c 15 stafilococ 2016
TRANSCRIPT
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 1/126
29. 02. și 3.03. 2016
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 2/126
We have not passed that subtle line between
childhood and adulthood until we move from the
passive voice to the active voice – that is,
until we have stopped saying ‘It got lost’
and say, ‘I lost it.’
Sydney J. Harris, journalist (1917-1986)
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 4/126
Modele …
Anti-modele …
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 8/126
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 14/126
Examen ... ... ... Sfaturi (cca 90) ... ... ... Idei ? ...
Tare neplăcut la examen ...
Evaluarea examenului ...
• subiecte scrise incomplet ...
• prescutări ... • cursul ”7” ... • teoria selecției clonale ... • colaborări directe/indirecte ... • reacții antigen-anticorp ...
• aspectul culturilor ...
...
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 15/126
Auto-evaluări ... (...)
Note ... (...)
A trecut semestrul I / începe semestrul al II-lea ...
Transmiterea mesajelor mele ! (!)
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 16/126
Toate îmi sunt îngăduite, dar
nu toate îmi sunt de folos.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 17/126
Auto-evaluări ... (...)
Note ... (...)
A trecut semestrul I / începe semestrul al II-lea ...
Transmiterea mesajelor mele ! (!)
Genul Staphylococcus
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 19/126
Buna ziua, domnule profesor.
Dupa o perioada indelungata, revin cu un caz clinicla dvs.
Sunt un fost student de al dumneavoastra,
actualmente medic rezident neurochirurgie la Spitalul
Sf. Pantelimon.Vreau sa va prezint un caz clinic, pacient al
doctorului TP, cu care lucrez:
Barbat de 50 ani, din Slatina OLT, venit prin transferde la Spitalul judetean Slatina cu diagnosticul de
Sindrom de compresiune medulara T8-T9; In
observatie pentru abces intrarahidian.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 20/126
Din anamneza, pacientul relateaza aparitia durerilor
lombare bilateral de 2 saptamani, cu iradiere pana
pe calcaneu bilateral care nu cedeaza la piafen,vimovo, dexametazona, agravate in ultima
saptamana cu incontinenta sfincteriana si
paraplegie.(motivele transferului).
APP:
FiA (1990) necontrolata medicamentos
CVM: fumator 20 pac/an si consumator moderat de
b. alcoolice.LA IRM CVL: Se descrie la nivel T8-T9 o formatiune
intrarahidiana, suspiciune de abces rece.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 21/126
Interventie neurochirurgicala T7-T9: unde la nivelul
pediculului vertebral T7 se rezeca o bucata de
pedicul cu suspiciune de infectie care se trimite laex. bacteriologic.
Apoi din discul intervertebral T7-T8 se rezeca o
bucata de disc trimis de asemenea la ex.bacteriologic.
Antibiograma: Se face testul coagulazei (G-ral
Medical Pantelimon) - Stafilococ auriu sensibil doarla Vancomicină, Linezolid; intermediar la teicoplanin,
și rezistent la oxa, cipro, genta, meropenem,
imipenem, cefuroxim, ceftazidin, levofloxacin.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 22/126
Fiindcă farmacia spitalului ne dă doar Oxacilină, am
pus apar ținătorii să cumpere Vancomicină de la
farmacie.
Doza de 1g la 12h (flacoane injectabile).
Vreau să vă î ntreb de doză. Dacă e ok, sau ar trebui500 mg la 6 ore?
Mulțumesc!
Aștept si alte observații.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 24/126
Student anul II la Facultatea de Medicină
Locuieşte în cămin, “Regie”
Începând cu ora 21.00, joi 14 martie
• Durere intensă în zona flancului drept
• Cu caracter colicativ
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 25/126
Se stabileşte diagnosticul de apendicită
acută
Este operat “în urgenţă” în data de 14 martie
Ce credeţi că s-a petrecut în continuare ?
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 26/126
Ce recomandaţi să se facă ?
Ce credeţi că s-a făcut între timp ?
În data de 22 martie se recoltează puroi
• nu este examinat microscopic
• se cultivă pe 2 tipuri de medii de cultură
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 27/126
Când credeţi că au fost primite rezultatele ?
Ce credeţi că s-a făcut ?
În data de 23 martie
• se pune diagnosticul de infecţie cu E. co li
• se continuă tratamentul cu antibiotice, seadaugă biseptol p.o.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 28/126
6 mai
• stare generală bună
• evoluţie locală favorabilă
• pacientul este externat
15 mai
• revine la control
• evoluţia este bună
18 mai• sâmbătă
• revin durerile din flancul drept
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 29/126
Câţiva ani mai târziu (4) ... Spitalul “Hociotă”
Studentul nostru ... ... ...
