anestesia general endovenosa en equinos

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Anestesia general endovenosa en equinos Adolfo Godoy Pinto 1 Resumen Abstract I. Introducción El desarrollo de la cirugía en el equino ha estado estrechamente ligada a los avances logrados en el campo de la anestesiología, especialmente en lo que dice relación con cirugía abdominal y ortopédica, las cuales requieren un estado de anestesia quirúrgica muy prolongado en plano medio a profundo, con un grado máximo de relajación muscular y analgesia y al mismo tiempo con un mínimo de depresión cardio respiratoria y con una mínima prolongación y/o excitación durante la recuperación. Todo lo cual hoy en día es posible lograr con el uso de anestésicos por inhalación disponibles en nuestro medio. Sin embargo, estos recursos sólo son accesibles en grandes centros de atención de equinos, permaneciendo como una alternativa viable con todas sus desventajas, el uso de esquemas anestésicos endovenosos que puedan ser utilizados en terreno con un mínimo de riesgo para el paciente y para el profesional. El concepto de anestesia quirúrgica implica el bloqueo de impulsos dolorosos provocados por el acto quirúrgico, a la vez que de reflejos nociceptivos y de la conciencia, con suficiente relajación muscular para permitir la manipulación de la zona operatoria. Así, la anestesia general se define como un estado de inconciencia controlada, producido por una intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los signos anestesiológicos, que marcan los diferentes períodos de la anestesia general. Los dos primeros períodos, de acuerdo a la esquematización clásica de Guedel, de analgesia o conciencia imperfecta y de delirio o excitación, corresponden a la etapa de INDUCCIÓN anestésica, la cual va desde la administración de la droga, pasando por la pérdida de la conciencia hasta el comienzo de la regularidad de la respiración. Dado que este período involucra una serie de factores y acontecimientos tales como depresión de la corteza sensorial, depresión de los centros motores más elevados con liberación de mecanismos reflejos inferiores, disminución gradual de los sentidos, en que desaparece primero la visión y por último el oído, en que la respiración es irregular e involuntaria y puede haber períodos de apnea seguidos por hiperventilación compensatoria, donde se presentan movimientos musculares involuntarios y forcejeos violentos, y por último, dado que existe una gran estimulación simpática, es que este período resulta particularnente peligroso para el paciente y se debe por lo tanto tratar de pasar rápido a la tercera etapa de Anestesia Quirúrgica. El tercer período, de ANESTESIA QUIRÚRGICA cuyo inicio está marcado por el comienzo de la respiración automática regular, la depresión progresa desde mesencéfalo hasta médula espinal y es posible diferenciar tres planos; un primer plano ligero, un segundo plano medio y un tercer plano profundo de anestesia quirúrgica, determinados por la progresiva relajación muscular, abolición de reflejos, por el tipo, amplitud y depresión respiratoria y finalmente por la presencia de nistagmo. El cuarto período corresponde ala PARALISIS BULBAR, durante este período se produce el paro respiratorio y el colapso vasomotor, siendo seguido

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Anestesia general endovenosa en equinos Adolfo Godoy Pinto1ResumenAbstractI. IntroduccinEl desarrollo de la ciruga en el equino ha estado estrechamente ligada a los avances logrados en el campo de la anestesiologa, especialmente en lo que dice relacin con ciruga abdominal y ortopdica, las cuales requieren un estado de anestesia quirrgica muy prolongado en plano medio a profundo, con un grado mximo de relajacin muscular y analgesia y al mismo tiempo con un mnimo de depresin cardio respiratoria y con una mnima prolongacin y/o excitacin durante la recuperacin. Todo lo cual hoy en da es posible lograr con el uso de anestsicos por inhalacin disponibles en nuestro medio. Sin embargo, estos recursos slo son accesibles en grandes centros de atencin de equinos, permaneciendo como una alternativa viable con todas sus desventajas, el uso de esquemas anestsicos endovenosos que puedan ser utilizados en terreno con un mnimo de riesgo para el paciente y para el profesional.El concepto de anestesia quirrgica implica el bloqueo de impulsos dolorosos provocados por el acto quirrgico, a la vez que de reflejos nociceptivos y de la conciencia, con suficiente relajacin muscular para permitir la manipulacin de la zona operatoria. As, la anestesia general se define como un estado de inconciencia controlada, producido por una intoxicacin del sistema nervioso central, lo cual es responsable en ste, de una parlisis irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala mdula espinal y es esta depresin descendente la que determina la aparicin sucesiva de los signos anestesiolgicos, que marcan los diferentes perodos de la anestesia general.Los dos primeros perodos, de acuerdo a la esquematizacin clsica de Guedel, de analgesia o conciencia imperfecta y de delirio o excitacin, corresponden a la etapa de INDUCCIN anestsica, la cual va desde la administracin de la droga, pasando por la prdida de la conciencia hasta el comienzo de la regularidad de la respiracin. Dado que este perodo involucra una serie de factores y acontecimientos tales como depresin de la corteza sensorial, depresin de los centros motores ms elevados con liberacin de mecanismos reflejos inferiores, disminucin gradual de los sentidos, en que desaparece primero la visin y por ltimo el odo, en que la respiracin es irregular e involuntaria y puede haber perodos de apnea seguidos por hiperventilacin compensatoria, donde se presentan movimientos musculares involuntarios y forcejeos violentos, y por ltimo, dado que existe una gran estimulacin simptica, es que este perodo resulta particularnente peligroso para el paciente y se debe por lo tanto tratar de pasar rpido a la tercera etapa de Anestesia Quirrgica.El tercer perodo, de ANESTESIA QUIRRGICA cuyo inicio est marcado por el comienzo de la respiracin automtica regular, la depresin progresa desde mesencfalo hasta mdula espinal y es posible diferenciar tres planos; un primer plano ligero, un segundo plano medio y un tercer plano profundo de anestesia quirrgica, determinados por la progresiva relajacin muscular, abolicin de reflejos, por el tipo, amplitud y depresin respiratoria y finalmente por la presencia de nistagmo.El cuarto perodo corresponde ala PARALISIS BULBAR, durante este perodo se produce el paro respiratorio y el colapso vasomotor, siendo seguido rpidamente por la muerte del paciente. Es importante considerar que la transicin de un perodo a otro, o de un plano a otro, no siempre es fcil demarcar, y va a depender de una serie de factores tales como: el tipo de agente anestsico usado, el tipo de premedicacin, el estado fsico previo del animal, la rapidez con que se realice la induccin, la competencia de la ventilacin y perfusin pulmonary finalmente de la destreza del anestesista.El significado y la aparicin de los signos de la anestesia presenta gran variabilidad entre las diferentes especies animales.En este sentido, los signos RESPIRATORIOS y CIRCULATORIOS son los que presentan la menor variabilidad interespecfica. Durante el perodo de anestesia quirrgica, la depresin respiratoria depende de la depresin de los centros respiratorios centrales y de la parlisis progresiva de los msculos intercostales y luego del diafragma, participando mayormente estos ltimos en la gnesis de los cambios en el TIPO, FRECUENCIA, RITMO Y AMPLITUD respiratoria. En cuanto a los signos cardiovasculares son de importancia EL PULSO, LA PRESIN ARTERIAL, EL COLOR DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS, EL TIEMPO DE LLENADO CAPILAR Y LA OBSERVACIN DE LA HEMORRAGIA en el sitio operatorio.La utilidad de los SIGNOS OCULARES de la anestesia en limitada por su gran variabilidad. En el equino, la presencia de MOVIMIENTOS Y LA POSICIN DEL GLOBO OCULAR son los signos oculares de mayor utilidad. El REFLEJO PALPEBRAL tiende a desaparecer durante el transcurso del plano medio de anestesia quirrgica, sin embargo en el equino el REFLEJO CORNEAL, aunque deprimido, puede mantenerse activo a travs del plano profundo de la anestesia quirrgica, y an hasta poco antes de producirse el paro respiratorio. La LAGRIMACIN es otro signo til en la evaluacin de la anestesia, siendo profusa en planos ligeros, sin embargo su ausencia es seal de excesiva profundidad de la anestesia.Con respecto al TONO MUSCULAR, en el equino la relajacin del esfnter anal es un buen indicador del estado de relajacin general. La contraccin refleja del esfnter anal por estimulacin directa se pierde gradualmente durante la anestesia quirrgica media o profunda. En general, la presencia de movimientos musculares indica un nivel inadecuado de anestesia; sin embargo debe ser diferenciado de movimientos anormales producidos por variados motivos