Presentation of draft module on Waste

Ernesto Burgio ISDE Italy Scientific Committee

Arguments for a correct and sustainable waste management strategy in a bio-evolutionary perspective

Cardiff Friday, January 29, 2010

E’ vero che le grandi fonti puntuali e le piccole ma sempre più numerose sorgenti diffuse sul territorio di metalli pesanti e particolato ultrafine (UP) sono fabbriche di malattie per le generazioni future ?

Is it true that large sources and the small but growing number of widespread sources of heavy metals and ultrafine particles (UP) are the “factories of diseases” for future generations?

The overall (geno-toxic) chemical burden and the embryo-fetal origins of adult disease

A silent pandemic: toxic chemical burden risks of damaging the neuro-psychological development of millions of children (The Lancet 2006)

(Ultra)fine particles

Endocrine Disruptors

DIOXIN-LIKE Molecules

Heavy MetalsPAHs

Pro-carcinogens

Carcinogens

a

b

c

What is Chemical Pollution ?

E’ vero che impianti , come gli inceneritori, che producono grandi quantità di metallipesanti, UP e molecole diossino-simili le immetteranno inevitabilmente in ambiente : - parte immediatamente in atmosfera, - parte, dopo mesi o anni, in litosfera e idrosferae finiranno inevitabilmente con il contaminare la biosfera e le catene alimentari con agenti inquinanti in grado di bio-accumularsi negli organismi e di bio-magnificarsi nelle catene alimentari ?

Is it true that plants that produce large amounts of heavy metals, UP, dioxin-like molecules… will necessarily spread such pollutants into the environment: part immediately in the atmosphere, part (after months or years) in litosphere and hydrosphere… contaminating the biosphere and food chains with pollutants that bioaccumulate in organisms and biomagnify in food chains?

HEAVY METALS

PM 10..2,5..0,1

DIOXIN-LIKE Molecules

CHEMICAL BURDEN-Carico Chimico Globale

Waste treatment Health Risks

ACID GASES:HCI, HF, SO2, NOx

TOXIC METALS:TOXIC METALS:Pb, Cd, Hg, As, Cr etc

“NEW”COMPOUNDS:PCB’sPCB’sPCDDs (DIOXINS)PCDDs (DIOXINS)PCDFs (FURANSPCDFs (FURANS)CHLORINATED BENZENES,PHENOLS, NAPTHALENESetc… etc… etc…

(ULTRA) FINE (ULTRA) FINE PARTICULATEPARTICULATE

MODERN “ARCHITECTS” DO THEIR BEST TO DISGUISE “SMOKE STACK” P. Connet

1 TON ++TOXIC ASH10% FLY ASH90% BOTTOM ASH

MORE TOXIC LANDFILLS +

1

3

2

Heavy metalsArsenicLead Cadmium MercuryIndustrial chemicals

such as polychlorinated biphenyls (PCBs), dioxins, and polyaromatic hydrocarbons (PAHs)

Endocrine Disruptors (EDCs)

3-(4) TONS TRASH

Toxic emissions from municipal solid waste (MSW) and hazardous waste incineration

Carcinogenic effects of substances emitted from an Incinerator in accordance with the IARC (Annali Istituto Superiore Sanità 2004)

Agente IARCDegree of Evidence

Carcinogenic effects on:

Arsenic 1 Skin; Lungs; Liver; Bladder; Kidney; Colon

Berillium 1 Lungs

Cadmium 1 Lungs; Prostate

Chromium 1 Lungs

Nickel 1 Lungs

Mercury 2b Lungs, Pancreas, Colon, Prostate, Brain, Kidney

Lead 2a Lungs, Bladder, Kidney, Gastric Ca

Benzene 1 Leucemia

PAH (2b) Liver, Lungs, Laeukemia

Chloroform 2b Bladder; Kidney, Brain, Limphoma

Chlorophenols 2b Sarcomas, Hodgkin Limphoma e NHL

Trichlorethylene 2a Liver, NHL

TCDD 1 Linfomi, NHL

E’ vero che le alte temperature raggiunte nelle zone di fiamma (nelle condizioni di perfetta combustione) deimoderni inceneritori di RSU possono dissociare una parte delle centinaia/migliaia di molecole organichetossiche e (pro)cancerogene che si formano nel corso delle reazioni termochimiche, ma produrranno in numeroancora maggiore le pericolose UP ?