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 30/126
Câţiva ani (şi) mai târziu ... INCDMI “Cantacuzino”
Medicul nostru ... ... ...
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 32/126
Î mi cer scuze pentru faptul ca trimit intrebarile
multiple cu 2 zile inainte de examen, dar vi le trimit
acum pentru că redactarea lor m-a ajutat enorm î nprocesul de invatare si recapitulare î n aceasta
perioada ...
Scriindu-le am repetat intreaga materie si am inteles
anumite lucruri pe care nu le intelesesem.
Multumesc pentru î nțelegere!
Sper ca faptul ca le am trimis acum sa nu va supere.
Domnule profesor
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 33/126
Domnule profesor,
Vreau să vă mulțumesc pentru că ați insistat atât
anul trecut să rezolvăm cazurile clinice. Căutând să le
rezolv temeinic, am trecut f ăr ă să vreau printr-un volumconsistent de informații medicale.
Din tot ce am î nvățat î n ultimii ani, acestea mi-au fost
cel mai mult de folos la examenele din sesiunea care
tocmai a trecut. Și nu este numai cazul meu. Cazulbăiețelului cu RAA și agenții etiologici ai pneumoniilor mi-
au adus multe puncte la examenul de semiologie.
M-am gândit s
ă v
ă scriu ca s
ă nu v
ă l
ăsa
ți descurajat
de dezinteresul sau protestele unor studenți de anul 2 cu
privire la cazuri. Sunt sigur ă că dacă sunt de bună credință,
vă vor mulțumi și ei mai târziu.
O zi minunată vă doresc!
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 36/126
Genul Staphy lococcus
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 38/126
Stafilococii = coci gram-pozitivi aerobi, facultativ
anaerobi, imobili, nesporulaţi, catalazo-pozitivi.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 40/126
Stafilococii = coci gram-pozitivi aerobi, facultativ
anaerobi, imobili, nesporulaţi, catalazo-pozitivi.
Genul cuprinde mai multe grupe de microorganismede interes medical.
Unele dintre aceste grupuri includ mai multe specii.
Cele mai importante specii sunt reprezentate de:
- S. aureus ;
- S. epiderm idis (pigment alb); - S. saprophyticu s (pigment citrin).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 41/126
S. aureus = specia cel mai frecvent implicată în clinică.
Celelalte două specii sunt de obicei nepatogene.
În funcţie de capacitatea de a elabora coagulază,toţi stafilococii coagulazo-pozitivi sunt grupaţi ca
şi Staphy lococcus aureus .
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 42/126
Culture on blood
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 43/126
Culture on blood
Yellow to orange colonies
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 44/126
Yellow to orange colonies
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 46/126
Habitat
S. aureus se poate multiplica la nivelul tegumentelor
şi mucoaselor (în special în zonele piloase şi la
nivelul vestibulului nazal).
Stafilococii coaguloazo-negativi (SCN) formeazămicrocolonii la nivelul foliculilor piloşi şi la
nivelul glandelor sebacee.
Şi atunci, CE infecţii pot produce ?
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 48/126
Patogenie
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 49/126
Staphylococcus aureus produce două tipuri deinfecţii, respectiv prin:
• multiplicare + invazivitate şi
• multiplicare + toxigeneză.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 50/126
Manifestările clinice ale TI
• se datorează 1-n substanţe produse (toxine)
• pot fi reproduse prin administrarea substanţelorrespective (în lipsa infecţiei).
Toxina poate fi produsă:
• in vivo (ex. TSS sau SSSS / staphylococcal scalded
skin syndrome) sau
• î n un “vector” prin intermediul căruia ajunge lanivelul gazdei (ex. TIA stafilococică).
Staph lococcal scalded skin s ndrome
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 51/126
Staphylococcal scalded skin syndrome
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 52/126
Patogenia TI stafilococice parcurge următoarele etape :
• colonizare de către tulpina toxigenă,
• producerea toxinei,
• absorbţia toxinei şi
• fenomenele de “intoxicaţie”.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 53/126
Infecţiile invazive implică:
• aderența ... colonizarea
• multiplicarea bacteriană
• invazie şi distrugere tisulară
• răspuns inflamator local şi / sau sistemic.