durante la anestesia, como por ejemplo la estimulacin quirrgica directa de nervios perifricos. Resulta clara la dificultad que presenta la evaluacin de la profundidad de la anestesia, siendo necesario considerar para tal efecto, la funcin de todos los sistemas del organismo en forma integrada, que permiten mantener al paciente en un estado de anestesia seguro y acorde al procedimiento quirrgico que se est realizando.II. Caractersticas fisiolgicas del equino y complicaciones postanestsicasEl estado de anestesia general se asocia a una marcada depresin respiratoria, alterando los fenmenos normales de ventilacin pulmonar e impidiendo mantener niveles adecuados de tensin de oxgeno y dixido de carbono en la sangre, las consecuencias de estas alteraciones pueden llegar a ser fatales ya que son capaces de inducir arritmias cardiacas, y en ltimo trmino, fibrilacin ventricular responsable de la muerte del paciente. Estos efectos son particularmente ciertos si sumamos al problema de oxigenacin la accin depresora de las drogas anestsicas. El equino parece estar particularmente predispuesto a sufrir las alteraciones antes descritas, ya que los efectos nocivos del decbito se potencian con los efectos depresores de las drogas anestsicas empleadas. Especialmente, si consideramos que esta especie no est adaptada anatmica ni fisiolgicamente a perodos prolongados de decbito. Estudios han demostrado que el equino permanece slo un 11% del da en posicin de decbito, siendo ste preferentemente esternal y repartido en 4 a 5 perodos de descanso sin adoptar voluntariamente la postura de decbito dorsal. En trminos generales las alteraciones respiratorias en el equino se deben fundamentalmente a dos factores; el gran tamao de los pulmones, que dimensionalmente son ms altos que anchos, y a la restriccin de la ventilacin del pulmn inferior, debido a la compresin mecnica producida por el peso de la pared torcica, de los elementos mediastinales, y en gran medida de las vsceras abdominales por la forma cnica del diafragma en esta especie.Por efecto gravitacional, en el decbito lateral el pulmn inferior recibe ms sangre que el pulmn superior, sin embargo, el flujo sanguneo en este ltimo es mayor, lo cual se debe al aumento de la resistencia vascular pulmonar en el pulmn inferior, producida por la disminucin mecnica de su volumen, originando a este nivel un encharcamiento importante de sangre.La restriccin mecnica de la ventilacin en el pulmn inferior de un equino en posicin de decbito equivale a una reduccin de un 48% de la capacidad funcional residual del volumen pulmonar. Este estado de hipoventilacin del pulmn inferior determina que la sangre evacuada de ste, presente una presin parcial de oxgeno (PO2) menor que la sangre evacuada del pulmn superior.Esta gran desigualdad regional de perfusin y ventilacin existentes entre los dos pulmones en un equino en posicin de decbito permite explicar la diferencia que se observa a nivel alveolararterial de la presin parcial de oxgeno (PO2), lo que a su vez es responsable de la abertura de cortocircuitos vasculares pulmonares de derecha a izquierda, tanto anatmicos como funcionales.En trminos de la posicin que puede adoptar un equino anestesiado se sabe que en relacin a la hipoxemia e hipercapnia, la posicin de decbito dorsal es ms perjudicial que el decbito lateral y que el decbito lateral izquierdo produce menor alteracin que el decbito lateral derecho. Por otra parte, se ha determinado que los valores de tensin de oxgeno y dixido de carbono slo vuelven a su normalidad una vez que el animal se encuentra nuevamente en posicin de pie. De all que se recomiende mantener al paciente anestesiado el tiempo mnimo posible, escoger aquellos agentes anestsicos que impliquen un perodo de recuperacin corto, y preferir la posicin de decbito lateral sobre el decbito dorsal.Dado los riesgos que involucra la anestesia general en el equino por todas las razones antes descritas, es de vital importancia realizar previo a la anestesia, una completa evaluacin del estado basa del paciente, de manera tal, que el protocolo anestsico usado otorgue el mximo de seguridad, minimizando los riesgos pre y post anestsicos, sin prolongar excesivamente el perodo de recuperacin. Sin embargo, dada la variabilidad que presentan los valores basales normales, tanto bioqumicos como hematolgicos y de constantes vitales en los diferentes ejemplares, es que es preferible establecer un registro basal individual en cada uno de ellos, teniendo presente que la obtencin de un valor anormal no implica necesariamente la existencia de un problema clnico. Se debe considerar, que adems de las alteraciones ventilatorias durante la anestesia producto del decbito, es posible la presentacin de dao muscular post anestsico, como una complicacin de cualquier procedimiento prolongado y que requiera de anestesia general. El origen de estas miopatas y miositis an no est completamente dilucidado, sin embargo, la explicacin tradicional dice relacin con la compresin de la masa muscular durante el decbito. Tambin se ha sugerido que el origen podra estar en un descenso de la presin sanqunea asociado con la anestesia y el peso del animal que comprime los grandes grupos musculares, aumentando la resistencia al flujo sanguneo en los mismos, con lo cual se producira un perodo de perfusin tisular con isquemia e hipoxia local, resultando el dao, en algunos casos, provocado por la oclusin temporal del aporte sanguneo arterial o del retorno venoso, siendo este dao mayor a medida que aumenta el peso del animal, como as mismo, mayor es el riesgo de presentar miopata, mientras ms se prolongue el perodo de anestesia y por lo tanto el tiempo de decbito del paciente.Se atribuya adems como causa de estas complicaciones post anestsicas un origen neurolgico, por la parlisis del nervio radial y el nervio perono que suele observarse como parte de estas alteraciones, sin embargo, es posible que otros factores, como peso del animal, duracin del procedimiento quirrgico, posicin del paciente, tipo de superficie de apoyo, efecto de las drogas utilizadas sobre la presin sangunea, gasto cardaco y aporte de oxgeno a los tejidos, etc., tengan adems del componente neurolgico algo que ver en la gnesis de estos cuadros.Cuando el sndrome post anestsico es inducido por una compresin traumtica del miembro, la presin local sobre la piel causa una presin directa en la masa muscular subyacente y sobre su aporte vascular. Esto origina una isquemia muscular con prdida de la integridad capilar en el msculo y eventualmente necrosis de ste.Sin embargo, estudios han demostrado que un 66% de los equinos que presentan miopatas post anestsicas, muestran signos clnicos bilaterales a pesar de haber sido sometidos a un decbito lateral, esto indicara que la presin directa de la masa muscular no sera la nica causa de esta condicin.Las miopatas post anestsicas presentan los signos caractersticos del cuadro de rabdomiolisis; msculos duros, dolor a la palpacin, dificultad para mantenerse en pie, sudoracin profusa y compromiso sistmico. Adems, es posible observar un marcado incremento en los niveles sricos de las enzimas Aspartatoaminotransferasa (AST) y Creatnquinasa (CK). As, se ha visto que equinos anestesiados y mantenidos en decbito lateral con hipotensin (5565 mmHg), presentan valores significativamente mayores en sus enzimas AST y CK en relacin a ejemplares mantenidos en las mismas condiciones pero con normotensin (8595 mmHg), como tambin una mayor incidencia de cojeras post anestsicas.No se conocen medidas preventivas especficas para evitar estas complicaciones post anestsicas, sin embargo, la determinacin de niveles sricos de enzimas tales como AST y CK, junto a otros parmetros del individuo previo a la anestesia, podran servir para identificar a aquellos ejemplares de alto riesgo. Asimismo, reducir la duracin de la anestesia cuando sea posible, mantener el paciente bien oxigenado, asegurar que el animal permanezca bien almohadillado mientras se encuentre en posicin de decbito, mantener un plano mnimo de anestesia quirrgica con mnima depresin cardiorespiratoria y con una presin sangunea adecuada, son factores que ayudan a prevenir las complicaciones post anestsicas.En estudios recientes hemos podido comprobar que equinos sometidos a decbito lateral por anestesia general de 60 minutos de duracin, presentan un aumento significartivo de los niveles sricos de las enzimas AST, CK y LDH 5 a las 6 horas post recuperacin anestsica. Lo cual indica un compromiso muscular producto del decbito lateral al que fueron sometidos estos ejemplares. Sin embargo, no observamos diferencias significativas en los niveles sricos de la enzima Gamaglutamiltransferasa o isoenzimas LDH: 2,3 y 4. El aumento de la AST permanece a las 24 horas posterior a la recuperacin de la anestesia a diferencia de la CK, la cual mostr valores normales al mismo tiempo experimental. (Figura 1 y 2).Figura 1 Valores promedios de AST (U/L) y LDH total (U/L) en equinos FSC en training, sometidos a decbito lateral.

