la cirugía laser. La tinción con flureceína y el subsecuente examen o fotografia retinal ayuda a demostrar la vasculatura retinal y coroidal. En contraste con las arterias y las venas competentes los nuevos vasos pueden ser identificados por que pierden la tinción con flureceína. Además el epitelio pigmentado de la retina actúa como una barrera física y óptica a la flureceína, y entonces la angiografía facilita la identificación de defectos del epitelio pigmentado. La idiocianina verde es otra tinción utilizada para demostrar nuevos vasos. Los cambios relacionados con la edad están confiadnos casi totalmente al polo posterior del ojo. Entonces los pacientes con degeneración macular pueden tener muy poca visión central, pero tienden a preservar la función de la visión periferica. Las ayudas visuales como los magnificadores high-plus y los artefactos telescopicos, pueden ayudar al paciente. Además de la edad otras causas de maculopatía crónica incluyen: cambios hereditarios y metabolicos.

Cuando examinar Cualquier paciente con visión disminuída requiere un examen para determinar la causa de la disminución visual. En la evaluación de un paciente con disminución o distorsión de la visión central, debe realizarse todo el esfuerzo posible para examinar la macula con el oftalmoscopio. Por supuesto opacidades de la cornea, el cristalino y el vitreo pueden perjudicar una visión adecuada de la macula.

Como examinarLas siguientes técnicas son especialmente útiles en la evaluación de la degeneración macular como la causa de disminución visual o la mayoría de los cambios en la visión:

Medición de la agudeza visual Prueba de la grilla de Amsler: Es un método útil para evaluar la macula. La prueba se realiza

haciendo que el paciente mire con un ojo a la vez un punto que se encuentra en una hoja con líneas paralelas horizontales y verticales haciendo un patrón de grilla cuadrada. Este patrón de líneas es coloreado usualmente de color blanco, contra un fondo negro. Al paciente se le pregunta si nota

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irregularidades en la líneas. Las irregularidades pueden ser reportadas como líneas onduladas, que parecen doblarse, de apariencia gris o desordenada o están ausentes en un área de la grilla indicando escotoma.Las líneas rectas, los angulos derechos y los cuadrados, son figuras geométricas en las que el ojo puede distinguir mas fácilmente las distorsiones. Con una carta sostenido a una distancia normal de lectura de 30cm del ojo, la grilla de Amsler mide 10 grados de cada lado de la fijación. Esto permite una evaluación de 5.36mm en todas las direcciones desde el centro de la macula (ej, la fovea). Entonces toda la mácula es evaluada con este exámen.

Oftalmoscopia. El área macular es estudiada con un oftalmoscopio directo. A veces es útil pedirle al paciente que mire directamente la luz del instrumento. La dilatación de la pupila puede ser necesaria para un examen adecuado.

Estudios adicionales. El oftalmólogo debe elegir llevar a cabo estudios especiales para evaluar de la mejor forma la macula y la función macular. Procedimientos como la visión con la lámpara estereopica abierta y la angiografía fluorescente, pueden ser necesarios para diagnosticar cambios patológicos.

Como interpretar los cambios La apariencia de la macula a menudo no predice la agudeza visual. La macula puede estar mas o menos involucrada de lo que la visión indica. Drusen, areas de pigmentación aumentada o disminuía, exudados subretinianos, y hemorragias o neovascularización son todos signos importantes para examinar la macula. La ausencia del reflejo foveal y la apariencia moteda del epitelio pigmentado de la retina por debajo son signos tempranos de enfermedad macular.

Manejo o derivación Cualquier paciente que tiene uno o mas de los siguientes debe ser derivado a un oftalmólogo:

Un inicio reciente de perdida de la visión. Un inicio reciente de metamorfopsia, o distorsión de la visión central. Un escotoma de inicio reciente o punto ciego. Cualquier anormalidad oftalmoscopica en la apariencia de la macula, como drusen, cambios

degenerativos en el epitelio pigmentado de la retina, exudados o membranas neovasculares subretinales.

Un paciente con metemorfopsia puede tener drusen en la mácula solamente y no ser candidato para un tratamiento laser, pero el 20% de los pacientes con degeneración macular asociada con la edad desarrollan neovascularización subretinal. Estudios clinicos han indicado que la fotocoagulación laser de membranas neovasculares subretinales que no están muy cerca de la fovea , han reducido significativamente la perdida de visión central.

El paciente con deterioro visual A pesar de la terapia medica y quirúrgica, algunos pacientes tendrán un significativo deterioro visual residual. Estos pacientes son candidatos a los servicios de baja visión y deben ser derivados a un oftalmólogo capaz de suplir estos servicios. Mas de 11 millones de americanos tiene un deterioro en la visión que afecta su vida diaria, 1.5 millones están clasificados como discapacitados visuales severos. El uso de ayudas visuales permitirán a la mayoría de estos pacientes continuar su función independientemente. La intervención apropiada y a tiempo del especialista en bajavisión es una parte importante en la rehabilitación y debe ser considerada una continuación de las terapias medicas en curso.

Puntos a recordar1. El glaucoma debe ser sospechado cuando la oftalmoscopía revele, ya sea una excavación

prominente o una asimetría entre la razón excavación/disco.2. La principal indicación en la mayoría de los pacientes para la extracción de cataratas es la

interferencia en el desarrollo de la vida diaria, antes que el grado de perdida de la agudeza visual3. La cirugía laser de membranas neovasculares y los suplementos de baja visión ambos son útiles

para los pacientes con degeneración macular asociada a la edad.

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Saque esto de internet de la degeneración macular por que el libro no lo decía y me parecía importante saberloTipos de AMDExisten dos tipos primarios de AMD:

La AMD secaEste tipo de AMD es responsable del 90 por ciento de los casos de la enfermedad. Mientras se desconoce su causa, ocurre a medida que las células sensibles a la luz en la mácula se deterioran lentamente, generalmente ocurre en un ojo a la vez. Estudios han encontrado que la ingestión de cinc y antioxidantes juegan un papel importante en la demora de la progresión de la enfermedad cuando el caso es ya avanzado.

La AMD húmedaEste tipo de AMD es responsable de un 10 por ciento de los casos de la enfermedad, pero causa el 90 por ciento de todos los casos de pérdida severa de la visión, debidos a cualquiera de los dos tipos de AMD. La AMD húmeda ocurre cuando de los vasos sanguíneos de atrás de la retina comienzan a crecer nuevos vasos detrás de la retina, los cuales gotean fluido y sangre, y pueden crear un punto ciego grande en el centro del campo visual. Si esto sucede, existe un disturbio marcado de la visión en un periodo corto de tiempo. El tratamiento con terapia fotodinámica es usado para reducir el riesgo de pérdida de la visión cuando va de moderada a severa, entre pacientes con algunas formas específicas de degeneración macular "húmeda". Otros tratamientos experimentales que están siendo investigados incluyen inyecciones e inserciones de un chip retinal para ayudar a restaurar pérdida de la visión.

Síntomas de la AMDLos siguientes son los síntomas más comunes de la AMD. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Visión borrosa o indefinida. Dificultad para reconocer caras familiares. Las líneas derechas, como las oraciones en una página, los postes telefónicos, y los lados de los

edificios, parecen ondulados. Un área oscura o vacía (un punto ciego) aparece en el centro de la visión. La pérdida rápida de la visión central - la visión necesaria para conducir, leer, reconocer caras y

realizar trabajos de cuidado

Capítulo 4EL OJO ROJO

OBJETIVOS: Como médico de atención primaria, usted debería estar capacitado para determinar cuando un paciente con ojo rojo necesita rápidamente una consulta con un oftalmólogo, o si usted mismo es capaz de evaluar y tratar el cuadro en forma apropiada.

Usted debe aprender a: Realizar los nueve pasos básicos del diagnóstico Reconocer cuales son los signos de daño de un ojo rojo. Describir el tratamiento de los casos que

usted puede manejar y ser capaz de reconocer los problemas mas serios que deberían ser derivados Reconocer las serias complicaciones del uso prolongado de gotas anestésicas tópicas y de los

glucocorticoides.

RELEVANCIAEl médico de atención primaria frecuentemente se encuentra con pacientes que consultan por la presencia de ojo rojo; las condiciones causantes de esta entidad son a menudo un simple desorden como por ejemplo: una conjuntivitis infecciosa o una hemorragia subconjuntival. Tales condiciones (cualquiera de las dos) pueden corregirse de manera espontánea o bien pueden ser tratadas fácilmente por un médico clínico. Ocasionalmente la condición causante de esta entidad es un desorden mas severo como: una inflamación intraocular, o de la cornea o bien un glaucoma agudo. En estos casos el paciente requiere una inmediata

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intervención con un oftalmólogo, cuya habilidad, conocimiento e instrumentos especializados serán necesarios para la toma de una dedición terapéutica correcta.

INFORMACIÓN BÁSICA:El ojo rojo hace referencia a una hiperemia de los vasos visibles, superficiales de la cornea, la episclera, o la esclerótica. La hiperemia, o la congestión de los vasos sanguíneos conjuntivales, pueden ser resultado de daños tanto en estas estas estructuras o en estructuras contiguas, incluyendo la cornea, el iris, cuerpo ciliar y adnexa ocular.

Desordenes específicos son discutidos en la siguiente sección:

1. Desordenes asociados con el ojo rojoCualquier paciente que consulta por ojo rojo o doloroso, debe ser examinado, para interpretar la alteración como uno de los siguientes cuadros:

Glaucoma agudo de ángulo cerrado: Una forma no común de glaucoma, secundario a una súbita y completa oclusión del ángulo de la cámara anterior por tejido del iris. Las causas crónicas mas comunes de glaucoma de ángulo abierto, no producen enrojecimiento ocular.

Iritis o iridociclitis: Inflamación únicamente del iris o del iris y el cuerpo ciliar. A veces se manifiesta con rubor ciliar (rush ciliar); es grave.

Queratitis por Herpes simples: inflamación de la cornea causada por el virus herpes simple; es común; potencialmente severa; y puede llevar a una úlcera de la cornea.

Conjuntivitis: hiperemia de los vasos sanguíneos de la conjuntiva de causa bacteriana, viral, alérgica o irritativa; es común y usualmente no es grave.

Episcleritis: inflamación a menudo sectorial de la episclera , la capa vascular ubicada entre la conjuntiva y la esclerótica; poco común, sin supuración; no es grave; posiblemente de causa alérgica y ocasionalmente cursa con dolor.

Escleritis: inflamación localizada o difusa de la esclerótica, no común, y; usualmente acompañada de dolor. Puede indicar un desorden sistémico importante, como una enfermedad de colágeno vascular. Es potencialmente seria para el ojo.

Enfermedad adnexal: afecta a los parpados, aparato lagrimal y orbita. Incluye dacriocistitis, horsuelo, y blefaritis. El ojo rojo a menudo puede producirse por lesiones de los parpados (como carcinoma de células básales, carcinoma de células escamosas, o molusco contagioso), enfermedad tiroidea, y lesiones vasculares en la orbita.

Hemorragia subconjuntival: acumulación de sangre en el espacio comprendido entre la conjuntiva y la esclerótica; raramente es grave.

Pterigium: un anormal crecimiento, que consiste en un pliegue triangular de tejido que avanza progresivamente sobre la cornea, usualmente desde el lado nasal. No es una entidad grave. Una inflamación localizada de la conjuntiva podría estar relacionada con esta entidad. La mayoría de los casos ocurren en climas tropicales. Y es indicada una escisión quirúrgica si el pterigium comienza a invadir el eje visual.

Queratoconjuntivitis seca: un desorden que envuelve la conjuntiva, y la esclerótica, resultado de una deficiencia lagrimal. Comúnmente conocido como: ojos secos. No es un cuadro grave.

Abrasiones y cuerpos extraños: una hiperemia puede ocurrir en respuesta a abrasiones en la cornea o injuria por cuerpos extraños.

Secundario a una anormalidad en la función palpebral: parálisis de Bell´s oftalmopatología tiroidea u otras alteraciones causantes de lesiones oculares, tal que si las mismas se dan en algunos pacientes en coma, puede resultar en ojo rojo; son potencialmente graves.

COMO EXAMINAR:Nueve pasos diagnósticos son usados para evaluar a un paciente con ojo rojo:

1-Determinar si la agudeza visual es normal o se haya disminuida, empleando la carta de Snellen

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2. Describir mediante la inspección con qué tipo de enrojecimiento nos encontramos, y si éste es debido a hemorragia subconjuntival, hiperemia conjuntival, rubor ciliar (rush ciliar) o una combinación de estos.

3. Detectar la presencia de supuración (secreción) conjuntival y categorizarla por: cantidad,( profusa-escasa) y tipo,( purulenta, mucopurulenta, o serosa).

4. Detectar opacidades de la cornea, incluyendo, grandes precipitaciones queratinizadas o irregularidades en la superficie de la cornea, así como edema corneal, leucoma corneal( una opacidad blanca, producida por tejido cicatrizal) y reflejo corneano irregular. La examinación se lleva a cabo usando una linterna o transiluminador.

5. Búsqueda de disrupciones en el epitelio de la cornea, mediante la tinción con fluorescencia.6. Estimar la profundidad de la cámara anterior, determinar si es normal o superficial. Detectar la

presencia de capas de sangre o pus lo que indicará hypema o hypopion respectivamente.7. Detectar irregularidad en las pupilas y determinar si una pupila en mas grande que la otra. Observe la

reactividad de las mismas a la luz, para determinar si una pupila es mas inactiva que la otra o si no es directamente, reactiva.

8. Si se sospecha una elevación de la PIO, como en un glaucoma de ángulo cerrado, y esta disponible la tonometría y es confiable, la medición de la PIO puede ayudar a confirmar el diagnóstico( La tonometría es omitida ante la presencia de una infección externa obvia)

9. Detectar la presencia de proptosis, malfuncionamiento palpebral, o si hay alguna limitación en los movimientos del ojo.

COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOS

Aunque muchas alteraciones pueden causar ojo rojo, y como en cierta medida, la asociación de signos y síntomas de varios de estos desordenes se superponen, hay que tener en cuenta aquellos signos que señalan un daño severo. La presencia de uno o más de estos, deben alertar al médico, el que debe evaluar el estado del paciente y determinar si el mismo tiene un desorden que requiera atención oftalmológica.

Tablas: Resumen de los signos y síntomas significativos en el diagnostico diferencial del ojo rojo.

Tabla de los signos: ver pagina: 65, tabla 4.1

Notas: +: usualmente tiene signos - : usualmente no tiene este signo +/-: puede o no tener este signo

Traducciones: Discharge: supuración Preauricular lymphonodes enlargement : agrandamiento de nódulos linfoides preauriculares.

Tabla de los sintomas: ver página 66 tabla 4.2

Traducciones : Pain : dolor Blurred vision : vision borrosa Itching : picazón

Signos de ojo rojo   :

1. Disminución de la agudeza visual: la disminución de la agudeza visual sugiere una seria enfermedad ocular, tal como: inflamación de la cornea, iridociclitis, o glaucoma. Nunca ocurre en simples conjuntivitis a menos que haya asociado algún otro compromiso de la cornea.

2. Rubor ciliar ( Rush): inyección en la profundidad conjuntival y en los vasos episclerales que rodean la cornea. Se la observa más fácilmente con la luz de día y aparece como un anillo violeta opaco. Se

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trata de un peligroso signo, que puede verse a menudo en ojos con inflamación de la cornea, iridociclitis, o glaucoma agudo. Usualmente no se halla presente en conjuntivitis.

3. Hiperemia conjuntival: Se trata de una congestión de los grandes vasos superficiales, de la conjuntiva bulbar. Un signo no especifico, puede se visto en casi todas las alteraciones que causan ojo rojo.

4. Opacificación corneal: En pacientes con ojo rojo, opacidades corneanas, siempre denotan enfermedad. Estas opacidades pueden detectarse con iluminación directa( usando una linterna)o bien pueden quizas verse con un oftalmoscopio directo (con un lente mas en la apertura)

Severos tipos de opacidades corneales pueden producirse, por ejemplo,:

Precipitaciones queratinizadas, o depósitos celulares sobre el endotelio de la cornea, generalmente muy pequeños para ser vistos, aunque ocasionalmente forman grandes grupos; estas precipitaciones pueden ser resultado de una iritis o una iridociclitis crónica.

Una difusa niebla que oscurece las marcas de la pupila y el iris: característico del edema corneal y frecuentemente visto en glaucoma agudo.

Opacidades localizadas, debido a queratitis o úlcera.

5. Disrupción del epitelio de la cornea: la disrupción del epitelio de la cornea ocurre ante inflamaciones y trauma de la misma. Puede ser detectada de dos maneras:

Se puede observar el reflejo desde la cornea con una fuente sencilla de luz (una linterna por ejemplo) en el mismo momento en que el paciente moviliza el ojo en varias posiciones.

Aplicación de fluorescencia en el ojo. El epitelio dañado o las áreas desnudas del epitelio, se tiñen de verde brillante.

6. Anormalidades en la pupila: la pupila de un ojo con una iridociclitis típica, es un poco mas chica que la del otro ojo, debido a un espasmo reflejo del esfínter muscular del iris. La pupila puede ser distorcionada por el esfínter posterior, en el cual hay adhesiones inflamatorias entre la el cristalino y el iris. En un glaucoma agudo, la pupila es usualmente fija, medial (aproximadamente 5 a 6 mm) y finamente irregular. La conjuntivitis no afecta a la pupila.