În acest scop, microorganismul produce o serie de
“factori de virulenţă” / patogenitate.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 54/126
Colonizarea mucoasei nazale – după aderare lacomponente celulare (ex. mucin-carbohidraţi).
Pentru colonizarea altor mucoase, nu sunt
identificate structurile ţintă.
Colonizarea poate fi:
• tranzitorie
•
persistentă ... şi rezultă procesul infecţios.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 55/126
Dar ce este inflamaţia ?
Şi ce este procesul infecţios ?
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 56/126
Inflamaţia =• proces fiziopatologic complex care include
fenomene alterative,
fenomene de tip reactiv (vasculo-exudative şiproliferative) şi
fenomene reparatorii
• cu scopul limitării şi / sau neutralizării “agresorului”(indiferent de natura acestuia).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 57/126
Inflamaţia poate interesa• ţesuturi,
• organe,
• sisteme sau• chiar întregul organismul
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 58/126
Inflamaţia cuprinde în mod clasic • tu r (edem),
• rubor (eritem, înroşire locală),
• calor (temperatură crescută în zona inflamată),
• dolor (durere), însoţite sau nu de
• “functio laesa” (tulburări funcţionale ... până laimpotenţă funcţională)
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 59/126
Inflamaţia / etiologie• agenţi determinanţi diverşi
• microorganisme (prioni, virusuri, bacterii,
fungi, paraziţi)
• agenţi fizici (radiaţii, frig, căldură, curentelectric, traume etc)
• agenţi chimici
• exogeni (ulei de croton, terebentină, caolin,dextran etc) şi / sau• endogeni (uree, acizi biliari etc)
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 60/126
Modificările fiziopatologice • apar independent de cauza inflamaţiei ...• se traduc prin sinteza şi eliberarea reactanţilor defază acută (RFA)
Particularităţi structurale ale• organismului
• ţesutului lezatar putea explica în parte varietatea fenomenelor.
ex. Mycobacterium tuberculos is produce
• inflamaţii alterative (la nivel pulmonar),• exsudative (la nivel pleural) sau
• inflamaţii proliferative (la nivel dermic).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 61/126
Consecinţe ale activării inflamaţiei • apariţia unui tip particular de inflamaţie
• cu mai multe forme clinice evolutive
• acută
• subacută
• cronică • şi mai multe forme anatomoclinice
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 62/126
Evoluţia spre vindecare presupune:- asanarea focarului inflamator
• constituirea barierei fibrino-leucocitare
• îndepărtarea resturilor celulare
• şi a eventualelor microorganisme
• devine maximă după acumularea de PMNşi macrofage.
- vindecarea propriu-zisă
• se intersectează cu fenomenele lezionale
pe care începe să le substituie
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 63/126
Vindecarea propriu-zisă a). vindecarea anatomică
b). Cicatrizarea
• fenomene lezionale întinse
• pierdere de ţesuturi şi / sau
• infecţii şi supuraţii supraadăugate
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 64/126
Aspecte anatomo-clinice- inflamaţii alterative
• predomină procesele distrofice şi necrobiotice
• ex. în miocardita difterică, miozita cu
clostridii
- inflamaţii proliferative
• formă particulară granulomul
• ex. după infecţii cu M. tuberculos is,T. pall i dum , prezenţa unui corp străin
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 65/126
Aspecte anatomo-clinice- inflamaţii exsudative
• predomină proceselor exsudative
a). seroase (3-5 % proteine), ex. înpleurezia tuberculoasă;
b). fibroase, de obicei infecţioase(pneumococică, dizenterică, difterică etc),cu acumulare de fibrinogen şi aderenţe,care se organizează;
c). purulente, produse de exemplu decoci piogeni (abcese etc);
d). hemoragice, de exemplu în ciumă.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 66/126
Procesul infecţios =
ansamblulrelaţiilor
dintre
microorganism şi gazdă, apărute după infecţie.
Condiţii
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 67/126
Starea deboală
(clinică
sausubclinică)
• datorată interacţiunii microorganism-gazdă
• urmată de
• leziuni manifeste şi • reacţii funcţionale din partea gazdei.
