PRESENTASI KASUS

MORBUS HANSEN

Penbimbing

dr. Thianti Sylviningrum M.Pd.Ked., MSc., Sp.KK

Disusun oleh :

Anna Rumaisyah A

G4A014015

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMINRSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

2016

PRESENTASI KASUS

MORBUS HANSEN

Disusun Oleh:

Anna Rumaisyah A G4A014015

Untuk memenuhi salah satu persyaratan mengikuti

tugas stase Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

RS Margono Soekarjo

Purwokerto

Disetujui dan disahkan

Pada tanggal Juni 2016

Pembimbing

dr. Thianti Sylviningrum M.Pd.Ked., MSc., Sp.KK

I. PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. E

Umur : 41 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : TayemTimur RT 001/004 Karangpucung

Suku : Jawa

Kewarganegaraan : Indonesia

Tanggal masuk : 23 Juni 2016

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Luka di kedua tangan dan kaki

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Onset

6 hari yang lalu

Lokasi

kedua tangan dan kaki

Faktor Memperberat :-

Faktor Memperingan : -

Kronologi

Pasien rujukan dari RSUD Majenang datang ke poliklinik Kulit dan Kelamin

RSUD Margono dengan keluhan jari – jari pada kedua tangan menghitam disertai

dengan luka sejak 6 hari yang lalu dan semakin berat. Keluhan kehitaman pada jari-

jari tangan hingga sebatar pergelangan tangan sedangkan pada jari-jari kaki hingga

sebatas tungkai bawah. Keluhan lain yang dirasakan adalah, anggota gerak makin

lama makin terasa berat dan terasa menebal serta nyeri pada bagian kedua tungkai.

Pengobatan sudah dilakukan di RSUD Majenang namun belum ada perubahan.

6 tahun lalu pasien mengakui demam tinggi dan timbul lenting – lenting pada

keduakaki hingga tungkai dan menyebar ke tangan dan wajah. Lenting – lenting tidak

terasa gatal maupun nyeri. Pasien juga mengalami kerontokan pada alis. Pasien

mengakui bahwa terdapat benjolan di hidungnya, awalnya benjolan tersebut kecil dan

lama-lama membesar sebesar jambu air. Hal lain yang dikeluh kan juga telinga pasien

juga sempat membesar namun tidak sakit serta wajahnya yang membengkak. Sejak 6

tahun lalu, pasien belum merasakan adanya rasa menebal dan kesemutan pada anggota

gerak.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat menderita keluhan yang sama : -

Riwayat batuk pilek dalam 1 bulan terakhir : -

Riwayat hipertensi : -

Riwayat diabetes : -

Riwayat penyakit jantung : -

Riwayat penyakit g injal : -

Riwayat alergi makanan : -

Riwayat alergi obat : -

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat menderita keluhan yang sama : -

Riwayat hipertensi : -

Riwayat diabetes : -

Riwayat penyakit jantung :-

Riwayat alergi : -

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal hanya bersama anak - anaknya. Pasien merupakan seorang ibu rumah

tangga. Pendidikan akhir pasien adalah SD. Status ekonomi pasien menengah ke

bawah.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Baik

Kesadaram : compos mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 84x/menit

Respiration rate : 20x/menit

Suhu :36,4 C

Status Generalis

Kepala :Simetris, mesochepal, venektasi temporal (-/-)

Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung :Discharge (-), deviasi septum (-)

Mulut : Lidah sianosis (-), atrofi papil lidah (-)

Telinga :Discharge (-)

Lehe r : Deviasi trakhea (-)

Status Lokalis

Thorax : tidak dilakukan pemeriksaan

Abdomen : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas : tidak dilakukan pemeriksaan

Status Dermatologikus

regio facialis : nodul eritematosa berbatas tidak tegas (Facies

Leonina), madarosis pada alis

region antebrachii dex et sin : makula hiperpigmentasi polimorfik diatas kulit eritem

dengan erosi, ekskoriasi.