7. Cámara anterior superficial: en un ojo rojo, una cámara anterior superficial debería sugerir siempre la posibilidad de un glaucoma agudo de ángulo cerrado. La profundidad de la cámara anterior puede ser estimada a través de la iluminación con una linterna. Y si es posible, es útil comparar la profundidad de la cámara anterior del ojo rojo, con la del otro ojo no afectado.

8. Elevación de la PIO: La PIO no es afectada por las causas comunes de ojo rojo distinto de la iridociclitis o el glaucoma. La PIO debe ser medida cuando se sospecha un glaucoma de ángulo cerrado.

9. Proptosis: es el desplazamiento hacia delante del globo ocular. Una proptosis repentina sugiere una alteración seria de la orbita o del seno cavernoso; en chicos, debe sospecharse una infección de la orbita o bien un tumor. La causa más común de protosis crónica es la enfermedad tiroidea. Sin embargo, lesiones en masa de la orbita pueden resultar en proptosis, y se deben descartar tempranamente. La proptosis puede acompañarse de hiperemia conjuntival o limitación en los movimientos oculares. Un porcentaje pequeño de proptosis son detectadas de manera más sencilla parado detrás del asiento del paciente y mirando hacia abajo para comparar la posición de las dos corneas.

10. Supuración: El tipo de supuración puede ser un importante dato de la causa de la conjuntivitis del paciente. Un exudado purulento (cremita - blanco) o mucopurulento (amarillento) sugiere causa

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bacteriana. Una supuración serosa (acuosa, limpia o con un tinte amarillo) sugiere causa viral. Una supuración, escasa, blanca, fibrosa, se observa en ciertas ocasiones en una conjuntivitis alérgica y en las queratoconjuntivitis secas, una condición comúnmente conocida como:”ojo seco”.

11. Aumento del tamaño de los nódulos linfoides preauriculares: El agrandamiento de los ganglios linfoides justo enfrente de la aurícula es un signo frecuente en una conjuntivitis viral. Este agrandamiento no suele producirse en conjuntivitis agudas bacterianas. El agrandamiento de los ganglios linfoides preauriculares, puede ser un rasgo prominente de algunas inusuales variedades de conjuntivitis granulomatosas crónicas, conocido comúnmente por todos como: Sme. Parinaud ´s oculoglandular.

Síntomas del ojo rojo

Visión borrosa: La presencia de ésta a menudo indica una seria enfermedad ocular (vea reducción de la agudeza visual en la sección precedente: signos de ojo rojo). La visión borrosa que mejora con el parpadeo, sugiere supuración o mucus en la superficie ocular.Dolor severo: la presencia de dolor puede indicar, queratitis, úlcera, glaucoma agudo, o iridociclitis. Pacientes con conjuntivitis pueden quejarse de SCRATCHINESS, o leve irritación, pero no dolor importante.Fotofobia: anormal sensibilidad a la luz, que acompaña a la iritis, y que puede ser sin causa evidente (idiopática) o secundaria a una inflamación de la cornea. Pacientes con conjuntivitis tienen una normal sensibilidad a la luz.Halos coloreados: halos coloreados que se ven alrededor de un punto de luz, son usualmente un síntoma de edema corneano, frecuentemente resultado de un aumento abrupto de la PIO. Además son un signo peligroso que sugiere un glaucoma agudo como causa de ojo rojo.Exudación: es típicamente el resultado de una inflamación conjuntival o palpebral y que no ocurre en iridociclitis o glaucoma.Los pacientes suelen quejarse que sus parpados están pegados cuando se despiertan de dormir. La úlcera corneana, es una seria entidad que puede o no acompañarse de exudado.Prurito: aunque no es un signo específico, puede indicar una conjuntivitis alérgica.

Problemas sistémicos asociados

Infecciones del tracto respiratorio superior y fiebre: Estas infecciones, acompañadas de fiebre pueden asociarse con conjuntivitis, particularmente cuando éstos síntomas son debidos a Adenovirus tipo 3 o tipo 7( dos de los causantes de fiebre faringo -conjuntival).La conjuntivitis alérgica puede estar asociada con rinitis estacional de una alergia nasal.

Eritema multiforme: desorden sistémico relevante; posiblemente, una respuesta alérgica a una medicación y que puede resultar en una conjuntivitis severa, cicatrices conjuntivales irreversibles y ceguera. En el Eritema multiforme, bulls eyes or target shaped red lesions are found on the skin.El Sme, de Steven Johnson, se refiere a una forma de eritema multiforme, asociado con una complicación ocular.

Diagnóstico de laboratorio

En la práctica, más de la mitad de los casos de conjuntivitis se manejan sin estudios de laboratorio. La mayoría de los médicos antes de hacer un diagnóstico clínico presuntivo de conjuntivitis bacteriana, proceden directamente administrando ATB tópicos oftalmológicos, de amplio espectro. Los casos presuntivos de conjuntivitis bacteriana que no resuelven a las 48 hs de un tratamiento ATB, deben ser derivados al oftalmólogo para confirmar el diagnóstico y para realizar apropiados estudios de laboratorio. Además en caso de conjuntivitis hipepurulenta, cuando se produce una supuración purulenta copiosa, es necesario una consulta oftalmológica por que posiblemente puede deberse a una causa gonocóccica.La conjuntivitis gonocóccica hiperpurulenta es una enfermedad seria, que potencialmente lleva a la ceguera.

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En los casos inciertos o dudosos, manchas de exudado o raspaduras conjuntivales pueden confirmar la impresión clínica y estimar el tipo de conjuntivitis. Comúnmente se encuentran polimorfonucleares y bacterias, cuando la causa es bacteriana, linfocitos si es de causa viral, y eosinófilos en la conjuntivitis alérgica. Cultures for bacterias y la determinación de la sensibilidad ATB son útiles en caso de resistencia a la terapéutica.

MENEJO O DERIVACIÓNLas siguientes condiciones o bien no requieren tratamiento o pueden ser tratadas por el médico de atención primaria. Pacientes con blefaritis crónica, unilateral, debe ser derivado a un oftalmólogo para descartar un proceso maligno como: carcinoma de células sebáceas, o de células escamosas. Aquellos casos que requieren tratamiento prolongado o aquellos casos en que la respuesta esperada al tratamiento no ocurre pronto, también debe ser derivada al oftalmólogo.

Blefaritis: La respuesta al tratamiento de la blefaritis o de la inflamación de los parpados, es a menudo lenta y las recaídas suelen ser comunes.Lo principal del tratamiento es:

Erradicación de la infección por Staphilococo, mediante la aplicación frecuente del antibiótico adecuando (en gotas o pomada).

El tratamiento de la seborrea del cuero cabelludo, con un shampoo anticaspa, para prevenir la extensión de la seborrea en los ojos.

Limpieza de los parpados para aliviar la blefaritis seborreica.

Orzuelo y chalazión: El orzuelo, es una inflamación aguda de las glándulas o folículos pilosos de los parpados. Puede ser caracterizado como externo o interno, dependiendo donde se localiza la inflamación en el parpado.Chalazión: es una inflamación crónica de las glándulas del parpado (meibomian glands) que puede desencadenarse espontáneamente o ser secundario a un orzuelo. Este último se trata inicialmente con compresiones calientes. ATB tópicos, pueden utilizarse si la lesión es duradera y se sospecha una infección. Sin embargo la mayoría de los orzuelos y chalazión son reacciones inflamatorias estériles. Una incisión con curetaje es indicada cuando las lesiones no resuelven de manera espontánea, o luego de una terapia médica. Una masa palpebral persistente o recurrente, requiere biopsia, ya que puede tratarse de un raro carcinoma de las glándulas Meibomian o carcinoma de células escamosas de los parpados, en vez de un chalazión benigno.

Hemorragia subconjuntival: En ausencia de trauma cerrado, hemorragias en la subconjuntiva (espacio entre la conjuntiva y la esclerótica) no requieren tratamiento y al menos que no se trate de una recurrencia, tampoco evaluación.Causas, se incluyen las que producen un súbito aumento de la presión venosa en el ojo, tal como ocurre con la tos, al estornudar, o con los vómitos.Unas pocas hemorragias subconjuntivales ocurren durante el sueño. Y si es recurrente debe considerarse otro desorden subyacente causante de ceguera.

Conjuntivitis: La conjuntivitis bacteriana es tratada con la aplicación frecuente de ATB tópicos así como ATB en pomadas aplicadas a la hora de dormir. No hay tratamiento específico para la conjuntivitis viral, sin embargo los pacientes deben recibir instrucciones necesarias a cerca de las precauciones para prevenir el contagio. No se hizo demasiado hincapié sobre el uso de los corticoides, estos no tienen lugar en el tratamiento de la conjuntivitis infecciosa y las drogas para el ojo en gotas, que contienen ATB y corticoides, rara vez son indicadas en el tratamiento de la inflamación ocular.

ADVERTENCIA TERAPEUTICA:1. Anestésicos tópicos: nunca deben ser prescriptos para una analgesia prolongada en

inflamación y daños oculares, por tres razones, una es que estos inhiben el crecimiento y la

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curación del epitelio corneal; otra razón, es que se observó, que tras su administración puede producirse una reacción alérgica severa. Y por último, la anestesia de la cornea elimina el reflejo del guiñeo, un reflejo de protección, exponiendo de esta manera a la cornea a deshidratación, injuria e infección.

2. Glucocorticoides tópicos: poseen tres serios efectos sobre el ojo: Queratitis: La queratitis producida por herpes simple o la fúngica, son potenciadas

con el uso de estas drogas. Los GC pueden enmascarar síntomas de inflamación haciendo sentir mejor al paciente, mientras que la cornea puede estar perforada.

Catarata: Esta puede producirse por el uso prolongado de corticoides, ya sea local o sistémico.

Aumento de la PIO: en aproximadamente un tercio de la población, la aplicación de corticoides durante 2 a 6 semanas, puede causar un aumento de la PIO. Este aumento suele ser severo en un % pequeño de los casos. Puede producirse, un daño del nervio óptico, y pérdida de la visión.

La combinación de un corticoide y un ATB acarrea el mismo riesgo. Corticoides tópicos, solos o en combinación con ATB no deben ser administrados por el médico de atención primaria. Aunque sí pueden ser útiles cuando son aplicados bajo la supervisión de un oftalmólogo.

PUNTOS A RECORDAR 1. Si la agudeza visual, está significativamente reducida, el diagnóstico de conjuntivitis es extremadamente improbable. 2. Fluorescencia debería siempre ser instilada en el caso de ojo rojo, para el testeo de la integridad del epitelio de la cornea. 3. Una desigualdad en las pupilas de un paciente con ojo rojo, es un signo de peligro de enfermedad ocular grave.

Capitulo 5Lesiones oculares y de la orbita

Objetivos:Como medico clinico uno debe estar capacitado para evaluar lesiones comunes de la orbita y el ojo para, de esta manera, determinar que lesiones requieren la intervención de un especialista (oftalmologo). Y en los casos de emergencia, como ser una quemadura con quimico, uno ser capaz de brindar terapeutica previa a la derivación al especialista.Para lograr estos objetivos uno debe aprender:*a reconocer si los problemas son urgencias o emergencias y aprender a lidiar con ellas correctamente*a obtener datos importantes de la historia clinica*como examinar un ojo traumatizado*a evaluar y medir la agudeza visual lo mas preciso posible*a determinar cuando es necesaria la intervención de un oftalmologo AplicabilidadEs necesario saber diferenciar y tratar una emergencia ya que, en muchos casos, de eso depende la conservación o no de la vision

Información BasicaAnatomia y funcion

Orbita (hueso)La orbita es un hueso, cavidad concava en el craneo que aloja al globo ocular, los musculos extraoculares, los nevios y vasos del ojo. Ver fig 5.1El borde de la orbita protege al globo ocular de ciertos golpes (ej con objetos grandes)La fractura del borde de la orbita usualmente no causa disminución de la funcion visual u ocular.

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El fino piso de la orbita (formado por el maxilar, palatino, hueso zigomatico) al sufrir un brusco impacto (ej una pelota de tenis) “revienta” hacia el maxilar.???.A su vez, debido a este golpe, el contenido de la orbita, entre ellos, los musculos recto y oblicuo inferior quedan “atrapados” produciendo restriccion de los movimientos verticales del ojo y causando diplopia.La fractura de la cara medial de la orbita, osea del fino hueso etmoidal, se asocia a un enfisema subcutaneo del parpado.Una fractura cerca o en el canal optico, osea por donde corren el nervio y la arteria oftalmica, puede causar daño de estas estructuras provocando disminución de la vision (neuropatía optica traumatica)

ParpadosEstas estructuras tienen la capacidad de cerrarse en caso de que el ojo se vea amenazadoEl acto de parpadear mantiene a la cornea limpia a travez del contacto sobre esa superficie y de la producción de lagrimas.En caso de paralisis del nervio facial el globo ocular queda expuesto a sequedad u otras agresiones.Los margenes de los parpados deben de estar intacto de manera que brinden correcto cierre y drenaje de lagrimas.

Aparato lagrimalDrenaje lagrimal: punto lagrimal “pequeño”, continua por el canaliculo hacia el saco lagrimal, y por el conducto lacrimonasal llega a la nariz. Vean anatomia por las dudasEpifora (lagrimeo cronico) puede ser el resultado de un problema en el reconocimiento y reparacion de la laceracion del canaliculo.

Conjuntiva y corneaEl epitelio de la cornea usualmente curan rapido luego de una laceracion.Pequeñas laceraciones de la conjuntiva suelen curar rapido por lo que pueden “ocultar” una lesion penetrante de globo ocular.

Camara anteriorEl humor acuoso puede escapar en lesiones penetrantes, resultando de esto una camara poco profunda o plana (ya que perdio liquido)

Iris y cuerpo ciliarLuego de la laceracion de la cornea el iris puede prolapsar hacia el/la wound (supongo que sera la camara anterior), dando como resultado una pupila irregular. Ver Slide 41Un brusco trauma del globo ocular puede provocar iritis, generando dolor, ojo rojo, fotofobia y miosis.Las contusiones pueden deformar la pupilas ya sea por un corte en el margen de la pupila o por desgarro desde la base???Las contusiones tambien pueden provocar el desgarro de vasos en la camara anterior generando asi hemorragia en esta camara (hipema). Ver Slide 42. El hipema se da generalmente como resultado de un trauma y usualmente resuelve espontáneamente.

CristalinoSus lesiones se dan generalmente por formación de cataratas.Un brusco trauma del globo ocular puede provocar dislocación parcial o subluxacion del cristalino.Ver Slide 43

Humor vitreoLa perdida de su transparencia se observa en hemorragias, inflamaciones o infecciones.

RetinaEsta protegida externamente por la esclera (“capa firme,dura”) y la coroides (capa vascularizada).La retina es fina y vulnerable. Si su superficie ha sido “raspada” o penetrada por un cuerpo extraño, se puede producir un desprendimiento de retina.La hemorragia retinal se da como resultado de un trauma directo o indirecto.La retina se vuelve blanca cuando esta edematosa.Un daño en la macula puede producir disminución de la agudeza visual sin producir ceguera completa.

Cuando examinar?La mayoria de las lesiones oculares se presentan con dolor y ojo rojo.. Sin embargo no todas las lesiones se presentan con estos signos de alarma. Por ej una lesioon penetrante puede producir un minimo enrojecimiento del ojo y hace que la lesion se nos pase por alto. El examinador debe prestar especial

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atención a las lesiones penetrantes provocadas por esquirlas de metales. Un cuerpo extraño intraocular no produce dolor debido a que el cristalino, la retina y el vitreo no tienen terminaciones nerviosas que conduzcan el dolor.Ver Slide 44Si se sospecha “enfermedad” del segmento posterior del ojo (osea desde el cristalino hacia atrás), incluyendo el desprendimiento de retina o un cuerpo extraño intraocular, esta indicado derivarlo al oftalmologo. La examinacion del fondo de ojo por parte de este especialista puede ser facilitada si uno no uso y/o indico pomadas o ungüentos topicas.

Como examinar?Ante una lesion ocular es importante lograr recolectar datos relevantes de la historia clinica, esto sumado a un buen examen del ojo y de las estructuras que lo rodean. Esto incluye:*agudeza visual*examinacion de estructuras externas*pupilas*movimientos oculares*oftalmoscopiaTabla 5.1 y 5.2

HistoriaEn la evaluacion de lesiones oculares es importante documentar:*tipo de traumatismo*tiempo de comienzo y naturaleza de los síntomas*información especifica sobre:

- tiempo, lugar y tipo de lesion (quemadura o trauma penetrante, acido o álcalis).-condicion ocular previa del paciente (su “historia oftalmologica”)-alergia a drogas-inmunizacion del tetanos

Como ante cualquier otro trauma, no debe retrasarse el tratamiento de una lesion “obvia” solo por querer lograr una historia detallada.Si luego del trauma el paciente esta inconciente o incapaz de responder, el medico, procedera a realizarle las preguntas al acompañante, pero debe de estar preparado para proceder y tratar en caso de no lograr la información sufiente.

Test de agudeza visualLa agudeza visual debe ser documentada lo mas precisamente posible (test de Snellen).Si no esta disponible el test de Snellen se puede pedir al pacente que lea cualquier material impreso, siempre dejando registrado cual fue el material que se uso (diario, agenda telefonica, etc) y la distancia a la cual el paciente lograba leer. Hay que dejar acentado si la vision es igual en los dos ojos. Si la vision esta por debajo de la capacidad de leer (osea que el paciente no llega a leer), se le pide al paciente que intente “contar los dedos que uno le presenta”, en caso de eso ser negativo se le pide que diga si ve el “movimiento de las manos” que uno realiza frente a el y por ultimo si esto tambien resulta negativo, se le pide que indique si ve la luz y si la ve que diga de donde proviene.