Figura 2 Valores promedios de isoenzimas LDH (U/L) en equinos FSC en training, sometidos a decbito lateral.

A la luz de nuestras observaciones, es posible deducir que el decbito lateral en equinos anestesiados por 60 minutos produce un dao muscular irreversible, el cual obedecera ms que a un dao estructural por necrosis o destruccin de la fibra muscular, a un proceso inflamatorio con aumento de permeabilidad de las fibras. Lo anteriormente sealado se deduce de la recuperacin de los niveles sricos de CK a las 24 horas post anestesia a pesar de mantener an los niveles altos de AST.III. Premedicacin anestsicaLa premedicacin anestsica tiene como objetivo principal la tranquilizacin del paciente, permitiendo facilitar la administracin del agente anestsico, potenciar sus efectos, y mejorar las caractersticas tanto de la induccin como de la recuperacin. Entre las drogas ms utilizadas en esquemas de premedicacin anestsicas en nuestro medio, tenemos los derivados fenotiaznicos, sulfato de atropina, xilazina, etc.3.1 DERIVADOS FENOTIAZINICOSLos derivados de la fenotiazina, pertenecientes al grupo de los tranquilizantes mayores o neurolpticos, son los frmacos ms utilizados en el equino. Caractersticamente, producen un estado de indiferencia al medio, con disminucin de respuestas frente a estmulos condicionados, sin disminuir la respuesta a estmulos no condicionados, de all, que puedan presentarse reacciones violentas frente a estmulos dolorosos en pacientes profundamente sedados. Por otra parte, disminuyen la actividad motora espontnea, pudiendo inducir un estado catalptico en dosis altas.Se ha observado, por ejemplo, que la administracin de clorpromazina o promazina en equinos como pre-anestsico reduce la dosis de hidrato de cloral requerida para inducir el estado de hipnosis en un 33 a 45%. Y disminuye la excitacin observada durante la recuperacin de la anestesia por barbitricos. En el equino la respuesta tpica a la administracin de este tipo de tranquilizante es: relajacin anal y exteriorizacin de pene, el animal tiende a buscar un apoyo amplio con los miembros, los ojos se hallan parcialmente cerrados, tiende a quedarse inmvil si no es estimulado, la cabeza cuelga con el cuello extendido. Sin embargo, cabe recordar que por profunda que parezca la sedacin, el animal puede reaccionar en forma violenta frente a estmulos externos. Ocasionalmente, se observa una reaccin de hiperexcitabilidad violenta sin estmulo alguno posterior a la administracin del fenotiaznico, esta reaccin paradjica se atribuye a la sensacin de pnico que experimenta el animal frente a la disminucin de su capacidad motora.Los tranquilizantes fenotiaznicos ejercen su efecto tanto a nivel del sistema nervioso central y autnomo como en los diversos sistemas orgnicos, por lo que su accin global resulta bastante compleja. Su accin central es extrapiramidal; su efecto sedante se debera principalmente a la depresin del tronco cerebral, en especial del sistema reticular activante, al igual que la potenciacin de agentes anestsicos y analgsicos. Aunque no est completamente aclarada su accin a nivel de sistema reticular activante, sta sera radicalmente diferente al efecto de los barbitricos, ya que el animal puede ser 'despertado' de su estado neurolptico. Su actividad central estara mediada a travs de un bloqueo de receptores dopaminrgicos, y posiblemente, por interferencia con la accin de la 5 hidroxitriptamina.Los derivados fenotiaznicos presentan una marcada actividad antiemtica de origen central, por accin sobre la zona gatilladora de la emsis, y presentan un efecto hipotermizante, por inhibicin del centro termoregulador hipotalmico, posiblemente por deplesin de catecolaminas neurotransmisoras a este nivel. En dosis altas, la depresin hipotalmica puede tener consecuencias endocrinas como por ejemplo, supresin del estro y estimulacin de la secrecin lctea. En dosis teraputicas, producen una mnima depresin del centro respiratorio bulbar, siendo ms acusado su efecto sobre el centro vasomotor bulbar.Por otra parte, presentan actividad perifrica antiadrenrgica, y en menor grado, anticolinrgica, antihistamnica y antiserotonina.La magnitud de los diversos efectos centrales y perifricos vara segn la estructura qumica de los distintos compuestos existentes. Presentan un potente efecto bloqueador alfa adrenrgico lo que induce un fenmeno que ha sido denominado 'reversin de la epinefrina' caracterizado por una disminucin de los efectos de esta catecolamina, tanto de origen exgena como endgena. Se puede producir una importante cada de la presin arterial por vasodilatacin, producto del predominio beta adrenrgico, siendo sta la consecuencia ms severa de esta condicin.Clnicamente, se observa hipotensin, taquicardia y bradipnea. A nivel cardiovascular, la hipotensin corresponde al efecto primario, siendo la taquicardia un fenmeno netamente compensatorio. Esta hipotensin estara dada por la depresin del centro vasomotor, por la actividad adrenrgica perifrica, por el bloqueo alfa adrenrgico y por un efecto vasodilatador perifrico. Adems, de un posible efecto depresor directo sobre el miocardio.La disminucin de la frecuencia respiratoria no est asociada a alteraciones de los parmetros ventilatorios, ya que no existe compromiso del umbral de respuesta ventilatoria a cambios de la tensin del C02 del aire inspirado, aunque si se observa una disminucin de la respuesta ventilatoria mxima de manera tal, que la mantencin del volumen pulmonar minuto se logra a travs de un aumento compensatorio del volumen de ventilacin pulmonar.A nivel Cardaco los derivados fenotiaznicos presentan un efecto antiarrtmico posiblemente a travs de una accin similar a la quinidina, previniendo la fibrilacin, posiblemente por efecto anti-adrenrgico y anti-colinrgico, adems del efecto hipotensor.Entre las diferentes acciones de estas drogas se describe un efecto espasmoltico y miorrelajante, este ltimo se debera a una accin similar a la d-tubocuranina, ya que es antagonizado por eserina y neostigmina, adems de una posible depresin selectiva del sistema eferente gamma.El cuadro hematolgico post administracin de derivados fenotiazinicos, muestra una disminucin del volumen globular y de protenas plasmticas, ocasionado por el secuestro de eritrocitos en el lecho esplcnico, y por hemodilucin debido a la alteracin de la presin hidrosttica capilar, secundario al efecto hipotensor de estos frmacos. As mismo, se minimiza el efecto estrs sobre el recuento celular sanguneo.La parlisis peneana persiste, a pesar de su baja incidencia, es una de las reacciones adversas ms temidas de los tranquilizantes fenotiaznicos. La exteriorizacin del pene constituye un acontecimiento caracterstico de este tipo de tranquilizacin, sin embargo, debe desaparecer paralelamente con el efecto sedante. Se describen dos tipos de parlisis peneana, una de tipo flacida con insensibilizacin de pene e imposibilidad de retraccin y un cuadro de priapismo propiamente tal con ereccin parcial de pene que compromete cuerpos cavernosos, hallndose flcido el glande y el tejido esponjoso. En ambas presentaciones el edema de declive constituye un serio agravante y a pesar que se describen una serie de tratamientos en general el pronstico es en la mayora de los casos desfavorable.La ocurrencia del cuadro ha sido asociada a niveles altos de testosterona como factor predisponente, ya que se presenta principalmente en potros, ms que en caballos. Se cree que en la etiologa del fenmeno participan la actividad anti adrenrgica central, la predominancia colinrgica y el bloqueo de receptores dopamnicos propio de los tranquilizantes