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REHABILITACION EN COLAGENOPATIAS ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

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REHABILITACION EN COLAGENOPATIAS

ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO:

MEDICINA FISICA Y REHABILITACION

CICLO:

X

DOCENTE:

Dr. MARTINEZALUMNA :

REHABILITACION EN COLAGENOPATIAS

BETETA CABILLAS, Anyela

BLAS JULCA, Angie

CABRERA RAMIREZ, Enzo

GALLEGOS URQUIZO, Kelly Amrica

JACAY ALCANTARA, Fiorella

PALOMINO CHAPOAN Alberto Henrry

PANTIGOZO RIMACHI, Mayra

POMALAZO PALOMINO, Rosa

ROS CHOQUE, Jessilu

SUYO LAPA, Jessica

ARTRITIS REUMATOIDE

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GALLEGOS URQUIZO, Kelly Amrica

PALOMINO CHAPOAN Alberto Henrry

DEFINICIN

Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune y crnica de etiologa desconocida que afecta principalmente grandes y pequeas articulaciones en forma simtrica, produciendo engrosamiento sinovial, destruccin de cartlago articular y la aparicin de erosiones seas que llevan a deformidad articular permanente

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Guas Teraputicas de la Artritis Reumatoide. Sociedad Panamea de Reumatologa, 2006

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EPIDEMIOLOGA

Prevalencia Mundial: 0.8%

: = 3:1

Prevalencia aumenta con la edad y las diferencias entre sexo disminuyen a edades avanzadas

4to y 5to decenio de vida = 80% pctes 35 50 aos de edad

Predisposicin gentica: 4 veces ms en pctes con AR con familiar de 1 consanguinidad con AR

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16 ed. HARRISON Principios de Medicina Interna. Kasper et. Al. Cap .301, pg 2166

ETIOLOGA

Desconocida

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DESENCADENANTES

http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-pathophysiology-2/

Genticas: Ag HLA DR1 y DR4 y particularmente sub-tipos de alelos de DR4: DRB01 y 04.

Factores ambientales:

- De origen infeccioso: Virus (virus de Epstein-Barr, virus como el de la rubola, y retrovirus) Bacterias (las mycobacterias, la E. coli, mycoplasmas y el clostridium perfringens)

CONSECUENCIA INMUNOLGICA

Alteraciones inmunitarias: Perturbaciones de la inmunidad humoral y celular de los linfocitos Th1 y sus citoquinas.

Precipitantes: Estrs emocional, menopausia, fro y humedad, factores medioambientales (tabaquismo).- Tabaco (nico factor demostrado).

Genetica: El CMH II se encuentra en la superficie de la clula presentadora de antgeno el cual activa a la Celula T con respecto al antgeno en particular. El HLA-DR4 que tiene forma de bolsillo es la protena que interactua con ciertas proteinas modificadas y se postula que las protenas citrulinadas pueden activar a este receptor conllevando a la activacion de la celulas linfocitos T.

Cigarrillo: Estudios demuestran que el cigarrillo es un factor importante tanto desencadenante como en la severidad de la enfermedad.

Bacterias: Es una hipotesis en estudio ya que hay pacientes que antes del inicio de la enfermedad han tenido infecciones. No se han obtenido DNA de microorganismos en estudios, sin embargo no se descarta que la reaccion inmunologica pueda desencadenar junto con otros factores, la enfermedad.

Ultimamente, la posibilidad de que las infecciones orales sean los responsables de iniciar la enfermedad est en estudio, como la enfermedad periodontal la cual se caracteriza por inflamacin significativa de las encas que conlleva a la destruccin sea y de matriz de colgena. Ambas son enfermedades inflamatorias con los mismos mediadores inflamatorios. Actualmente, se conoce que la especie porphyromona gingivalis, la cual coloniza a pacientes con enfermedad periodontal, tiene enzimas que citrulinan protenas.