Examen de las estructuras externas del ojoEste examen incluye: palpacion, inspeccion con linterna, eversion del parpado, tincion con fluoresceína y anestesia topica. Si se sospecha una fractura o trama contuso se debe realizar palpacion de la orbita. La linterna se usa para inspeccionar el ojo para ver signos de perforacion, como disminución de la profundidad de la camara anterior o prolapso uveal. Ver Slide 41. El hipema puede presente sin que exista una perforación, de hecho, puede acompañar traumas contusos. La eversion del parpado (retraccion y eversion del parpado superior y del inferior) facilita la inspeccion para detectar la presencia de cuerpos extraños o para evaluar una quemadura por quimicos. NO MANIPULAR LOS PARPADOS SI SE SOSPECHA UNA LESION PENETRANTE DEL GLOBO OCULAR!.

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La tincion con fluoresceína se utiliza para detectar si existe lesion del epitelio de la cornea, esto se hace por ejemplo en pacientes que tienen sensación de cuerpo extraño o historia de traumatismo, ya sea contuso o penetrante.En el caso de querer aliviar la sensación de cuerpo extraño, el disconfort de la quemadura por quimicos o la molestia que genera el uso prolongado de lentes de contacto, se pueden utilizar gotas que provocan anestesia local. El uso de una unica gota de procainamida hidrocloride 0.5%??? genera alivio inmediato que permite proceder con una adeacuada evaluacion oftalmologica, incluyendo la determinación de la agudeza visual, la cual seria imposible de realizar en caso de que el paciente sufra disconfort. No recetar anestesicos en gotas o pomadas, ya que su uso prolongado puede provocar ulceración de la cornea y lesiones inadvertidas.

Reaccion pupilarEn caso de trauma siempre chequear la reaccion de las pupilas. La disminución de la reaccion pupilar a la luz, con un consensual intacto indica posible lesion del nervio optico (defecto pupilar aferente).

Motilidad ocularEn caso de hematoma en la orbita, los movimientos de ese ojo pueden estar restringidos. La presencia de restricción en los movimientos verticales combinado con diplopia vertical debe hacer sospechar a blowout fracture (expuesta???). Si la limitacion del movimiento del ojo va acompañada de proptosis, entonces auscultar la cabeza y el ojo for a bruit (en busca de un soplo????), lo que seria sugestivo de la presencia de una fistula en el seno catotido-cavernoso.

OftalmoscopioSi el fondo es visible entonces buscar edema, hemorragia retiniana, desprendimiento de retina, y si se sospecha penetración, entonces buscar la presencia de un cuerpo extraño.En el caso de que se encuentre algo de lo anterior, o se sospeche trauma penetrante o cuerpo extraño, el paciente debe ser derivado inmediatamente a un oftalmologo.El reflejo rojo esta ausente se indica derivación inmediata al especialista., ya que esto puede indicar hipema en la camara anterior, cataratas, o hemorragia vitrea. El hipema puede ser visualizado en el examen externo del ojo con una linterna, mientras que las otras dos patologías requieren ser vistas con un oftalmoscopio directo.La dilatación de la pupila que permite evaluar el fondo del ojo deberia hacerse de rutina.La unica excepcion seria en casos de traumas encefalicos en los que las pupilas son signos neurologicos de importancia , o en casos de pacientes con camara anterior estrecha ya que la dilatación de la pupilar podria predisponer a sufrir un glaucoma de angulo estrecho (cerrado).

Estudios radiologicosSi se sospecha fractura de la facial o de la orbita, o cuerpo extraño en orbita o globo ocular se sugiere la realizacion de una placa (Rx). Una TC puede brindar información adicional y mas detallada. Una RMN no debe ser indicada ante la sospecha de algun cuerpo extraño de origen metalico ya que al introducir al paciente al resonador este objeto metalico puede sufrir un desplazamiento o movimiento y generar asi una mayor lesion.

Managemet or referralEl medico clinico unicamente esta capacitado para brindar un tratamiento inicial pero no definitivo de cada una de las entidades que nombramos anteriormente.

Situación de emergenciaLa terapeutica debe ser instaurada en minutos. La quemadura con quimicos de la conjuntiva y/o cornea representa una verdadera emergencia; la quemadura con álcalis es mas severa que la quemadura con acido, ya que el álcalis penetra con mayor rapidez en los tejidos. Toda quemadura con quimicos requiere una inmediata y profusa irrigacion con fluidos, y seguido a esto la derivación al oftalmologo. Ver Slide 45

Situación de urgenciaRequiere que la terapeutica sea instaurada dentro de las primeras horas de ocurrido el hecho. Ejemplos:

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*si se sospecha o se tiene una lesion penetrante del globo ocular se necesita resguardar el ojo aunque no se aconseja la utilización de parches en un principio. Se sugiere realizar Rx o Tc para descartar la presencia de cuerpos extraños. Luego derivar a un oftalmologo. *la presencia de un cuerpo extraño a nivel de la cornea o de la conjuntiva, requiere anestesia local y posterior remocion del objeto ya sea mediante una profusa irrigacion o con una “punta de algodón”.*en caso de abrasión de la cornea:

-anestesiar con proparacaine al 0.5%-realizar una examinacion “grosera” (como para tener una vision global)-teñir con fluoresceína para intensificar lo que se vea-colocar gotas con ATB, colocar gotas de ciclopejicos de corta duracion para alivio del dolor -algunos medicos colocan parches “a presion” de proteccion para mantener el ojo cerrado durante las

primeras 24 hs post lesion, mientras que otro sugieren que si la lesion es menor a 10 mm no es necesario ya que consideran que se curan mas rapiudo sin lois mismos.

-casos severos deben ser derivados al oftalmologo*el hipema require rapida derivación al oftalmologo. La elevación de la presión intraocular necesita de intervención con farmacos y en ciertos casos quirurgica.El hipema generalmente es el resultado de una ruptura del globo ocular, pero tambien se puede dar por otras lesiones oculares severas, desprendimiento de retina o dislocación del cristalino.*una laceracion del parpado puede ser suturada siempre y cuando no sea profunda y no comprometa el canaliculo (lagrimal) ni el margen del parpado. Si no se cumple eso entonces es necesaria la derivación al oftalmologo. Ver Slide 48.*las quemaduras, ya sea con un soldador o snow blindness???, requiere anestesia topica, luego de ella el ojo es examinade, y posteriormente se le indica ATB topicos y cicoplejicos junto con un parche.*Aunque la neuropatía optica traumatica es poco comun, debe ser siempre tenida en cuenta en casos de traumatismos de craneo o maxilofaciales. Generalmente los pacientes se presentan con disminución unilateral de la vision y con un defecto pupilar aferente, el examen del ojo no revela que el problema de esta disminución sea de origen ocular, y a su vez presentan historis de traumatismo facial o frontal. Si se sospecha una neuropatía optica traumatica es esencial la realización de una TC de alta resolucion del apex de la orbita, del canal optico, y seno cavernoso con la posterior derivación al oftalmologo. Los pacientes solo se ven beneficiados si se les aplica altas dosis de metilprednisolona (ev) dentro de las 8 hs post trauma.

Condiciones semiurgentesDerivar pacientes al oftalmologo con condiciones semiurgentes dentro de los dos primeros dias post lesion. Dentro de esta categoría entra la fractura de la orbita, y la hemorragia sub conjuntival causada generalmente por un trauma contuso siempre y cuando no se sospeche la ruptura del globo ocular o una hemorragia intraocular, ya que en estos ultimos dos casos se consideraria una situación urgente que requiere rapida intervención de un oftalmologo.

Tratamiento

Irrigacion ocularLo ideal es que se realice con una jeringa de plastico llena con agua o solucion salina. La irrigacion puede ser facilitada con el uso de anestesicos locales. Sin embargo en los primeros auxilios de una quemadura por productos quimicos es necesario realizar la irrigacion (lavaje) lo antes posible por lo que se termina usando cualquier objeto, ya sea una manguera o cualquier otra recipiente “hogareño” que contenga agua. Una quemadura con productos quimicos requiere una inmediata y profusa irrgacion. Siempre dirigir el flujo de agua desde el extremo medial del ojo y hacia el lado opuesto al ojo no afectado.

Remocion de un cuerpo extrañoPara remover un cuerpo extraño que se encuentra superficialmente se coloca anestesia local (proparacaine 0.5%) y luego suavemente se desplaza o se intenta recoger el cuerpo extraño con la punta de un algodón (“hisopo”). En el caso de cuerpos extraños ubicados superficialmente sobre la cornea o la conjuntiva, se puede realizar una “irrigacion” potente lo que podria producir la expulsión hacia fuera del cuerpo extraño.

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En caso de que el cuerpo extraño este penetrando alguna estructura se necesitara la intervención del oftalmologo.

Prescripcion de medicamentos para los ojos*cicloplejicos: homatropina hidrobromide 2% o ciclopentanolato hidrocloride 1%, pueden ser utilizados para relajar el iris y el cuerpo ciliar y para aliviar el dolor y el disconfort en pacientes con lesiones no penetrantes.El uso cicloplejicos de accion prolongada (ej de atropina) esta contraindicado.*ATB (en un principio):usarlos en un principio en heridas limpias y por unica vez seria beneficioso y no generaria efectos secundarios. Si se necesita usarlos mas frecuentemente debe ser considerada la aparicion de alergias o de sobreinfecciones.*gotas anestesicas: nunca prescribir estas drogas ya que su uso repetido provoca toxicidad en el epitelio de la cornea.

Parches*Parches “a presion”:los parches colocados relizando un presion moderada son usados en casos de lesiones del epitelio corneal (ej:abracion) o luego de la remocion de un cuerpo extraño. El parche puede consistir en un pedazo de gaza mullida que se aplica con moderada tension sobre el ojo. Hay que asegurarse que el parche este lo suficientemente “ajustado” como para prevenir que el paciente no pueda abrir el ojo en forma inadvertida por debajo del parche. Sin embargo, el parche, no debe de estar extremadamente ajustado para que no genere discomfort o compresión severa del globo ocular que pueda comprometer el flujo sanguineo de la retina. Ver Slide 51 *”Escudo” (shield):se usa en caso de lesiones oculares severas como penetración del globo o hipema. El escudo se usa para proteger al ojo de fricción, rose, presion o cualquier otra injuria. Antes de usar el escudo deberia haber consultado al oftalmologo.El escudo consiste en una pieza perforada de metal, plastico o trimmed-down paper cup.???. Ver Slide 52

SuturaLa laceracion del parpado requiere sutura que sera realizada por el clinico siempre y cuando la lesion no involucre el margen del parpado, el canaliculo lagrimal. En cualquier lesion mas complicada o que incluya alguna de las estructuras antes nombradas sera necesaria la intervención del oftalmologo.

Puntos para recordar*conocer tus limites: no probar con tratamientos complicados y si se los realiza conocer sus consecuencias *en una lesion del ojo las lagrimas-forma de las pupilas (teardrop-shaped pupil)??? Y una camara anterior plana esta asociada con una lesion perforante de la cornea o de timbal area??. Ver el prolapso de los “tejidos oscuros” (ya sea iris o cuerpo ciliar) en el punto del teardrop. *en el caso de que un paciente pueda llegar a tener una laceracion de la cornea o alguna otra lesion perforante, no realizar palpacion digital.* en el caso de un paciente con una quemadura con quimico, es importante realizar la rapida “irrigacion” lo mas pronto posible luego de haber conocido la naturaleza de la sustancia que lo esta afectando. No intentar neutralizar la sustancia. Lo unico que se busca es diluir el quimico lo mas pronto posible con un flujo copioso de liquido.

VER CASOS CLINICOS EN EL LIBRO

Capitulo 6:Ambliopia y Estrabismo

Objetivos:Se pretende que como “medico clinico”:*se este capacitado para detectar signos y sintomas del estrabismo y la ambliopia, y saber realizar los test como screening para detectar estas patologias*si el paciente es un niño se requiere pronta intervención de un especialista particularmente si se sospecha enfermedad intraocular.Para lograr estos objetivos se debe aprender:-estimacion o medicion de la agudeza visual

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-deteccion del estrabismo mediante la inspeccion general, test de reflejo corneal (luminoso), cover test.-realizacion de una oftalmoscopia en un niño para descartar cualquier causa organica de mala vision (vision deteriorada) cuando la ambliopia es sospechada.-explicacion a los padres que la ambliopia necesita pronto tratamiento

Aplicabilidad:2% de los adultos jóvenes de USA padecen de ambliopia, que es una forma tratable y curable de perdida de la vision. Se puede definir como perdida de la agudeza visual no corregible con lentes en un ojo que de no ser por este problema es totalmente sano.Se detecta principalmente en niños y jóvenes mediante la medicion de la agudeza visual, la cual esta disminuida.Si se detecta y se trata en forma temprana, la ambliopia, es curable.Para mejores resultados, se aconseja que el tratamiento se haga antes de los cinco años; ya que pasados los diez años, los resultados del tratamiento no son tan exitosos.Como minimo el 50% de los que presentan ambliopia, tienen estrabismo, que es un desalineamiento de los dos ojos.El pediatra o el clinico suele ser el primero que detecta el estrabismo y/o la ambliopia, esto hace que tengan la responsabilidad de realizar un screening, tambien tiene la obligación de conocer los diferentes tipos de ambliopia y estrabismo, la relacion entre ambas, y como detectarlas.

Información Basica:La vision es una funcion sensorial que requiere desarrollo. La vision es realmente pobre en los primeros años de vida pero se va estimulando durante los primeros meses y años luego del nacimiento. La agudeza visual normal se logra aproximadamente a los tres años. Si el proceso de desarrollo de la vision (la estimulacion de la celulas receptivas en el cerebro) es “dificultado” por el estrabismo, errores en la refraccion, cataratas congenitas o cualquier otra condicion, la vision puede no desarrollarse correctamente.Esto es un problema en el desarrollo de la vision y no algo organico o alguna anormalidad del ojo.

AmbliopiaEsta resulta de una disrupción en el correcto desarrollo de la vision que se distingue de cualquier otra perdida de la vision provocada por trastornos organicos oculares como cataratas, retinoblastoma, (tumor de la niñez que amenaza la vida) y otros trastornos oculares inflamatorios o congenitos.Usualmente unilateral, raramente afecta los dos ojos. La ambliopia no genera problemas de aprendizaje.Esta patología se detecta en personas jóvenes o niños que reciben, de un ojo, información visual borrosa o “conflicativa” con respecto a la información que recibe de parte del otro ojo; por lo que se podria decir decir que el cerebro recibe dos estimulos diferentes de un unico “evento visual”: uno del ojo alineado (entorpeciendo??) y el otro del ojo anormal (vision borrosa u ojo desalineado sobre otro blanco u objeto). El cerebro del niño selecciona la mejor imagen y suprime la que esta borrosa o la quegenera conflicto, lo que resulta en un desarrollo defectuoso de la vision en el ojo con ambliopia; en otras palabras, el cerebro, juega a favor del ojo que mejor ve. El ojo con ambliopia tambien es conocido como “ojo perezoso”.Gran cantidad de factores predisponentes pueden conducir al desarrollo de esta patología (entre ellos los que ya se nombraron).

Ambliopia con estrabismoEn un niño se puede detectar ambliopia en el contexto de estrabismo (ojos desalineados). Un adulto que comienza con estrabismo sufre de diplopia (vision doble) porque los dos ojos no se alinean sobre el mismo objeto. Ademas el cerebro de un niño tiene mayor capacidad de adaptarse. En una situación de estrabismo, el cerebro, ignora la imagen de uno de los ojos, usualmente la del ojo que da una imagen borrosa. Aunque la adaptacion traiga consigo el síntoma de la diplopia, la supresión cortical del estimulo sensorial aferente de uno de los ojos provoca interrupción en el desarrollo normal de la vison en los cebtros cerebrales, esta interrupción lleva a disminución de la vision, que da como resultado ambliopia. A veces el estrabismo y la ambliopia son tan poco marcados que son difíciles de detectar.El estrabismo puede ser poco notable pero tener gran ambliopia.

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Ambliopia y refraccionLa ambliopia puede resultar de diferencia entre los dos ojos de errores en la refraccion. El ojo con menor error en la refraccion es el que va a proveer la imagen mas clara (limpia) y usualmente es favorecido (ayudado) por el otro ojo; la supresión ocurre en el desarrollo de ambliopia.Los niños con hiperopia asimetrica son susceptibles, ya que desigual acomodación es imposible, el chico puede unicamente focalizar con un ojo.?????Refractive ambliopia (ambliopia refractiva) puede ser tan severa como strabismic ambliopia. Sin embargo el medico dice que es ambliopia ya que no hay obviedad de estrabismo?????.La deteccion de la ambliopia se basa en encontrar anormalidades en un test de agudeza visual.

Form deprivation and occlusion ambliopiaForm deprivation ambliopia se da como resultado de la presencia de opacidades en el “ojo medio”, como cataratas o cicatrices corneales; esto provoca que no se pueda percibir en estimulo sensorial aferente, lo que genera interrupción en el desarrollo visual. La ambliopia puede persistir aun cuando las opacidades sean remividas.Raramente, occlusion ambliopia puede ser como resultado de la colocacion de un parche en un ojo normal.