Catalytic oxidizers

Brominated/chlorinated dioxins and furans

Polycyclic aromatichydrocarbons

Chlorinated hydrocarbons

Recent studies, based on the zoning-models of the plants, pose new questions on security and reliability of BEST AVAILABLE TECHNIQUES for Waste Incineration: many dangerous molecular components in separated zones of the device reform thanks to the catalytic actions carried out by metals adhering to nanoparticles (ultrafine particles), that form in much larger quantities, because of the high temperatures reached in the flame zone

Cormier SA, Lomnicki S, Backes W, Dellinger B. Origin and health impacts of emissions of toxic by-products and fine particles from combustion and thermal treatment of hazardous wastes and materials. Environ Health Perspect. 2006 Jun; 114(6):810-7.

E’ vero che parte delle suddette molecole organiche tossiche e (pro)cancerogene si ricomporrannoa temperature + basse e grazie all’azione catalitica dei metalli, aderiranno alle nanoparticelle (UP)e finiranno comunque in atmosfera? … che quelle intercettate dai sistemi di filtraggio e abbattimentofumi rimarranno comunque nei filtri e/o nelle ceneri volanti o di fondo (1 tonnellata per ogni 3tonnellate di rifiuti bruciati)… e che questi “concentrati di sostanze tossiche” sono in gran parte destinati a finire in discarica (rendendo le stesse discariche assai + pericolose) ?

Cormier SA, Lomnicki S, Backes W, Dellinger B. Origin and health impacts of emissions of toxic by-products and fine particles from combustion and thermal treatment of hazardous wastes and materials. Environ Health Perspect. 2006 Jun; 114(6):810-7.

CHUTESECONDARYCHAMBER

TURBINE

BOILER

ELECTRICITY

STEAM

TRASH BOTTOM ASHFLY ASH

TEMP< 200oC

SEMI-DRYSCRUBBER

FABRIC FILTER

WET SCRUBBER

DE-NOX

ACTIVATEDCHARCOAL

Ca(OH) 2 SUSPENSION

AMMONIAINJECTION

GRATES

For every 3-4 tons of trash you get about one ton of toxic ashone ton of toxic ash

.. and more dangerous landfills

atmospheric pollution1

2

What you’ll take away from one side you’ll find it (concentrated) on the other side

Arguments against incineration and other thermal destruction processes (Dr Paul Connett Professor

Emeritus of Chemistry St Lawrence University, Canton, NY)

• E’ vero che anche i più perfezionati sistemi di filtraggio e abbattimento fumi NON possono intercettare UP e molti metalli cancerogeni ? che UP (secondario) si forma anche a valle dei sistemi di filtraggio e abbattimento ? che UP permane lungamente in atmosfera, diffonde per decine-centinaia di chilometri col suo carico di IPA, metalli e altri agenti cancerogeni, contribuendo alla loro penetrazione nei nostri organi e tessuti attraverso le principali barriere biologiche e in particolare attraverso la BEC, le pareti alveolari, gli endoteli, l’epitelio gastroenterico, le membrane plasmatiche e nucleari e persino la placenta ?

Dust storm, Texas, 18 April 1935

Is it true that even the most sophisticated filtering systems (electrostatic precipitators (ESP) and/or baghouse filters) do not intercept many metals and carcinogens? that UPs (secondary) are also formed downstream of the filtering systems? that UPs may long persist in the atmosphere, spreading over tens-hundreds of miles with its load of PAHs, metals and other carcinogens, contributing to their penetration into our organs and tissues, through the main biological barriers, particularly through the BEC, the alveolar walls , the endothelium, the gastrointestinal epithelium, cell and nuclear membranes and even the placenta?

Ultrafine Particulate

E’ vero che UP costituisce una frazione irrilevante (in peso) del particolato emesso, ma é di gran lunga la componente più rilevante sul piano quantitativo e, soprattutto - sia per se stessa che per le molecole pro-cancerogene e mutagene e per i metalli pesanti che trasporta – la componente più reattiva (epi-genotossica, pro-flogogena, pro-cancerogena..), più pericolosa per la salute umana?