Infecţia
• nu este urmată obligatoriu de starea de
boală
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 68/126
Rezultatele infecţiei • cuprind manifestări foarte variate
• pot apărea sau nu
în funcţie de:
• agentul infecţios
• organismul gazdă
• mediul extern (factori geografici,climatici, sociali, economici etc).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 69/126
Manifestări subclinice
a) Infecţia inaparentă
b) Boala subclinică
c) Infecţia latentă d) Starea de purtător
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 70/126
Infecţia inaparentă
• asimptomatică
• decelată prin examene de laborator
• este limitată în timp
• contribuie la crearea unei stări de imunitate
Boala subclinică
• apar unele tulburări funcţionale
• chiar şi unele leziuni organice
• uneori fără simptomatologie distinctă
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 71/126
Infecţia latentă
• asimptomatică
• agenţii patogeni persistă timp îndelungat • poate deveni evidentă clinic
• ex. infecţia cu M tuberculos is
Starea de purtător de germeni
• bolnav
• convalescent
• persoanele aparent sănătoase (ex. Salmonel la typhi la nivelul veziculei
biliare, după febră tifoidă)
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 72/126
Manifestări clinice
a) Infecţia locală
b) Infecţia de focar
c) Infecţia regională d) Infecţie generalizată (sepsis)
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 73/126
Bacteriemie =prezenţa pasageră de germeni în sânge.
Bacteriemia
• nu duce la apariţia de metastaze septice
• poate apărea după • extracţii dentare
• intervenţii chirurgicale pe focare
septice
precum şi în multe dintre bolile infecţioase (ex. înpneumonia pneumococică).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 74/126
Starea de sepsis reuneşte
• infecţia şi • răspunsul inflamator sistemic
Include 2 sau mai multe din următoarele:
• febră (peste 38 C) şi frisoane / sauhipotermie (sub 36
C),
• tahicardie,
• polipnee (peste 20 respiraţii / minut) cu
hiperventilaţie sau Pa CO2 sub 32 mmHg,• leucocitoză peste 12.000 / mm3 sau
leucopenie sub 4.000 / mm3, cu forme
tinere în circulaţia periferică (peste 10%).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 75/126
Revenind la stafilococi
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 76/126
De regulă invazia NU este posibilă atunci când barierelenaturale sunt intacte.
Invazia este facilitată de agresiuni mecanice la nivelepidelial, glandular sau la nivelul unui folicul pilos.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 77/126
Dacă este realizată depăşirea barierelor mecanice,colonizarea devine posibilă prin aderarea S. aureus la
diferite molecule (unele precizate, altele presupuse) situate la
nivel tisular.
Dintre adezine menţionăm proteinele de suprafaţă (ex.
proteina A) care aderă la: • fibrinogen,
• fibronectină,
• colagen,
• elastină etc.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 78/126
Dintre substanţele produse de către S. aureus care altereazăstructuri la nivelul gazdei, permiţând colonizarea:
- Coagulaza
- Lipazele
- Hialuronidaza etc, precum şi diferite
- Toxine
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 79/126
Filtratele culturilor de S. aureus coagulează plasma
recoltată de la o serie de specii animale sub acţiuneacoagulazei, care este cel mai important marker
pentru S. aureus .
Există totuşi şi tulpini de stafilococ implicatepatogenic care sunt coagulazo-negative.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 80/126
Coagularea necesită prezenţa unui factor coagulazo-
reactant (FCR), care este probabil un derivat deprotrombină.
Complexul coagulazei realizat cu FCR converteştefibrinogenul în fibrină.
Procesul diferă de coagularea normală = nu suntnecesari o serie de factori (ex. Ca2+) iar cheagul care
se formează este mai friabil şi nu se retractă.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 83/126
S. aureus produce diferite lipaze evidenţiabile prin
• opacifierea agarului cu gălbenuş de ou
• scindarea Tween 80.
Contribuie la supravieţuirea stafilococului la nivel dermic.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 84/126
Hialuronidaza hydrolizează acidul hialuronic(mucopolizaharid prezent extracelular).
Facilitează invazia microorganismelor.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 85/126
Stafilokinazele, termonucleaza şi proteazele serice = produsede tip enzimatic cu posibil rol în patogeneză.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 86/126
S. aureus produce şi o serie de toxine active la nivelmembranar, cu rol probabil (dar neprecizat) în patogeneză.
Dintre aceste toxine ar fi de amintit:
α-, β- şi δ-hemolizinele,
alte produse cu caracter toxic
• γ-hemolizina şi
• leucocidina / Panton-Valentine.
Beta-haemolytic strain
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 88/126
α -Hemolizina (α -toxin) – prototip de toxină producătoare
de pori. Se inseră la nivel membranar, crează canale ionice şiintegritatea membranei este distrusă.