6

7

IL-1 juega un papel central en los procesos de inflamacin y destruccin de la AR

IL-1

Activa

monocitos/

macrfagos

Estimula la

proliferacin de

fibroblastos

Activa

condrocitos

Activa

osteoclastos

Inflamacin

Formacin del

Pannus sinovial

Fragmentacin

del cartlago

Resorcin

sea

ETIOPATOGENIA DE L A ARTRITIS REUMATOIDEA

Respuesta inmunitaria- reaccin inflamatoria con activacin de cel. Plasmticas y Linfocitos T

Formacin de Tej. De Granulacin por activacin de fibroblastos(PANNUS) con hiperplasia de clulas mviles

Manifestaciones generales por citocinas secretadas por los macrfagos

Destruccin articular y sea por citocinas formadas en el PANNUS

Infiltracin Sinovial por Linfocitos T CD4 > CD8 y Monocitos

ANTIGENO DESCONOCIDO

+

PREDISPOSICION GENETICA

MANIFESTACIONES CLNICAS

Inicio insidioso con desarrollo lento

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http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-symptoms/

Paciente Reumtico

Dolor

Rigidez

Limitacin del movimiento

Angustia

Afectacin POLIARTICULAR

Tumefaccin SIN ERITEMA

SIMTRICA

Signos inflamatorios:

Dolor y Edema

St ppal: DOLOR al movimiento.

Predominio articulaciones pequeas: manos y pies.

RIGIDEZ matutina 1h

Sntomas sistmicos No especficos:

Fatiga

Malestar General

Depresin

- Febrculas

El caso tipico de la AR inicia insidiosamente con desarrollo lento de signos y sintomas a traves de semanas a meses. Lo primero que experimenta el paciente es rigidez matutina en una o ms articulaciones usualmente acompaado de dolor al movimiento y por dolorimiento en la articulacin. El numero de articulaciones es altamente variable pero casi siempre el proceso es eventualmente poliarticular.

Ocasionalemnte experimentan inicio poliarticular explosivo de 24 a 48h.

Otro patrn es la presentacin palindrmica, en la cual el paciente describe inflamacin en una o dos articulaciones que puede durar un par de dias a semanas y remiten por completo para ms adelante regresar en la misma articulacin u otra articulacin con un patrn cada vez ms agresivo.

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MANIFESTACIONES ARTICULARES

Dolor articular que aumenta con movimientos

Tumefaccin articular: edema + eritema (sinovitis)

> temperatura local

Rigidez articular, > tras inactividad

Fibrosis y anquilosis sea

Contractura de partes blandas

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MANIFESTACIN CLNICA

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MANIFESTACION CLNICA

http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-symptoms/

ARTICULACIONPORCENTAJE %Metacarpofalngicas87Mueca 82Inferfalngicas proximales63Rodillas56Caderas53Metatarsofalngicas48Hombros47Codos21

Las ms frecuentes:

Metacarpofalngicas

Mueca

Interfalngicas proximales (IFP)

METATARSOFALNGICAS.

Fase avanzada:

Carpo en tenedor

Pulgar en Z

Desv cubital de dedos

Hiperext IFP (cisne)

Otras afectaciones:

Rodilla: la ms invalidante. Quiste de Baker.

Columna: Subluxacin atlo-axoidea.

Rara dorsal. NO lumbar.

Manifestaciones articulares.Manos

Desviacin radial a nivel mueca, con desviacin cubital de dedos (deformidad en Z).

Hiperextensin de las IF proximales, con flexin compensadora de IF distales ( cuello de cisne) .

Deformidad en flexin de las IF proximales y extensin de IF distales (deformidad en botn).

Hiperextensin de la 1 articulacin MCF, con prdida de movilidad y de capacidad de prensin

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Dedo en ojal

Deformidad en Z

Cuello de cisne

Manifestaciones articulares.Pies

Subluxacin plantar de las cabezas de los MTT

Ensanchamiento de la mitad anterior del pie

Deformidad en valgo del 1er dedo del pie.

Desviacin lateral con subluxacin dorsal de los dedos

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MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES

Ocurren mayormente en pacientes seropositivos con enfermedad articular ms severa.

Pueden desarrollarse en la enfermedad incluso con poca actividad articular.

