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CANCER DE COLON Y RECTO, TIPOS, CLASIFICACIÓN, MANEJO.TRANSCRIPT
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CANCER DE COLON, RECTAL Y ANAL
Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
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LESION PRECURSORA: ADENOMA O POLIPO ADENOMATOSO.
EN MEXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CANCER DEL TUBO DIGESTIVO.
EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA DE MORTALIDAD.
EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR NEOPLASIA EN EL MUNDO.
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ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE EN VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN) EN MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN). SE HA ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES
ES MÁS FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL.
LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE ESTÁ ENTORNO A LOS 62 AÑOS.
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LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI SE DIAGNOSTICA A TIEMPO.
MÁS FRECUENTE EN AREAS URBANAS.
LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA DE GRASAS, PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA FAVORECEN LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. MEDIDAS PREVENTIVAS
MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS.
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ENVEJECIMIENTO: INCREMENTO CONSTANTE DESPUES DE
LOS 50 AÑOS. MÁS DEL 90% DE LOS CASOS SE
DIAGNOSTICA EN PERSONAS DE MAYORES A ESTA EDAD.
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HEREDITARIOS: 20% SE ORIGINA EN SUJETOS CON
ANTECEDENTE FAMILIAR CONOCIDO. EXISTEN VALORACIONES PARA DETECTAR
LOS DEFECTOS MÁS COMUNES EN EL GEN APC Y GENES DE REPARACIÓN DESIGUAL.
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AMBIENTALES Y DIETETICOS: DIETAS ALTAS EN GRASA
ANIMAL. SATURADAS O
POLIINSATURADAS BAJAS EN FIBRA ALCOHOLISMO OBESIDAD Y ESTILO DE VIDA
SEDENTARIO.
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS DE LARGA DURACIÓN. SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.
LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO.
PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR
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OTROS FACTORES TABAQUISMO
PACIENTES CON URETEROSIGMOIDOSTOMIA
ACROMEGALIA
RADIACIÓN PELVICA.
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DEFECTOS GENÉTICOS:
LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR: Activación de oncogenes K-ras. Inactivación de genes supresores de
tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.
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APC GEN SUPRESOR DEL TUMOR SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS
ALELOS PARA LA FORMACION DEL POLIPO.
SE PRODUCE APC TRUNCADA MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA
DE PERDIDA DE LA HETEROCIGOSIDAD.
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K-ras: PROTOONCOGÉN
LA MUTACIÓN, DA RESULTADO : INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP,
DEJA LA PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE DIVSIÓN CELULAR DESCONTROLADA.
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DDC: GEN SUPRESOR DEL TUMOR.
PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.
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VÍA DE PÉRDIDA DE HETECIGOSIDAD. DELECIONES CROMOSOMICAS Y
ANEUPLOIDIA DEL TUMOR. 80%
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VÍA DE ERROR DE REPLICACIÓN 20% ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL
DURANTE LA REPLICACIÒN DEL DNA. GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y
hMSH6/GTBP. LA ACUMULACIÓN DE ESTOS ERRORES
CONDUCE A INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO CARCINOGENESIS.
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CUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA INTESTINAL SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA HISTOLÓGICA.
CLASIFICACIÓN: NEOPLASICOS:
ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
HAMARTOMATOSOS: JUVENIL PEUTZ-JEGHERS CRONKITE-CANADÀ
INFLAMTORIOS: SEUDOPOLIPO POLIPO LINFOIDE BENIGNO
HIPERPLASICOS.
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LESIONES DISPLASICAS. EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA
CON EL TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS. ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS. ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40% ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
PUEDEN SER : PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÓN SESILES: TECNICAS ESPECIALES,
LEVANTAMIENTO SALINO Y RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.
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CARACTERISTICOS DE LA NIÑEZ. SINTOMAS: HEMORRAGIA,
INTUSUSCEPCIÓN Y OBSTRUCCIÓN. NO SON CASI NUNCA PREMALIGNOS.
