cancer de colon dra marielos solis medico geriatra universidad de costa rica

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CANCER DE COLON CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

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Page 1: CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

CANCER DE COLONCANCER DE COLON

DRA MARIELOS SOLISDRA MARIELOS SOLIS

MEDICO GERIATRAMEDICO GERIATRA

UNIVERSIDAD DE COSTA RICAUNIVERSIDAD DE COSTA RICA

Page 2: CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

Constituye un importante problema de Constituye un importante problema de salud pública.salud pública.

Ocupa el segundo lugar dentro de todas Ocupa el segundo lugar dentro de todas las neoplasias.las neoplasias.

La mortalidad ha ido disminuyendo por La mortalidad ha ido disminuyendo por los avances en el tratamiento.los avances en el tratamiento.

El 14 % de los CCR se presenta en El 14 % de los CCR se presenta en estadio I, 28 % estadio II, el 37 % como estadio I, 28 % estadio II, el 37 % como estadio III y un 21 % como estadio IVestadio III y un 21 % como estadio IV

Page 3: CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

El hígado es el órgano en el que con El hígado es el órgano en el que con mayor frecuencia se ven metástasis.mayor frecuencia se ven metástasis.

El cáncer de recto, caracterizado por un El cáncer de recto, caracterizado por un tumor localizado a menos de 15 cm tiene tumor localizado a menos de 15 cm tiene una tasa de recurrencia local mayoruna tasa de recurrencia local mayor

Page 4: CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

Se cree que la mayoría de los cánceres Se cree que la mayoría de los cánceres colorrectales derivan de pólipos colorrectales derivan de pólipos adenomatosos.adenomatosos.

Solo los adenomas son premalignos.Solo los adenomas son premalignos. El ADN de los pólipos adenomatosos, lesiones El ADN de los pólipos adenomatosos, lesiones

displásicas y pólipos con focos microscópicos displásicas y pólipos con focos microscópicos de células tumorales se han descrito cierto de células tumorales se han descrito cierto número de alteraciones moleculares número de alteraciones moleculares

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INCIDENCIAINCIDENCIA

70 % SE LOCALIZA EN RECTO-SIGMOIDES70 % SE LOCALIZA EN RECTO-SIGMOIDES

95 % SON ADENOCARCINOMAS95 % SON ADENOCARCINOMAS

LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD INICIANDOSE A LOS 40 AÑOS Y AUMENTANDO INICIANDOSE A LOS 40 AÑOS Y AUMENTANDO SU MAXIMO ENTRE LOS 60 - 70 AÑOSSU MAXIMO ENTRE LOS 60 - 70 AÑOS

50 – 90 % delos CCR se originan a partir de 50 – 90 % delos CCR se originan a partir de adenomas o pólipos displásicos.adenomas o pólipos displásicos.

EL CARCINOMA DE COLON MAS FRECUENTE EN EL CARCINOMA DE COLON MAS FRECUENTE EN LA MUJER.LA MUJER.

EL CARCINOMA DE RECTO MÁS FRECUENTE EN EL CARCINOMA DE RECTO MÁS FRECUENTE EN EL HOMBREEL HOMBRE

EXISTE BAJA PREDISPOSICION GENETICA, PERO EXISTE BAJA PREDISPOSICION GENETICA, PERO SE HAN DESCRITO “ FAMILIAS CANCEROSASSE HAN DESCRITO “ FAMILIAS CANCEROSAS””

Page 6: CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

La transformación tumoral se inicia en La transformación tumoral se inicia en las criptas de la mucosa colónica,las criptas de la mucosa colónica,

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Mutaciones puntuales en el Mutaciones puntuales en el protooncogen K-ras.protooncogen K-ras.

Hipometilación del ADN que conduce a Hipometilación del ADN que conduce a la activación de genes.la activación de genes.

Perdida de ADN (perdida de alelos) en el Perdida de ADN (perdida de alelos) en el lugar de un gen supresor de tumores lugar de un gen supresor de tumores (APC) localizado en el brazo largo de (APC) localizado en el brazo largo de cromosoma 5 (5q21)cromosoma 5 (5q21)

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Perdida de alelos en el lugar del gen Perdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores localizado en el cr. supresor de tumores localizado en el cr. 18q (DCC)18q (DCC)

Pérdida de alelos en el cromosoma 17p, Pérdida de alelos en el cromosoma 17p, que se asocia con mutaciones en el gen que se asocia con mutaciones en el gen supresor de tumores p53.supresor de tumores p53.

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

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FACTORES PREDISPONENTES:

•COLITIS ULCEROSA CRONICA

•COLITIS DE CROHN

•POLIPOS ADENOMATOSOS ( adenoma tubular, vellosos)

•RADIOTERAPIA PELVIANA

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Factores involucradosFactores involucrados

Ambientales:Ambientales: Dietas ricas en proteínas, lípidos,Dietas ricas en proteínas, lípidos, Pobre en fibra vegetalPobre en fibra vegetal La obesidad y una baja actividad fisica La obesidad y una baja actividad fisica

aumentan el riesgo.aumentan el riesgo.

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Factores involucradosFactores involucrados

Genéticos:Genéticos: Poliposis Poliposis

adenomatosa (adenomatosa (familiar familiar es una enfermedad es una enfermedad autosomica dominante). autosomica dominante). Presentan una mutación en Presentan una mutación en el gen APC ubicado en el el gen APC ubicado en el 5q.5q.