regio cruris dekstra sinistra : macula hiperpigmentasi diatas kulit eritema disertai

ulkus dan erosi serta ekskoriasi

Pemeriksaan fisik lainnya

Pemeriksaan sensitivitas : rangsang taktil (-), rangsang nyeri (-) pada bercak

hiperpigmentasi

Gambar 2. Makula hiperpigmentasi diatas kulit eritemaGambar 1. Facies Leonina

Gambar 3. Makula Hiperpigmentasi dengan erosi

Pembesaran saraf perifer :

Nervus nyeri tebal konsistensi

N. Auricularis magnus -/- -/- lunak

N. Ulnaris -/- +/+ lunak

N. Peroneus lateral +/+ +/+ lunak

D. RESUME

Pasien rujukan dari RSUD Majenang datang ke poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD

Margono dengan keluhan jari – jari pada kedua tangan menghitam disertai dengan luka

sejak 6 hari yang lalu dan semakin berat.. Keluhan lain yang dirasakan adalah, anggota

gerak makin lama makin terasa berat dan terasa menebal serta nyeri pada bagian kedua

tungkai. 6 tahun lalu pasien mengakui demam tinggi dan timbul lenting – lenting pada

keduakaki hingga tungkai dan menyebar ke tangan dan wajah. Lenting – lenting tidak

terasa gatal maupun nyeri. Pasien juga mengalami kerontokan pada alis. Pasien

mengakui bahwa terdapat benjolan di hidungnya, awalnya benjolan tersebut kecil dan

lama-lama membesar sebesar jambu air. Hal lain yang dikeluh kan juga telinga pasien

juga sempat membesar namun tidak sakit serta wajahnya yang membengkak. Sejak 6

tahun lalu, pasien belum merasakan adanya rasa menebal dan kesemutan pada anggota

gerak

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan BTA telinga kanan, telinga kiri, kedua tangan

BTA (+)

F. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja :Morbus Hansen Multi Basiler

G. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi:

MDT MH Multibasiler WHO selama 1 tahun yang terdiri dari:

- Rifampisin 600 mg pada hari ke-1 saja

- Dapsone 100 mg (hari ke 1-28)

- Clofazimine 300 mg pada hari 1 / 50 mg pada hari ke 2-28

2. Non Farmakologi:

- Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan

akan berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin

mengambil kontrol dan tidak boleh putus obat.

- Penyakit ini mengganggu saraf, sehingga pasien akan merasakan mati rasa, oleh

karena itu disarankan agar pasien menghindari trauma agar tidak memungkinkan

terjadinya infeksi lain, misalnya dengan cara menggunakan sepatu atau pelindung

kaki yang berbahan aman dari trauma

-

H. PROGNOSIS

Pada umumnya baik, jika pasien mampu mengikuti pengobatan secara teratur.

I. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Morbus Hansen yang disebut juga Lepra adalah infeksi kronik yang disebabkan

oleh Mycobacterium leprae.Lepra merupakan salah satu penyebab paling sering neuropati

perifer di seluruh dunia. Mycobacterium leprae ditemukan oleh G.H Armauer Hansen di

Norway pada tahun 1873 (Girao et al, 2013).

B. Etiologi

Mycobacterium leprae belum berhasil dibiakan secara in vitro. Mycobacterium

leprae berkembang biak pada suhu 30 - 33°C dalam waktu 12 hari. Mikroorganisme ini

merupakan mikroorganisme yang kuat yang dapat bertahan hidup di lingkungan selama

10 hari (Lockwood, 2010). M. leprae merupakan kuman gram positif yang berbentuk

basil dengan ukuran 3-8 µm x 0,5 µm, yang mempunyai komponen antigenik kompleks

yang terdiri dari lipid, karohidrat dan protein, sehingga kuman ini tahan asam dan alkohol

(Kosasih et al, 2010).

C. Epidemiologi

Lepra ditemukan di beberapa negera, terutama di Asia, Afrika, Amerika latin,

daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Makin

rendah sosial ekonomi rendah makin berat penyakitnya, sebaliknya faktor sosial ekonomi

tinggi sangat membantu penyembuhan (Kosasih et al, 2010).

