Anafylaksi under

anestesi

………..Accidents are funny things. You don`t

know they are happening unntil they

happen (AA Milne). Stay vigilant……….

Stig Kolle, sept. -07

Når ingen ting stemmer….

Pasienten blir blå…..eller grå …. eller kanskje rød-grå-blå …?

Pulsen forsvinner…. blodtrykket lar seg ikke måle ….

Alle slags rare arytmier kommer fortløpende på scopet…

Det er umulig å få luft i den fordømte pasienten….

KRISE !!

Hva skjer ??

Tenk anafylaksi !!

Eksempel I

Mann, 60 år

Hypertensjon, ellers tidligere stort sett frisk.

Elektiv reoperasjon av ventralhernie.

Tidligere narkoser angivelig uten anmerkning.

Intubasjonsnarkose, standard innledning med

fentanyl, thiopental og cisatracurium (Nimbex®).

Kort tid etter innledning uttalt hypotensiv.

Ingen respons på Efedrin iv og volum.

Eks. I – forts.

Stabilisering av blodtrykket først etter

adrenalin iv

=> klinisk mistanke om anafylaktisk reaksjon

Thiopental ?

…….Never panic. This applies particurlarly

when the patient is trying to die and you have

no idea why……..

Mekanismer

Allergisk anafylaksi (immunologisk) Type-I IgE-mediert hypersensitivitetsreaksjon (”straksallergi”)

Involverer mastceller i vevene og basofile celler i blodet med frigjøring av potente, farmakologisk aktive mediatorer som histamin, leukotriener, tryptase

Oppstår generelt sett ved reeksponering for et spesifikt antigen, men kan også oppstå ved første gangs eksponering grunnet krysssreaksjoner (medikamenter, matvarer, kosmetikk etc.).

Ikke-allergisk anafylaksi (ikke immunologisk) Direkte/toksisk (ikke-immunmediert) stimulering av mast-celler

og/eller basofile resulterende i frigjøring av inflammatoriskje mediatorer (histamin mm)

Tidligere eksponering ikke nødvendig

Ila. få minutter skjer det en histaminbetinget

vasodilatasjon med økt kapillær permeabilitet,

ekstravasering av væske, fall i systemisk blodtrykk og

ødemdannelse

=> Klinisk bilde det samme

=> Behandlingen den samme

Insidens Vanskelig å estimere, men har blitt kalkulert til

1/5000 – 1/20000 anestesier (1/3500 – 1/13000).

Tall fra Norge

1/6000 (S Fasting, SE Gisvold. Can J Anaesth 2002)

1/5900 (T Harboe, AB Guttormsen. Anesthesiology

2005)

Mortalitet 3,5 – 10% selv ved ”riktig” behandling (PM Mertes.

Editorial. Acta Anaesth scand 2005)

Tall fra Norge: 0,65 – 2%

Vanligste utløsende agens i anestesien

Neuromuskulære blokkere (NMB) 58%

Suxamethonium (Curacit®) antas å stå for ca. 20% av anafylaksiene forårsaket av NMB. Markedsandel bare ca. 5% (RELIS/SLK).

Kryssreaktivitet mellom muskelrelaksantia hos 75% av pasientene

Latex 16%

Antibiotika 15% (vanligst penicillin og cephalosporiner)

Kolloider 4%

Hypnotika 3,4% (tiopental)

Opioider 1,3% (morfin)

( Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions Occurring during anesthesia in France in 1999-2000. PM Mertes et al. Anestesiology 2003).

Lokalanestesi og anafylaksi

Reaksjoner ved bruk av lokalanestesimidler

ikke uvanlig og kan ha mange årsaker.

Man regner med at mindre enn 1% av

reaksjonene er allergisk betinget.

Klinikk

Diagnosen anafylaksi under anestesi kan

være vanskelig !

Ingen av symptomene er patognomoniske

(tilsvarende symtomer ved mange andre (ofte

mer sannsynlige) årsaker/tilstander)

Hypotensjon el. bronkospasme kan være

eneste symptom

De fleste reaksjoner opptrer umiddelbart

etter at narkosen er innledet.