EstrabismoEl estrabismo es un desalineamiento de los dos ojos, de manera tal que ambos ojos no pueden ser dirigidos hacia el mismo objetivo (punto). El estrabismo causa o puede ser causado por ausencia de vision binocular; y al igual que la ambliopia, no produce problemas de aprendizaje.Es util, clínicamente, distinguir o poder diferenciar entre el estrabismo concomitante o no paralitico y el estrabismo no concomitante o paralitico o restrictivo.

Estrabismo concomitanteSe llama estrabismo concomitante o no paralitico cuando el angulo o grado de desalineamiento es aproximadamente igual en todas las direcciones de la mirada. Ver Slide 53. Los musculos extraoculares, individualmente, funcionan normalmente, pero los dos ojos simplemente no son dirigidos hacia el mismo “blanco”. La mayoria de los casos de estrabismo concomitante comienzan en la niñez. En chicos, frecuentemente causa un desarrollo secundaria de supresión que trae consigo doble vision que a su vez lo conduce a ambliopia con estrabismo (strabismic ambliopia). ¿???.En niños menores de 6 años el estrabismo concomitantes rara vez es causado por enfermedades neurologicas severas. El estrabismo que se origina en edades mas avanzadas de la vida si suelen tener una base neurologica especifica y severa. El estrabismo concomitante suele ocurrir en un adulto que pierde la mayor parte o toda la vision de un ojo debido a una enfermedad intraocular o del nervio optico. Un ojo ciego en adulto frecuentemente tiende a irse hacia fuera mientras que en un niño tiende hacia adentro.

Estrabismo no concomitanteTambien llamado paralitico o restrictivo. Es cuando el grado de desalineamiento varia con la direccion de la mirada. Ver Slide 54. Uno o varios de los musculos extraoculares o nervios no funcionan adecuadamente, o el movimiento normal puede estar mecánicamente restringido. Este tipo de estrabismo suele indicar un desorden neurologico severo, como puede ser una parecia del III par, una enfermedad o trauma de la orbita, una oftalmopatia restrictiva por enfermedad tiroidea o una fractura expuesta (blouwout fracture??).

Heteroforia y heterotropiaLa heteroforia es una tendencia a desalinearse que tienen los dos ojos y que se da unicamente cuando la visón binocular es interrumpida, como por ej ocurre cuando se les tapa un ojo (ej con la mano). Durante la vision binocular, los dos ojos, del paciente con heteroforia, estan alineados perfectamente; los dos ojos estan dirigidos hacia el mismo objeto que se esta mirando. Sin embargo, cuando un ojo es cubierto (tapado), ese ojo tiende a su posición de “descanso”. Una vez que el ojo es descubierto, se re-alinea con el otro ojo. En la mayoria de los individuos es normal tener un mínimo grado de heteroforia.La heterotropia es otro termino de estrabismo. En general, “tropia” se refiere a una desviación manifesta que se da cuando los dos ojos estan abiertos (no cubiertos). Usualmente la vision binocular esta reducida.

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Algunos pacientes, sin embargo, pueden demostrar heterotropia intermitente lo que les permite tener vision binocular parte del tiempo.La heterotropia y la heteroforia pueden ser subdivididas acorde a la direccion de la desviación. Ver Fig 6.1 y Tabla 6.1. *Esotropia y esoforia: el ojo esta desviado a hacia medial (nariz). La esotropia es una manifestación de desviacion y es el tipo mas comun de desviacion en la niñez.*Exotropia: el ojo esta desviado hacia fuera y suele ser intermitente con mayor frecuencia que la esotropia. La desviación del ojo hacia fuera se alterna con periodos en los que los dos ojos estan alineados. Los chicos con esta condicion suprimen la vison binocular cuando el ojo desviado tiende a irse, por ej, hacia fuera, mientras que cuando los dos ojos se alinean, los niños tienden a recuperar, en cierto grado, la vision binocular.*Heterotropias y heteroforias verticales: tienen multiples causas, incluyendo paralisis o disfuncion de los musculos extraoculares que tienen la funcion de realizar los movimientos verticales de los ojos. Cuando existe una desviación vertical se debe especificar si es del ojo izquierdo o del derecho.

Como examinar e interpretar los resultados?Es importante realizar screening de la vision en los niños ya que esto nos permite detectar no solo ambliopia y estrabismo sino tambien cataratas congenitas, glaucoma, retinoblastoma, y otras alteraciones que puedan ser una amenaza para la vida del paciente. Un screening regular ayuda a evaluar si el desarrollo de la vison es normal, y en el caso de que no sea asi, nos permite instituir un tratamiento temprano. Como minimo, el niño debe ser evaluado (su vision) para detectar anormalidades en el ojo o en la vision, durante los primeros meses de vida, y luego a los 3 años de vida.El test de agudeza visual es importante para detectar tanto ambliopia como errores de refraccion, los cuales pueden conducir a ambliopia en jóvenes (o niños no tan niños). El estrabismo suele ser detectado en la inspeccion general, con el reflejo corneal (con luz), o con el cover test???. Existen otros tests adicionales que son utiles para el screening general del ojo en niños de todas las edades:-reaccion pupilar: es importante para valorar la función y la “salud” del ojo-oftalmoscopio directo: sirve para detectar opacidades por medio del reflejo rojo y tambien sirve para examinar las anormalidades del fondo de ojo y de la retina.

Test de AmbliopiaLa ambliopia puede ser detectada evaluando la agudeza visual en cada ojo por separado. Aunque no hay un patron de herencia mendeliano, el estrabismo y la ambliopia se ve en varios miembros de una familia. La restitucion de la agudeza visual solo puede ser posible si el tratamiento se hace dentro de la primer decada de vida, ya que en esta etapa el sistema visual sigue en formación. Las tecnicas para medir y/o evaluar la agudeza visual varia según la edad del niño.*Recien nacidosEn ellos la agudeza visual no puede ser medida. Sin embargo se les debe evaluar el status ocular general mediante:-reflejo corneal luminoso-reflejo rojo-evaluar de las pupilas y su reaccion-fondo de ojo si es posible

*Niños de 2 años de edadSolo se les puede evaluar la funcion visual pero no la agudeza visual. Para evaluar la ambliopia en niños (desde unos pocos meses hasta dos años), se les cubre un ojo con la mano, o de ser mejor, con un parche y se ve como reaccionan ante eso. El niño deberia poder mantener una fijación central con cada ojo. Si el niño padeciera de ambliopia, al cubrirle el ojo “sano”, se quejaria, ya sea verbalmente o mediante expresiones o movimientos. La funcion visual puede ser evaluada, incluyendo la motilidad ocular, pasando un objeto interesante por delante de los ojos del niño, de esta forma se ve que el niño al ser atraido por ese objeto, lo sigue con la mirada (mover el objeto en diferentes direcciones. El mover la cabeza del niño puede ser utiliza para demostrar la completa motilidad ocular.

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*Niños de 2 a 4 o 5 añosUna “carta” con figuras y dibujos puede ser utilizada para evaluar la agudeza visual de un niño de entre 2 y 3 años. Ver Fig 6.2. Si el niño tiene 3 años (o si tiene menos de 3 pero es capaz de comunicarse adecuadamente y seguir direcciones), la agudeza visual puede ser evaluada con tumbling E chart (Tumbling= acrobacia. Chart= mapa)????Ver Fig 6.3. La mejor manera de asegurarnos que el niño mire con un solo ojo es colocarle un parche, de esta manera nos aseguramos que la medicion de la agudeza visual sea lo mas precisa posible. Si se determina que la agudeza visual es normal, posteriormente se debe hacer al menos un control anual de la agudeza (para controlar que todo siga igual). Young children may not quite reach 20/20 acuity, this is no cause for concern as long as vision isa t least 20/40 and both eyes are equal ¿???.

*Niños de 4 o 5 años y mayors de 5En ellos y en todos aquellos que sean capaces de reconocer las letras del alfabeto se utiliza la “carta” de Snellen. Hoy en dia se utiliza una tecnica de fotoscreening que mediante la toma de fotografias del ojo no dilatado del niño, es capaz de detectar en forma temprana factores que predispongan a la ambliopia, errores de refraccion, estrabismo, anisometropia, y opcidades “medias” del ojo.Esta tecnica permite el screening en niños que todavía no se expresan verbalmente o que sean incapaces de cooperar en otros tipos de test.

Test de estrabismoEl test de estrabismo, tanto en niños como en adultos, consiste en:-inspeccion general-reflejo corneal luminoso-cover testLos niños de hasta 3 o 4 meses de vida pueden exibir movimientos temporarios incoordinados de los ojos y estrabismo intermitente. Sin embargo, si una desviación, en su momento considerada como ocasional, persiste luego de esa edad, esta recomendado la derivación al oftalmologo. Si se encuentra una desviación que es constante, cualquiera sea la edad del niño, debe ser vito por un oftalmologo.La presencia de epicanto en los niños puede dar la apariencia de esotropia, especialmente si la cabeza o los ojos se dirigen delicadamente hacia la derecha o hacia la izquierda. Esta confusion se debe a que la piel del epicanto se pliega hacia el parpado superior y ceja sumado a un puente nasal aplanado. El epicanto se vuelve menos obvio cuando la cabeza del niño crece y la nariz se desarrolla. Esto hace pensar que el niño “evoluciona” hacia estrabismo, no siendo eso cierto, es por eso que se habla del epicanto como causa de pseudoestrabismo. El pseudoestrabismo y el estrabismo pueden ser bien diferenciados mediante el cover test y el reflejo corneal luminosoSin embargo, no hay que olvidar que el estrabismo se puede dar en presencia de epicanto.

Inspeccion generalCon este examen se puede identificar la desviación de uno de los ojos tanto en pequeños como en niños mas grandes. Haciendo que el paciente realice las seis posiciones cardinales de la mirada, uno puede diferenciar un estrabismo concomitante (la desviación es aproximadamente la misma en todos los campos) del estrabismo no concomitante (la desviación es significativamente diferente en uno de los campos).Tambien puede encontrarse, nistagmo (“sacudidas” involuntarias de los ojos), en el campo principal o en otros campos de la mirada. Debido a esto el paciente suele adoptar posiciones anormales de la cabeza (ej inclinación de la cabeza hacia un lado) para reducir el nistagmo e incrementar la agudeza visual u obtener una vision binocular en caso de paralisis craneal congenita. Todo infante o niño con nistagmo debe ser examinado y seguido por un oftalmologo.

Reflejo corneal luminosoNos permite evaluar la alineación de los ojos. Este puede ser el unico metodo que permita detectar estrabismo en recien nacidos o niños “jóvenes”. Se coloca al paciente a una distancia de “dos pies” y se lo hace mirar hacia el frente mientras se lo ilumina con una linterna. El examinador alinea sus ojos con la linterna y compara la posición de la luz que se refleja en la cornea de cada ojo. Ver Fig 6.4. Normalmente, la luz es reflejada en cada cornea de manera simetrica y en la misma posición de la pupila y del eje visual de

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cada ojo. En un ojo desviado, la luz, se va a reflejar en forma excentrica y con direccion opuesta a la desviación. El grado de desviacion (mucho o poco) puede ser estimado tomando como referencia el grado de desplazamiento de la luz reflejada, pero obviamente esta es una estimacion grosera.

Cover testEs una prueba simple que no requiere equipamiento especial y que detecta casi todoas los casos de tropia (desviación de los ojos de su posición normal). Puede realizarse en cualquier paciente mayor a 6 o 7 meses de vida. Para realizar la prueba se le pide al paciente que mire un punto fijo, en el caso de ser un niño se busca algo que llame su atención. Ver que ojo es el que esta fijo en forma mas centrada, entonces este se ocluye y se observa el otro ojo. Si el ojo no cubierto se mueve para lograr una correcta fijación, se puede decir que ese ojo (antes de ocluir el otro) no estaba direccionado correctamente hacia punto de fijación establecido cuando los dos ojos estaban descubiertos. Si el ojo se desvia hacia adentro para lograr la correcta fijación, entonces, se puede decir que estaba desviado hacia fuera (exotropia). Si el ojo se va hacia fuera para lograr la fijación, entonces el ojo estaba desviado hacia adentro (esotropia). Si el ojo se mueve hacia arriba entonces es hipotropia, y si se mueve hacia abajo es hipertropia (debe ser especificado si el ojo desviado es hiper o hipotropia). Los dos ojos deben ser evaluados por separados porque sino no hay forma de saber que ojo es el que esta realmente desviado.Que no haya cambios o alteraciones en el cover test significa que no existe desviación (tropia), pero una foria (tendencia de los dos ojos a desviarse) puede estar presente. Una foria puede ser detectada mediante cover test alternados. Cada ojo es ocluido en forma alternada de manera que el examinador observe cambios de fijacion en el ojo descubierto. El paciente tiene una esoforia cuando el ojo descubierto se mueve hacia fuera para lograr la fijación, y en el caso de una exoforia, el ojo descubierto tiende hacia adentro para lograr la fijación. Si el angulo de desviación es muy pequeño, resulta difícil que sea detectado con el cover test o con el reflejo corneal luminoso. Ver Slide 56. Es por esta razon que es importante la realización de la evaluacion de la agudeza visual en todos aquellos casos en los que se sospecha estrabismo para poder detectar ambliopia.

Otros testLos test detallados a continuación son parte del screening general realizado en los niños.

Reflejo rojoSe realiza con el oftalmoscopio ubicados a una distancia de aproximadamente un pie y se ve que la luz roja se refleja (llega al fondo del ojo, “rebota” y vuelve, siempre y cuando no haya nada que la interrumpa). Las opacidades en la region media del ojo aparecen como siluetas negras cuando se realiza esta prueba. La leucocoria (pupila blanca) es un “reflejo blanco” que suele significar la presencia de cataratas o retinoblastoma. Ver Slide 57Todos los infantes y niños deben ser evaluados con esta prueba. La dilatación de la pupila puede ser necesaria para realizar esta prueba (en infantes: fenilefrina 1% y ciclopentanolato 0.2%, hoy en dia existe la combinación que se llama ciclomidril). Si el examinador no puede “sacar” el reflejo rojo (osea que te de normal), el niño debe ser urgentemente derivado al oftalmologo.

OftalmoscopiaA cualquier paciente con disminución de la vision o con estrabismo se le debe realizar una examinacion cuidadosa del fondo de ojo (con oftalmoscopio y pupila dilatada). De esta manera, el examinador, puede detectar lesiones intraoculares serias, como pueden ser cataratas, retinoblastomas (tumor maligno), u otras anormalidades.

Evaluacion de pupilasUna respuesta pupilar anormal puede indicar una enfermedad neurologica o un defecto ocular.

Management or referralTodo aquel medico que se ocupa del cuidado de infantes y niños tiene la obligación de realizar las pruebas necesarias para detectar tempranamente patologías como el estrabismo y la ambliopia. Un diagnostico tardio

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genera serias consecuencias en la agudeza visual, enfermedades del ojo y enfermedades sistemicas. Si se sospecha una anormalidad, el paciente debe ser derivado inmediatamente a un oftalmologo.

AmbliopiaEn niños menores de 5 años, la ambliopia por estrabismo puede ser tratada efectivamente (osea obteniendose buenos resultados) con la oclusion del ojo sano. Al ocluir con un parche el ojo no afectado, el cerebro se ve forzado a utilizar el ojo que antes habia suprimido. El éxito del “tratamiento de oclusion” en pacientes de entre 5 y 9 años con ambliopia depende de la edad del paciente, el grado de ambliopia, y de la compliance del paciente al tratamiento. Este tratamiento suele ser exitoso el niños “jóvenes” pero no en aquellos mayores a 10 años. Un tratamiento comenzado en edad temprana del niño, debe continuar durante la primer decada de este. Este tratamiento de oclusion del ojo sano debe ser cuidadosamente monitoreado, especialmente durante la edad mas joven del niño, para evitar causar ambliopia por deprivacion sensorial del ojo ocluido. El tratamiento de la ambliopia refractaria consiste, primero en usar anteojos, y si luego 4 a 8 semanas no mejora (persiste la diferencia de agudeza visual), se coloca un parche en el ojo “mas sano” (menos afectado”). Con la cooperación de los padres se puede lograr la vision (por igual) en los dos ojo en forma rapida.En general se dice que, cuanto mas temprano se diagnostica y se trata la ambliopia, mayor sera la chance de lograr una “equilibrada” vision.

EstrabismoLa forma mas efectiva de lograr una vision binocular es tratar la ambliopia y “empareja” la vision. Los anteojos pueden servir como tratamiento de alguno o todos los individuos con hiperopia o hipermetropes que tienen esotropia; y a su vez pueden servir para disminuir la frecuencia de desviación en individuos con miopía y exotropia. Sin embargo, puede ser necesaria la correccion quirurgica del desalineamiento, principalmente en aquellos niños a los que se les descubre esotropia antes de los 6 meses de vida (esotropia congenita). En el caso de que no se pueda lograr una visón binocular, puede ser indicada la realización de una cirugía correctiva, mas que nada por un tema de estetica ( es como que el estrabismo “desfigura” la imagen). Cuando la ambliopia esta presente, la cirugía no es una alternativa a los lentes o el parche. Raramente se indica optometric “vision training” como tratamiento para el estrabismo o la ambliopia.