Is it true that UPs are an insignificant fraction (by weight) of particles, but it’s by far the largest component in quantitative terms and, above all - both by itself, and owing to the pro-carcinogenic and mutagenic molecules and heavy metals they transport - the most reactive component and the most dangerous (epi-genotoxic, pro-inflammatory, pro-carcinogenic ..) to human health?

* Fellow of the Royal College of Pathologists, Past President of the Royal Microscopical Society, Member of the British Society of Toxico-Pathologists, Immediate Past President of the International Society of Doctors for the Environment (ISDE)and Member of the European Teratology Society

*

Standards and monitoring are now beingintroduced for PM2.5 particles, termed ‘fine particles’ and mostly 1,000 to 2,500nm in size, but there is nothing to cover the much smaller ones

Lack of Standards and Monitoring for UFPs

The current standards are in terms of total mass, yet UFPs are generally around only one percent of the total mass but present the majority of the surface area that is reactive to human tissues. If the mass of a single inhaled 2.5 μm particle is divided into typical nanoparticles ~80nm, they would have 1000 times more surface area. For that reason alone, the mass-based PM standards are far from appropriate for UFPs.

Filter Efficiency: Waste incinerators with the most modern bag filter technology for clean-up of flue gases still emit an aerosol of ultrafine particles, unlimited by legislation. the bag filter technology generally used on municipal waste incinerators is not efficient at filtering very fine particles. For particles of less than 1 μm down to about 0.2 μm the abatement efficiency is low. Although very high capture rates, based on gravimetric indices, are generally claimed, the majority by number of ultrafine particles will pass through and current standards do not take into consideration the sizes of the particles emitted by incinerators. Thus modern plants with their very high gas fluxes are guaranteed to produce an ultrafine particulate aerosol.

A given mass of ultrafine particles has a much greater surface area than the same mass of fine, yet respirable, particles and so is more likely to cause overload, (causing far more bronchoalveolar chronic inflammation, fibrosis and tumors).

Ultrafine particles have a high specific surface area, which can catalyse reactions and adsorb high amounts of toxic substances (like PAH..)

The adverse effects of ultrafine particles may be mediated in part by their ability to inhibit phagocytosis.. in part by their pro-inflammatory

The mechanism for the effect on macrophages may be the increased oxidative stress from the large surface area of ultrafine particles.

b

d

a

c2

PM10 PM < 1

UP are less well phagocytized by alveolar macrophages than larger particles and inhibit their phagocytic ability

a

b

UP form complexes with proteins and biomolecules which may result in functional changes of the latter !!

!

+

+

Atherosclerosis: an inflammatory vascular disease

Atherosclerosis/KD

Getz GS. Thematic review series: the immune system and atherogenesis. Bridging the innate and adaptive immune systems. J Lipid Res 2005;46:619-622.

Metabolic Syndrome

Obesity

Effetti sulla salute umana in % per ogni incremento di 10 microgrammi/m3

di PM10 e PM2.5

Effetti PM10* PM10** PM2.5***Mortalità generica 0.6 1.3 6

Mortalità per patologie respiratorie 1.3 2.1

Mortalità per patologie cardiovascolari 0.9 1.4 12

Ricoveri ospedalieripazienti over 65

0.7

Mortalità per cancro al polmone

14

*Anderson HR WHO Regional Office for Europe 2004**MISA Meta Analisi Italiana su otto grandi città italiane***Pope A.C., Journal American Association 2002 Pope Circulation 2004

The frontal cortex of an 11-month-old healthy MC dog exhibits Aβ42 staining of a diffuse plaque, surrounded by a microglia-like nucleus

The frontal cortex of a 17-year-old MC boy… shows a diffuse

Aβ42 plaque (red product) and GFAP-negative astrocytes

The frontal cortex of a 36-year-old MC male with an E3/E4 ApoE genotype .. shows abundant mature and diffuse Aβ42 plaques (red stain) alongwith GFAP-positive reactive astrocytosis