Toxina este:
• dermonecrotică (la injectarea s.c),
• induce modificări proinflamatorii în celulele mamiferelorşi în cazul modelelor animale
• induce multe din semnele întâlnite în sepsis, ex. hipotensiune şi
trombocitopenie.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 89/126
Leukocidina (Panton-Valentine)
• activă faţă de PMN, monocite, macrofage.
• este dermonecrotică (i.d. la iepure)
• tulpinile care produc L sunt asociate semnificativ statistic
cu apariţia furunculozei la om.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 90/126
Şi atunci ?
Abces / Furuncul
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 93/126
Conjunctivită purulentă
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 94/126
p
Endocardită
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 95/126
Sindromul de ”piele opărită” SSS-S
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 96/126
p p
Abces pulmonar
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 97/126
Abces pulmonar
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 98/126
Diagnostic
clinic
bacteriologic
Tratament
etiologic
conform ANTIBIOGRAMEI !
patogenic
Abces / Furuncul
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 100/126
Culture on blood
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 101/126
Yellow to orange colonies
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 105/126
Elemente esenţiale în tratament:
• drenajul colecţiei purulente,
• eliminarea ţesuturilor necrotice,
• eliminarea corpilor străini şi
• administrarea medicamentelor antimicrobiene.
Importanţa drenajului este extrem de mare !!!
Chiar şi în cazul celei mai mici colecţiipurulente TREBUIE făcut drenajul.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 106/126
Apariţia şi extinderea rezistenţei la antibiotice =
preocupare importantă în ultimii 15 - 20 ani.
În doar 4 ani de la introducerea penicilinei, a fost
identificată producerea de β-lactamază şi respectivrezistenţa la penicilină.
Rezistenţa la diferite alte antibiotice s-a dezvoltat înspecial după 1950.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 107/126
Antibioticele β – lactamice se leagă penicillin-
binding proteins (PBPs), transpeptidazele care
catalizează ultima etapă în formarea pereteluibacterian.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 110/126
S. aureus poate produce patru PBPs.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 111/126
Rezistenţa la penicilină a S. aureus este datorată șiproducerii de β -lactamază, care degradează inelul β -
lactamic inactivând medicamentul.
În majoritatea studiilor cunoscute, 70-90% dintre tulpinile
de S. aureus produc β – lactamază ...
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 112/126
Meticilina, prima penicilină sintetică, stabilă la β – lactamază, a fost introdusă în practică în anul 1960; în doar1 an, au apărut tulpinile de MRSA.
MRSA rezistă la toate antibioticele cu nucleu β -lactam(peniciline, cefalosporine, carbapeneme etc).
Din 1980, apare rezistenţa şi la antibiotice şi chimioterapice(cloramphenicol, tetracicline, gentamicină, macrolide etc,
prin alte mecanisme de rezistenţă).
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 113/126
Până relativ recent, tulpinile MRSA erau încă susceptibile la
vancomicină – medicament de elecţie în infecţiile cu MRSA.
Din păcate • eficacitatea Vancomicinei în infecţiile grave produsede S. aureus nu este maximă
• a apărut fenomenul de rezistenţă
NB. Să nu uităm totuşi, penicilina.
A tibi S f t t l l i (G l
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 114/126
Antibiograma: Se face testul coagulazei (G-ral
Medical Pantelimon)
Stafilococ auriu
• sensibil doar la Vancomicină, Linezolid;
• intermediar la Teicoplanin și
• rezistent la Oxa, Cipro, Genta, Meropenem,
Imipenem, Cefuroxim, Ceftazidin, Levofloxacin.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 115/126
What is Staphy lococcu s aureus ?
Staphylococcus aureus, often simply referred to simply as “staph”,are bacteria commonly found on the skin and in the noses of
healthy people. Occasionally, staph can cause infection; staph
bacteria are one of the most common causes of skin infections in
the United States. Most of these infections are minor (such as
pimples, boils, and other skin conditions) and most can be treated
without antimicrobial agents (also known as antibiotics or
antibacterial agents). However, staph bacteria can also cause
serious and sometimes fatal infections (such as bloodstream
infections, surgical wound infections, and pneumonia). In the past,
most serious staph bacterial infections were treated with a type of
antimicrobial agent related to penicillin. Over the past 50 years,treatment of these infections has become more difficult because
staph bacteria have become resistant to various antimicrobial
agents, including the commonly used penicillin-related antibiotics.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 116/126
What are VISA and VRSA?
VISA and VRSA are specific types of antimicrobial-resistant staph
bacteria. While most staph bacteria are susceptible to the
antimicrobial agent vancomycin some have developed resistance.
