8/17/2019 Antipsikotik tipikal

1/2

1. Antipsikotik tipikal

Kerja dari APG I menurunkan hiperaktivitas dopamin di jalur mesolimbik sehingga

menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG I tidak hanya memblok 

reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga memblok reseptor D2 di tempat lain seperti di

 jalur mesokortikal, nigrostriatal, dan tuberoinfundibular. Apabila APG I memblok 

reseptor D2  di jalur mesokortikal dapat memperberat gejala negatif dan kognitif 

disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut. blokade reseptor D 2 di nigrostriatal

seara kronik dengan menggunakan APG I menyebabkan gangguan pergerakan

hiperkinetik !tardive dyskinesia". #lokade reseptor D2  di tuberoinfundibular 

menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat menyebabkan disfungsi

seksual dan peningkatan berat badan.

2. Antipsikotik atipikal

Kerja obat antipsikotik generasi kedua pada dopamin pathways$

%. &esokortikal Pathways

Antagonis '()2A  tidak hanya akan menyababkan berkurangnya blokade terhadap

antagonis D2  tetapi juga menyebabkan terjadinya aktivitas dopamin  pathways

sehingga terjadi keseimbangan antara serotonin dan dopamin. APG II lebih

 berpengaruh banyak dalam memblok reseptor '()2A dengan demikian meningkatkan

 pelepasan dopamin dan dopamin yang dilepas menang dari pada yang dihambat di

 jalur mesokortikal. (al ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif maka tidak 

terjadi lagi penurunan dopamin di jalur mesokortikal dan gejala negatif yang ada

dapat diperbaiki.

APG II dapat memperbaiki gejala negatif jauh lebih baik dibandingkan APG I karena

di jalur mesokortikal reseptor '()2A  jumlahnya lebih banyak dari reseptor D2, dan

APG II lebih banyak berkaitan dan memblok reseptor '()2A dan sedikti memblok 

reseptor D2 akibatnya dopamin yang di lepas jumlahnya lebih banyak, karena itu

defisit dopamin di jalur mesokrtikal berkurang sehingga menyebabkan perbaikan

gejala negatif ski*ofrenia.

2. &esolimbik Pathways

8/17/2019 Antipsikotik tipikal

2/2

APG II di jalur mesolimbik, antagonis '()2A gagal untuk mengalahkan antagonis D2

di jalur tersebut. jadi antagonsis '()2A tidak dapat mempengaruhi blokade reseptor D2

di mesolimbik, sehingga blokade reseptor D2 menang. (al ini yang menyebabkan

APG II dapat memperbaiki gejala positif. Pada keadaan normal serotonin akan

menghambat pelepasan dari dopamin.

+. )uberoinfundibular Pathways

APG II di jalur tuberoinfundibular, antagonis reseptor '()2A  dapat mengalahkan

antagonis reseptor D2. (ubungan antara neurotransmiter serotonin dan dopamin

sifatnya antagonis dan resiprokal dalam kontrol sekresi prolaktin dari hipofise.

Dopamin akan menghambat pengelepasan prolaktin, sedangkan serotonin

menigkatkan pelepasan prolaktin. Pemberian APG II dalam dosis terapi akan

menghambat reseptor '()2A sehingga menyebabkan pelepasan dopamin menigkat. Inimengakibatkan pelepasan prolaktin menurun sehingga tidak terjadi

hiperprolaktinemia.

. -igrostriatal Pathways

alur ini berproyeksi dari substansia nigra menuju ganglia basalis. /ungsi jalur 

nigrostriatal adalah untuk mengontrol pergerakan. #ila jalur ini diblok, akan terjadi

kelainan pergerakan seperti pada Parkinson yang disebut extrapyramidal reaction

!0P1". Gejala yang terjadi antara lain akhatisia, dystonia !terutama pada ajah dan

leher", rigiditas, dan akinesia atau bradikinesia.