Exposures to particulate matter and gaseous air pollutants have been associated with respiratory tract inflammation, disruption of the nasal respiratory and olfactory barriers, systemic inflammation, production of mediators of inflammation capable of reaching the brain and systemic circulation of particulate matter. Mexico City (MC) residents are exposed to significant amounts of ozone, particulate matter and associated lipopolysaccharides. MC dogs exhibit brain inflammation and an acceleration of Alzheimer’s-like pathology, suggesting that the brain is adversely affected by air pollutants. MC children, adolescents and adults have a significant upregulation of cyclooxygenase-2 (COX2) and interleukin-1β (IL-1β) in olfactory bulb and frontal cortex, as well as neuronal and astrocytic accumulation of the 42 amino acid form of β-amyloid peptide (Aβ42), including diffuse amyloid plaques in frontal cortex. The pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD) is characterized by brain inflammation and the accumulation of Aβ42, which precede the appearance of neuritic plaques and neurofibrillary tangles, the pathological hallmarks of AD. Our findings of nasal barrier disruption, systemic inflammation, and the upregulation of COX2 and IL-1β expression and Aβ42 accumulation in brain suggests that sustained exposures to significant concentrations of air pollutants such as particulate matter could be a risk factor for AD and other neurodegenerative diseases.

E’ vero che metalli pesanti, diossine e altri agenti cancerogeni immessi in ecosfera e così veicolati all’interno degli organismi viventi, si bio-accumulano nei tessuti (osseo e adiposo) e si bio-magnificano nelle catene alimentari ? E che dai tessuti in cui si sono accumulati (a volte per decenni) il loro rilascio è generalmente lento e continuo?

Biomagnificazione

Is it 'true that heavy metals, dioxins and other carcinogens released into ecosphere, and conveyed in living organisms, may bio-accumulate in tissues (bones and fat) and bio-magnify in food chains? And that from tissues where they accumulated (sometimes for decades), their release is generally slow and continuous?

E’ vero che nel sangue e nei tessuti di tutti gli uomini e le donne che vivono in ambienti urbanie/o industriali e persino nel sangue cordonale e placentare e nei tessuti fetali sono presentiquesti stessi inquinanti in quantità di anno in anno, di decennio in decennio maggiori ?

Is it true that these pollutants are present in blood and tissues of all men and women living in urban and industrial environments and even in the cord blood and placental and fetal tissues in more and more significant amounts year after year ?

What is the Global Chemical Burden..

Industrial chemicals in mothers and daughters: the pollution we share and inherit

E’ vero che per molte di queste sostanze non esiste un livello soglia al di sotto del quale si può parlare di assenza di rischio per la salute umana ?

Is it true that for many of these substances, there is no threshold level below which there is no risk for the human health ?

“ Dai dati scientifici disponibili risulta che l’arsenico, il cadmio, il nickel e alcuni IPA

(Idrocarburi Policiclici Aromatici) sono agenti genotossici e cancerogeni per l’uomo e che

non esiste una soglia identificabile al di sotto della quale queste sostanze non comportino un rischio per la salute umana

Direttiva 2004/107/CEDirettiva 2004/107/CE

Incinerators emit varying levels of heavy metals such as vanadium, manganese, chromium, nickel, arsenic, mercury, lead, and cadmium, which can be toxic and (pro)cancerogenic at very minute levels…

Everyday levels Everyday levels mattermatter

At truly low levels At truly low levels ……it interferes with gene it interferes with gene activationactivation

At high levels… arsenic kills people

At moderately low levels… it causes a range of diseases

KaltreiderKaltreider et alet al. 2002. 2002

Many of these pollutants (EDCs, Heavy Metals, Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)) are mutagens or epi-mutagens, carcinogens or co-carcinogens at infinitesimal doses,

It is universally known that their dangerousness is linked to daily exposure to very-small doses rather than to massive exposure

Molte di queste sostanze, penetrate nel nucleo, possono (in dosi infinitesimali, quotidiane) modificare l’epigenoma determinando uno stress epigenetico, che si traduce in instabilità genetica e, nel corso degli anni, nelle trasformazioni genomiche (mutazioni, delezioni.. traslocazioni, aneuploidia) tipiche di tutte le lesioni pre-neoplastiche e neoplastiche

stress epigenetico

Many of these substances may enter the nucleus, continuously changing (at truly low levels) the epigenome, causing epigenetic stress, genetic instability and finally the steady genomic changes (mutations, deletions .. translocations, aneuploidy) typical of all pre-neoplastic and neoplastic lesions…

SYNERGISM

EPI-GENOTOXICITY

E’ vero, in particolare, che metalli, diossine e altri inquinati lipofili accumulati nei tessuti maternipossono passare, anche a distanza di anni dal loro assorbimento, nel sangue e raggiungere il feto ?