Puntos para recordar*la ambliopia debe ser detectada en forma temprana para poder ser tratada con éxito*la evaluacion de la agudeza visual es extremadamente importante en la deteccion de la ambliopia, y no puede ser sustituida por nada. La ambliopia puede presentarse en ojos sin estrabismo, es por eso que la vision en cada ojo puede no ser normal aunque el ojo aparesca normalmente alineado.*serias enfermedades organicas pueden causar estrabismo como una manifestación de esa enfermedad, por lo tanto, todo paciente con estrabismo debe ser derivado al oftalmologo cuando se le realiza el diagnostico, de forma tal que el especialista realice otros tests.*todo niño con disminución de la vision o disminucion o ausencia del reflejo rojo, debe ser derivado al oftalmologo, ya que los niños tambien pueden sufrir cataratas, glaucoma, o enfermedad de la retina.

Capitulo 7 Neuro ofltalmologia

Objetivos: Al ser un problema medico fundamental, debe ser capaz de preformar una examinacion oftalmologica basica y reconocer e interpretar los signos y síntomas mas comunes de las enfermedades oftalmologicas.Para llevar a cabo estos objetivos, debe saber:

Evaluar agudeza visual Examinar reacciones pupilares Evaluar funcion de musculos extraoculares Evaluar campo visual

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Inspeccionar el Nervio Optico

Importante: Las vías visuales y el sistema oculomotor refleja muchos de los estados del sistema nervioso como un todo. Aproximadamente el 35% de las fibras sensoriales que entran al cerebro están en los dos nervios ópticos (¿?). Se estima que el 65% de las enfermedades intracraneales exhiben signos y síntomas neuro-oftalmológicos. La examinacion neuro-visual de rutina permite identificar anormalidades de un problema medico fundamental indicando amenazas tanto para la vida como para la visión, enfermedades neurológicas y otras enfermedades sistémicas. Ejemplos importantes son: tumores cerebrales, esclerosis múltiple, ACV, Arteritis de células gigantes y aneurismas intracraneales.

Examen Físico:

Test de Agudeza Visual : El primer paso en cualquier examinacion ocular es la evaluación de la agudeza visual de cada ojo. La principal queja de la mayoría de loa pacientes con problemas oculares es alguna aberración en la visión. La medida de la agudeza visual es un necesidad absoluta.Se utiliza la carta de Snellen, actualmente el mejor método y mas fácil de medida de la función de las fibras de la macula, aunque cualquier material para leer puede ser usado con propósitos de screening. Vision cercana y de lejos debe ser medida y hay que recordarle al paciente del uso de lentes de correccion.

Test de campo visual : El examen del campo visual nunca debe omitirse de la examinacion básica del ojo. El test de confrontación de campos Gross es un procedimiento acertado para screening. Cada ojo debe ser evaluado en forma separada. Mientras el examinador se tapa el ojo contrario al ojo cubierto del paciente, se le solicita al paciente q cuente los dedos en cada uno de los 4 cuadrantes del campo visual (ver capitulo 1).Porque la mayoria de los defectos del campo visual afecta la vision central, debe ponerse especial atención al area dentro de los 30º centrales (¿?). un metodo de screening para los defectos del campo visual es solicitarle al paciente que mire un papel cuadriculado o una “Rejilla Amsler”, que es similar pero especifico para este tipo de evaluacion (ver capitulo 3). De vez en cuando se usa una grilla que demuestra una sutil hemianopsia bitemporal debido a la compresión del quiasma o un pequeño defecto en el campo homónimo por enfermedad del lóbulo occipital. Un metodo alternativo aceptable es solicitarle al paciente que reconozca un broche para el pelo pequeño y blanco o un objeto similar en todos los campos visuales. El objeto del Red Test tambien puede ser valioso en la evaluacion de pacientes con enfermedad del Nervio optico o Quiasma.

Reacciones Pupilares: Las pupilas deben ser inspeccionadas mientras el paciente mira a una distancia que evite la constricción pupilar que ocurre cuando se mira un objeto cercano. La inspeccion de las pupilas en pacientes con iris de color oscuro se ve facilitada con la aplicación de luz en forma tangencial. Las pupilas deben ser redondas e iguales en diámetro, aunque puede haber una variación fisiologica de menos de 1 milimetro. Una mala dilatación pupilar con luz tenue puede indicar disfuncion del Sistema Nervioso Simpatico, y una mala constriccion con luz brillante indicaria disfuncion del Sistema Nervioso Parasimpático (Figura 7.1 – 7.2)La prueba con la linterna es el test clinico mas valioso de la disfuncion del Nervio Optico, disponible para el medico general. La anormalidad que se detcta con este test es el Defecto Pupilar Aferente, tambien llamado pupila de Marcus Gunn. Para realizar este test, un cuarto con iluminación tenue y una luz brilante son beneficiosos. El paciente debe mantener la mirada fija sobre un objeto a 5 mts.de distancia. La luz brillante es sostenida en frente de un ojo por 3-5 segundos, se mueve rapidamente a traves del puente de la nariz al frente del otro ojo por 3-5 segundos; luego se desplaza nuevamente al primer ojo. Este procedimiento debe ser repetido en diferentes tiempos hasta que el examinador tenga una respuesta segura. La observación critica que se debe hacer es el comportamiento pupilar cuando es iluminada por primera vez. Una respuesta normal es la constriccion pupilar inicial seguida de cantidades variables de redilatación inicial. El relativo defecto aferente pupilar casi siempre indica lesion en el Nervio Optico del lado afectado, no obstante, rara vez una amplia lesion de la retina puede producir este defecto. Un soporte adicional para el diagnostico

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podria obtenerse solicitandole al paciente que compare el esplandor de una luz o el color de un objeto rojo entre los dos ojos. Un paciente con neuropatía optica dira habitualmente que la luz no aparece brillante y el objeto rojo aparece decolorado o desteñido; con el ojo que presenta defecto aferente pupilar.

Test de Motilidad Ocular: Los movimientos oculares deben ser evaluados, especialmente en el paciente que se queja de vision doble o en cualquier sospecha de enfermedad neurologica. Primero, el alineamiento de los ojos debe valorarse para identificar una desviación que podria deberse a estrabismo, mala funcion de musculos oculares o disfuncion de nervios oculomotores. La oftalmoplejia puede distinguirse del estrabismo paralitico por la presencia de incomitancia. Los movimientos oculares rapidos son evaluados solicitandole al paciente que dirija los ojos rapidamente hacia el blanco que el examinador indica: derecho, izquierdo, arriba y abajo.Tracking movements(pursuit) son evaluados, pidiendole al paciente que siga con movimientos lentos un blanco, primero horizontal y luego vertical. El examinador debera observar las siguientes anormalidades:

1. estrabismo 2. limitacion de los movimientos de un ojo3. limitacion de la mirada (ambos ojos afectados de manera similar)4. nistagmo

Oftalmoscopia:La evaluacion de un paciente con síntomas neurológicos es incompleta sin la evaluacion del fondo de ojo. Debe prestarse particular atención a la apariencia del disco optico. En algunas condiciones neuro oftalmicas, el disco optico podria estar edematizado y elevado, en otras, palido y atrofico. El examinador debe intentar notar la presencia de pulsaciones venosas espontaneas, esto es indicador que la presion intra craneal es normal.

Interpretación de Hallazgos: Alteraciones Pupilares:Las alteraciones de la funcion pupilar se encuentran entre los signos de mayor exactitud de enfermedad neurologica. Enfermedades oculares y la influencia de drogas sistemicas o locales sobre las pupilas debe valorarse antes de anormalidades pupilares consideradas neurologicamente significantes.

Dilatación pupilar:Una pupila dilatada, especialmente una no reactiva a la luz, usualmente es indicativo de lesion a nivel de la rama eferente del reflejo pupilar. Una pupila dilatada en un paciente con lesion craneana o deterioro del sensorio puede indicar compresión del III par por herniacion del lóbulo temporal y tiene grave importancia. Una rotura de aneurisma tambien puede manifestarse con dilatación pupilar, generalmente asociada a ptosis palpebral y diplopia. Por otro lado, la dilatación, fijación pupilar de lo contrario asintomático en un paciente sano, es generalmente benigna. En un individuo sano, la dilatación pupilar puede reflejar una lesion benigna en el ganglio ciliar (“Pupila atonica de Adie”) o bien ser secundaria a la instilacion de gotas oftalmicas con accicon dilatadora.

Pupila Tonica: La pupila tonica, conocida como Pupila de Adie, se ve predominatemente en mujeres jóvenes y es usualmente unilateral. Con luz comun, la pupila tonica es generalmente mas grande que su contraparte; la reaccion a la luz esta disminuida o ausente. La instilacion de agentes colinergicos debiles (pilocarpina) que generara constriccion en una pupila tonica , indica denervacion simpatica (paralisis de III par) mientras que esa constriccion no debe ocurrir en una pupila normal. Por si misma, una pupila tonica no es de importancia neurologica.

Pupila pequeña unilateral:Una pupila pequeña en un ojo es una reactividad normal a la luz y estimulos cercanos es usualmente psicologico y no es de importancia neurologica. Sin embargo, cuando es acompañada por ptosis palpebral, una pupila pequeña puede indicar Síndrome de Horner. El Sme. de Horner es causado por una lesion en las vias simpaticas ya sea congenita o adquirida, ambos en posición preganglionar o central desde el

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hipotalamo al ganglio cervical superior o en la porcion post ganglionar desde el ganglio cervical al ojo (Figura 7.3). La diseccion o aneurisma carotideos y los Tumores son lesiones amenazantes que pueden presentarse con Sme de Horner. La deteccion de este Sme puede confirmarse a traves de la instilacion topica de cocaina al 4%; la cual dilatara una pupila normal, no una pupila desimpatectomizada. Es importante la diferenciación de lesion pre ganglionar de la post ganglionar, esto puede usualmente realizarse, si se dispone, a traves de la instilacion de gotas de hidroxianfetamina.La pipuda de Argyll Robertson, es una pupila pequeña e irregular que se contrae pobremente o no se contrae a la luz, pero la constriccion es normal a la convergencia. Generalmente ambas pupilas estan comprometidas. Sin embargo, el compromiso inicial quiza sea unilateral o asimetrico. Como la pupila de Argyll Robertson esta asociada a sífilis 3ª, el paciente debe ser evaluado para sífilis con RPR o VDRL y FTA-ABS

Alteraciones Neuromotoras: La evaluacion del paciente que se queja de diplopia debe incluir una minuiciosa historia clinica con orientación neurologica. Verdadera diplopia- separacion en 2, se visualizan las mismas imágenes, desapareciendo una de las imágenes cdo un ojo se cierra- significa estrabismo adquirido luego de los 7- 8 años de edad. A veces los pacientes refieren diplopia cuando presentan vision borrosa de un ojo; por ejemplo, aberración debida a enfermedad corneal, catarata…Esto es importante dejarlo en la historia, si la diplopia es transitoria o persistente; de comienzo subito o gradual, horizontal, vertical o diagonal e igual o diferente en diversas posisiones de la vista.

Paresia del III par: El III par craneal (Nervio Oculomotor) provee fibras al músculo elevador del parpado; recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior, ademas de las fibras parasimpaticas al esfínter del iris. La paralisis completa del Nervio Oculomotor produce diplopia horizontal y vertical, con ptosis palpebral e incapacidad de rotar el ojo hacia adentro, abajo y arriba. La pupila puede estar dilatada o sin respuesta. Las causas mas comunes de paralisis aislada del III par incluye: Aneurisma intracraneal (especialmente de Art. Comunicante posterior), enfermedad vaso-oclusiva, neuropatía (generalmente asociado a DBT e HTA ), trauma, Tumor cerebral.

Paresia de IV par: IV par craneal (Nervio Patetico) inerva el músculo oblicuo superior por lo que una paralisis completa causa diplopia vertical. El paciente frecuentemente nota mayor dificultad cuando dirige la mirada hacia abajo y puede voltear la cabeza en direccion al hombro opuesto para minimizar la diplopia. La causa mas frecuente de paralisis del IV par es el traumatismo de craneo, pero esta condicion es encontrada tambien en pacientes con microangiopatia, especialmente asociado a DBT e HTA.

Paresia del VI par: VI par craneal (Nervio Abducens) inerva el músculo recto lateral; como resultado de una paralisis completa se produce la perdida de la abduccion y diplopia horizontal cuando la mirada se dirige hacia el lado afectado. Tumores intracraneales se consideran aproximadamente el 30% de los casos de paralisis aislada del VI par. Traumatismo de craneo, microangiopatia, infecciones virales, y aumento de la Presion endocraneana tambien son causas frecuentes de paresia del Abducens.

Paralisis de otros pares craneales:V par craneal se valora mediante la realización del reflejo de sensibilidad corneal y evaluacion de sensibilidad bilateral facial en frente, mejillas y menton. Para dar a conocer la debilidad del VII par, se solicita al paciente que sonria y luego que cierre con fuerza los ojos mientras el examinador intenta abrirselos.Para evaluar el VIII par, se le pregunta al paciente si puede oir el sonido que el examinador realiza mientras frota el dedo indice con el pulgar delante de la oreja del paciente.

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Miastenia Gravis:Es una condicion cronica autoinmune que interfiere con la transmisión neuromuscular en el músculo esqueletico. La enfermedad puede afectar cualquier músculo, pero ptosis palpebral y diplopia son los signos de presentacion en aproximadamente la mitad de los pacientes. Caracterizada por fatigabilidad muscular, Miastenia Gravis puede remedar cualquier otro problema oculomotor, incluyendo alteración de: III, IV, VI pares, oftalmoparesia y oftalmoplejia intranuclear. Miastenia Gravis no afecta las pupilas. Todos los pacientes con diplopia o ptosis palpebral inexplicable deben realizar el Test de Cloruro de Edrofonio.

Otalmoplejia internuclear: Las lesiones del fascículo longitudinal medial, el cual lleva aductos del VI par ipsilateral (que inerva el recto lateral) al subnucleo del III par contralateral(que inerva el recto medial), son consideradas generalmente diagnosticos de importancia. Las manifestaciones clinicas de estas lesiones incluye rectitud de los ojos a primera vista pero debilidad de los aductores y nistagmo en los abductores con mirada lateral. Puede ser unilateral o bilateral, y la convergencia en general esta intacta. En ancianos, la oftalmoplejia internuclear, sugiere microangiopatia dentro de la distribución del sistema vertebral-basilar. En jóvenes la oftamoplejia internuclear bilateral es casi siempre debido a enfermedad desmielinizante. En niños, sin embargo, puede deberse a glioma pontino.

Nistagmo:Movimientos espontáneos, ritmicos, de un lado a otro, de uno o ambos ojos se denomina Nistagmo. La dirección puede ser horizontal, vertical, rotatorio o combinados. Las tres formas mas comunes de nistagmo son benignas, no son indicadores de disfunción del Sistema Nervioso Central. La Primera forma, ocurre en miradas extremas, cuando el paciente intenta mantener la mirada en los extremos laterales. En esta posición, no es inusual para los ojos arrastrarse de nuevo ligeramente hacia la posición de mirada fija extrema horizontal y luego fijar nuevamente con un pequeño movimiento de sacudida. Nistagmo en “End Point” es usualmente no bien sostenido y desaparece mientras el paciente permite el movimiento de la mirada ligeramente lejos de la posición extrema. La Segunda forma de nistagmo benigno es la inducida por drogas: Difenilhidantoina, Barbitúricos y otros sedantes. En esta forma, las sacudidas oculares pueden presentarse en todas las posiciones de la mirada. La Tercera forma, nistagmo pendular, es común verla en individuos que presentan daños visuales de nacimiento. El nistagmo puede indicar disfunción del Sistema Nervioso Central, enfermedades representativas son: Esclerosis Múltiple, Tumor Cerebral y degeneración del SNC.

Enfermedad del nervio Optico:Muchos desordenes de las anteriores vias visuales estan acompañados por anormalidades del Nervio Optico. Estas incluyen edema, debido a infiltración o inflamación, o isquemia del nervio optico anterior y atrofia habitualmente debido al daño por varios desordenes.

Elevación del disco optico Anomalia congenita: ocurre en menos del 1 % de la población, es una condicion benigna, no

progresiva. Los margenes del disco optico estan borrosos, la sustancia del disco esta elevada y las excavaciones ausentes. Sin embargo, no hay evidencia de edema ni hemorragia y a menudo se pueden observar las pulsaciones venosas espontaneas. La elevación congenita del disco puede estar asociada a hipertrofia y puede acompañarse de calcificacion proteica dentro del mismo disco, por esa engañosa apariencia, puede ser referida como Pseudopailedema. Esta condicion no debe confundirse con la verdadera, el papiledema adquirido. Tal diferenciación puede resultar dificultosa, y el diagnostico de papiledema verdadero a veces puede no ser realizado sin una puncion lumbar, una vez excluida una masa intracraneal por RNM con o sin Gadolinio.

Papiledema: es uno de los mas importantes hallazgos oftalmológicos, el edema de disco optico secundario al aumento de la PIC sucede en aproximadamente el 50% de los pacientes con tumor cerebral. Las características del papiledema enteramente desarrollado incluye hiperemia del disco, tortuosidad de venas y capilares, márgenes del disco borrosos y elevados, y hemorragias alrededor del nervio. Los signos tempranos de papiledema pueden no ser claros; una sutil elevación de los márgenes del disco, perdida de pulsaciones venosas espontáneas previamente identificadas y leve

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hiperemia. Además de lesiones por masa intracraneal, el papiledema puede verse en pseudotumor cerebral y en HTA severa aguda. El primer paso en la evaluación del papiledema es la medición de la T.A.

Papilitis: el edema inflamatorio del disco, se denomina papilitis o Neuritis Optica Anterior, puede ser indistinguible del papiledema por la apariencia oftalmoscopica. Mientras que la papilitis es comúnmente unilateral y asociado a la disminución de la agudeza visual y daño en la vision de colores, el papiledema es usualmente bilateral y en general se asocia a una buena vision central.