Kardiovaskulært

hypotensjon

takykardi/arytmier

sirkulatorisk kollaps

hjertestans

Respiratorisk

bronkospasme

larynxødem

cyanose

hypoksemi

respirasjonsstans

Where there is cyanosis there is life – just !

Hud

rødme, blekhet, eksantem, kaldsvette, urticaria, ødem.

CNS

uro, angst, svimmelhet, nedsatt bevissthet, kramper.

GI

kvalme, brekninger, kolikksmerter, diare.

Tidlige symtomer hos våken pasient kan være kløe, matthet,

svimmelhet, uro.

Vanligste symptomer

Kardiovaskulære symptomer 73,6% (63,9%)

Symptomer fra hud 69,6% (54,2%) (Dette kan initialt være vanskelig å erkjenne hos tildekket pasient)

Bronkospasme 44,2% (78,3%)

Hypotensjon eller bronkospasme kan være eneste symtomer

MC Laxenaire, PM Mertes et al. Anaphylaxis during anaesthesia: results of a two-year survey in France. Br J Anaesth 2001

(T Harboe, AB Guttormsen et al. Anaphylaxis during Anesthesia in Norway. Anesthesiology 2005 – tall i parantes)

Behandling

Startes så tidlig som mulig!

Avbryt injeksjonen av mistenkt utløsende medikament. Spes. obs. muskelrelaksantia og barbiturater.

HLR etter vanlig retningslinjer. Luftveissikring. FiO2 1,0.

Adrenalin (0,1 mg/ml) Hjørnesteinen i behandlingen

Titrerte doser inntil respons Voksne: 0,01 – 1 mg iv

Barn: 0,001 – 0,01 mg/kg

Adrnalin infusjon om nødvendig

Noradrenalin og evt. Vasopressin ved manglende respons på adrenalin

Behandling – forts.

Væske Krystalloider tryggest, ofte nødvendig med 2- 4 liter i akuttfasen.

Evt. kolloid dersom den henges opp etter at anafylaksi er inntruffet og primært ikke er mistenkt som utløsende agens.

Bronkodilatatorer ved bronkokonstriksjon Beta-agonister. Terbutalin (Bricanyl). Voksne 0,25-0,5 mg iv

fortynnet og barn inntil 1,5 mcg/kg iv fortynnet

Aminophyllin 6mg/kg over 20 min (voksne og barn).

Antihistaminer H-1 antagonist. Dexklorpheniramin (Phenamin) 5 mg/ml, 2

ml til voksne og 0,5-1 ml til barn im evt langsomt iv.

H-2 antagonist. Ranitidin (Zantac) 25 mg/ml 2 ml langsomt iv.

Steroider Hydrocortison (Solu-Cortef) voksne 250 mg iv og barn 10

mg/kg iv.

If in doubt, ask for help. There is no

place for arrogance in anaesthesia.

Eksempel II

Kvinne, 30 år

Operert flere ganger tidligere i narkose (sectio,

lap.scopi, urethrablokking mm.)

Ikke angitt problemer i tidligere anestesijournaler

Aktuelt:

Innlagt ØH grunnet magesmerter.

Mistanke om akutt appendicitt, meldt til operasjon

for lap. tomi

Det er blitt natt og …..

Pas. tas inn til operasjonsstuen like over midnatt

Rapid sequence induction med fentanyl, thiopenthal og suxamethonium. Intuberes uten problemer – riktig tubeleie verifiseres ved auskultasjon og ved normal CO2-kurve. Vedlikehold av anestesi med Desfluran.

Kort tid etter intubasjon

økende luftveismotstand – bronkospasme – nærmest umulig å ventilere pas. Raskt fall i SaO2.

bradykardi – etterfulgt av vekslende takykardier. Sirkulatorisk kollaps. Bortfall av SaO2-kurve, ikke målbart BT. Svak palp. puls i lyske og carotis (?) Ikke registrert aystoli el. VF på scop.

-> efedrin og atropin uten effekt.

….mørket siger på…

Utvikler generalisert exanthem – erytematøst vekselvist med ”grå-blå” misfarging.

Hovner voldsomt opp og blir blålig misfarget på hals og i ansiktet – krepitasjoner ved palp.

Monstrøst utseende !

Kaotisk situasjon !

Hva skjer ??

Er tuben riktig plassert ? Det ser slik ut ved direkte laryngoscopi.

Sep. desfluran, 100% O2.

KATASTROFEADRENALIN, gjentatte doser.

Klinisk mistanke om pneumothorax – settes inn grove venefloner anteriort 3. og 4. intercostalrom bilat. Kirurg anlegger thoraxdren bilat. Rtg thorax viste pneumothorax bilat.

Det lysner….

Væskebehandling med Ringer-Ac og NaCl.

Det ble i forløpet gitt Aminophyllin, Solu-Cortef, deksklorfeniramin og ranitidin.

Blodtrykket stiger, SaO2 > 90%, utslettet blekner, hevelsen/misfargingen på halsen/i ansiktet går noe tilbake.

Ca. 50 min. fra innledning av anestesi til stabilisering av tilstanden. Ikke målbart BT i 12-15 min.

Overflyttet Intensiv ca. 1 time og 20 min. etter innledning

sedert

respirator

noradrenalininf.

Videre forløp

CT thorax + abdomen - stor mengde fri luft intraabdominelt, mye luft rundt sentrale kar i mediastinum og atelektase hø. overlapp.

Fleksibel bronkoscopi – ikke påvist sikker patologi.

Laparotomeres dagen etter. Påvises ingen perforasjon av hulorgan. Blek appendix. Mye luft retroperitonealt.

Overflyttes Rikshospitalet dagen etter for diagnostikk og behandling av mistenkt skade i sentrale luftveier. Utredning uten funn av slik skade. Ekstubert 2 dager senere. Tilbakeført til lokalsykehus.

Pas. er initialt kognitivt noe påvirket og har ve. sidig kraftsvikt.

Cerebral CT 4 dager etter hendelsen gir mistanke om ødemforandringer corticalt og frontoparietalt ve. side. Kommer seg imidlertid raskt under rehabiliteringsopphold.

MR caput 14 dager etter hendelsen var normal, ikke tegn til ischemisk skade. EEG normalt.

Nevrologisk vurdering 3 mndr. etter hendelsen:

…. …har kommet seg bra, i det hun hverken har subjektive

plager eller klare objektive funn…

………Konklusjonen blir derfor at jeg ikke påviser sikkert

sequele.

…..Anaesthesia is ”awfully simpel” but

when it goes wrong is ”simply awful”…..

Oppfølging av pasienten

Henvisning til allergologisk utredning

Oppfølgingssamtale med pasient/pårørende

Gjennomgang av hva som har skjedd

Info. om utredning/henvisninger

Anestesi-problemkort

NPE

Tilbud om ny samtale etter gjennomført utredning

Utredning/melding

Blodprøver til utredning ved mistenkt reaksjon. 1. Prøve - preop. Kontakt laboratoriet - serumprøve preop.

2. Prøve - umiddelbar. 30 - 120 min etter reaksjon.

3. Prøve – postop. 24 timer etter reaksjonen.

Prøvene sendes Haukeland Universitetssykehus, Lab. For klinisk biokjemi. Vedlagt utfylt lab. skjema og skjema med kliniske opplysninger.

Henvisning til allergologisk utredning. Kopi av skjema med kliniske opplysninger og journalnotat.

”Melding om skade, uhell og nestenuhell” til avdelingsleder/skadeutvalg.

”Melding om bivirkning ved normal dosering av legemiddel” til RELIS/Statens legemiddelverk.

Anafylaktisk sjokk er en svært dramatisk

hendelse som gjør noe med deg (profesjonelt

og personlig)

Sjokkartet opplevelse

Genererer mye tankevirksomhet

Overlever pasienten ??

Kunne noe vært gjort annerledes ?

Skyldfølelese/selvbebreidelse

Oppfølging av personalet

Oppfølgingssamtale med involverte ila. noen

dager

Det må avsettes tid

Samtale med kollegaer

Støttende miljø

”Bare en enkel narkose”

Alvorlige og uforutsette hendelser kan oppstå

selv ved den enkleste og minste prosedyre….

Man kan aldri gi 100%-garantier.

Konklusjon:

ANESTESI KAN VÆRE SVÆRT FARLIG

OG ER ALDRI HELT UTEN RISIKO

Takk for oppmerksomheten !

Slutt !