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POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR: AUTOSOMICO DOMINANTE PUEDEN DEGENERARSE EN ADENOMAS Y
AL FINAL A CARCINOMAS. TRATAMIENTO: QUIRURGICO.
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POLIPOSIS EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR GRADO EN COLON Y RECTO.
PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR Y LOS LABIOS DE ESTOS PACIENTES.
SE PIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES DESARROLLAN CARCINOMAS.
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POLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA, PIGMENTACION CUTANEA Y ATROFIA DE LAS UÑAS DE LAS MANOS Y LOS PIES.
DIARREA, VOMITO, MALABSORCIÓN Y ENTEROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINAS.Ç
CASI TODOS LOS PACIENTES MUEREN.
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AUTOSOMICO DOMINANTE CON HAMARTOMAS DE LAS TRES CAPAS EMBRIONARIAS.
ESTOS PACIENTES DEBEN SELECCIONARSE PARA CÀNCERES.
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SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO.
NO SON PREMALIGNAS.
PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
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SON MUY COMUNES EN EL COLON.
PROPIEDADES HISTOLOGICAS HIPERPLASICAS.
DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN PREMALIGNOS.
PÓLIPOS HIPERPLASICOS DE MÁS DE 2 cm PUEDEN TENER RIESGO DISCRETO DE DEGENERACIÒN MALIGNA.
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POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
AUTOSOMICO DOMINANTE
REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.
LA ANORMALIDAD GENÉTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q (MUTACIÓN EN GEN APC)
DESARROLLO DE MÁS DE 100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO.
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APARECEN APROX. A LOS 14 AÑOS DE EDAD
EL RIESGO DE CANCER SE APROXIMA A 100% HACIA LOS 50 AÑOS DE EDAD.
PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA.
TUMORES DESMOIDES. QUISTES EPIDERMIODES. OSTEOMAS MANDIBULARES SINDROME DE TURCOT
TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
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Síndrome de Lynch
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CCNPH más frecuente que PAF
Herencia autosómica dominante
Mutación en los genes reguladores en la vía de replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)
Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad temprana:
Colon proximal
Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%
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Afecciones malignas extracolónicas:
Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y urinarias
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CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterio de Ámsterdam I
Al menos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios:1.- Un familiar de primer grado en relación con los otros dos2.- Al menos dos generaciones afectadas3.- Al menos un cáncer colorrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años4.- Excluir a la poliposis adenomatosa5.- Verificación histológica de los tumores
Criterios de Ámsterdam II
Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino delgado, uréter y pelvis renal)Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dosAl menos dos generaciones afectadasAl menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
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Diagnóstico:
Antecedentes familiares Criterios de Ámsterdam :
3 familiares afectados con adenocarcinoma de IG comprobado de modo histológico uno de ellos de primer grado, en dos generaciones sucesivas de una familia con diagnóstico en un paciente antes de los 50 años de edad.
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Colonoscopia anual en individuos de riesgo
20 – 25 años o 10 años antes que la edad más temprana cuando se estableció el diagnóstico en la familia
Riesgo alto de carcinoma endometrial: Ultrasonido vaginal Biopsia endometrial por
aspiración
Forma Anual después de los 25 – 35 años
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Histerectomía profiláctica y salpingo oforectomía bilateral: Mujeres en quienes terminó su procreación
Colectomía total + anastomosis ileorrectal
Riesgo de carcinoma rectal: Proctoscopia anual
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IDENTIFICACIÓN Y ERRADICACIÓN DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS. MODIFICAR LOS FACTORES DIETETICOS. MANIPULACIÓN GENÉTICA
PREVENCIÓN SECUNDARIA: TRATAMIENTO EN LAS FASES PREMALIGNAS.
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COLON DERECHO: GRANDES DIMENSIONES, SIN OBSTRUCCIÓN. MASA PALPABLE, ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL.