fenotiaznicos.Como prevencin de la parlisis peneana se recomienda no usar dosis mayores a las recomendadas, especialmente en machos enteros adultos, preferir la va intramuscular sobre la endovenosa, y advertir al propietario de la posibilidad de su ocurrencia y su gravedad a fin de instaurar el tratamiento en caso necesario lo ms precozmente posible.Otras reacciones adversas descritas por administracin de derivados fenotiaznicos son la estimulacin extrapiramidal del sistema nervioso central, produciendo signos 'parkinsonianos' como por ejemplo, temblores musculares, movimientos oculares, salivacin y diarrea, y en segundo trmino la ocurrencia de convulsiones y muerte sbita, posiblemente debido a la inyeccin accidental intracartida, lo cual induce espasmo vascular, y por ende isquemia cerebral.Los tranquilizantes fenotiaznicos se absorben fcilmente tanto por va oral como parenteral, distribuyndose rpidamente a nivel tisular, logrndose un efecto mximo a los 15 minutos de su administracin endovenosa y a los 30 minutos de su administracin intramuscular con una duracin promedio de su efecto sedante de una a cuatro horas. Los derivados fenotiaznicos presentan en circulacin una gran afinidad a protenas plasmticas, siendo metabolizados en hgado y excretados a travs de la orina en forma conjugada, adems de una pequea fraccin no transformada. La cantidad y el tipo de metabolitos detectados en orina depende de varios factores, entre los cuales son de gran importancia la estructura qumica del frmaco y su va de administracin; en el caso de tratarse de la va intramuscular tanto la Acetylpromazina como Propionilpromazina, el principal metabolito es un derivado sulfxido no conjugado, pudiendo hallarse hasta 40 y 54 horas despus de la administracin.En nuestro medio los derivados fenotiaznicos ms utilizados en equinos son la PROPIONILPROMAZINA Y ACETYLPROMAZINA, en nuestra experiencia las dosis de 0.075 mg por kilo de peso producen un grado de sedacin adecuada como pre anestsico sin manifestarse efectos colaterales en forma importante con cualquiera de las drogas.3.2 XILAZINALa Xilazina (2 (2,6 dimetilfenilamino) 5,6 dihidro-441,3 tiazina), es ampliamente utilizado como pre anestsico en el equino, se clasifica como sedante analgsico, o sedante hipntico, produce un estado de sedacin de caractersticas similares a la tranquilizacin fenotiaznica, del cual puede ser despertado por estmulos externos, siendo especialmente sensibles a estmulos auditivos. Sin embargo, su efecto sedante es ms consistente que el de los fenotiaznicos, especialmente luego de la administracin endovenosa. En trminos generales su accin como sedante pre anestsico se compara favorablemente con los tranquilizantes fenotiaznicos por su rapidez y consistencia de accin, y por otorgar una mayor estabilidad cardio respitatoria.Tanto su accin analgsica como sedante y su accin potenciadora de agentes analgsicos y anestsicos estn relacionadas a su accin depresora del sistema nervioso central, en especial a nivel del sistema reticular activante. Estudios han permitido establecer la superioridad de xilazina frente a analgsicos de tipo narctico en el alivio del dolor superficial profundo y visceral en el equino.Los efectos sedantes aparecen rpidamente, observndose 1 - 3 minutos luego de la administracin endovenosa, siendo mximo a los 4 - 8 minutos y recuperndose el animal en 30 - 60 minutos.La aparicin de sedacin mxima a los 10 - 15 minutos corresponde casi exactamente al tiempo necesario para lograr la mxima concentracin plasmtica.La xilazina es metabolizada a nivel heptico y excretada por va renal, principalmente en forma de metabolitos. Debido al bajo porcentaje de droga no metabolizada obtenida tanto en orina de ratas y ovejas, y debido a que la oclusin bilateral de la arteria renal no afecta los parmetros farmacocinticos, se cree que la brevedad de su accin se debe principalmente a una rpida biotransformacin a compuestos inactivos.A nivel del sistema nervioso autnomo, la xilazina es un activador e inhibidor selectivo, tanto del sistema simptico como del parasimptico. Presenta actividad alfasimpaticomimtica, depresora de la actividad simptica a nivel central y perifrico y estimuladora del tono vagal y de la actividad del reflejo barorreceptor; todo lo cual finalmente produce un complejo efecto cardiovascular. Se observa inicialmente un aumento de la presin arterial, en especial luego de la administracin endovenosa, producto de la actividad alfasimpaticomimtica del compuesto; seguido por hipotensin y bradicardia sinusal prolongada, observndose en un alto porcentaje de individuos bloqueos atrio-ventriculares transitorios de primer, segundo y an tercer grado, coincidente con el perodo de mxima sedacin, y disminucin del gasto cardiaco. Las arritmias cardiacas observadas se atribuyen al aumento del tono vagal y de la actividad refleja barorreceptora, desencadenadas por la hipertensin. La atropinizacin previa del animal puede prevenir la aparicin de arritmias.La cada de la presin arterial posterior ha sido asociada al aumento del tono vagal y de la actividad refleja barorreceptora, a la depresin simptica central y simptica perifrica selectiva, y a un posible efecto sobre la contractibilidad cardiaca. Con respecto a la depresin simptica selectiva, se ha demostrado una mayor depresin a nivel de nervios cardiacos que de los nervios esplcnicos y del tronco simptico cervical, por lo que se postula que la disminucin del gasto cardiaco sera el principal factor determinante de la hipotensin.A nivel respiratorio, la xilazina produce una disminucin significativa de la frecuencia respiratoria, sin alterar generalmente los parmetros de PaO2, PaCO2 o pH arterial.En algunos casos pueden presentarse ronquidos por relajacin de la laringe.La actividad miorrelajante de xilazina es de origen central, producindose una inhibicin parcial de la transmisin sinptica interneural en el sistema nervioso central.Las dosis ptimas son 1.1 mg/kg va endovenosa y 2.2 mg/kg por va intramuscular, dosis mayores no aportan mayor sedacin sino que slo inducen a un mayor grado de ataxia. Se recomienda la administracin previa de sulfato de atropina (0.=11 mg/kg) para prevenir la ocurrencia de arritmias cardiacas. La xilazina presenta un amplio margen teraputico, ha sido administrada a yeguas en varias etapas de la gestacin sin observarse efectos nocivos sobre el feto. Entre las reacciones adversas medicamentosas se ha observado la ocurrencia de muerte sbita, desconocindose la causa de este fenmeno; hiperventilacin y estertores respiratorios, posiblemente causados por broncocontraccin por estimulacin colinrgica, y disneas severas en potrillos por relajacin del paladar blando y de la laringe. Las arritmias cardiacas observadas raramente producen complicaciones.La xilazina ha sido asociada a varios agentes pre anestsicos, y analgsicos narcticos. La asociacin de xilazina y acetylpromazina ha dado buen resultado, permitiendo reducir las dosis necesarias de cada uno y disminuir los efectos adversos sobre el sistema cardiovascular, mantenindose ms estable la frecuencia cardiaca, presin arterial y gasto cardaco.3.3 SULFATO DE ATROPINAEl sulfato de atropina es un parasimaticoltico usado comnmente como pre anestsico por su accin vagoltica e inhibidora de secreciones corporales. Especficamente, es un antagonista competitivo de la acetilcolina que acta a nivel de receptores postganglionares colinrgicos. Luego de la administracin endovenosa, intramuscular o subcutnea, se distribuye rpidamente en el organismo; siendo destruido por degradacin enzimtica y eliminado por va renal. En dosis teraputicas