VISA and VRSA cannot be successfully treated with vancomycin
because these organisms are no longer susceptibile to vancomycin.
However, to date, all VISA and VRSA isolates have been susceptible
to other Food and Drug Administration (FDA) approved drugs.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 117/126
How do VISA and VRSA get their names?
Staph bacteria are classified as VISA or VRSA based on laboratory
tests. Laboratories perform tests to determine if staph bacteria are
resistant to antimicrobial agents that might be used for treatment of
infections. For vancomycin and other antimicrobial agents,
laboratories determine how much of the agent it requires to inhibit the
growth of the organism in a test tube. The result of the test is usually
expressed as a minimum inhibitory concentration (MIC) or the
minimum amount of antimicrobial agent that inhibits bacterial growth
in the test tube. Therefore, staph bacteria are classified as VISA if the
MIC for vancomycin is 8-16 µg/ml, and classified as VRSA if thevancomycin MIC is >32 µg/ml.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 118/126
How common are VISA and VRSA infections?
VISA and VRSA infections are rare. Only eight cases of infection
caused by VISA (Michigan 1997, New Jersey 1997, New York 1998,
Illinois 1999, Minnesota 2000, Nevada 2000, Maryland 2000, and
Ohio 2001) and two cases of infection caused by VRSA (Michigan
2002 and Pennsylvania 2002) have been reported in the United
States.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 119/126
Who gets VISA and VRSA infections?
Persons that developed VISA and VRSA infections had several
underlying health conditions (such as diabetes and kidney
disease), previous infections with methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA), tubes going into their bodies (such as intravenous
[IV] catheters), recent hospitalizations, and recent exposure to
vancomycin and other antimicrobial agents.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 120/126
What should I do if I think I have a Staph, MRSA, VISA, or VRSA
infection?
See your healthcare provider .
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 121/126
Are VISA and VRSA infections treatable?
Yes. To date, all VISA and VRSA isolates have been susceptible to
several Food and Drug Administration (FDA) approved drugs.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 122/126
How can the spread of VISA and VRSA be prevented?
Use of appropriate infection control practices (such as wearing
gloves before and after contact with infectious body substances and
adherence to hand hygiene) by healthcare personnel can reduce the
spread of VISA and VRSA.
Because VISA and VRSA are only part of the larger problem of
antimicrobial resistance in healthcare settings, CDC has started a
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance. The campaign centers
around four strategies that clinicians can use to prevent antimicrobial
resistance: prevent infections; diagnose and treat infections
effectively; use antimicrobials wisely; and prevent transmission. A
series of evidence-based steps are described that can reduce the
development and spread of resistant organisms such as VISA andVRSA.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 123/126
What should I do if a family member or close friend has VISA or
VRSA?
VISA and VRSA are types of antibiotic-resistant staph bacteria.
Therefore, as with all staph bacteria, spread occurs among people
having close physical contact with infected patients or contaminated
material like bandages. Therefore, persons having close physical
contact with infected patients while they are outside of the healthcare
setting should: (1) keep their hands clean by washing thoroughly with
soap and water, (2) avoid contact with other people’s wounds ormaterial contaminated from wounds. If you visit a friend or family
member who is infected with VISA or VRSA while they are
hospitalized, follow the hospital’s recommended precautions.
What is CDC doing to address VISA and VRSA?
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 124/126
CDC has established several programs to promote appropriate use of
antimicrobial agents because inappropriate antibiotic use is a major cause of
antimicrobial resistance. One program that focuses on patients in healthcare
facilities is the Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance. The campaign
centers around four strategies that clinicians can use to prevent antimicrobial
resistance: prevent infections; diagnose and treat infections effectively; use
antimicrobials wisely; and prevent transmission of infections. A series of evidence-
based steps are described that can reduce the development and spread of resistantorganisms, such as VISA and VRSA. CDC also has published guidance to prevent
the spread of vancomycin resistance in healthcare settings.
In addition to providing guidance for clinicians and infection control personnel, CDC
is also working with state and local health agencies, healthcare facilities and clinical
microbiology laboratories to ensure that laboratories are using proper methods to
detect VISA and VRSA (S.E.A.R.C.H.). Recently CDC developed a training tool forlaboratorians to enhance their understanding and improve their proficiency in
performing antimicrobial susceptibility testing (M.A.S.T.E.R.). Accurate antimicrobial
susceptibility test results not only help physicians choose the best therapy for their
patients, but guide infection control efforts to the most serious infections.
7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016
http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 125/126
www.cdc.gov