COLON IZQUIERDO: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DOLOR INTENSO TIPO COLICO, DISMINUCIÓN DEL
CALIBRE DE LAS HECES Y HEMATOQUEZIA
RECTO: RECTORRAGIA, DOLOR PELVICO, DISMINUCIÓN DEL
CALIBREDE LAS HECES, MUCORREA Y OSBTRUCCIÓN
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TACTO RECTAL: TUMORES DE RECTO. CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS
TUMORES, SU RELACIÓN CON LA PELVIS Y ORGANOS VECINOS.
COLONOSCOPIA: ESTUDIO DE ELECCIÓN EXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE
TOMAR BIOPSIA
RECTOSIGMOIDOSCOPIA EN CÁNCER DE RECTO
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PARA CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR: TELE DE TORAX ULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICO TAC DETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO
CARCINOEMBRIONARIO.
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Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el pronóstico
Estadificación original de Dukes
Clasificación de Dukes
1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin afección de la subserosa
2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes
3.- ganglios linfáticos metastásicos
ESTADIFICACIÓN
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Modificación al sistema de Dukes por Astler y Coller
Modificación de Astler y Coller
A.- Limitada a la mucosa
B1.- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o muscular externa, pero no la subserosa
B2.- Subserosa, serosa u órganos adyacentes
C1.- Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos
C2.- Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos
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Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC) y la unión internacional contra el cáncer (UICC)
Promedio de la supervivencia a 5 años
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Etapa TNM Supervivencia a 5 años
I T1 – 2, N0, M0 70 – 95%
II T3 – 4, N0, M0 54 – 65%
III Cualquier tipo T, N1 – 3, M0
39 – 60%
IV Cualquier T, N, M1 0 – 16%
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• METAS:– Control local adecuado del tumor– Restablecimiento de la función
• PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DE ESTAS METAS:
1) Tasa de recurrencia local2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal y anal3) Incremento de la supervivencia
TRATAMIENTO
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Para obtener un control local adecuado es necesario:
Efectuar una completa disección del drenaje linfovascular
Ligar los pedículos vasculares (en su emergencia de las a. mesentéricas superior e inferior)
Disecar de modo adecuado los planos entre el mesenterio visceral y las paredes de la pelvis o del retro peritoneo
Evitar rotura de la pieza quirúrgica
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Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor
Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico
Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario
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Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU) y levamisol
Combinación de 5 – FU + leucovorín
Mejoría en la supervivencia de los pacientes que se trataron con cirugía más quimioterapia
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• Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma preoperatoria o posoperatoria:
VENTAJAS:
1. Aumento en la supervivencia a 5 años2. Control local de la enfermedad
Administrados en el posoperatorioPero también en el preoperatorio
Radioterapia preoperatoria + QX :Mejoría en sobrevida y recurrencia local
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COLECTOMIA
Resección ileocólica Colectomía ascendente Colectomía derecha (hemicolectomía) Colectomía derecha extendida Colectomía transversa Colectomía izquierda Colectomía izquierda extendida Colectomía sigmoide Colectomía subtotal Colectomía total Proctocolectomía total
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CÁNCER CECAL Colectomía derecha
CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA Colectomía derecha extendida
CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO Colectomía transversa
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CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA Colectomía izquierda
CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE Colectomía izquierda extendida
CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE Colectomía sigmoide
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Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)
Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes
Paliación: Obstrucción o hemorragia
No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria
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• OBJETIVO:
1. Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular2. La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que
irrigan el segmento afectado con cáncer3. Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado
• En casos en que no es posible resecar el tumor primario
• Practicarse procedimiento paliativo:– Estomas o derivaciones proximales