Peyakit ini masih tetap menjadi endemik di Negara seperti Afrika dan Negara-

negara Asia Tenggara.Variasi geografi pada tahun 2009 menunjukkan dari 141 negara

yang melaporkan, hanya 7 negara yang terdeteksi 85 % kasusnya dalah kasus baru.

Contohnya pada tahun 2009 di India terdapat 94 % kasus lepra baru dari 79 % populasi

saat itu. Pada tahun 2005 – 2007 di Brasil 17 % dari populasi berkontribusi pada 53 %

kasus baru. Untuk Indonesia sendiri pada tahun 2007, 14 dari 33 provinsi terdapat 83 %

kasus baru. Sedangkan China pada tahun 2009, 3 dari 31 provinsi mempunyai 54, 5 %

kasus baru (Al-Qubati et al, 2012).

D. Patomekanisme

Mycobacterium leprae merupakan parasit obligat intraseluler yang terutama

terdapat pada sel makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel

Schwan di jaringan saraf. Bila Mycobacterium leprae masuk ke dalam tubuh, akan

menimbulkan reaksi Hipersensitifitas tipe IV oleh sel TH1, sel pembunuh dan makrofag.

Antigen difagositosis oleh makrofag, diolah, dan dipresentasikan pada sel TH. Sensitisasi

ini berlangsung lebih dari 5 hari. Pada kontak kedua, sejumlah sel T teraktivasi menjadi

sel TH1. Sel ini akan merangsang pembentukan monosit di sumsum tulang melalui IL-3

dan faktor yang merangsang koloni makrofag-granulosit (GM-CSF) sehingga menarik

monosit dan makrofag melalui kemokin, seperti MCPs (monocyte chemoattractant

proteins) dan MIPs (monocyte inflammatory proteins), dan mengaktifkannya melalui

interfeuron γ (IFN-γ). MCPs dan MIPs bersama dengan TNF-β meyebabkan reaksi

peradangan yang hebat (Silbernagl, 2007).

Makrofag dalam jaringan berasal dari monosit dalam darah yang mempunyai nama

khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel aveolar dari paru, sel glia dari otak, dan dari

kulit disebut histiosit. Dengan adanya proses imunologik, histiosit datang ke tempat

kuman. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus difagosit, makrofag

akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak dan kemudian akan

berubah menjadi sel datia Langhans. Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi

limfosit disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat.

Pada penderita dengan Sistem Imun Seluler (SIS) rendah atau lumpuh, histiosit tidak

dapat menghancurkan M. Lepra yang sudah ada didalamnya, bahkan ijdikan tempt

berkembang iak dan disebut sel Virchow atausel lepra atau sel busa dan sebagai alat

pengangkut penyebarluasan (Djuanda, 2007).

E. GAMBARAN KLINIS

Sebelum membahas mengenai gambaran klinis akan dibahas mengenai klasifikasi

terlebih dahulu. Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spectrum determinate pada

penyakit lepra yang terdiri atas berbagai tipe, yaitu:

IL : Indeterminate leprosy

TT : Tuberkuloid polar, bentuk yang stabil

BT : Borderline tuberculoid

BB : Mid borderline

BL : Borderline lepromatous bentuk yang labil

LLs : Lepromatous subpolar

LLp : lepromatosa polar, bentuk yang stabil

TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, tipe yang stabil. Jadi

tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LLp adalah tipe lepromatosa polar, yakni

lepromatosa 100%. Sedangkan tipe antara BT dan LLs disebut tipe borderline atau

campuran, berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe

campuran 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT lebih banyak tuberkuloidnya,

sedang BL dan LLs lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe

yang labil, berarti dapat beralih tipe, baik ke arah TT maupun LLp. Indeterminate leprosy

tidak termasuk dalam spectrum (Lee et al, 2012).

Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasilar (MB) dan pausibasilar

(PB). Multibasilar berarti mengandung banyak basil dengan indeks biposi (IB),

ditemukan bakteri lebih dari +2, yaitu tipe LLp, BL, dan BB pada klasifikasi Ridley-

Joping. Pausibasilar mengandung sedikit basil dengan IB kurang dari +2, yaitu tipe TT,

BT, dan I klasifikasi Ridley-Joping. Untuk kepentingan pengobatan, pada tahun 1987

telah terjadi perubahan. Yang dimaksud dengan lepra PB adalah lepra dengan BTA

negatif pada pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, BT dan TT menurut klasifikasi

Ridley-Jopling. Sedangkan lepra MB adalah semua penderita lepra tipe BB, BL, LL atau

apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif, harus diobati dengan rejimen MDT-MB

(Kosasih et al, 2010). Zona spectrum lepra menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat

dibawah:

Klasifikasi Zona spectrum lepra

Ridley&Joplin

g

TT BT BB BL LL

Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa

WHO Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)

Puskesmas PB MB

Masa inkubasinya 2 – 40 tahun (rata-rata 5 – 7 tahun). Onset terjadinya perlahan-lahan

dan tidak ada rasa nyeri. Pertama kali mengenai sistem saraf perifer dengan parestesi dan

baal yang persisten atau rekuren tanpa terlihat adanya gejala klinis. Pada stadium ini

mungkin terdapat erupsi kulit berupa macula dan bula yang bersifat sementara.

Keterlibatan sistem saraf menyebabkan kelemahan otot, atrofi otot, nyeri neuritik yang

berat, dan kontraktur tangan dan kaki. Gejala prodromal yang dapat timbul kadang tidak

dikenali sampai lesi erupsi ke kutan terjadi. 90% pasien biasanya mengalami keluhan

pada pertama kalinya adalah rasa baal, hilangnya sensori suhu sehingga tidak dapat

membedakan panas dengan dingin. Selanjutnya, sensasi raba dan nyeri, terutama dialami

pada tangan dan kaki, sehingga dapat terjadi komplikasi ulkus atau terbakar pada

ekstremitas yang baal tersebut. Bagian tubuh lain yang dapat terkena lepra adalah daerah

yang dingin, yaitu daerah mata, testis, dagu, cuping hidung, daun telinga, dan lutut.2

Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa (1) Pembesaran saraf tepi yang asimetris

pada daun telinga, ulnar, tibia posterior, radial kutaneus, (2) Kerusakan sensorik pada lesi

kulit (3) Kelumpuhan nervus trunkus tanpa tanda inflamasi berupa neuropati, kerusakan

sensorik dan motorik, serta kontraktur (4) Kerusakan sensorik dengan pola Stocking-

glove (4) Acral distal symmethric anesthesia (hilangnya sensasi panas dan dingin, serta

nyeri dan raba) (Lockwood, 2010)

Tabel 1. Gambaran Klinis, Bakteriologik, dan Imunologik Kusta Multibasiler (MB)

Sifat Lepromatosa (LL) Borderline

Lepromatosa (BL)

Mid Borderline

(BB)

Lesi

         Bentuk Makula

Infiltrat difus

Papul

Nodus

Makula

Plakat

Papul

Plakat

Dome-shape (kubah)

Punched-out

         Jumlah Tidak terhitung, praktis

tidak ada kulit sehat

Sukar dihitung,

masih ada kulit sehat

Dapat dihitung, kulit

sehat jelas ada

         Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris

         Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar, agak

berkilat

         Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas

         Anestesia Biasanya tidak jelas Tak jelas Lebih jelas

BTA

         Lesi kulit Banyak (ada globus) Banyak Agak banyak

         Sekret

hidung

Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif

Tes Lepromin Negatif Negatif Negatif

Tabel 2. Gambaran Klinis, Bakteriologik, dan Imunologik Kusta Pausibasiler (PB)

Karakteristik Tuberkuloid (TT)Borderline Tuberculoid

(BT)Indeterminate (I)

