Doença de Chagas

Paulo Roberto

Doença de Chagas

– Histórico

• 1909 =>Carlos Chagas

–a) agente etiológico,

–b) agente transmissor,

–c) reservatório silvestre,

–d) agente sensível,

Prevalência global (milhões)

0 200 400 600 800 1000

Ascaridíase

Trachoma

Oncocercose

Leishmaniose

Doença de Chagas

Hanseníase

Tripanossomíase Africana

Tricuríase

Ancilostomíase

Esquistossomose

Filariose linfática

807

84

37

12

8-9

0,4

0,3

604

576

207

120

Situação atual da Doença de Chagas no

Brasil

Regiões originalmente

de risco para a

transmissão vetorial

Doença de Chagas

• Agente Etiológico=> Trypanosoma cruzi

– Reino Protista

– Família Trypanosomatidae

– Gênero Trypanosoma

– Espécie Trypanosoma cruzi

(Cardiopatia chagásica,dilatação de órgãos cavitários,

megaesôfago, megacolon)

Vetores do Trypanosoma cruzi

• Vetor (Hospedeiro Invertebrado)

• Ordem Hemiptera • Família Reduviidae • Subfamília Triatominae • Gêneros Triatoma Panstrongylus Rhodnius

Vetores do Trypanosoma cruzi

Gênero

Panstrongylus Gênero

Triatoma Gênero Rhodnius

Vetores

Reservatórios do Trypanosoma cruzi

• Ciclo silvestre => – Gambás, tatus,

tamanduá, roedores

• Ciclo doméstico => – Homem, mamíferos de médio e pequeno

porte

• Reservatórios ciclo Silvestre

Masurpiais (Gambá)

Trypanosoma cruzi

Formas Evolutivas

• Amastigota

– Intracelular

– Ovalada

– 4um

– Fissão binária

– H. vertebrado

Trypanosoma cruzi

Formas Evolutivas

• Tripomastigota sanguineo

– Alongados 20-25um

– membrana ondulante

– flagelo

– Não se multiplicam

• Epimastigota

– Presente no intestino do vetor

– Cultura no laboratório (20μm)

- Flagelo

– Multiplicação por fissão binária

Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas

• Tripomastigota metacílico – Presente no vetor

– Finos, 20-25 μm

– Flagelo

– Movimentação rápida

– Fezes e urina do vetor

– Forma infectante para o hospedeiro vertebrado

Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas

Ciclo biológico

• Heteroxeno

– Hospedeiro vertebrado

• Amastigota

• Tripomastigota sangüíneo

– Hospedeiro Invertebrado

• Epimastigota

• Tripomastigota metacíclico

Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi

Formas de Transmissão

• Transmissão Vetorial

• TransmissãoTransfusional

• Transmissão Congênita

• Transmissão Acidental, Oral

• Transplante de Órgãos

Trypanosoma cruzi

• Processos patológicos induzido pelo parasito no hospedeiro; – Resposta Inflamatória

– Lesões celulares

– Fibrose

• Onde ocorrem?

Coração, Sistema digestório e nervoso

Desenvolvimento da Doença de Chagas

T. cruzi

Fase

aguda Tratamento

(cura)

Fase crônica

indeterminada

Morte

Evolução

benigna

Evolução

maligna

Formas crônicas:

Cardíaca,

digestiva

ou mista Morte

Trypanosoma cruzi Doença

• Fase Aguda ( parasitemia elevada)

– Maior parte Assintomática

– Sintomática

• Local de Inoculação do parasito

– Sinal de Romanã

– Chagoma de Inoculação

– Incubação=> 3 semanas

Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas

• Fase Aguda ( Elevada parasitemia)

• Febre que pode persistir por 12 semanas,

• mal estar, cefaleía, perda do apetite

Hipertrofia dos linfonodos

• Manifestações cardíacas ou neurológicas

• Fase Crônica Parasitemia baixa, sorologia positiva

Cardiopatia

28,0% Megas

8,0%

Indeterminada

64,0%

Sinais e Sintomas

Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas

• Fase Crônica (Parasito escasso)

– Assintomática (Fase Crônica Indeterminada)

– Sintomática

• Fase Crônica Indeterminada (10 a 20 anos)

– Exames sorológicos =>positivos

– Eletrocardiograma normal

– Parasitismo escasso

Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas

• Fase Crônica =>

• Forma Cardíaca

– Inflamação crônica

– Fibrose

– Arritmia

– Cardiopatia Crônica => Insuficiência cardíaca ( ICC) morte súbita

Trypanosoma cruzi Sinais e Sintomas

• Fase Crônica- Forma Digestiva

– Lesões no esôfago,cólon e sigmóide (int/reto)

– Formação de granulomas (nódulos inflamatórios)

– Destruição dos plexos nervosos

– Hipertrofia muscular => (constipação intestinal) (dor epigástrica, regurgitação

Trypanosoma cruzi Doença de Chagas

• Conclusão

– 60 a 70%=> assintomáticos

– 20 a 30% =>forma cardíaca

– 8 a 10% =>dilatação do esôfago

– 3% => sistema nervoso

Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico

• Fase Aguda

• Métodos diretos

Exame a fresco

Gota espessa

Métodos Diretos

Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico

• Métodos Indiretos

– Xenodiagnóstico

– Hemocultura (LIT)

Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico

• Métodos Indiretos

– Xenodiagnóstico

• Imunodiagnóstico

Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico

• Fase Crônica

–Métodos Indiretos

• Xenodiagnóstico

• Hemocultura

• Inoculação em animais

• PCR

FASE AGUDA FASE CRÔNICA

Parasitemia

Anticorpos

Dias, semanas Anos

Perfil da resposta de anticorpos IgG

Diagnóstico parasitológico

MÉTODO SENSIBILIDA

DE (Fase Aguda)

SENSIBILIDADE

(Fase Crônica)

Microscopia 50 - 90%

Xenodiagnóstico 85 - 100% ~ 50%

Hemocultura 100% ~ 50%

Doença de Chagas Tratamento

• Indicações do Tratamento

– Casos agudos e congênitos

– Crianças menores de 10 anos com infecção

recente

– Quimioprofilaxia em casos de acidentes em

laboratório e em transplante de órgãos

Doença de Chagas Tratamento

• Benzonidazol ( Rochagan®)

– Adulto=>5mg//kg/dia

– Criança=>7 a 10 mg/kg/dia (12/12h) 60 dias

• Efeitos Colaterais

– Dermatopatia urticariforme

– Leucopenia

– Neuropatia periférica

– Náusea

– Diminuição do apetite

Doença de Chagas Tratamento

• Nifurtimox (Lampit®) – Adulto=> dose única, 10mg/kg/dia – Criança=> 15 mg/kg/dia ( 8/8h) por 90 dias

• Efeitos Colaterais

– Perda de peso – Anorexia – Vômitos – Insônia

• Há vários anos não é comercializado no nosso país

Países do Cone Sul (1991-2001) (Argentina, Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai)

Eliminação de T. infestans das casas e do ambiente

peridomiciliar

Redução e eliminação da infestação domiciliar por

outros triatomíneos

Interrupção da transmissão de T. cruzi por

transfusão de sangue – triagem eficiente de doadores

de sangue

Controle