no afecta al sistema nervioso central, aunque dosis excesivas pueden producir excitacin.A nivel cardiovascular, produce taquicardia y un aumento del gasto cardiaco, mantenindose normal la presin arterial. En dosis elevadas puede deprimir el miocardio y producir vasodilatacin cutnea por accin directa sobre la musculatura lisa. Como pre anestsico, es fundamental su accin protectora contra arritmias cardiacas y bradicardia de origen vagal producida como consecuencia de la accin de los agentes anestsicos, de la intubacin o de la manipulacin visceral.La atropina disminuye la actividad motora y secretora del sistema gastrointestinal y tiende a producir retencin urinaria por relajacin de la musculatura lisa del tracto urinario. A nivel ocular, produce cicloplegia y midriasis. Inhibe adems la secrecin sudorpara.En el sistema respiratorio, disminuye las secreciones nasales y bronquiales, dilata los bronqulos produciendo as un aumento del espacio muerto anatmico y una disminucin de la resistencia de las vas areas.Su uso rutinario como agente pre anestsico ha sido discutido ampliamente. Se seala que su uso en equinos no sera de gran utilidad, ya que stos no salivan en exceso, no presentan ataques severos de laringo espasmo, ni desarrollan bradicardia con frecuencia durante la anestesia. Es ms, tanto el aumento en la viscosidad de las secreciones pulmonares, que pueden predisponer a obstruccin de las vas areas pequeas, como la posibilidad de inducir leo contraindicara su uso en forma rutinaria. Por otra parte, la atropina produce una cada significativa de la presin parcial de oxgeno arterial, sumndose as a los efectos nocivos del decbito y de los agentes anestsicos propiamente tales sobre la oxigenacin corporal. Sin embargo, frente al uso de xilacina, hidrato de cloral y/o barbitricos en el protocolo anestsico, se recomienda su uso para prevenir la ocurrencia de una braquicardia excesiva producto de las acciones farmacolgicas de estos agentes.Las dosis de atropina citadas por los diversos autores fluctan entre 0.01 mg/kg por va endovenosa y 0.044 mg/kg por va endovenosa o intramuscular. A este respecto se ha determinado que la dosis ptima para prevenir la ocurrencia de bloqueos atrio-ventriculares posterior a la administracin de xilacina corresponde a 0.011 mg/kg de peso por va endovenosa.IV. Protocolo de premedicacinDe acuerdo a nuestra experiencia, la asociacin de Sulfato de Atropina, Acetylpromazina y Xilazina en el protocolo de premedicacin produce un grado adecuado de sedacin que permite la manipulacin del paciente sin mayores riesgos para el operador.- SULFATO DE ATROPINA; por va endovenosa en dosis de 0.01 mg por kilo de peso.- ACETYLPROMAZINA; por va endovenosa en dosis de 0.075 mg por kilo de peso.- XILAZINA; por va endovenosa en dosis de 0.55 mg por kilo de peso, 15 minutos despus de la administracin simultnea de sulfato de atropina y acetylpromazina.Con este protocolo de pre medicacin es posible observar a los 15 minutos de la administracin de xilazina disminucin de la frecuencia respiratoria junto a taquicardia con hipotensin y temperatura rectal dentro de los rangos de normalidad para la especie.Las alteraciones cardiorespiratorias que se observan despus de la pre medicacin son resultado de la superposicin de las diversas acciones farmacolgicas de las drogas usadas. La bradipnea es consecuencia directa de la accin depresora de la xilazina y acetylpromazina sobre la funcin respiratoria. El efecto sobre la funcin cardiovascular es posible explicarlo por la accin del sulfato de atropina y acetylpromazina. Si bien es cierto que la xilazina produce un efecto hipertensor inicial, relacionado a su accin alfa simpaticomimtica, sta es seguida de una cada de la presin arterial, por efecto vagotnico, estimulante del reflejo barorreceptor, simpaticoltico perifrico, y a un posible efecto sobre la contractibilidad cardiaca. Se suma al efecto hipotensor la accin de la acetylpromazina la cual es un bloqueador alfa adrenrgico. Sin embargo, con este esquema de pre medicacin el efecto hipotensor que se produce es leve o sin trascendencia clnica que ponga en peligro la vida del paciente, posiblemente por el efecto antagnico que se logra con la asociacin de estas drogas. (Cuadro 1).CUADRO 1 FRECUENCIA CARDACA Y RESPIRATORIA, PRESIN ARTERIAL SISTLICA Y TEMPERATURA RECTAL EN EQUINOS POST PREMIEDICACIN-Frecuencia CardacaFrecuencia Respiratoriax sPresin Arterialx sTemperatura Rectalx s

Basal42.4 8.922.0 1.06120.1 17.037.9 0.54

Post Pre- mediacin61.5 11.311.4 4.0110.0 19.037.6 0.84

V. Derribo anestsicoCuando no se dispone de una infraestructura apropiada, el derribo de un equino puede tornarse difcil y riesgoso tanto para el animal como para el personal que lo atiende, debido al tamao y temperamento de esta especie. Un medio de derribo popularmente usado son las trabas o maneas, que producen una cada violenta y poco natural, an cuando se haya pre medicado el animal con algn tranquilizante, mtodo que resulta peligroso y poco humanitario. Entre las drogas usadas con estos fines el gliceryl guaiacolato como relajante muscular es la droga de eleccin, y aunque cada vez menos, sigue siendo una alternativa el uso de Hidrato de Cloral.5.1 GLICERYL GUAIACOLATOEl uso de relajantes musculares en protocolos anestsicos tiene como finalidades prolongar los efectos del barbitrico y mejorar las caractersticas de la recuperacin, adems de aumentar el grado de relajacin muscular durante la anestesia y permitir un derribo sin riesgos para el animal y el operador. Debido a que producen una parlisis de los msculos respiratorios, los relajantes musculares de accin perifrica estn completamente contraindicados cuando no existen posibilidades de instaurar ventilacin artificial en forma rpida y eficiente. El gliceryl guaiacolato presenta la ventaja de producir una mnima depresin cardiorespiratoria, sin peligro de paro respiratorio, debido a su accin central y no perifrica.El gliceryl guaiacolato (3 - (o-metoxy-fenoxy) 1,2 - propanodiol) acta deprimiendo selectivamente la transmisin de impulsos nerviosos a nivel de las neuronas internunciales en mdula espinal, tallo cerebral y regiones subcorticales del cerebro, principalmente a nivel de las vas polisinpticas.Presenta un leve efecto sedante y de potenciacin de diversos agentes anestsicos (entre ellos, los barbitricos), por su accin sobre el sistema reticular, pero no existe evidencia conclusiva sobre sus poderes analgsicos en el equino, por los cual se recomienda que no sea usado como agente nico frente a procedimientos quirrgicos.El gliceryl guaiacolato presenta un efecto mnimo sobre el sistema cardiovascular y respiratorio. En trminos generales, se concuerda que produce un aumento leve de la frecuencia respiratoria, asociado a una disminucin del volumen de ventilacin pulmonar, sin alterarse el volumen pulmonar minuto.Las alteraciones respiratorias observadas podran deberse a la limitada parlisis de los msculos respiratorios producida, no vindose afectado el diafragma, ya que el bloqueo de las vas reflejas polisinpticas producido por este compuesto no sera suficiente para deprimir en gran medida la respiracin, porque los reflejos que permanecen intactos compensaran su deficiencia.Con respecto al sistema cardiovascular, se produce una disminucin leve de la presin arterial sistlica y diastlica. Se postula que ste podra ser resultado ms bien de un efecto directo del gliceryl guaiacolato sobre la musculatura de los vasos perifricos.En cuanto a otros sistemas corporales, las funciones hepticas y renales no se ven afectadas por su administracin, mientras que la actividad