Is it true that metals, dioxins and other lipophilic pollutants, accumulated in maternal tissue, may pass, even many years after their absorption, into the blood and reach the fetus?

ULTRAFINE PARTICLES

ENDOCRINE DISRUPTORSdioxin-like moleculles

HEAVY METALSDOHAD

http://www.ewg.org

Department of Environmental Health, Harvard School of Public Health, Boston, MA, USA

Department of Pediatrics, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY, USA

A few industrial chemicals (eg, lead, methylmercury, polychlorinated biphenyls [PCBs], arsenic, and toluene) are recognised causes of neurodevelopmental disorders and subclinical brain dysfunction.

Exposure to these chemicals during early fetal development can cause brain injury at doses much lower than those affecting adult brain function

Another 200 chemicals are known to cause clinical neurotoxic effects in adults… The toxic effects of such chemicals in the developing human brain are not known and they are not regulated to protect children

L'esposizione a tali sostanze chimiche durante le prime fasi dello sviluppo fetale può determinare danni al cervello in dosi molto inferiori a quelle che danneggiano il cervello adulto e molto spesso i danni si rivelano dopo decenni.

Gli strumenti che utilizziamo per documentare e valutare il possibile impatto diquesti impianti sulla salute sono in grado di documentare quanto sopra ?

Can the tools we use really assess the possible impact of these implants on human health and explain all the processes above described?

Inherent limitations of epidemiological and toxicological studies

Epidemiological studies (the best are the longitudinal cohort studies that compare populations directly exposed and less exposed) if well designed and well conducted, may uncover the proportion of adverse events probably related to direct exposure to incinerator emissions, as compared to other sources of pollutants in the same area (confounders), but can neither document indirect effects (pro-inflammatory and pro-carcinogen, trans-placental and trans-generational) on exposed populations, do not take adequate account of increasing exposure to the same pollutants theoretically exposed populations used for comparison

Gli studi epidemiologici (i migliori sono gli studi longitudinali di coorte che paragonano le popolazioni direttamente esposte e quelle meno esposte) se ben disegnati e ben condotti, possono cercare di dimostrare la quota di eventi dannosi presumibilmente connessi all’esposizione diretta dei soggetti studiati all’impianto in oggetto, rispetto ad altre fonti di inquinanti presenti nello stesso territorio stesso (fattori di confondimento) ma non possono documentare gli effetti indiretti (pro-flogogeni pro-cancerogeni, transplacentari e transgenerazionali) sulle popolazioni esposte, e non tengono adeguatamente conto della crescente esposizione agli stessi inquinanti delle popolazioni teoricamente esposte utilizzate per il raffronto

in genere vengono paragonate due popolazioni..

l’una molto espostal’una molto esposta… (… (id estid est direttamente direttamente esposta alle emissioni dell’impianto)esposta alle emissioni dell’impianto)

l’altra un po’ menol’altra un po’ meno… (id est più distante dall’impianto…ma comunque esposta agli stessi inquinanti (per via diretta o da fonti diffuse, in primis il traffico veicolare… o per via indiretta attraverso la catena alimentare)

Nevertheless …

Nevertheless …

Italian epidemiologic studies in the populations residing near the incinerators.

…most studies show an increase of non-Hodgkin's lymphomas and soft tissue sarcomas

Despite these limitations many epidemiological studies have shown an increase of cancer (lung cancer, lymphomas, sarcomas ..) in populations living near incinerators.

Landfills did not show such events

Établissement public, placé sous la tutelle du ministère chargé de la Santé, l’Institut de veille sanitaire (InVS) réunit les missions de surveillance, de vigilance et d’alerte dans tous les domaines de la santé publique

this study lasted 10 years, on about 25 million people, 135 thousand cases of cancer

Ernesto Burgio ISDE Italia

Le specifiche localizzazioni neoplastiche con rischio aumentato sono risultate essere: i sarcomi dei tessuti molli in entrambi i sessi (+ 22%), i linfomi non Hodgkin nelle femmine (+ 18%) e nei maschi (+ 1%), i tumori al fegato negli uomini (+13%) e nelle donne (+18%), il mieloma multiplo nei maschi (+ 23%) e nelle femmine (+5%)

Ernesto Burgio ISDE Italia

Mantova Novembre 06

.. i risultati del nostro studio indicano un incremento significativo di rischio di sarcoma, che risulta correlato sia all’ intensità che alla durata della esposizione ambientale a sostanze diossino-simili in accordo con studi, svolti in Francia e in Italia che hanno riportato un incremento di rischio di sarcoma e/o linfoma NHD nella popolazione residente vicino ad un inceneritore….