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ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
Márgenes patológicos no deben incluir displasia Resección segmentaria Colonoscopia frecuentes
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ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia
Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
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ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
Etapa I.- Resección quirúrgica Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos
histológicos: “alto riesgo”
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ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante
5 – FU + Levamisol o Leucovorín Disminuye recurrencias mejora sobrevida
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ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
Resección hepática Quimioterapia coadyuvante Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia,
obstrucción Prótesis del colon
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FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL
FACTORES PRONÓSTICO
S
BUENO MALO
Edad Mayor de 40 años
Menor de 40 años
Sexo Mujer Hombre
Estado socioeconómico
Buen nivel socioeconómico
Bajo nivel socioeconómico
Signos y síntomas
Asintomáticos Con síntomas
Exámenes de laboratorio
Hb y leucos normales
Anemia, leucocitosis
Factores relacionados con el tratamiento: Cirujano, hemotransfusión, tratamiento adyuvante
Oncólogo, sin hemotransfusión
Otra especialidad, hemotransfusión, perforación iatrogénica
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FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección R0 R1 -2
Extensión anatómica (estadio, ganglios, infiltración)
Etapa I y II Etapa avanzada (III y IV)
Localización Colon Recto
Obstrucción y perforación
Sin obstrucción, ni perforación
Obstrucción y perforación
Multiplicidad tumoral
Tumor único Sincrónico, Metacrónico
Tamaño tumoral y configuración
Lesiones exofíticas y polipoides
Ulceraciones e infiltración
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CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella
Invasión venosa, linfática o perineural
Sin invasión Con invasión
Márgenes (residual)
Sin residual Residual tumoral
Angiogénesis Alta densidad de microvascularidad
Baja microvascularidad
Marcadores séricos tumorales (ACE, CA 19 – 9)
Niveles normales Niveles elevados
Contenido DNA, fracción de fase S
Ausencia de mutaciones moleculares
Presencia de mutaciones moleculares
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Tipos Histológicos de los Canceres del Conducto y Margen Anal
Carcinoma de Células escamosas
Carcinoma transicional (Cloacógeno)
Adenocarcinoma
Melanoma
Carcinoma de Células basales
Enfermedad de Paget
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Carcinoma de células escamosas se disemina por: Directa tejidos blandos contiguos Linfática temprana Vía hidatógena menos común
Canceres anales invaden localmente Esfínter Penetran vagina, uretra, próstata, vejiga y
huesos pélvicos. Metástasis hematógenas menos frecuentes:
hígado y pulmón.
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Semejan condiciones benignas Mas de la mitad las sufren
Diferencial de hemorroides … Hemorragia Dolor Sensación de masa Enf. De Paget y de Bowen aumenta la
probabilidad de ca.
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denominan carcinomas pavimentoso, basaloide, cloacogénico o de transición.
Síntomas anorrectales menores (enfermedad anorrectal benigna).
Masas sangrantes e induradas que pican, producen malestar o una secreción leve.
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Masas anales indoloras.
Se debe considerar el proceso maligno en los pacientes con dolor anal continuo y úlceras perineales que no cicatrizan.
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Es una extensión hacia debajo de un carcinoma rectal primario.
Puede surgir del epitelio cilíndrico de las glándulas anales o en una fístula anorrectal de larga data. (primario)
Ancianos y mujeres. Dolor perineal, el edema y la
hemorragia. absceso o una fístula anal asociados.
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Diagnóstico = la mayoría de los tumores ha destruido el sitio primario.
Tratamiento = resección
abdominoperineal
Mayoría de los pacientes tienen metástasis a distancia en los ganglios regionales, el hígado o el pulmón en el momento del diagnóstico.
El pronóstico a largo plazo es malo y la mortalidad se aproxima al 100% dentro de los dos años del diagnóstico.
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Mayoría surgen del revestimiento epidermoide del conducto anal adyacente a la línea dentada y se diseminan por vía submucosa.
Síntomas = nivel de invasión suele impedir ya la curación quirúrgica.
Las lesiones varían desde sésiles a masas polipoideas exofíticas y aproximadamente el 70% de los tiene evidencia macroscópica de pigmentación
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presentación es entre 50 y 60 años
Igual distribución entre hombres y mujeres.
síntomas inespecíficos y pueden referir hemorragia, dolor o una masa anal.