Neuropatía Optica Isquemica: se presenta como palidez y edema del disco, frecuentemente acompañado por hemorragias en astilla y perdida de la agudeza y campo visual. El campo perdido con la neuropatía isquemica es frecuentemente altitudinal, esto es, predominantemente dentro del campo superior o inferior.

Amaurosis Fugaz: Es una perdida de vision monocular transitoria debido a una insuficiencia arterial. Pacientes mayores de 50 años de edad que consultan por perdida de vision monocular de varios minutos de duración, debe investigarse la presencia de placa ateromatosa en la circulación carotidea ipsilateral. La placa ateromatosa puede ser fuente de embolos que interrumpen de manera transitoria el flujo sanguíneo de la retina. La evaluación de la amaurosis fugaz es compleja, y los pacientes deben consultar al oftalmólogo, neurólogo o cirujano vascular.

Atrofia Óptica:Atrofia óptica o palidez del disco óptico, resulta del daño de la capa de fibra nerviosa de la retina, del propio nervio óptico, del quiasma óptico o de los tractos ópticos. Con la progresiva perdida axonal y la alteración en el tejido glial, el disco óptico se vuelve pálido. Después de un daño extenso, el disco optico puede hacerse blanco. Hay un amplio rango de coloración normal del disco. El diagnostico de atrofia no debe hacerse a menos que haya una disminución de la agudeza visual o perdida del campo visual acompañado de palidez del disco óptico o , si es unilateral, un defecto en la aferencia pupilar. Causas comunes de atrofia óptica: Neuritis Otica previa o Papiledema permanente durante un largo tiempo; Compresión del Nervio Optico por lesion de masa, como Meningioma o Adenoma Hipofisario; Daño Isquemico del N. Optico por microangiopatia o Arteritis de celulas Gigantes; Glaucoma.

Defectos del campo visual: Los siguientes terminos son comúnmente utilizados para tratar la perdida del campo visual:

Escotoma: area de vision reducida o ausente dentro de un campo visual intacto. Hemianopsia: perdida de la mitad del campo visual. Usualmente esto implica la perdida de la

mitad izquierda o derecha del campo visual en uno u otro ojo; sin embargo, el termino hemianopsia altitudinal puede utilizarse para distinguir la perdida de la mitad del campo visual superior o inferior.

Hemianopsia Homónima : perdida de la mitad derecha o izquierda del campo visual en ambos ojos.

Hemianopsia Bitemporal : perdida de la mitad derecha del campo en el ojo derecho y perdida de la mitad izquierda en el ojo izquierdo.

Lesiones en cualquier parte del sistema visual, desde la retina hasta el lóbulo occipital, producirá defectos en el campo visual. Defectos del campo con importancia neurológica frecuentemente son los escotomas centrales (debido a lesion del N. Optico), defecto del campo bitemporal(por enferm. del Quiasma), o defectos del campo visual homónimo( por daño retroquiasmal de los tractos ópticos, radiaciones o corteza occipital). En casi todas las localizaciones, los efectos producidos son mas intensos dentro de los 30º del campo visual central.

1. Lesiones aisladas antriores al quiasma dentro del N. Optico produce defectos en el campo visual en un solo ojo. Disfunción del N.Optico típicamente produce escotoma central, acompañado de reducción de la agudeza visual. Causas comunes de neuropati optica

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unilateral incluye: Neuritis optica, Glioma del N. Optico, Meningioma y neuropatía optica isquemica.

2. Lesiones en el quiasma produce defectos en el campo visual que afecta ambos ojos. Ejemplo mas comun es la hemianopsia bitemporal por adenopatia pituitaria. Otro defecto común del campo visual debido a lesión cercana al quiasma es la perdida de campo central en un ojo y defecto en el campo temporal del otro ojo.

3. Lesiones que afectan las vías visuales detrás del quiasma produce hemianopsias homónimas o defectos homónimos menores que una hemianopsia completa. Porque las fibras que sirven las correspondientes porciones de las dos retinas cada vez se encuentran mas cerca de fibras como las q pasan atrás hacia la corteza occipital, hay una mayor correspondencia de los defectos de campo de ambos ojos como las lesiones que ocurren posteriormente. La agudeza visual central no se afecta en la hemianopsia homónima a menos que ambos hemisferios estén comprometidos. ACV es la causa mas común de hemianopsia homónima. La oclusión de la arteria cerebral media tiende a causar hemianopsia completa con otros signos neurológicos, mientras que la oclusión de la cerebral posterior aislada causa hemianopsias congruentes.

Capitulo 8

Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas

Objetivos: Como preocupación medica primaria, debe tener conocimiento que la mayor parte de las enfermedades

sistemicas presentan signos y síntomas oculares y que esas serias secuelas oculares pueden resultar de dichas enfermedades. Debe llegar a familiarizarse con características importantes de la severidad de esas condiciones, icluida la DBT Mellitus, Anemia de celulas falciformes, HTA, Enfermedad Tiroidea, Sarcoidosis y otras condiciones inflamatorias, Enf. Malignas, SIDA, Sífilis y otras infecciones sistemicas.Para llevar a cabo estos objetivos, debe saber:

llevar a cabo un minucioso examen de ojos reconocer los rasgos característicos, especialmente los oftalmológicos, de esas enfermedades. Determinar cuando es apropiado referir al paciente a un oftamologo para consulta o trtamiento.

Importante: El reconocimiento de signos oculares, síntomas y complicaciones de muchas enfermedades sistemicas es

de vital importancia para una buena practica medica. La DBT Mellitus afecta cerca de 16 millones de Americanos y es la principal causa de nuevos casos de ceguera en personas de edad laboral. El tratamiento de la retinopatía diabética esta dirigido a la prevención de la perdida de vision.

SIDA es una enfermedad de gran proporcion epidemica. Mas del 75% de los pacientes con SIDA tienen alguna clase de compromiso ocular (desde infartos retinales asintomático hasta retinitis por CMV). Porque hallazgos oculares pueden reflejar la progresión de la enfermedad, un regular examen oftalmológico puede ser beneficioso en la puesta en marcha o modificar el tratamiento en forma oportuna.

DIABETES MELLITUS:

Aunque la DBT puede causar numerosos efectos oculares (ej:cataratas, cambios en la posición de refraccion...) la complicación ocular mas importante es la retinopatía.

El paciente diabético de larga date, tiene grandes probabilidades de padecer retinopatía diabética. Aproximadamente 5 años después del diagnostico de la enfermedad, el 23% de los pacientes con DBT Tipo I presentan retinopatía diabética y tras 15 años, el 80% de los pacientes con DBT Tipo II. Estos ultimos tienen una similar pero ligeramente menor incidencia de retinopatía. Porque los pacientes con DBT Tipo II pueden no ser diagnosticados hasta varios años después del comienzo de la enfermedad, muchos de ellos ya presentan retinopatía significativa en el momento de diagnostico.

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La etapa inicial de la enfermedad ocular es llamada Retinopatía Diabética No Proliferativa (NPDR). Los capilares desarrollan un aumento de la permeabilidad (fugas) y posteriormente llegan a ocluirse. Los hallazgos en la retina de la ligera y mderada NPDR incluyen microaneurismas, puntos y manchas hemorragicas, exudados duros y edema macular. Los pacientes experimentan una perdida de vision solo si es clínicamente significativo el edema macular (CSME), presente entre 5% -15% de los pacientes diabéticos, dependiendo del tipo y duración de la enfermedad. El edema macular clínicamente significativo es la causa mas común de perdida de visión, ligera o moderada, en la retinopatía diabética.

Con el tiempo, algunos pacientes progresan a NPDR severa, que presagia el comienzo de una forma mas seria de retinopatía, la etapa proliferativa. La NPDR severa es marcada por el incremento de la tortuosidad vascular y actividad hemorrágica, arrosaramiento venoso, y difusas anormalidades microvasculares intraretinales, puede también incluir varios microinfartos de la capa de fibra nerviosa; o exudados algodonosos. De los pacientes diagnosticados con NPDR severa, el 40% desarrolla retinopatía diabética dentro del año.

Retinopatía Diabética Proliferativa (PDR) es responsable de la mayoría de las perdidas de visión profundas por DBT. Como respuesta a una continua isquemia retinal, se produce la neovascularizacion en el área del disco óptico o en otra parte de la superficie de la retina. La neovascularizacion puede ocurrir en otra parte del ojo, por ejemplo, en la superficie de iris (Rubeosis Iridis), causando glaucoma severo.

Si un ojo con retinopatía proliferativa no es tratado, esos nuevos vasos frágiles sangran en el vítreo. El tejido fibroso que acompaña los nuevos vasos contraen y causan desprendimiento de retina. Una vez que esas severas complicaciones (hemorragia masiva del vítreo o desprendimiento de retina) ocurren, la cirugía láser es improbable que sea efectiva y la vitrectomia puede ser necesaria para intentar restituir la visión.

PDR y CSME a menudo permanecen asintomáticos mucho más allá de la etapa óptima para el tratamiento. Todos los pacientes con DBT deben concurrir al oftalmólogo para su examen y seguimiento. Algunos pacientes con edema macular requieren cirugía láser (tratamiento focal) para zonas de fugas de vasos sanguíneos. Este tratamiento ha demostrado que reduce la perdida de visión en aproximadamente el 50%. Todos los pacientes con retinopatía proliferativa y no proliferativa requieren frecuentes exámenes oftalmológicos, y algunos exámenes técnicos especializados como angiografía con fluoresceína para documentar el grado de anormalidades vasculares y para guiar la terapia. La detección del edema macular tratable y la retinopatía proliferativa requiere biomicroscopia estereoscópica y oftalmoscopia indirecta a través de la dilatación pupilar. La examinacion con oftalmoscopia directa no es suficiente para excluir retinopatía DBT.

En el tratamiento de la retinopatía DBT, el oftalmólogo dispersa 1000 a 2000 rayos láser que queman toda la superficie de la retina excepto la macula y el paquete papilomacular. Este tratamiento esta basado en que la reducción del metabolismo de oxigeno requerido por la retina promueve la regresión del tejido neovascular. En el momento apropiado es útil la cirugía por fotocoagulacion láser panretinal pudiendo reducir la incidencia de perdida visual severa en por lo menos un 50% y tanto como un 90%. Muchos pacientes requieren tratamiento frecuente cuando la enfermedad progresa activamente.

Todas las personas con DBT deben ser examinados en el momento de diagnostico y luego anualmente por el oftalmólogo. Examinaciones mas frecuentes son requeridas por pacientes que tienen escasos controles glucemicos, hipertensos, con proteinuria o anemia, por presentar un riesgo elevado de una progresión mas rápida de su retinopatía. Los pacientes que ya han sido tratados con cirugía láser o vitrectomia deben adherir un plan continuo determinado por su oftalmólogo. No es inusual que requieran un tratamiento adicional.

Pacientes embarazadas con DBT Tipo I deben examinarse por oftalmólogo durante el premier trimestre y luego cada tres meses hasta completar el embarazo. Idealmente una mujer que planea un embarazo debe tener un examen oftalmológico de base previo a la concepción, ya que el embarazo puede exacerbar severamente una retinopatía DBT.

El DCCT demostró que un control intensivo de la glucemia esta asociado a una reducción del riesgo de una retinopatía recién diagnosticada y reduce la progresión de la retinopatía existente en personas con DBT Tipo I. Además mostraron que el control glucemico intensivo( comparado con el tratamiento convencional) esta asociado a la reducción en la progresión de la retinopatía proliferativa y no proliferativa severa, la incidencia de edema macular y la necesidad de fotocoagulación panretinal y focal. La retinopatía DBT avanzada esta asociada a factores de riesgo cardiovascular. Pacientes con retinopatía DBT proliferativa

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también se asocian a riesgo incrementado de ataque cardiaco, ACV, neuropatía DBT, amputación y muerte. Los resultados del DCCT mostraron que la glucemia baja reduce no solo las complicaciones oculares sino también las de otros órganos nefropatía, neuropatía, y enf. Cardiovascular. Es importante que todos los pacientes con DBT Tipo I y la mayor parte de los pacientes con DBT Tipo II se eduquen acerca de la importancia de la determinación y mantenimiento de los niveles de Hemoglobina Glicosilada para el control glucemico.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES (Sickle cell anemia):

Pacientes con enfermedad SC y S Thal es más probable que tengan la debida participación ocular de células falciformes que los pacientes con enfermedad SS. Intravascular sickling, hemólisis, hemostasia y a continuación trombosis, llevan a una oclusión arteriolar seguida de la no perfusión capilar. Como en la DBT, la inadecuada perfusión de la retina puede estimular la neovascularizacion, esto puede dar lugar a una hemorragia vítrea y desprendimiento de retina. La cirugía láser en el momento apropiado puede prevenir varias complicaciones que amenazan la visión de estos pacientes.

HIPERTENSIÓN:

Para comprender los efectos sistémicos de la hipertensión sobre la vasculatura de la retina, hay que clasificar la retinopatía hipertensiva en: Cambios debido a ateroesclerosis y Cambios debido a la elevación de la T.A.

Ateroesclerosis:Aunque las causas del envejecimiento y la esclerosis producen engrosamiento de las arteriolas, la

hipertensión sistémica prolongada (usualmente TAD mayor a 100 mmHg) acelera este proceso. El engrosamiento de las paredes arteriolares retinales resulta en rasgos oftalmológicos característicos de la esclerosis arteriolar retinal: cambios en el reflejo de la luz de la arteriola, y cambios en los cruces arterio-venosos. La importancia de la esclerosis arteriolar depende de la duración y severidad de la hipertensión y puede reflejar la condición de las arteriolas en otra parte del cuerpo.

En un ojo normal, las arteriolas retinales son tubos transparentes con sangre visible al oftlamoscopio; un rayo de luz es reflejado en la pared convexa de la arteriola. Como la esclerosis arteriolar causa engrosamiento y fibrosis de la pared de los vasos, el reflejo de la luz central se incrementa a lo ancho. Después del progreso de la esclerosis, el reflejo de la luz ocupa la mayor parte del ancho de los vasos; en este momento, son llamados “arteriolas en alambre de cobre”. Como la fibrosis continua, reflejo de la luz oscurece totalmente y aparecen las arteriolas blanquecinas y son referidas como “arteriolas en alambre de plata”.Porque las arteriolas y las venas comparten una vaina común de tejido de la retina en sitios de cruce, los cambios en el cruce arterio-venoso pueden verse. Allí puede haber zonas de ocultamiento de las venas donde están escondidas en la región que subyace en la arteria. El ocultamiento aparece como la reducción (los denominados nicking) de la vena, ya que se desvanece a cada lado de la arteriola.

La vena puede ser elevada o deprimida por las arteriolas y, en los casos mas severos, puede sufrir un abrupto cambio en el curso en ángulo recto justo donde alcanza la arteriola. Alteraciones en el calibre de las venas pueden ocurrir por la compresión y constricción en el cruce A-V, resultando en una dilatación de la porción central de la vena. Todos esos cambios en el cruce A-V son mas significativos cuando se hallan mas en o mas allá de la segunda bifurcación de la arteriola, que es alrededor de 1 disco de diámetro distal al nervio óptico. A/V nicking pueden llevar a oclusiones de una rama venosa retiniana, las cuales pueden disminuir la agudeza visual central y requerir en ciertos casos tratamiento láser.

Elevación de la T.A:Una elevación aguda moderada en la T.A resulta en la constricción arteriolar. Un aumento agudo severo

en la T.A (usualmente TAD mayor a 120 mmHg) causa necrosis fibrinoide de la pared vascular, resultando en exudados algodonosos, hemorragias en llama y a veces inflamación y edema en amplias porciones de la

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retina. Las formas mas severas de retinopatía hipertensiva, hipertensión maligna, edema del disco óptico, se asemejan al edema que se ve en el papiledema.

Diagnostico: Los cambios debidos a la hipertensión aguda son mejor vistos en arteriolas previamente normales; es

decir, en esas no afectadas por ateroesclerosis, porque el engrosamiento y fibrosis de las paredes vasculares las protege frente a la necrosis fibrinoide. Por ejemplo, ateroesclerosis podría enmascarar cambios hipertensivos en un paciente joven con Feocromocitoma o en un mujer embarazada con Toxemia(¿?).

Puede ser difícil diferenciar cambios por hipertensión vascular crónica (ej: ateroesclerosis) de los cambios normales por involución (relacionados con la edad). En orden de importancia, los indicadores mas sensibles oftalmoscopicos de la hipertensión son la atenuación de las arteriolas retinales, estrechamiento focal y alteraciones en el cruce A-V.

Manejo: El objetivo principal en el manejo de la hipertensión sistémica es el control adecuado de la T.A para

preservar la integridad de la circulación cerebral, cardiaca y renal. Un repentino incremento severo en la T.A también puede comprometer la circulación de la coroides y la retina, resultando en la perdida de la visión o campo visual. Bajo estas circunstancias, la T.A debe reducirse de manera controlada ya que una repentina caída de la perfusión tisular podría dar lugar a infarto del N. Óptico y perdida permanente de la visión.