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http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-symptoms/

NDULO REUMATOIDEONdulo subcutneo

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http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-symptoms/

ENFERMEDAD OCULAR

ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR

SNDROME DE SJGREN

VASCULITIS REUMATOIDE

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http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/rheumatoid-arthritis/ra-symptoms/

SNDROME DE FELTY

ENFERMEDAD NEUROLGICA

Al menos 4 de los 7 siguientes criterios:

1. Rigidez matutina: Durante al menos 1 hora.

2. Tumefaccin: (Observado por un mdico), de 3 ms articulaciones simultneamente.

3. Tumefaccin: De carpo, articulaciones metacarpo falngicas o interfalngicas proximales.

4. Tumefaccin articular simtrica.

5. Cambios radiolgicos tpicos: En manos deben incluir erosiones o descalcificaciones inequvocas.

6. Ndulos reumatoideos.

7. Factor reumatoide srico. Por un mtodo que sea positivo en menos del 5% de los controles normales.

Los criterios 1, 2 y 3 presentes durante al menos 6 semanas.

DIAGNOSTICO

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C

R

I

T

E

R

I

O

S

D

E

L

A

A.

R.

til en pacientes en primera evaluacin.

DxDf: LES, Artritis Psoritica y Gota, si hay duda referir

Puntaje menor a 6, abordar posteriormente

Art. Grandes: Hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos

Art. Pequeas: MCF, IFD, 2-5 MTF, IF Pulgar y muecas

Excluye IFDistales, 1 Metacarpocarpal y la 1 Metatarsofalngica

Laboratorios: 3 veces lmite superior hace diferencia entre Positivo bajo y alto

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Criterios diagnsticos ACR / EULAR 2010 para Artritis Reumatoide

Signos radiolgicos:

En la AR a nivel de la mano se observan luxaciones y sub-luxaciones conocidas como:

B. "En botonera".

C. Desviaciones cubitales de los dedos.

A. Deformidades en "cuello de cisne".

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EROSIN MARGINAL

DESVIACIN DEDOS PIE

Falanges en cuello de cisne

OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES

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Artritis reumatoide Utilidad diagnstica de las pruebas complementarias

FR: indicado en todas las artritis. Su presencia a ttulos altos es sugestiva de AR (puede positivizarse en 6 meses).

Anti PPC (Ac. a pptidos cclicos citrulinados): Sensibilidad 40-80%. Especificidad 95 % . Pueden preceder al inicio clnico de la enfermedad.

VSG y PCR indican inflamacin.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Gota.

LES.

Artritis Psoriasicas.

Artritis infecciosa.

Artrosis.

Sarcoidosis

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TRATAMIENTO

No tiene cura conocida

Objetivos:

Menor nivel posible de actividad de la enfermedad

Remisin

Minimizar el dao articular

Mejorar la funcin fsica

Mantener calidad de vida

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Core Management principles in RA to help guide managed care profesionals. Sandeep Agarwal MD. JMCP, Vol.17 No.9-b, Nov-Dec2011

Tratamiento farmacolgico:

Frmacos antiinflamatorios (aspirina, ibuprofeno, Diclofenaco).

Frmacos modificadores de la enfermedad (FARME).

Tratamiento con glucocorticoides (Cortisona, Parametasona, Betametasona).

Tratamiento inmunosupresor.

Ciruga.

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Tratamiento NO farmacolgico:

Reposo.

Colocacin de frulas para disminuir los movimientos no deseados.

Ejercicio fsico dirigido hacia el mantenimiento de la fuerza muscular.

Bajar de peso.

Dieta.

Terapia fsica.

Educar al paciente.

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TERMOTERAPIA.

Termoterapia para el tratamiento de la artritis reumatoide. Welch V, Brosseau L, Shea B, McGowan J, Wells G, Tugwell P

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USO DE TENS.

EJERCICIOS AERBICOS.

EJERCICIOS DE FLEXIBILIDAD O ESTIRAMIENTO.

Sociedad Espaola de Reumatologa, C/ Marqus del Duero,5, 1, Madrid 28001.

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EJERCICIOS DE ENTRENAMIENTO CONTRA RESISTENCIAS PROGRESIVAS.

GRACIAS

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