Incrementi mortalità per le donne:Tutte le cause: dal +7 al +17%Tutti i tumori: dal +17% al + 54%

Gli inceneritori producono e immettono in ambiente centinaia di molecole e di ioni metallici. Molti sono icancerogeni, altrettanti i pro-cancerogeni (molti dei quali ignoti): questi ultimi agiscono preparando la stradaai primi. Gli esami tossicologici, per dimostrare la cancerogenicità di un simile cocktail di sostanze, dovrebbero esporre le cavie NON a singoli cancerogeni, ma dalle primissime fasi dello sviluppo e pertutta la vita (addirittura per più generazioni) a una analoga combinazione di sostanze

Incinerators produce and put into the environment hundreds of molecules and metal ions. Many are carcinogens, as many pro-carcinogens (many of them are unknown): the latter act paving the way to the former. The toxicological tests, to demonstrate the carcinogenicity of such a cocktail of substances, should not expose the guinea pigs to single carcinogens, but from the earliest stages of development and throughout life (even for generations) to a similar combination of substances

…these are the types of things that happen with the oxidative reactions. We can take methyl groups off; we can hydroxylate; we can oxidate the ring; we can dealkylate …

CYP - 450 activities

METALS

PAHs

DNA repair

activating pro-carcinogens

DNA hypomethyilation

DNA adducts

CANCER

The problem is how to evaluate the consequences of these epigenetic genomic changes on populations chronically (daily) exposed to heavy metals and other epigeno-toxic pollutants ??!!

We also know that if we expose primates (and other mammals) in the very first stages of their development to some xeno-biotics (endocrine disruptors etc) or to heavy metals (mercury, lead, cadmium) we induce fetal programming (modifying the epigenetic setting of their endocrine and immunological tissues) conditioning the whole life of their cells and tissues and opening the way to many diseases (breast cancer, Alzheimer disease..)

E’ vero che da alcuni decenni a questa parte i tumori stanno aumentando in tutte le età della vita epersino nei bambini e in particolare in quelli più piccoli (< 2 anni), a dimostrazione che èl’esposizione di lungo periodo dei genitori il vero problema, con due possibili meccanismi: la trasmissione transplacentare di agenti pro-cancerogeni e la trasmissione trans-generazionale di marcature epigenetiche o di mutazioni genetiche nei gameti materni o paterni ?

Is it true that cancers have been increasing for many decades in all age groups, even in children (especially the smaller ones < 2 years), demonstrating the long-term exposure of parents as the real problem, with two possible mechanisms: transplacental transmission of pro-carcinogens or trans-generational transmission of genetic mutations or epigenetic markers in maternal or paternal gametes?

INCIDENZA DI INCIDENZA DI NEOPLASIE in INFANZIA E ADOLESCENZANEOPLASIE in INFANZIA E ADOLESCENZA IN IN EUROPA (anni 1970-1999)EUROPA (anni 1970-1999)

mother

latency

Un primo report del progetto, pubblicato su Lancet nel 2004, evidenziò un incremento annuo dell’1-1,5 % per tutte le neoplasie (con aumenti più marcati per linfomi, sarcomi dei tessuti molli, tumori delle cellule germinali e del sistema nervoso).

.. come risulta chiaramente dal recente progetto ACCIS (Automated Childhood Cancer Information System) - un ampio monitoraggio condotto da una squadra di epidemiologi IARC su 63 registri oncologici di 19 paesi europei, per un totale di oltre 130 mila tumori di tutti i tipi (113 mila pediatrici e 18 mila di età adolescenziale)

Steliarova-Foucher E, Stiller C, Kaatsch P, Berrino F, Coebergh JW, Lacour B, Parkin M. Geographical patterns and time trends of cancer incidence and survival among children and adolescents in Europe since the 1970s (the ACCISproject): an epidemiological study. Lancet. 2004 Dec 11-17;364(9451):2097-105

http://www-dep.iarc.fr/accis.htm

Miglioramenti diagnostici !?