Lesi

         Tipe Makula ; makula

dibatasi infiltrat

Makula dibatasi infiltrat

saja; infiltrat saja

Hanya Infiltrat

         Jumlah Satu atau dapat

beberapa

Beberapa atau satu dengan

lesi satelit

Satu atau beberapa

         Distribusi Terlokalisasi &

asimetris

Asimetris Bervariasi

         Permukaan Kering, skuama Kering, skuama Dapat halus agak

berkilat

         Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau dapat

tidak jelas

         Anestesia Jelas Jelas Tak ada sampai tidak

jelas

BTA

         lesi kulit Hampir selalu

negatif

Negatif atau hanya 1+ Biasanya negatif

Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif lemah

atau negatif

Tabel 3. Bagan diagnosis klinis menurut WHO

PB MB

1.      Lesi kulit (makula yang

datar, papul yang

meninggi,infiltrat, plak

eritem, nodus)

 1-5 lesi

 Hipopigmentasi/eritema

 Distribusi tidak simetris

 Hilangnya sensasi yang jelas

 > 5 lesi

 Distribusi lebih simetris

 Hilangnya sensasi kurang jelas

  

2.      kerusakan

saraf(menyebabkan

hilangnya

senasasi/kelemahan otot yang

dipersarafi oleh saraf yang

terkena)

 Hanya satu cabang saraf  Banyak cabang saraf

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Bakterioskopik

Sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang diwarnai

dengan pewarnaan BTA Ziehl Neelsen. Pertama harus ditentukan lesi di kulit yang

diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat

yang diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya

minimal 4 – 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 -4lesi lain yang

paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping

telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena pada

cuping telinga biasanya didapati banyak M. leprae(Kosasih et al, 2010).

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan

dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0

bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP) (Kosasih et al, 2010).

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP

3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP

6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

Indeks morfologi adalah persentase bentuk so lid dibandingkan dengan jumlah

solid dan non solid.

IM= Jumlah solid x 100 %/ Jumlah solid + Non solid

Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kum an tiap lesi 100 BTA, I.B

1+ tidak perlu dibuat IM karena untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam

1.000 s ampai 10.000 lapangan, mulai I.B 3+ maksimum haru s dicari 100 lapangan

(Kosasih et al, 2010).

2. Pemeriksaan Histopatologi

Gambaran histopatologi tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf

yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe lepromatosa

terdapat kelim sunyi subepidermal ( subepidermal clear zone ) yaitu suatu daerah

langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel

virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur – unsur

tersebut. Sel virchow adalah histiosit yang dijadikan M. leprae sebagai tempat

berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan (Kosasih et al, 2010).

3. Pemeriksaan Serologik

Didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh

M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle

Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick, PCR (Kosasih et al, 2010).

4. Tes Lepromin

Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi

tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita

terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme,

disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2 hari (reaksi Fernandez)

atau 3 – 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi

dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae, yaitu

respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test (PPD) pada tuberculosis (Kosasih et

al, 2010).

Reaksi Mitsuda bernilai :

0        Papul berdiameter 3 mm atau kurang

+ 1     Papul berdiameter 4 – 6 mm

+ 2     Papul berdiameter 7 – 10 mm

+ 3     papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulsera

G. Penatalaksanaan

Regimen pengobatan Multi Drug Resistance (MDT) adalah kombinasi dua atau lebih

obat antikusta, adalah satunya rifampisin sebagai antikusta yang berifat bakterisidal kuat

sedangkan obat antikusta lainnya bersifat bakteriostatik. Regimen pengobatan MDT di

Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh WHO. Regimen tersebut adalah

sebagai berikut (Kemenkes, 2012) :

Pasien Pausibasiler (PB) Pasien Multibasiler (MB)

Hari pertama (obat diminum di depan

petugas)

2 kapsul rifampisin @300mg (600

mg)

1 tablet dapson/DDS 100 mg

Hari pertama (obat diminum di depan

petugas)

2 kapsul rifampisin @300mg (600

mg)

1 tablet dapsorn/DDS 100 mg

3 tablet Lampren @100mg (300mg)

Hari ke 2 – 28

1 tablet dapson/DDS 100mg

Hari ke 2 – 28

1 tablet Lampren 50mg

1 tablet dapson/DDS 100mg

Monitoring dan evaluasi pengobatan

1. Setiap petugas harus memonitor tanggal pengambilan obat

2. Apabila pasien terlambat mengambil obat, paling lama dalam 1 bulan harus

dilakukan pelacakan

3. RFT dapat dinyatakan setelah dosis dipenuhi tanpa pemeriksaan laboratorium.

Setelah RFT pasien dikeluarkan dari register kohort.