gastrointestinal tiende a aumentar levemente.El gliceryl guaiacolato presenta la desventaja de producir una hemlisis intravascular al ser administrado en altas concentraciones entre 16% y 20%. Se desconoce el mecanismo por el cual se produce este fenmeno. Estara en relacin directa con la concentracin de gliceryl guaiacolato en la solucin, pero no se vera influenciado por la dosis total administrada, por la velocidad de la infusin, ni por el tipo de solvente usado. Sin embargo, este efecto no ocurre al usarse en bajas concentraciones y en soluciones que contengan azcares, como Glucosa al 5%.La desventaja del uso de soluciones de bajas concentraciones es la necesidad de administrar grandes volmenes en forma relativamente rpida, ya que el tiempo hasta el derribo depende de la velocidad de la infusin. La administracin de la dosis total en 30 - 45 segundos provoca una cada rpida, suave y sin tambaleos, siendo necesario lograr en ese tiempo una concentracin plasmtica de 313 108g/ml para producir el decbito lateral. El efecto mximo ocurre varios minutos de terminada la infusin. El lapso infusin decbito en equinos adultos es de 7.8 3.1 minutos.El efecto de una dosis relajante nica de gliceryl guaiacolato dura entre 15 - 30 minutos. Se han observado diferencias estadsticamente significativas por sexos en la duracin del efecto y en el T 1/2, siendo ms lenta la recuperacin en machos enteros que en hembras. Se postula que este fenmeno estara dado por diferencias en la tasa de biotransformacin, dado que las funciones motoras se recuperan a concentraciones plasmticas del frmaco similares en ambos sexos.El gliceryl guaiacolato se distribuye uniformemente en los tejidos. Atraviesa la barrera placentaria, pero produce una mnima depresin del feto, y su administracin a yeguas preadas no tiene efectos adversos sobre el parto.La biotransformacin se lleva a cabo en el hgado donde sufre dealquilacin para formar catecol, que luego es transformado a sustancias ms polares que son eliminadas por orina.La dosis media relajante para equinos adultos es de 134 34 mg/kg, aunque la mayora de los autores sealan dosis que fluctan entre 100 - 111 mg/kg. Esta droga presenta un amplio margen de seguridad, ya que la dosis letal mnima es aproximadamente tres veces la dosis relajante. Los primeros signos txicos observados son espasmos musculares tetnicos violentos, cayendo luego el animal en un estado similar a la anestesia si se contina la infusin. La muerte sobreviene por paro cardaco y respiratorio, a una dosis promedio de 462 mg/kg de gliceryl guaiacolato. El gliceryl guaiacolato ha sido utilizado en combinacin con varios agentes anestsicos, en protocolos para anestesia endovenosa y en protocolo de induccin para la anestesia con gases. Los barbitricos de accin ultracorta (tio-barbitricos) han sido los agentes ms utilizados en estas combinaciones. El tiobarbitrico se administra como parte de la solucin de gliceryl guaiacolato en concentraciones de 0.2% - 0,4%, o en forma de infusin endovenosa rpida una vez que el animal comienza a perder el equilibrio por efecto del gliceryl guaiacolato.5.2 HIDRATO DE CLORALEl hidrato de cloral fue introducido en la anestesiologa del equino por Humbert en 1875; se presenta como cristales translcidos, altamente voltiles, de olor penetrante y sabor amargo, se obtiene por hidratacin del tricloroacetaldehido. Se ha usado extensivamente en equinos para producir sedacin e hipnosis; sin embargo, su uso como anestsico se ha visto restringido; POR SU MNIMA ACCIN ANALGSICA, POR LA CERCANA DE LA DOSIS ANESTSICA A LA DOSIS LETAL MNIMA Y POR EL PROLONGADO PERIODO DE RECUPERACIN CON EXCITACIN.Por todo esto y la existencia de drogas con ventajas comparativas, el Hidrato de Cloral cada vez se utiliza menos en anestesia general en equino.El Hidrato de Cloral puede ser administrado por va oral, intraperitoneal o endovenosa, prefirindose esta ltima. Por ser un compuesto altamente irritante, se recomienda el uso de soluciones poco concentradas (7 12%), por lo cual debe ser administrado en grandes volmenes. Una vez absorbido, la mayor parte (aproximadamente el 95%) es reducido a tricloroetanol, siendo ste el principal compuesto activo; del restante, parte es oxidado a cido tricloroasctico, y parte no sufre biotransformacin alguna.El tricloroetanol es conjugado con cido glicurnico en hgado para formar cido urocorlico (tricloroetilglicurnico), que es el principal metabolito excretado por orina. Una pequea cantidad de Hidrato de Cloral es excretado sin mayor degradacin.En trminos generales, dosis hipnticas producen una depresin cardiorespiratoria leve. Luego de la administracin de dosis sedantes de Hidrato de Cloral (36.96 mg/kg), no se observan cambios significativos en el gasto cardaco ni en los valores de presin arterial, aunque s un aumento significativo de la frecuencia cardaca. Algunos factores describen la ocurrencia de bradicardia, atribuyndola principalmente a un efecto de estimulacin vagal., el cual puede adems inducir bloqueos atrioventriculares y/o paro cardaco sinusal. Se le ha descrito una accin similar a la eserina, al cual se puede atribuir esta vagotona y la no supresin total de la excitabilidad refleja. Se piensa adems que puede tener un efecto sensibilizante del miocardio a la accin de catecolaminas tanto endgenas como exgenas; habindose observado fibrilacin en animales luego de la administracin de epinefrina. Se recomienda la administracin rutinaria de sulfato de atropina para prevenir estos efectos. Los efectos cardacos aparentemente tienen tambin un origen extravagal, que involucrara una depresin metablica del miocardio, que puede ser responsable en parte de la bradicardia.En dosis anestsicas, se observa una cada de la presin arterial por depresin del centro vasomotor. Aunque las dosis hipnticas no deprimen mayormente la respiracin, las dosis anestsicas producen una depresin severa del centro respiratorio, producindose finalmente la muerte por paro respiratorio.La dosis necesaria para producir un estado de narcosis basal es aproximadamente 100 mg/ kg. La duracin de este estado vara entre 15 30 minutos, estando completamente recuperado el animal a los 45 60 minutos. La duracin del perodo de recuperacin est estrechamente relacionada con la dosis administrada pudiendo prolongarse varias horas. Se recomienda la premedicacin con tranquilizantes dado que disminuyen la excitacin durante el perodo de recuperacin, reduce la dosis de Hidrato de Cloral necesaria para la induccin y facilitan la administracin del compuesto.El Hidrato de Cloral ha sido usado en varias asociaciones de agentes anestsicos; con sulfato de magnesio y pentobarbital, y con tiopental sdico. En este ltimo caso, se describe tanto la induccin de un estado de narcosis basa con Hidrato de Cloral previa a la administracin de tiopental sdico como agente anestsico de mantencin, como la administracin de Hidrato de Cloral en dosis sedantes previo a la induccin rpida de tiopental sdico. Tambin, se ha descrito la induccin de la anestesia general mediante una combinacin de tiopental sdico, como agente inductor, y una asociacin de Hidrato de Cloral y procana para la mantencin de la anestesia.En cuanto a la asociacin de Hidrato de Cloral sulfato de magnesio y pentobarbital, cabe destacar que el sulfato de magnesio no presenta efectos depresores del sistema nervioso central, sino que acta como relajante muscular de accin curariforme. A pesar de las ventajas descritas por los autores que desarrollaron estas combinaciones (mejoramiento de las caractersticas de la induccin y recuperacin, mayor profundidad anestsica y mayor margen de seguridad), no