Ucraina, Bielorussia ?!

I dati del progetto ACCIS pubblicati su Lancet furono ben presto confermati dalla successiva rassegna (la più completa a tutt’oggi) dei dati emersi dallo studio, che costituisce ormai il più ampio database europeo sul cancro, pubblicata due anni dopo, in un numero monografico, dall’European Journal of Cancer: 18 articoli in tutto, che contengono l’analisi dettagliata dei dati sui tassi di incidenza e sui trends di prevalenza e sopravvivenza…

E’ sufficiente sottolineare come in 20 anni (tra il 1978 e il 1997) si sia assistito, in Europa, ad un incremento medio generale di neoplasie ad insorgenza in età pediatrica dell’1,1% annuo (ma del 2% annuo circa nel primo anno di vità e dell’1,3% in età adolescenziale).

… se possibile ancora peggiori sono le notizie per i bambini italiani. I recenti dati del Rapporto AIRTUM (Associazione Italiana Registri Tumori) 2008 sui tumori infantili , dimostrano infatti come i dati di incidenza e gli andamenti temporali siano in Italia peggiori che negli altri paesi europei e negli USA (il che, sia detto per inciso, priva di qualsiasi valore l’ipotetico fattore “miglioramento diagnostico”).

Rapporto AIRTUM 2008 - Tumori infantili. Incidenza, sopravvivenza, andamenti temporali Epidemiologia & Prevenzione 2008; 32(3) Suppl 2: 1-112

Rapporto AIRTUM 2008 - Tumori infantili. Incidenza, sopravvivenza, andamenti temporali (Epidemiologia & Prevenzione 2008; 32(3) Suppl 2: 1-112)

• Periodo di osservazione 1998-2002• Incidenza (nuovi casi l’anno). Nell’area coperta dai registri

tumori i tassi d’incidenza della malattia sono i seguenti: bambini 0-14 anni: 175,4 casi per milione/annoragazzi 15-19 anni: 270,3 casi per milione/anno

• Il tasso di incidenza per tutti i tumori pediatrici in Italia è più alto di quello rilevato negli anni novanta negli Stati Uniti (158) e in Europa (140).Attualmente in Germania è 141, in Francia è 138

• Andamenti temporali (anni 0-14) tra il 1988 e il 2002 (tre quinquenni) si è osservato un aumento della frequenza del 2% annuo, passando da 146,9 casi periodo 1988-1992 a 176,0 casi nel periodo 1998-2002

Il vero problema è: perchè questo incremento continuo e progressivo ? Se all’origine dei tumori fossero realmente mutazioni stocastiche..

• L’incremento più consistente riguarda i bimbi sotto l’anno di età (+ 3,2%), seguiti da quelli tra 10 e 14 anni (+2,4%), mentre è simile negli altri due gruppi (+1,6% nella fascia di età 1-4 anni, +1,8% tra i 5 e i 9 anni).

• I tre tumori più frequenti nei bambini sono tutti in aumento:• leucemie + 1,6% annuo; linfomi + 4,6% annuo; tumori del sistema

nervoso centrale + 2,0% annuo• Un fenomeno simile è stato osservato in diversi Paesi, • ma… in Italia il cambiamento percentuale annuo risulta

più alto che in Europa:per l’insieme di tutti i tumori (+2% vs 1,1%)per le leucemie (+1,6% vs 0,6%)per i tumori del sistema nervoso centrale (+2% vs 1,7%) per i linfomi (+4,6% vs 0,9%).

• (Negli Stati Uniti il tasso per tutti i tumori non è aumentato in modo significativo (+0,6%), l’incremento delle leucemie è dello 0,4% e i tumori del SNC sono stabili (-0,1%))

1

2

3

HSPs Activation

HSPs/petidesDanger Theory(Auto)Immunity

Autoinflammation

ROS

The Epidemic Revolution Of the XX century

Environment

mRNAs

fluid (epi)genome

developmental plasticity

Pharmaceuticals, pesticides, air pollutants, industrial chemicals,heavy metals, hormones, nutrition, and behavior can change gene expression through a broad array of gene regulatory mechanisms..highlighting the potential role for altered DNA methylation in fetal origins of adult disease and inheritance of acquired genetic changes

In sintesi: ha ancora senso affidarsi per la valutazione dell’impatto complessivosull’ambiente, sulla salute delle popolazioni direttamente e, soprattutto,indirettamente esposte (ivi comprese le generazioni future) a studi epidemiologici e tossicologici che non possono fornire risposte adeguate a tali problemi ?