HNPCCHNPCC ( ( cáncer de colon cáncer de colon no asociado a pólipos no asociado a pólipos ( mutación en algunos genes ( mutación en algunos genes encargados de reparar el encargados de reparar el ADN, entre 5 y 15 % entran ADN, entre 5 y 15 % entran en esta categoría, se en esta categoría, se localizan mas frecuente en localizan mas frecuente en colon derecho. *colon derecho. *

El cáncer de colon El cáncer de colon esporádico presenta esporádico presenta deleciones de los deleciones de los cromosomas 17pcromosomas 17p(gen(gen p53)p53) y 18q y 18q (gen DCC).(gen DCC).

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CRITERIOS DE ÁMSTERDANCRITERIOS DE ÁMSTERDAN

Al menos 3 familiares Al menos 3 familiares afectos de Ca. afectos de Ca. Asociado a síndrome Asociado a síndrome de Lynch (CCR, de Lynch (CCR, endometrio, gástrico, endometrio, gástrico, ovario, uréter o pelvis ovario, uréter o pelvis renal)renal)

Al menos un familiar Al menos un familiar de primer grado de los de primer grado de los 3 familiares afectosa3 familiares afectosa

Al menos dos Al menos dos generaciones generaciones sucesivas afectassucesivas afectas

Al menos uno de los Al menos uno de los familiares con Ca familiares con Ca asociado al sind. Lynch asociado al sind. Lynch debe haberse dx. debe haberse dx. Antes de 50 añosAntes de 50 años

Poliposis adenomatosis Poliposis adenomatosis familiar excluidafamiliar excluida

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Page 15: CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

DISEMINACION:

1- EXTENSION DIRECTA A TRAVES DE LA PARED

2- METASTASIS HEMATOGENA

3- METASTASIS A A GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES

4- EXTENSION PERINEURAL

5- METASTASIS INTRALUMINALES

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ESTADIO PRONOSTICO

PRONOSTICO ESTA RELACIONADO CON EL GRADO DE PENETRACION DE PARED INTESTINAL, AFECTACION GANGLIO LINFATICOS REGIONALES Y METASTASIS.

T N M DUKES

T = PENETRACION A

N = GANGLIOS B1 B2

M = METASTASIS C

D

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ETAPIFICACIONETAPIFICACION

Etapa I : T1 N0 M0Etapa I : T1 N0 M0 T2 N0 M0T2 N0 M0 Etapa II : T3 – 4 N0 M0Etapa II : T3 – 4 N0 M0 Etapa III : cualquier T N1,2 M0Etapa III : cualquier T N1,2 M0 Etapa IV : cualquier T N3 M+Etapa IV : cualquier T N3 M+

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DIAGNOSTICO:

HISTORIA CLINICA

COLONOSCOPIA

RECTOSIGMOIDOSCOPIA

ENEMA BARITADO DOBLE CONTRASTE

LABORATORIO

A.C.E. = no es específico, pero su concentración se eleva en el 70 % de los pacientes con cáncer.

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Barium enema procedure. The patient lies on an x-ray table. Barium liquid is put into the rectum and flows through the colon. X-rays are taken to look for abnormal areas.

                               

   

 

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CLINICACLINICA

Hematoquecia Hematoquecia intermitente.intermitente.

cambio del hábito cambio del hábito intestinal > 4 semanasintestinal > 4 semanas

Cambio en la forma de Cambio en la forma de las deposicioneslas deposiciones

Presencia de Presencia de mucosidad en las mucosidad en las deposicionesdeposiciones

Anemia de causa no Anemia de causa no explicadaexplicada

Compromiso del Compromiso del estado generalestado general

Distensión y dolor Distensión y dolor abdominal.abdominal.

Masa palpable en un Masa palpable en un 10 – 15 %10 – 15 %

Pujo y tenesmo Pujo y tenesmo (recto)(recto)

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Colon ascendente : fungoso, obstrucción tardía, perdida cr. de sangre, ulceración palpitaciones, fatiga, anemia hipocromica, déficit de Fe

Colon descendente Luz más pequeña, heces semilíquidas, estreñimiento, obstrucción parcial, perforación, dolor abdominal cólico, estrías de sangre

Recto sigmoides: Hematoquecia, tenesmo, disminución del diámetro de heces

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Prevención:Prevención: Primaria: prevenir el inicio de la Primaria: prevenir el inicio de la

enfermedadenfermedad Secundaria: curar la progresión de la Secundaria: curar la progresión de la

enfermedad.enfermedad. Terciaria: rehabilitación para minimizar Terciaria: rehabilitación para minimizar

las discapacidades y complicaciones las discapacidades y complicaciones residuales.residuales.

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IncidenciaIncidencia DiagnosticoDiagnostico Estadio de la Estadio de la

enfermedadenfermedad TratamientoTratamiento CirugíaCirugía FarmacoterapiaFarmacoterapia QuimioterapiaQuimioterapia

RadioterapiaRadioterapia Cuidados de Cuidados de

enfermería.enfermería. Impacto sobre la Impacto sobre la

familia.familia. Rehabilitación.Rehabilitación. Superviviencia.Superviviencia.