presentan ventajas sobre el uso del tiopental sdico, slo o en combinacin con Hidrato de Cloral.VI. Induccin y mantencin anestsica6.1 BARBITRICOSLos barbitricos son depresores orgnicos del sistema nervioso central clasificados como hipnticossedantes.Qumicamente corresponden a cidos dbiles, poco solubles en agua y muy solubles en alcohol y solventes orgnicos. Los derivados sdicos son muy solubles en agua, insolubles en solventes orgnicos y frecuentemente producen soluciones altamente alcalinas. Son derivados del cido barbitrico, compuesto sin poderes sedantes. La sustitucin de los hidrgenos unidos al carbono 5 del ncleo pirimidnico por otros radicales, produce compuestos con propiedades sedantes e hipnticas. Las diferencias en metabolismo, tasas de absorcin, detoxificacin y excrecin, duracin de la accin, y en el tipo de efecto de los diferentes compuestos dependen fundamentalmente del tipo de radical sustituyente a este nivel.Segn los radicales presentes a nivel del carbono 2 y del nitrgeno 1 del ncleo pirimidnico, los barbitricos se clasifican como oxybarbitricos, oxybarbitricos metilados y tiobarbitricos. En este ltimo grupo, el reemplazo del tomo de oxgeno a nivel de carbono 2 por un tomo de sulfuro, aumenta la solubilidad de la molcula en lpidos, aumentando as su capacidad de atravesar membranas celulares y su potencia como anestsico.Entre los barbitricos que han sido utilizados en la anestesiologa del equino, se cuentan el pentobarbital (Oxybarbitrico de accin corta) y el metohexital (Oxybarbitrico metilado de accin ultracorta).La accin ultracorta del metohexital sdico se debe a su rpida metabolizacin, ya que por el largo y por la ramificacin de la cadena sustituyente en el radical 2 del carbono 5 del ncleo pirimidnico se produce un compuesto de muy poca estabilidad. Presenta una potencia anestsica dos veces superior a la del tiopental sdico. Sin embargo, debido a la gran excitacin que se produce durante la recuperacin, slo se recomienda su uso como inductor de la anestesia general, previo al uso de agentes anestsicos inhalantes.Los tiobarbitricos son los agentes anestsicos endovenosos de mayor uso en la anestesia del equino; entre estos el tiopental sdico es el ms usado en nuestro medio. En otros pases se ha popularizado el uso de Tiamilal sdico en equinos y especies menores, por presentar menor toxicidad, mayor potencia anestsica y menor efecto acumulativo que el tiopental sdico. Sin embargo, este compuesto no se encuentra disponible en nuestro medio para uso veterinario.En general, se acepta que los barbitricos deprimen principalmente la corteza motora, mdula espinal y, probablemente, tlamo; mientras que la funcin sensorial y, por ende, la percepcin del dolor es menos susceptible, afectndosi slo en dosis bastante ms altas. Por otra parte, no ofrecen una relajacin muscular completa, en especial de los msculos abdominales.El mecanismo mediante el cual los barbitricos ejercen su accin no ha sido completamente dilucidado; sin embargo, se han observado una serie de fenmenos que pueden o no estar relacionados con su modo de accin. En primer lugar, se ha visto que afectan los procesos oxidativos celulares, observndose una disminucin del consumo de oxgeno por la clula nerviosa, siendo ms marcado a nivel cortical que medular. Se ha observado adems que son capaces de interferir con la neurotransmisin a nivel de sinapsis y de uniones neuroefectoras por disminucin de la sensibilidad de stos a la accin depolarizante de la acetilcolina; adems, seran capaces de reducir la liberacin de reflejos espinales y son capaces de contrarrestar el efecto reductor de la estricnina sobre este umbral. Se ha postulado, adems, que los barbitricos, junto con otros agentes anestsicos y depresores del sistema nervioso central, pueden producir su efecto depresor a travs de fenmenos de expansin de membranas y, posiblemente, fluidizacin de los componentes de la misma. En relacin a esto, es interesante considerar que se ha observado que es posible invertir el efecto de la anestesia tanto general como local, por medio de presiones atmosfricas elevadas y que la presin necesaria para producir este efecto es igual y opuesta a aquella capaz de producir la expansin de membrana de eritrocitos expuestos a agentes anestsicos.El nivel plasmtico efectivo del barbitrico depende de; la dosis inyectada, del grado de ionizacin del compuesto, de su solubilidad en lpidos, de su grado de unin a protenas plasmticas, y de sus tasas de redistribucin (dependiente a su vez de fuerzas hemodinmicas y de la irrigacin diferencial de los tejidos), biotransformacin y excrecin. En el caso de los tiobarbitricos, la tasa de redistribucin a los tejidos adquiere una relevancia especial, debido a su mayor solubilidad en lpidos.Frente a una dosis de tiobarbitrico, ste se concentra inicialmente en tejido nervioso, por la gran afinidad que presenta por l, y por su alto grado de perfusin; sin embargo, rpidamente es redistribuido primero hacia vsceras y, simultneamente, aunque en forma ms lenta hacia tejido muscular y tejido adiposo. La mxima redistribucin a tejido muscular coincide con el paso a un plano anestsico ms liviano (aproximadamente 10 15 minutos luego de la administracin). La redistribucin hacia el tejido adiposo, y su posterior liberacin de l, se produce lentamente, debido al reducido grado de perfusin que presenta este tipo de tejido. Este fenmeno adquiere relevancia clnica frente a dosis altas o repetidas, dado que la saturacin que se produce de los tejidos reservorios impide que el nivel plasmtico afectivo del tiobarbitrico caiga bajo niveles anestsicos pudiendo prolongarse bastante el perodo de recuperacin.El tiopental sdico es mayoritariamente metabolizado por el sistema enzimtico microsomal del hgado, a razn de 10 15% por hora. Los barbitricos de alto coeficiente de solubilidad en lpidos (como por ejemplo: los tiobarbitricos) tienden a ser reabsorbidos a nivel de tbulos renales al ser eliminados en forma no degradada. La eliminacin es un fenmeno lento.Con respecto a los dems factores que afectan la distribucin de los tiobarbitricos en el organismo, frente a la anestesia son importantes el grado de ionizacin y la unin de protenas plasmticas. Dado que qumicamente los barbitricos son cidos dbiles, tienden a ionizarse en las soluciones acuosas, en diferente magnitud segn el pH de la solucin, presentando la fraccin ionizada un fuerte interaccin con el agua. Esto, y la unin a protenas plasmticas, impide el paso del compuesto a travs de las membranas celulares, estando ambos factores muy ligados al pH sanguneo. En trminos prcticos, la acidosis respiratoria y/o metablica observada generalmente durante la anestesia contribuye a aumentar la profundidad de sta a travs de dos mecanismos; 1) aumento de la fraccin plasmtica noionizada, y 2) disminucin de la unin a protenas plasmticas.La alcalinizacin de la sangre disminuira la profundidad de la anestesia por barbitricos, y aumentara la dosis anestsica necesaria, especialmente en aquellos barbitricos de pH bajo (el fenobarbital presenta un pH de 7.2 a 37 C). Por otra parte, la alcalinizacin de la orina disminuye la reabsorcin tubular del compuesto, facilitando el control de la profundidad de la anestesia. Finalmente, la hipoproteinemia y la administracin de compuestos altamente ligados a protenas plasmticas (por ejemplo, fenilbutazona) aumenta la actividad anestsica del tiopental sdico. La induccin de la anestesia con este compuesto debe ser llevada a cabo con mucho cuidado en pacientes acidticos y/o hipoproteinmicos.Los barbitricos atraviesan la barrera placentaria y son capaces de deprimir