Aproximadamente el 60% de los pacientes tiene una enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.
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Carcinoma basocelular Raros, surgen de las células basales en la
unión dermoepidérmica. más frecuentes en hombres y se presentan
como una masa anal con bordes elevados y ulceraciones centrales.
El prurito, la hemorragia y el dolor son síntomas frecuentes si se presenta ulceración.
La duración promedio de los síntomas es de 5 años (diagnóstico inicial incorrecto)
Pocas veces metastatizan
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Carcinoma pavimentoso intraepidérmico de crecimiento lento (carcinoma in situ).
La enfermedad de Bowen progresa hasta el carcinoma invasivo en <5% de los casos.
se presenta en los ancianos, pero se ha comunicado asociada a condilomas anales en pacientes jóvenes sexualmente activos.
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Prurito perianal, ardor o hemorragia.
La lesión típica es una placa parda roma
También se observan lesiones no pigmentadas.
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surge en las glándulas apocrinas intraepidérmicas
Sin tratamiento, puede desarrollarse un adenocarcinoma de las glándulas apocrinas después de una fase preinvasiva prolongada.
60 a 70 años Igual distribución por sexos prurito intratable intenso es
característico de la enfermedad.
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Estadio clínico Tamaño tumoral Grosor tumoral Localización Diferenciación Estado ganglionar
Dosis total radioterapia Tipo histológico
Mejor pronostico
•Menor a 2 cm •Asintomaticos •Margen anal •Conducto anal no afectada linea dentada•Carcinoma epidermoide •Cloacogeno
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T: tumor primario N: ganglios linfaticos regionales
M: metastasis a distancia
Tx: no se puede evaluar el tumor primario
NX: no se pueden evaluar los ganglios linfaticos regionales
MX: las metastasis a distancia no se puede evaluar
T0: no existen signos de tumor primario
N0: no se demuestran metastasis ganglionares regionales Tis: carcinoma in situ M0: no existen
metastasis a distancia T1: tumor de diametro < o = a 2cm
N1: metastasis en los ganglios perirrectales
T2: tumor de diametro maximo > de 2cm, pero < o = a 5 cm
N2: metastasis unilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o ambos
M1: metastasis a distancia
T3: tumor de diametro maximo > de 5 cm
N3: metastasis en los ganglios perirrectales e inguinales, metastasis bilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o en ambos
T4: tumor de cualquier tamaño que invade organos adyacentes (no afeccion aislada de esfinter muscular)
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G: grado Agrupamiento por estadios
GX: no se puede evaluar el grado o diferenciacion
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
G1: bien diferenciado Estadio II: T2, N0, M0; T3, N0, M0
G2: moderadamente diferenciado Estadio IIIA: T1-3, N1, M0; T4, N0, M0
G3: mala diferenciacion Estadio IIIB: T4, N1, M0; cualquier T, N2-3, M0
G4: indiferenciado Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1
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Pac tratados con quimioterapia = confirmación histológica de remisión completa
Respuesta clínica completa pero con residual microscópico se somete a escisión local con márgenes libres
Márgenes positivos Sobredosis de radioterapia con teleterapia
o braquiterapia Resección abdominoperineal = curación.
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Excision local Cirugías radicales = resección
abdomino perineal Lesiones extensas + de la mitad de la
circunferencia Recaídas locales:
Escisión local resección abdomino perineal
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Ablación con laser
Quimioterapia en lesiones extensas
Radioterapia externa (tumores extensos o recaídas irresecables)
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Biopsia de ganglio inguinales
Quimioterapia con incremento de la dosis de radioterapia en la ingle afectada
Disección inguinal como rescate.
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Examen físico Pruebas de funcionamiento hepático
Cada 3 meses durante 3 años Cada 6 meses por 5 años
Exploración física inguinal (recaídas) Tele de tórax TC pélvico
Cada año
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