It still makes sense to rely for the assessment of the overall impact on the environment and health of people directly and, more importantly, indirectly exposed (including future generations) on epidemiological and toxicological studies which cannot provide the appropriate responses to such problems?

Limiti epidemiologia tradizionale:Confronto (difficile) tra popolazioni esposte

Esposizione collettiva e ubiquitaria a minime dosi quotidiane bioaccumulo e biomagnificazione* Barker Hypothesis **

Trasmissione Transgenerazionale ***

Limiti tossicologia tradizionale: Dose-risposta Tossicità acuta-diretta

Esposizione collettiva a minime dosi quotidiane – sinergie – bioaccumulo e biomagnificazione * – EDCs e Barker Hypothesis ** –

Trasmissione Transgenerazionale *** …

* ** *** Effetti dilazionati (di decenni) e progressivi

• Non sarebbe più utile e corretto, per valutare la bio-sostenibilità, delle fonti di inquinamento e in particolare di impianti come gli inceneritori di RSU… (oltretutto enormemente dispendiosi sul piano economico ed energetico e facilmente sostituibili con una corretta filiera di processamento, incentrata su raccolta differenziata spinta, recupero e trasformazione dei materiali cartacei, plastici, metallici e dell’umido per il compostaggio)

• … basarsi sulla quantità complessiva di agenti tossici - (epi)genotossici, mutageni e cancerogeni, bio-accumulabili da parte di singoli organismi, bio-magnificabili negli ecosistemi - prodotti e immessi in ambiente (rilevabili mediante l’utilizzo di semplici centraline e di bio-marcatori di esposizione e bioaccumulo: presenza di metalli pesanti cancerogeni in licheni epifiti)

• e sul suaccennato concetto di carico chimico globale?

La SOLUZIONE: Calcolo Emissioni e Carico Chimico Globale …

Dio ricicla,

il diavoloBrucia

Paul Connet… come possono illustri oncologi ed agenzie sanitarie internazionali affermare il contrario ?!?

NORecycling against landfillsand incinerators

How could better waste handling practices change this situation?

Burning was once considered the most effective method for disposing waste materials. However, since industrialisation the nature of waste has changed dramatically. Mass production of chemicals and plastics means that burning or incinerating today's waste is a complex, costly and highly polluting method of disposal

http://en.wikipedia.org/wiki/Waste_hierarchy

Resource Destruction

Environmental Impact

Health Risks

Rights of future generations

Quanto detto fin qui dovrebbe essere sufficiente per rinunciare a impianti (non necessari e facilmente sostituibili) che immettono quotidianamente in ambiente grandi quantità di cancerogeni e pro-cancerogeni… E per ricordare la grande lezione di L. Tomatis: se vogliamo invertire i trend di aumento del cancro dobbiamo ricordare che la vera prevenzione è solo la prevenzione primaria (cioè la riduzione del chemical burden). Diagnosi e terapia più tempestive NON dovrebbero essere spacciate per strategie di prevenzione del cancro.

Conclusioni

Adottare ilAdottare il principio di precauzioneprincipio di precauzione e quello die quello di responsabilitàresponsabilità significa anche significa anche

• accettare il accettare il dovere di informaredovere di informare• impedire l'occultamento di informazioniimpedire l'occultamento di informazioni su possibili su possibili

rischi per la saluterischi per la salute• evitare che si continui a considerare l'intera specie evitare che si continui a considerare l'intera specie

umana come un insieme di cavieumana come un insieme di cavie sulle quali sulle quali saggiaresaggiare tutto quanto è capace di inventare tutto quanto è capace di inventare il il progressoprogresso tecnologicotecnologico ((Lorenzo TomatisLorenzo Tomatis) )

To adopt the precautionary and the responsibility principles also meansto accept a duty to inform; to prevent the concealment of information about possible health risks; to prevent anyone who continues to regard the whole human species as a group of guinea pigs to test everything technological progress is able to invent