completamente la respiracin fetal en dosis que no son anestsicas para la madre, siendo ms marcado este efecto con pentobarbital que con tiopental. Otro aspecto interesante de la anestesia con barbitricos es el llamado 'efecto de la glucosa'. La administracin endovenosa o intraperitonal de soluciones de glucosa u otros azcares producen un efecto de 'reanestesia' en animales en recuperacin post anestsica en un porcentaje de animales variable segn la susceptibilidad de la especie. Estos compuestos facilitaran de algn modo la entrada del barbitrico al tejido nervioso; este efecto sera inhibido por la administracin de acetilcolina, que disminuye la permeabilidad de la membrana celular. La administracin de epinefrina, norepinefrina e isoproterenol puede producir el mismo efecto; se postula que se debera al efecto hiperglicemiante de estos frmacos.Los tiobarbitricos son potentes depresores de la respiracin, observndose perodos cortos de apnea luego de la induccin, debido a la saturacin del centro respiratorio producida por la administracin endovenosa rpida. Normalmente, la respiracin se reinicia rpidamente, dada la rapidez de la redistribucin del compuesto. La depresin respiratoria est en relacin a una disminucin de la respuesta ventilatoria al estmulo de CO2. Aparentemente, estara mediada por una depresin de las vas recprocas entre las neuronas inspiratorias y espiratorias en el centro respiratorio bulbar. La administracin de tiopental sdico en el equino produce una depresin respiratoria profunda, con perodos de apnea de 20 30 segundos y, posteriormente, gran irregularidad del ritmo respiratorio, siendo ms marcado este efecto al inicio de la anestesia. Adems, un aumento de la presin parcial arterial de CO2, y una disminucin del pH arterial, aunque los valores de tensiones de oxgeno sanguneo no se alteran mayormente.A nivel cardiovascular, se produce una disminicin del gasto cardaco, un aumento de la frecuencia cardaca y una cada de la presin sangunea. Se ha observado una disminucin del gasto cardaco del orden de un 27% en equinos anestesiados con tiopental sdico, asociado a un aumento de la frecuencia cardaca promedio de 95 latidos por minuto.La administracin endovenosa rpida de un tiobarbitrico produce una cada brusca y Transitoria de la presin arterial, por saturacin del centro vasomotor. A nivel vascular, la concentracin plasmtica obtenida es ms importante que la dosis total administrada; concentraciones excesivas pueden incluso daar la musculatura capilar a tal grado de inducir un estado de shok vasculognico. La muerte por sobredosis de barbitricos se produce por paro respiratorio. Aunque el tiopental sdico tendra algn efecto txico directo sobre el miocardio, se ha visto que es menor que otros agentes anestsicos (ciclopropano, ter, xido nitroso). Por otra parte, la dosis necesaria de tiopental sdico para producir el paro cardaco es 16 veces mayor que la cantidad requerida para inducir el paro respiratorio. La mantencin de animales con ventilacin artificial controlada permite evitar la muerte frente a dosis crecientes del tiobarbitrico, hasta llegar al paro cardaco. De este modo, frente a una sobredosis anestsica, es posible, mediante respiracin artificial, mantener la funcin cardiovascular y la vida del animal.Con respecto al cuadro hematolgico y de bioqumica sangunea, la administracin de tiopental sdico en el equino produce una leucopenia marcada y un aumento de la glicemia. A diferencia del perro, el volumen globular aglomerado no se ve alterado. El uso de tiopental sdico en el equino ha sido ampliamente descrito. Una tcnica de induccin es la administracin endovenosa rpida, en dosis total de 7 14 mg/kg administrada en 10 segundos, esto permite que el animal caiga suavemente y sin excitacin. Sin embargo, presenta el inconveniente que puede presentar gran excitacin durante el perodo de recuperacin. Otra desventaja de este mtodo es el alto riesgo de inyeccin extravascular accidental de solucin concentrada del barbitrico, que puede tener como consecuencia necrosis tubular, absedacin, esfacelamiento del tejido muscular, trombosis de la vena yugular y/o arteria cartida, o la formacin de aneurisma yugular carotdeo, debido a la alcalinidad de las soluciones menos concentradas (10%) y catteres endovenosos largos y de lumen ancho (13 14 gauge) que permitan mayor velocidad de infusin.La premedicacin con tranquilizantes reduce la excitacin durante la recuperacin, facilita la administracin del tiopental sdico, reduciendo la probabilidad de administracin extravascular. Mejora las caractersticas de la induccin, ya que la administracin de tiopental sdico sin premedicacin suele producir cadas bruscas. Se reduce la dosis de tiopental necesaria para la induccin, de 4 gr. por 450 kg de peso vivo (8.9 mg/kg) a 3 gr por 450 kg de peso vivo (6.7 mg/kg).La mantencin del estado anestsico se puede lograr mediante la reinyeccin de dosis fraccionadas de tiopental sdico. El aumento de la dosis total administrada prolonga el perodo de recuperacin, por fenmenos de saturacin tisular. Se recomienda que la dosis total de tiopental sdico no sobrepase los 5 gramos. Aunque se dice que el tiopental sdico presenta un amplio margen de seguridad, la dosis anestsica est entre 50 70 % de la dosis letal mnima.VIPROTOCOLOS ANESTSICOSSobre la base del protocolo de pre medicacin con Sulfato de Atropina, Acetylpromazina y Xilazina, C. ROSE en 1983 sugiere los siguientes protocolos anestsicos actualmente en uso en nuestro medio.PROTOCOLO IDERRIBO: GLICERYL GUAIACOLATO, por infusin endovenosa rpida, en solucin al 15% en 5% de glucosa, en dosis variable hasta producir el derribo.INDUCCIN: TIOPENTAL SDICO, por va endovenosa, en solucin al 5%, en dosis variable hasta lograr un estado de anestesia quirrgica.MANTENCIN: TIOPENTAL SDICO, por va endovenosa, en solucin al 5%, en dosis fraccionada para mantener el estado de anestesia quirrgica.PROTOCOLO IIDERRIBO: HIDRATO DE CLORAL, por infusin endovenosa rpida, en solucin al 10%, en dosis variable hasta provocar el derribo.INDUCCIN: TIOPENTAL SDICO, por va endovenosa, en solucin al 5%, en dosis variable hasta lograr un estado de anestesia quirrgica.MANTENCIN: TIOPENTAL SDICO, por va endovenosa, en solucin al 5%, en dosis fraccionada para mantener el estado de anestesia quirrgica.PROTOCOLO IIIDERRIBO: GLICERYL GUAIACOLATO, por infusin rpida, en solucin al 15% en 5% de glucosa, en dosis variable hasta observar inestabilidad, momento en el cual se administra TIOPENTAL SDICO en solucin al 5% por va endovenosa rpida para producir el derribo e inducir simultneamente el estado de anestesia.MANTENCIN: TIOPENTAL SDICO, en solucin al 5%, por va endovenosa en dosis fraccionadas suficiente para mantener el estado de anestesia quirrgica. Al mismo tiempo, se administra dosis fraccionada de GLICERYL GUAIACOLATO, en solucin al 15% en 5% de glucosa (8 a 10 cc cada 10 minutos segn peso del animal) para mantener la relajacin muscular.De acuerdo a nuestra experiencia con estos protocolos es posible observar el siguiente comportamiento de la frecuencia cardaca. (Figura 3), frecuencia respiratoria (Figura 4) y presin arterial sistlica (Figura 5) en anestesia general de duracin de 90 minutos.Figura 3 Frecuencias cardacas promedio, expresadas como porcentajes del valor basal, segn tiempo de anestesia quirrgica

Figura 4 Frecuencias respiratorias promedios, expresadas como porcentajes de la basal, segn tiempo de anestesia quirrgica

Figura 5 Presin arterial sistlica promedio, expresado como porcentaje de la basal, segn tiempo de anestesia quirirgica

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