ENFERMEDAD TIROIDEALa enfermedad de Graves es un ejemplo de una importante enfermedad autoinmune que puede

presentar manifestaciones oculares. Un rasgo clínico común de la enfermedad tiroidea sobre el ojo es la retracción del parpado superior. La enfermedad tiroidea es la causa más común de protrusion del globo ocular uni o bilateral, o exoftalmos, en adultos. Exoftalmos (proptosis) en combinación con la retracción de parpados superiores produce una apariencia referida como mirada fija tiroidea.La retracción de ambos parpados y exoftalmos resulta en una exposición y sequedad corneal; causando sobre el paciente sensación de cuerpo extraño y lagrimeo. Esos síntomas molestos usualmente pueden aliviarse con instilación frecuente de preparados de lágrimas artificiales y aplicación de ungüento lubricante para los ojos por la noche. El edema de parpados y la congestión conjuntival vascular que a veces acompaña las manifestaciones antedichas, usualmente requieren tratamiento. La proptosis, si es severa y persistente puede tratarse quirúrgicamente.

Las manifestaciones oculares de la enf. Tiroidea pueden causar otras complicaciones serias que requieren cuidados oftalmológicos. La diplopía debida al compromiso de músculos extraoculares es muy común y requiere cirugía de estrabismo. La compresión del N. Óptico dentro de la orbita puede causar perdida de la visión, esto hace necesario la cirugía para descomprimir la orbita, o irradiación para reducir el edema inflamatorio.

SARCOIDOSIS Y CONDICIONES INFLAMATORIAS: Sarcoidosis es una enfermedad crónica de derivación incierta que afecta severamente órganos

sistémicos, incluido el ojo. Las manifestaciones oculares están caracterizadas histológicamente por la presencia de granulomas focales no caseosos. Esta enfermedad es mas común en mujeres entre los 20 y 40 años de edad. Hallazgos de laboratorio incluyen el aumento del calcio serico (12% de los pacientes), falta de energía (50% de los pacientes), elevación de la ECA (75% de los pacientes) y resultados anormales en radiografía de tórax (80% de los pacientes). Información histopatológica importante también puede obtenerse del tejido ocular. El tejido del cual se obtiene mas fácilmente la muestra de biopsia es la conjuntiva, pero el tejido de la glándula lagrimal que se puede obtener, también es un lugar frecuente de infiltración granulomatosa. Ambas biopsias pueden realizarse bajo anestesia local; dichas áreas deben ser consideradas antes de realizar biopsias de ganglios linfáticos mediastinicos o transbronquiales, potencialmente más complicados.

Como el compromiso ocular de la sarcoidosis puede ser asintomático, todos los pacientes en que se sospecha sarcoidosis deben realizarse un completo examen oftalmológico. Esta enfermedad puede causar también uveítis anterior o posterior. La uveítis es al inflamación de la coroides. El comienzo temprano con Glucocorticoides tópicos o sistémicos es efectivo y puede prevenir complicaciones como glaucoma, catarata,

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y adhesiones del iris a la lente. El compromiso de la retina esta usualmente asociado a uveítis posterior y puede incluir perivasculitis, hemorragias y neovascularizacion de la retina periférica. El compromiso de SNC es dos veces más común cuando el fondo esta implicado; incrementado del 10%-15% hasta el 20% o 30%. Manifestaciones oftálmicas de la neurosarcoidosis incluye neuropatía óptica, anormalidades oculomotoras (incluyendo parálisis del VI par) y, raramente, perdida del ampo visual quiasmatico y retroquiasmatico.

La sequedad ocular causada por la reducción en la producción de las lágrimas puede verse en la sarcoidosis por infiltración de las gland. Lagrimales, pero también ocurre en una gran variedad de condiciones reumatológicas. Las mas comunes son LES y Artritis Reumatoidea. El ojo seco también es común de forma ligera en individuos sanos después de los 40 años. Los síntomas que incluyen son sensación de ardor o arena en los ojos, especialmente al final del día. Acumulación de mucus en los parpados también ocurre en pacientes afectados al despertarse. Muchos pacientes se quejan de lagrimeo, supuestamente después que el ojo se torna suficientemente seco como para estimular la secreción de lágrimas en forma refleja. El tratamiento incluye la aplicación de lágrimas artificiales y ocasionalmente ungüento lubricante por la noche. En la gran mayoría de los pacientes la condición es molesta, pero raramente lleva a un problema serio. Ocasionalmente los pacientes con AR avanzada desarrollan epifora severa, tienen daño corneal, y mayor riesgo de infecciones corneales.

AR juvenil es una importante condición sistémica de la infancia con manifestaciones oculares. Cerca del 10% de los pacientes con AR juvenil presentan iritis, pero la inflamación es mucho mas común en la forma pauciarticular de esa enfermedad (20-30% de los pacientes) y mucho menos comun en la forma poliarticular. Pacientes con ARj, especialmente la forma pauciarticular, requiere visitas al oftalmólogo cada 3 meses ya que la iritis es comúnmente asintomática. Si la inflamación no se reconoce, surgen otras complicaciones oculares extensas, incluyendo catarata, glaucoma y calcificación de cornea. Iritis es tambien una complicación común de Espondilitis Anquilosante (10 a 15% de los pacientes afectados), Sme. De Reiter y enfermedad de Behcet.

ENFERMEDAD MALIGNA: El cáncer originado dentro del ojo o anexos oculares es raro. Más a menudo, el ojo es afectado

secundariamente por cáncer o por varias formas de terapia para el cáncer. Metástasis oculares y orbitarias son halladas en más del 5% de los pacientes con cáncer en las autopsias, frecuentemente provienen de mama o pulmón. Usualmente, los tumores infiltran la coroides, pero el N. Óptico además de los músculos extraoculares también pueden estar afectados. El linfoma afecta al ojo en aproximadamente el 3% de los pacientes por infiltración de la conjuntiva o de la orbita y causa proptosis o limitación del movimiento ocular. En niños, la infiltración leucémica del tejido ocular puede ocurrir. Más del 75% de los pacientes con leucemia que se ven en las autopsias tienen metástasis en anexos oculares. Comúnmente, los pacientes con leucemia desarrollan hemorragias retinales superficial, preretinal o subconjuntival como resultado de la trombocitopenia o de los efectos de la trasfusión sobre una coagulación normal. El cáncer puede tener efectos remotos en el ojo, incluyendo disfunción autonómica de las pupilas además de una rara pero desbastante degeneración retinal que supone patogenia autoinmune.

La radiación de tumores en la vecindad del ojo puede llevar al desarrollo de cataratas. La lente es susceptible a dosis de radiación en el rango de los 2000rads. Los daños tardíos por la radiación incluyen: vasculopatia retinal y neuropatía óptica. Una variedad de agentes quimioterapicos presentan efectos oculares secundarios. Queratitis superficial puede ser causada por arabinosido de citosina, neuropatía óptica puede ocurrir con vincristina y oclusión arterial retinal puede ser causada por inyección en art. Carotida de BCNU. El daño mucoso de injerto vs huésped puede comprometer la conjuntiva, conduciendo a sequedad y descompensación corneal con infección subsecuente.

SIDA: Es un desorden severo en el cual hay una depresión del sistema inmune resultando en el desarrollo de

múltiples infecciones oportunistas y tumores. La examinación oftálmica puede confirmar el diagnostico. Manifestaciones oftálmicas comunes son exudados algodonosos (retinopatía del SIDA), retinitis por CMV y Sarcoma de Kaposi afectando parpados. Las complicaciones menos comunes incluyen Herpes Zoster, queratitis por Herpes Simple, microangiopatia conjuntival, uveítis y retinitis luetica y por toxo, y defectos en el campo ocular o disfunción oculomotora como resultado del compromiso del SNC.

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Exudados algodonosos retinales son debidos a oclusiones focales de capilares retinales que resulta en la acumulación del axoplasma en la capa de fibra nerviosa retinal. En el SIDA, las oclusiones son a través de la formación de microtrombos por complejos antígeno anticuerpo y fibrina. Estos son frecuentemente los únicos hallazgos en paciente con SIDA (mas del 50%). Exudados algodonosos y hemorragias con centro blanco son hallados en pacientes con una variedad de otras condiciones infecciosas, incluyendo endocarditis bacteriana subaguda y candidiasis sistémica.

Retinitis por CMV es la causa que lleva a la pérdida de visión en pacientes con SIDA, ocurre en mas del 25% de los pacientes. La apariencia oftalmoscopica de la retinitis por CMV se caracteriza por necrosis hemorrágica de la retina. Áreas comprometidas de la retina tienen bordes distintivos en áreas normales. La enfermedad progresa durante semanas o meses y resulta en una atrofia total de la retina afectada. Muchos pacientes que desarrollaron retinitis por CMV tienen un pobre pronóstico de sobrevida.

El sarcoma de Kaposi, se caracteriza por múltiples tumores malignos de piel vascular, pueden involucrar la conjuntiva de uno de los parpados o el globo. A menos que se sospeche, sarcoma puede ser diagnosticado como una hemorragia subconjuntival o un hemangioma.

Hasta hace poco, la intervención terapéutica apuntaba a la progresión vacilante de infecciones oportunistas. Sin embargo, con el advenimiento de los inhibidores de proteasas, algunos pacientes tienen resolución de esas infecciones.Todo paciente con diagnostico de HIV debe concurrir al especialista para un completo examen oftalmológico.

SIFILIS: La inflamación intraocular debido a sífilis puede ser curada, incluso en pacientes con SIDA. Un

diagnostico tardío de coriorretinitis sifilítica puede llevar a la perdida permanente de visión, esto podría evitarse con un tratamiento temprano.Queratitis intersticial aguda con queratoconjuntivitis ocurre en pacientes con sífilis congénita entre los 5 y 25 años de edad. Es bilateral en la enfermedad congénita y unilateral en la adquirida. Se cree que es una reacción alérgica al Treponema Pallidum en la cornea. Los signos y síntomas incluye dolor intenso y fotofobia, y una cornea con opacidad difusa y con disminución de la visión, incluso a la percepción de la luz. Vasos sanguíneos invaden la cornea, y cuando se reúnen en el centro de esta después de varios meses, la inflamación se asienta y la cornea se borra parcialmente. Etapas posteriores muestra un intenso espectro del estroma vascular no prefundido y opacidades. A todo paciente con uveítis sifilítica se le debe hacer examen de LCR.

El compromiso ocular en la sífilis secundaria puede caracterizarse por dolor, ojo rojo o fotofobia, o por visión borrosa y cuerpos o manchas flotantes. El paciente puede presentarse con uveítis o coroiditis. Allí puede haber exudados alrededor del disco y a lo largo de las arteriolas retinianas en la sífilis 2ª.arteritis y periartritis también puede ocurrir.

En la sífilis latente, la queja de presentación ocular es usualmente visión borrosa. La presencia de coriorretinitis usualmente indica compromiso de LCR o neurosifilis. Puede también ocurrir neurorretinitis difusa con papilitis y revestimiento periarterial.

OTRAS INFECCIONES SISTEMICAS:Además del SIDA, otras infecciones sistémicas pueden afectar el ojo. Las mas comunes son la

Candidiasis y el Herpes Zoster. La lesion tipica por Candida es un infiltrado retinal superficial velloso, blanco amarillento, esto puede llevar a un rápido compromiso del humor vítreo y eventual vitritis. Raramente ocurre inflamación en la cámara anterior. La presencia de candidiasis ocular es una indicación específica para realizar terapia sistémica con Anfotericina B.

Herpes Zoster oftálmico, desde la varicela esta involucrado la división oftálmica del V par, puede resultar en manifestaciones oculares, especialmente cuando las vesículas aparecen en el extremo de la nariz por extensión a lo largo de la rama nasociliar. La infiltración corneal del virus puede conducir a la disrupción del epitelio, mejor visto tiñendo con fluoresceína. Sin embargo, el epitelio se cura rápida y espontáneamente. El sitio del ojo mas importante afectado por Herpes Zoster es la uvea anterior, que se puede confirmar por examen con lámpara de hendidura. La combinación de uveítis anterior con queratitis, especialmente con perdida de la sensibilidad corneal, es un serio efecto que amenaza la visión del paciente. Pacientes afectados deben recurrir a un oftalmólogo inmediatamente para la asistencia en el diagnostico y

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tratamiento. Complicaciones oculares raras por Herpes Zoster incluyen neuritis óptica y compromiso de nervios oculomotores con subsecuente diplopía.

Capitulo 9:DROGAS Y EL OJO

OBJETIVOS: Ser capaces de utilizar agentes farmacológicos para facilitar el examen oftalmológico, incluyendo el

teñido de la superficie de la cornea con fluoresceína, la aplicación de anestésicos tópicos y la dilatación de las pupilas con diversas drogas midriáticas. Deberán ser concientes de las complicaciones oculares de las gotas oftalmológicas y las drogas sistémicas que prescriban y ser capaces de reconocer dichas complicaciones oculares cuando estas ocurran. Además, deberán ser concientes de los efectos sistémicos de las drogas oftalmológicas de uso tópico que el oftalmólogo puede prescribir a sus pacientes.

Para lograr estos objetivos, deberán aprender:

La técnica para aplicar drogas en el saco conjuntival. Los efectos y complicaciones oculares de las drogas utilizadas en forma tópica tanto con fines

diagnósticos como terapéuticos, incluyendo anestésicos, midriáticos y corticosteroides. Los efectos adversos sistémicos de las drogas glaucomatosas: B- bloqueantes, agentes colinérgicos,

agentes adrenérgicos, análogos de las prostaglandinas e inhibidores de la AC. Los efectos adversos oculares de los corticoides, digitalices, amiodarona. Difenilhidantoína,

etambutol, clorpromazina y tioridazina.

RELEVANCIA: Necesitarán utilizar drogas con fines diagnósticos para llevar a cabo un completo examen

oftalmológico. Deberán familiarizarse con los efectos adversos y complicaciones de las drogas diagnosticas y terapéuticas para minimizar los problemas y reconocerlos cuando estos aparezcan.

INFORMACIÓN BÁSICA: Usando la técnica apropiada para instilar gotas asegura la máxima cooperación del paciente y una

adecuada administración de medicamentos en el ojo. Para instilar medicación ocular en forma tópica, sigan los siguientes pasos:

Lavarse las manos; utilizar guantes descartables si es necesario. Pedir al paciente sentado que incline la cabeza hacia atrás y mire hacia arriba. Exponer la conjuntiva palpebral empujando hacia abajo delicadamente la piel del maxilar. Evitar

ejercer presión sobre el globo ocular. Instilar la necesaria cantidad de medicamento en la conjuntiva palpebral inferior. Evitar la aplicación

directa de las gotas sobre la córnea, que es la parte más sensible del ojo, y evitar tocar los parpados o el ojo del paciente con la punta del aplicador.

Pedir al paciente que cierre ambos ojos por unos segundos. Remover el exceso de medicación con un pañuelo.

Drogas oculares de uso tópico para diagnóstico

Las drogas que se presentan en esta sección e utilizan en el examen oftalmológico básico y en la valoración de ciertas enfermedades oculares. Antes de administrar cualquier medicación, siempre preguntar al paciente si es alérgico al agente.

Fluoresceína La fluoresceína de sodio es soluble en agua, de color amarillo anaranjado que se convierte en un verde

brillante cuando se observa bajo luz fluorescente o cobalt-blue. Este colorante, que no irrita los ojos, es muy útil para detectas abrasiones de la superficie de la córnea porque la fluoresceína tiñe el epitelio dañado. El colorante se instila sobre la conjuntiva bulbar inferior. El parpadeo ayuda a esparcir la gota formando una

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película sobre la córnea. Si bien no presenta ninguna complicación sistémica, una complicación local sería la tinción de lentes de contacto debido a su estructura porosa. Para evitar esto, se deben remover las lentes de contacto entes de colocar la fluoresceína.

Anestésicos Dentro de los anestésicos de uso tópico, los agentes mas comúnmente utilizados son la

PROPARACAINA 0.5 % y la TETRACAINA 0.5%. La instilación de una gota de estos compuestos produce efecto en solo 15 segundos. Tal anestesia es útil para la manipulación de la superficie del ojo sin causar dolor, por ejemplo: para remover un cuerpo extraño de la superficie de la córnea a llevar a cabo la tonometría (para medir la presión del ojo). El uso de anestésicos también facilita la examinación de una córnea dañada, que de otra manera sería dificultoso por el dolor que ocasiona. Indicar al paciente que no se rasque el ojo por lo menos por 10 minutos después de recibir anestesia local para evitar que con el rascado lesionen la córnea.

Los anestésicos locales pueden producir alergia local o sistémica, pero esto es raro. Nunca deberán ser prescriptos para su uso prolongado porque son tóxicos para el epitelio de la cornea; inhiben la mitosis y la migración celular y pueden producir ulceración de la cornea y cicatrización.

Midriáticos Los midriáticos son drogas que dilatan la pupila. La dilatación puede ser necesaria para la oftalmoscopia.

Las dos clases de midriáticos son: los bloqueantes colinérgicos (o parasimpaticolíticos) y los estimulantes adrenérgicos (o simpaticomiméticos).

- Bloqueantes colinérgicos:Las drogas de esta categoría dilatan la pupila al paralizar el esfínter del iris. Muchas de estas drogas si

usan en la actualidad: tropicamida 0.5 o 1%, ciclopentalato 0.5 o 1% y bromuro de homatropina 1 o 2%. El sulfato de atropina 0.5 o 1% y el bromuro de escopolamina 0.25 o 5% están también permitidos para el uso tópico, pero nunca deben ser usados solo para dilatar la pupila con fines diagnósticos ya que sus efectos pueden prolongarse por 1 o 2 semanas.