4. Pasien yang sudah RFT namun memiliki faktir risiko : cacat tingkat 1 atau 2,

pernah mengalami reaksi, BTA pada awal pengobatan positif >3 ( ada nodul dan

infiltrate) dilakukan pengamatan secara semi aktif

5. Pasien PB yang telah mendapat pengobatan 6 dosis dalam waktu 6-9 bulan

dinyatakan RFT, tanpa harus pemeriksaan laboratorium

6. Pasien MB yang telah mendapat pengobatan MDT 12 dosis dalam waktu 12-18

bulan dinyatakan RFT, tanpa harus pemeriksaan laboratorium

7. Default, jika pasien PB tidak mengambil/minum obatnya lebih dari 3 bulan dan

pasien MB lebih dari 6 bulan secara kumulatif (tidak mungkin baginya untuk

menyelesaikan pengobatan sesuai waktu yang ditetapkan) maka yang

bersangkutan dinyatakan default.

8. Relaps/kambuh, pasien dinyatakan relaps bila setelah RFT timbul lesi baru pada

kulit. Untuk menyatakan relaps harus dikonfirmasikan kepada wasor atau dokter.

Untuk relaps MB. Jika pemeriksaan ulang BTA setelah RFT terjadi peningkatan

indeks bakteri 2+ atau lebih bila dibandingkan dengan saat diagnosis. Pasien

tersangka relaps sebaiknya adalah dikonsultasikan/dirujuk untuk mendapat

kepastian diagnosis sebelum diobati.

9. Indikasi pengeluaran pasien dari register kohort adalah: RFT, meninggal, pindah,

salah diagnosis, ganti klasifikasi, default.

10. Pada keadaan –keadaan khusus dapat diberikan sekaligus beberapa blister disertai

penyuluhan lengkap mengenai efek samping, tanda-tanda reaksi, agar secepatnya

kembali k epelayanan kesehatan.

H. PROGNOSIS

Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit. Kesembuhan

bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Terkadang pasien dapat

mengalami kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas hidup pasien menurun (Kosasih

et al, 2010).

KESIMPULAN

1. Lepra adalah penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya Mycobacterium leprae,

yang bersifat intraselular obligats.

2. Berdasarkan Ridley and Jopling lepra dibagai menjadi TT,BT,BB,BL,LL, dan menurut

WHO dibagi menjadi Multibasiler dan Pausibasiler.

3. Diagnosis Lepra dilakukan berdasarkan pemeriksaan klinis, bakteriologis, dan

histopatologis.

4. Penatalaksanaan Lepra dengan terapi Multi Drug Resistant, serta perlu dilakukannya

monitoring dan evalusi dalam pelakasanaan mengkonsumsi obat MDT tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Al-Qubati YA, de Oliveira MLW, Caldas MDP, et al. 2012. WHO Expert Committee on

Leprosy. Geneva : World Health Organization. p. 1-3, 17-28.

Djuanda, Adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Girao RJS, Soares NLR, Pinheiro JV, et al. 2013.Leprosy Treatment Dropout : a Systematic

Review. Brazil : International Archives of Medicine.

Kemenkes, 2012. Pedoman Nasional Program Pengendalian Panyakit Kusta. KEMENTRIAN KESEHATAN RI DIREKTORAT JENDERAL PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN. Jakarta : Baki Husada

Kosasih A, Wisnu IM, Daili ES, Menaldi SL. 2010. Kusta. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah

S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. p.73-88.

Lee DJ, Rea TH, Modlin RL. Leprosy. 2012. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest

BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 8 thed.

New York: McGraw-Hill Companies. p. 2253-62.

Lockwood DNJ. Leprosy. 2010. In : Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors.

Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. UK : Wiley-Blackwell. p. 32.1 – 32. 20.

Silbernagl, Stefan. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiolgi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG.