anafilaxia
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EQUIPO CÁNCER
Asignatura Inmunología Aplicada 1065Asignatura Inmunología Aplicada 1065 Grupo 0003Grupo 0003
Tema de seminario: Tema de seminario: AnafilaxiaAnafilaxia
Equipo
Escobedo Hernández Norma
Galván Sandoval Anel Mónica
Mancilla
Molina Reyes Sergio
SEMESTRE 2005-1
ANAFILAXIA: UNA REVISION DE LAS CAUSAS Y MECANISMOS.
Stephen F. Kemp y Richard F. Lockey.
2002.
Allergy and Clinical Inmunology
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OBJETIVO:
Definición de anafilaxia.
Mecanismo.
Causas.
Tratamiento.
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Charles Robert Richet y Paul Porter fueron los primeros en describir el fenómeno de Anafilaxia.
El término Anafilaxia deriva de los vocablos griegos a- (contra) y philaxis (inmunidad, protección).
En 1913 Richet fue galardonado con el Premio Nobel de Medicina por este trabajo.
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DEFINICION.
Anafilaxia: Síndrome con mecanismos variados y presentaciones clínicas, usualmente involucra un mecanismo inmunológico, que resulta de la repentina liberación de mediadores de mastocitos y basófilos.
Síntomas y signos: eritema difuso, pruritu, urticaria y/o angioedema; broncoespamos, edema laringeo, hiperperistálsis, hipotensión, y/o arritmias cardiacas.
Otros síntomas que ocurren, son nauseas, vómito, mareos, dolor de cabeza e inconciencia.
Los síntomas y signos de anafilaxia pueden presentarse dentro de un intervalo de 5 a 30min, pero algunas veces pueden no desarrollarse en horas.
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MECANISMOS INMUNOPATOLOGICOS MECANISMOS INMUNOPATOLOGICOS PROPUESTOSPROPUESTOS
Sell propone la siguiente clasificación:
1. Reacciones de activación e inactivación, de moléculas biológicamente activas, mediadas por el sistema inmune.
2. Reacciones citotóxicas mediadas por anticuerpos.
3. Reacciones de complejos inmunes.
4. Reacciones alérgicas.
5. Citotoxicidad mediada por linfocitos.
6. Hipersensibilidad tardía.
7. Reacciones granulomatosas.
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ALGUNOS AGENTES QUE CAUSAN ANAFILAXIAALGUNOS AGENTES QUE CAUSAN ANAFILAXIA
ANAFILÁCTICO (dependiente de IgE).• Alimentos (cacahuates, nueces y crustáceos).• Medicamentos (ej. Antibióticos).• Venenos.• Látex.• Hormonas.• Proteínas animales o humanas.• Colorantes.• Enzimas.• Aspirina y otros antiinflamatorios no esteroidales.
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Anafilactoide (independiente de IgE).• Oxido de etileno (gas).
Desgranulación no especifica de mastocitos o basófilos.• Opioides.• Relajantes musculares.• Factores físicos ( ejercicio, temperatura)
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Agregados inmunes:• Inmunoglobulina intravenosa.• Dextrano.
Citotóxicos:• Reacciones transfunsionales.
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FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIAFISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIA
Hay mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas que son liberadas durante la desgranulación de mastocitos y basófilos éstos mediadores son sustancias asociadas como son: histamina, triptasa, quimasa y heparina y mediadores derivados de lípidos como el leucotrieno B4 (LTB4)
Los Eosinófilos pueden jugar papeles tanto proinflamatorio como antiinflamatorio.
La unión de histamina al receptor de Histamina H1 provoca pruritos, rinorea, taquicardia y broncoespasmos, mientras que la unión a ambos receptores H1 y H2 provocan dolor de cabeza, fiebre, e hipotensión.
Los niveles de histamina en suero se relacionan con la gravedad y persistencia de manifestaciones cardiopulmonares.
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FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIAFISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIA
La histamina como inhibidor de receptores presinápticos modula la liberación de norepinefrina endógena para las fibras simpáticas que inervan el sistema cardiovascular
La triptasa es una proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de mastocitos y los niveles de triptasa en plasma son relacionados con la gravedad de la anafilaxia.
Ya que -triptasa está almacenada en los gránulos secretores de mastocitos, al ser liberada será más efectiva para la activación de la -triptasa.
La evaluación de triptasa en suero son utilizados para determinar anafilaxia en casos de muerte repentina.
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FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIAFISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIA
Se observó (Buckley et al) que 5 de 32 pacientes tienen anormalidades en los niveles de triptasa, cuando hay un incremento -triptasa (anafilaxia-específica) no lo hay para -triptasa.
La histamina involucrada durante la anafilaxia estimula células endoteliales que convierten L-arginina a Oxido Nítrico (NO), un potente vasodilatador.
Existen otros eventos que se desencadenan durante la anafilaxia como son:
-activación de complemento; -mecanismos de coagulación; -sistema de calicreína-cinina;
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““SHOCK” ANAFILACTICO EN ORGÁNOSSHOCK” ANAFILACTICO EN ORGÁNOS
Los factores que determinan un “shock” de órganos específico incluye variaciones en la respuesta inmune, la localización de músculo liso, la distribución y la velocidad de degradación y sensibilidad a mediadores químicos
En el humano el “shock” de órganos predomina en el pulmón y en el corazón, con manifestación clínica de edema laringeo, falla respiratoria y colapso circulatorio.
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El corazón como descarga orgánica El corazón como descarga orgánica en anafilaxia.en anafilaxia.
Mediadores químicos
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Los mediadores químicos de anafilaxia aparecen por Los mediadores químicos de anafilaxia aparecen por afectar directamente al miocardio:afectar directamente al miocardio:
H1 Median la vasoconstricción coronaria en arterias e incrementan la permeabilidad vascular
H2 fuerzas contráctiles a nivel arterial y ventricular.
la velocidad de flujo.
la vasodilatación coronaria en arterias.
H1 y H2 Interactúan estimulando la disminución de la presión diastólica e incrementan la presión de pulso.
PAF ↓flujo de sangre coronaria. Retraso de la conducción atrio ventricular. Tiene efecto depresor en el corazón.
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IncrementoIncremento de la permeabilidad vascularde la permeabilidad vascularconsecuencias:consecuencias:
►El cambio de volumen de sangre efectivo activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y causa la liberación de catecolaminas.
►Mastocitos, acumulados en sitios de plaquetas coronarias pueden contribuir a trombosis coronaria en arterias.
►La liberación de histamina por mastocitos también puede promover trastornos de placa por el incremento en el estrés hemodinámico de arterias en la placa incluyendo, vasoespasmo, o ambos.
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MANEJO Y SUPERVISION DE LA ANAFILAXIAMANEJO Y SUPERVISION DE LA ANAFILAXIA
I .- INTERVENCIÓN INMEDIATA
II.- MEDIDAS GENERALES
III.- MEDIDAS ESPECÍFICAS QUE DEPENDEN DEL ESCENARIO CLÍNICO
IV.- VASODEPRESOR
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Adrenalina Teofilinas
TRATAMIENTO
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PERSISTENCIA Y RECURRENCIA DE LA ANAFILAXIAPERSISTENCIA Y RECURRENCIA DE LA ANAFILAXIA
Sujetos que tienen tratamiento con -adrenérgicos, orales o tópicos, pueden ser más susceptibles a experimentar una reacción anafiláctica severa, caracterizada por braquicardia paradoxical, hipotensión y broncoespasmos severos
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MEDIDAS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE ANAFILAXIA
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Leucocitos (Granulocitos y Agranulocitos)
Micrografía Nombre % Normal Características principales
Neutrófilos 55-65
Poseen un núcleo multilobulado (3-5 lobulaciones), y gránulos azurófilos lisosomas) en su citoplasma que contienen enzimas hidrolíticas, lisozyma y mieloperoxidasa las cuales le permiten actuar en la fase aguda de la inflamación.
Eosinófilos 0.5-4
Tienen un núcleo bilobulado y poseen granulaciones acidofílicas que contienen enzimas hidrolíticas y peroxidasa que son liberadas en las vacuolas fagocíticas. Aumentan en infecciones parasitarias y procesos alérgicos principalmente.
Basófilos 0.5Poseen un núcleo bilobulado y grandes gránulos esféricos basofílicos y metacromáticos dados por heparina e histamina. Liberan además aminas vasoactivas y sustancia de reacción lenta de la anafilaxia.
Linfocitos 25-35
Generalmente son células pequeñas que contienen un núcleo circular oscuro y un escaso citoplasma azul claro. Existen dos tipos:
Linfocitos T: Se diferencian en el timo y circulan en la sangre periférica, donde ellos son los principales artífices de la inmunidad celular. Poseen funciones como ayudadores (CD4) ó supresores (CD8), modulando la respuesta a través de sus efectos sobre otras células.
Linfocitos B: se diferencian en la médula ósea y son los principales encargados de la respuesta humoral a través de la producción de anticuerpos. Una vez se colocan en contacto con un antígeno se diferencian en células plasmáticas que sintetizan anticuerpos.
Monocitos 4-8
Son las células circulantes de mayor tamaño. Poseen un núcleo excéntrico en forma de U ó en forma “arriñonada”. Son los precursores del sistema mononuclear fagocítico, que incluye macrófagos (histiocitos), osteoclastos, macrófagos alveolares, células de Kupfer en el hígado y la microglia en el sistema nervioso central.