Los bloqueantes colinérgicos producen no solo midriasis sino también cicloplegía o parálisis de los músculos del cuerpo ciliar. Por esta razón, estas drogas frecuentemente se asignan como “cicloplegicas”. La cicloplegía produce parálisis de l acomodación (enfoque), de manera tal que la visión cercana de los pacientes puede ser borrosa hasta que desaparezcan los efectos de la cicloplegía. Sin embargo, estas drogas son muy utilizadas porque producen una excelente midriasis y los efectos de la cicloplegía facilitan la refracción.

La tropicamida es una droga popular debido a su rápido efecto y su corta duración. La máxima dilatación pupilar se alcanza a los 30 minutos luego de la instilación, y el efecto desaparece dentro de las 4-5 horas. Las precauciones de la dilatación pupilar se discuten en el capítulo 1. Los efectos adversos sistémicos de la tropicamida son raros debido a su corta duración de acción, pero son serios. Estos incluyen: nauseas, vómitos, palidez y colapso vasomotor. El ciclopentalato produce una mayor y más completa cicloplegía y es usado por los oftalmólogos para evaluar la refracción en los niños.

- Estimulantes adrenérgicos:Estas drogas dilatan la pupila al estimular el músculo dilatador de la pupila. Sólo una de estas drogas se

usan en la actualidad: fenilefrina 2.5%. Solo una gota aplicada en el ojo produce dilatación pupilar en 30 a 40 minutos pero no tiene efectos sobre la acomodación. Por lo tanto la fenilefrina es un midriático pero no un agente productor de cicloplegia. Debido a que no afecta la acomodación, el paciente puede ver bien de cerca luego de la instilación. Sin embargo, la midriasis producida no es tan buena como la producida por tropicamida, y la pupila permanece reactiva a la luz. Por esta razón, la fenelefrina es raramente usada sola como midriático.

Cuando se requiere máxima dilatación pupilar, por ejemplo cuando es necesario examinar la porción más periférica de la retina, la combinación de fenilefrina con tropicamida es ideal porque los efectos son aditivos. Esta combinación también se utiliza para dilatar ojos marrones porque los midriáticos son menos efectivos en ojos oscuros en relación a los ojos claros. La solución al 2.5% se prefiere antes que la solución

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al 10% ya que la preparación más fuerte se ha asociado a hipertensión aguda e incluso infarto de miocardio en algunos pacientes.

La combinación de ciclopentalato 0.2% y fenilefrina 1% (Ciclomidryl) es el agente mas seguro y efectivo. Si se usan agentes más fuertes, aumenta el riesgo de hipertensión y disminución del vaciamiento gástrico.

Drogas oculares de uso terapéutico

Descongestivos Este grupo de drogas son importantes debido a que mas de un millón de descongestivos oculares son

comprados cada mes en Estados Unidos. Estos débiles estimulantes adrenérgicos blanquean temporariamente la conjuntiva debido a sus efectos vasoconstrictores locales. Son efectivos para aliviar el enrojecimiento de los ojos por irritación provocada por el humo, polvo, smog, viento, agua, lentes de contacto o fatiga.

El hidrocloruro de nafazolina 0.012%, fenilefrina 0.12% y tetrahidrozolina 0.05% son las tres drogas principales dentro de esta categoría. La creencia de que el uso de estos compuestos es parte de una buena higiene ocular es una equivocación. Los ojos rojos con sensación de ardor se benefician tanto con la colocación de una compresa fría y húmeda sobre los parpados cerrados como con estos compuestos. Sin embargo, estos compuestos se venden con mayos frecuencia.

La complicación mas frecuente de los descongestivos oculares resulta del abuso de estos agentes, con dilatación de los vasos conjuntivales como efecto rebote. En otras palabras, cuando se usan en exceso, estos compuestos pueden aumentar en vez de disminuir el enrojecimiento de los ojos. En algunas circunstancias, el glaucoma agudo de ángulo estrecho puede ser desencadenado en ojos susceptibles por el uso de drogas simpaticomiméticas porque estas pueden dilatar la pupila. Sin embargo, estas drogas pueden ser utilizadas por pacientes con glaucoma de ángulo abierto crónico porque no producen un aumento de la presión si el ángulo de filtración esta abierto.

Agentes que alivian la conjuntivitis alérgica La combinación de nafazolina y antazolina o feniramina en gotas esta disponible como remedio para

disminuir el enrojecimiento y picazón del ojo asociado a conjuntivitis alérgica estacional. Esta combinación presenta un efecto descongestivo y antihistaminico. Otros medicamentos están también disponibles para el manejo de estos síntomas. Los estabilizadores de los mastocitos como la lodoxamina y la cromolina inhiben los mediadores inflamatorios y se administran en forma crónica para prevenir los síntomas de la alergia. La levocabastina (antihistaminico) y el ketarolac (AINE) son útiles para el alivio de los síntomas.

Antiinflamatorios Tanto los corticosteroides como los AINEs de aplicación tópica son útiles en el manejo de varias

situaciones. Los corticoides de uso tópico oculares nunca deben ser recetados por un medico clinico. Las serias complicaciones de las drogas de este grupo se discuten en el capítulo 4 e incluye susceptibilidad a desarrollar infecciones virales, bacterianas y fúngicas, y la posibilidad de desarrollar glaucoma o cataratas. Los AINEs no potencian estas complicaciones. Los preparados oculares de uso tópico incluyen: diclofenas, ketarolac, flurbiprofeno y suprofeno. Sin embargo, estos agentes por si solos no son lo suficientemente potentes como para controlar una significativa inflamación intraocular. También son utilizados por los oftalmólogos para otras indicaciones específicas como picazón ocular, edema macular o la prevención de miosis durante la cirugía de cataratas.

Antibióticos Los ATB de uso tópico se utilizan para las infecciones bacterianas de la conjuntiva o la cornea. La

elección del agente se basa en la sospecha del organismo infectante. Muchos de los agentes comerciales están disponibles en preparaciones oftalmológicas en forma de gotas o ungüento.

Los ATB tópicos son útiles para tratar la conjuntivitis bacteriana común. Los agentes más útiles incluyen fluorquinolonas, sulfacetamida y eritromicina. Los agentes que contienen neomicina, si bien son efectivos como antibacterianos, con frecuencia causan aumento del enrojecimiento y lagrimeo del ojo debido a la sensibilidad tópica. La combinación de ATB con corticoides debe utilizarse solo bajo el control de un

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oftalmólogo debido a que la combinación puede acelerar la progresión de una infección por Herpes simplex o infección fúngica causando un daño permanente.

Efectos adversos sistémicos de las drogas utilizadas en glaucoma

Las drogas antiglaucomatosas de uso tópico que se discuten en este segmento pueden generar potentes efectos adversos sistémicos. Cualquier droga instilada en el saco conjuntival puede ser absorbida en forma sistémica a través de la conjuntiva, la mucosa nasofaringea o tracto gastrointestinal (luego que la saliva sea deglutida hacia la nasofaringe). Una clase de agentes, los inhibidores de la AC, pueden además ser administrados en forma oral pudiendo causar también efectos sistémicos.

Beta- bloqueantes

- Timolol, Levobunolol, Metapranolol y Carteolol: Uso tópicoLos Beta- bloqueantes no selectivos disminuyen la producción de humor acuoso por parte del cuerpo ciliar y por lo tanto disminuyen la presión intraocular. El timolol y sus análogos levobunolol, metapranolol y carteolol son muy efectivos y ampliamente usados. Debido a que entre sus efectos se encuentra el broncoespasmo, estas drogas están contraindicadas en pacientes con asma o EPOC. Existen reportados varios casos de muerte secundaria a complicaciones pulmonares tras la administración tópica de timolol. Debido a sus efectos cardíacos, estos agentes pueden precipitar o empeorar la falla cardiaca y deben ser usados con sumo cuidado si la bradicardia o la hipotensión pueden afectar en forma adversa al paciente.

- Betaxolol: uso tópicoEs un antagonista adrenérgico B1 cardioselectivo que fue desarrollado para evitar las complicaciones pulmonares del timolol. El betaxolol puede ser tan efectivo como las antagonistas B no selectivos en disminuir la presión intraocular. Sin embargo, se han notado, de vez en cuando, efectos pulmonares y debe tomarse precaución en el uso de esta droga en pacientes con un excesivo compromiso de la función pulmonar.

Estimulantes colinérgicos

- PilocarpinaSe encuentra disponible en gotas o ungüento. La pilocarpina disminuye la presión intraocular al aumentar el drenaje del humor acuoso a través del trabeculado. Debido a los frecuentes efectos adversos locales, incluyendo visión disminuida debido a la constricción pupilar y cefaleas por espasmos del músculo ciliar, este agente es el menos popular del grupo. Los efectos adversos sistémicos son raros y suelen ocurrir con dosis 5 a 10 veces mayores a las dosis oculares usuales. No obstante, puede desarrollarse lagrimeo, salivación, perspiración, nauseas, vómitos y diarrea, sobre todo en las sobredosis.

- EcotiofatoEl ecotiofato es un anticolinesterasico de larga duración que también imita la estimulación del sistema parasimpático y es por lo tanto usado para el tratamiento del glaucoma y ocasionalmente en la isotropía. Los efectos adversos del ecotiofato son idénticos a los descriptos para la pilocarpina pero son más comunes. Además, debido a que el uso prolongado de esta droga inactiva la colinesterasa plasmática, los pacientes son más susceptibles a los efectos de succinilcolina u procaina debido a que la colinesterasa plasmática hidroliza estos agentes. La apnea prolongada e incluso la muerte han sido reportadas en el uso de succinilcolina durante la anestesia en pacientes con bajos niveles de colinesterasa plasmática secundariamente al tratamiento con ecotiofato ocular tópico.

Agonistas alfa 2 adrenérgicos

Brimonidina (tópico) Es un agonista alfa2 relativamente selectivo que disminuye la presión intraocular por un presunto

mecanismo dual: disminuye la producción de humor acuoso y aumenta el drenaje uveoescleral. Hasta el

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momento, los efectos adversos sistémicos de estas nuevas drogas han sido pocos pero pueden incluir sequedad oral, cefalea, fatiga y somnolencia. La brimonidina no debe ser administrada a los niños debido al riesgo de hipotension y apnea severa. En adultos puede provocar una reacción alérgica local.

Apraclinidina (tópico) La apraclonidina, derivado de la clonidina, disminuye la formación de humor acuoso y aumenta el

drenaje uveoescleral. Es principalmente utilizado para el control temporario de la presión intraocular en situaciones críticas o como profilaxis contra los picos de presión luego de un procedimiento con laser, pero puede también ser utilizada en forma crónica para el tratamiento del glaucoma. Los efectos adversos sistémicos más importantes incluyen hipotensión ortostática y episodios vasovagales. Localmente tiene un alto grado de reacción de sensibilidad y puede producir una dermatitis por contacto de los párpados y la conjuntiva. El uso tópico de la apraclonidina se asocia a una ligera dilatación pupilar, blanqueamiento de la conjuntiva y elevación del párpado superior.

Estimulantes adrenérgicos

- Epinefrina y Dipivefrina (progroga)Estas drogas son ocasionalmente utilizadas en el tratamiento del glaucoma. La epinefrina en particular puede causar arritmias cardiacas o un aumento de la presión arterial sistémica en algunos pacientes debido a su efecto adrenérgico.

Análogos de las prostaglandinas

Latanoprost (tópico) Es una droga relativamente nueva. El latanoprost es un análogo sistémico de la PG F2 alfa. Produce un

aumento del drenaje del humor acuoso a través del canal uveoescleral, una ruta suplementaria por el cual drena una pequeña parte del líquido. No se han reportado mayores efectos tóxicos sistémicos pero tiene la peculiar capacidad de oscurecer el color del iris en algunos pacientes con ojos azules, verdes o castaños. Este agente también se asocia al alargamiento y aumento de la cantidad de pestañas. Además, puede causar hinchazón de la mácula en pacientes que han tenido extracción de cataratas.

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (AC)

Acetazolamida, Metazolamida y Diclorfenamida (oral) Estos supresores del humor acuoso son las únicas drogas orales utilizadas en el manejo del glaucoma. Su

uso esta limitado por algunos de sus efectos adversos que incluyen parestesias, anorexia, trastornos gastrointestinales, cefaleas, alteraciones del gusto y del olfato, depleción del Na y del K y predisposición a la formación de cálculos renales y raramente supresión de médula ósea.

Dorzolamida (tópica) Disminuye la presión intraocular por el mismo mecanismo: inhiben la AC lo cual lleva a la disminución

en la producción del humos acuoso. Tiene un significativa disminución (pero aún posible) de la incidencia de efectos adversos sistémicos.

Efectos adversos oculares de las drogas sistémicas

Las drogas incluidas en este sector son drogas administradas en forma sistémica que pueden producir efectos oculares o neuro oculares.

Corticoides Los corticosteroides, o mejor dicho, los adrenocorticosteroides, cuando son administrados durante un

prolongado período de tiempo en dosis moderadas, producen posteriormente cataratas subcapsular. Las personas asmáticas, los que recibieron un transplante renal y los pacientes con artritis reumatoide son grupos en quienes este fenómeno se observa con frecuencia. Los pacientes con artritis reumatoide pueden

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desarrollar cataratas subcapsular en ausencia de terapia con corticosteroides, pero la incidencia aumenta con el uso de estas drogas. El uso de corticosteroides sistémicos o inhalatorios se asocia a presión intraocular elevada (recordar que los esteroides inducen el glaucoma) en personas susceptibles.

Cloraquinas El fosfato de cloraquina y el sulfato de hidroxicloraquina, originalmente utilizados en el tratamiento de

la malaria, actualmente también son utilizados en el tratamiento de la artritis reumatoide, LES y otros enfermedades autoinmunes. Las cloraquinas pueden producir depósitos corneanos y retinopatía. Los depósitos corneanos son frecuentemente asintomáticos pero pueden producir deslumbramiento y fotofobia. Los depósitos involucionana cuando se retira la droga pero la retinopatía es mucho mas seria. El daño retinal provocado por esta droga es insidioso, lentamente progresivo y generalmente irreversible. La típica lesión macular no se hace visible en la oftalmoscopia hasta que haya ocurrido un serio daño de la retina. Los pacientes que toman altas dosis de cloraquina (por ejemplo 250 mg por día) o aquellos que tienen tratamiento prolongados ( 3 mas años de por lo menos 300 g de dosis total) son los que corren el mayor riesgo. Los paciente que utilizan cloraquinas requieren un regular examen oftalmológico con evaluación de la agudeza visual, visión de colores, Amsler grid (?) campo visual y examen oftalmoscopico como mínimo.

Digitalicos La intoxicación con estas drogas cardiovasculares ampliamente utilizadas casi siempre produce visión

borrosa o alteraciones de la visión de colores (cromatopsia). Clásicamente, los objetos normales aparecen amarillos son la sobredosis de digitalices pero la visión verde, roja, marrón o azul también pueden ocurrir. En los objetos oscuros pueden percibirse halos blancos o los objetos pueden tener una apariencia esmerilada. Generalmente, junto a la intoxicación con digitalices aparece fatiga y debilidad pero las alteraciones visuales siempre dominan las complicaciones del paciente.

Amiodarona La amiodarona es una droga antiarrítmica que produce depósitos pigmentados en el epitelio corneal.

Estos depósitos son dosis dependientes y reversibles si se disminuye la dosis o se suspende por completo la droga. Los síntomas visuales son raros.

Difenilhidantoína Aun muy usada para el control de incautaciones, la difenilhidantoína sódica produce efectos cerebelosos-

vestibulares asociados a la dosis. Con ligeros niveles sanguíneos de la droga puede ocurrir nistagmo horizontal con la mirada lateral, nistagmo vertical con la mirada hacia arriba, vértigo, ataxia e incluso diplopía. Formas mas complejas de nistagmo e incluso oftalmoplejía pueden ocurrir asociadas a niveles sanguíneos extremadamente más altos. Estos efectos son reversibles si se suspende la droga.

Etambutol El etambutol se utiliza en la quimioterapia de la Tuberculosis. Como efectos adversos, produce una

neuropatía óptica relacionada con la dosis. Con dosis de 15 mg/kg/día, la neuropatía óptica ocurre en menos del 1% de los pacientes pero se eleva al 5% de los pacientes con dosis de 25 mg/kg/día y al 15% recibiendo 50 mg/kg/día. La pérdida visual puede comenzar dentro del mes posterior al inicio del tratamiento con esta droga. Si la droga se suspende el paciente se recupera pero esto puede llevar meses. Ocasionalmente, la pérdida visual es permanente.

Clorpromazina La droga activa produce opacidades puntiformes en el epitelio de la cornea luego del uso prolongado.

Ocasionalmente, las opacidades se desarrollan también en la superficie de la lente. Estas opacidades raramente producen síntomas y son reversibles si se suspende la droga.

Tioridazina Comúnmente utilizada en el tratamiento de psicosis, produce una retinopatía pigmentaria luego de dosis

altas, frecuentemente con dosis de al menos 1000 mg/día. La dosis habitualmente recomendada es de 800 mg/día como dosis máxima.

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Puntos para recordar

1. Cuando se administran gotas, evitar colocarlas directamente sobre la cornea. En vez de eso, colocar la gota en sobre la conjuntiva del parpado inferior.

2. Nunca prescribir al paciente un anestésico tópico (o una muestra).3. Nunca usar atropina o escopolamina para dilatar la pupila para un fondo de ojo.4. Nunca usar o prescribir un corticoide tópico a menos que se tenga un diagnóstico preciso para el cual

la droga es especialmente indicada. Usted deberá estar preparado para monitorear al paciente por posibles efectos adversos como glaucoma o cataratas.

Casos clínicos (ver el libro pág. 155 y 156)

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