trypanosoma cruzi

Jorge Antonio Guerrero Montes

Trypanosoma Cruzi

• Enfermedad de Chagas• Enfermedad parasitaria del

continente americano• Zoonosis• 8-10 millones de infectados• 56,000 nuevos casos anuales• 12,000 muertes • 25 millones en riesgo• 30% de los infectados desarrolla la

enfermedad

Enfermedades desatendidas: Enfermedad de Chagas. Transmisión por el principal vector. 2011.PAHO/HSD/CD/Enfermedades DesatendidasHotez PJ, et al. An unfolding tragedy of Chagas disease in North America. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Oct 31;7(10):e2300. doi: 10.1371/journal.pntd.0002300.

3ra Enfermedad infecciosa en la región después del SIDA y la tuberculosis

Parasito

• Se encuentra exclusivo en sangre• Nunca se divide • Miden 15-20 um• Terminan posteriormente en punto• Cinetoplasto es subterminal y voluminoso• Extensiones en forma de C u Hoz• Pleomorfismo

Tripomastigote

• Se encuentra en el citoplasma de determinadas cels, principalmente macrófagos

• Se dividen por fisión binaria • Miden 2-5 um• Son esferoidales u ovales

Hospedadores• En su ciclo vital interfieren 2 hospedadores

Vectores Chinche triatomasMamíferos

Ciclo vital • Chinche adulta o Ninfa (ambos sexos) succionan sangre de un mamífero infectado e ingiere tripomastigotes que se

encuentran en el plasma sanguíneo• En el intestino de la chinche los tripomastigotes se transforman en esferomastigotos y estos en epimastigotos, que

se dividen por fisión binaria• Se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotes infectantes (Metaciclicos)• Este ciclo dura en el vector 8-10 días dura infectado por el resto de su vida• Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar también• Es transmisión por contaminación• Después los tripomastigotes Metaciclicos son englobados por los macrófagos de la dermis e invaden las cels

adiposas del tejido subcutáneo y fibras musculares próximas• Generaran una vesícula• Dentro de la vacuola, los tripomastigotes se transformaran Amastigote, que se dividen por fisión binaria• Después rompen la célula y salen tripomastigotes y repiten el proceso• Producen metástasis hacia ganglios linfáticos locales pero finalmente por vía sanguínea llegar a varios órganos• Cuando forman varios, como los se forman los quistes• A las 2-3 semanas de la infección por acción del sist. Inmunológico, el proceso de multiplicación se ralentiza y

disminuye los tripomastigotes en sangre• Corresponde al inicio de fase de latencia de la enfermedad

Patogenia

• Acción Mecánica (Destrucción de células y tejidos)• Acción Toxico-Alérgica (Por los desechos, los antígenos y

descomposición del tripanosoma)• Procesos autoinmunes (Causa esencial de las lesiones cardiacas)

Fase Aguda• Suele aparecer en niños menores de 10 años y

tiene una duración de 2-3 semanas• Tras la infección, después de un periodo de

incubación de 1-2 semanas aparece una lesión indurada y dolorosa en el punto de entrada (Chagoma)

• Habitualmente aparece en la cara• En la mayoría de los casos el chagoma desaparece

en 3-4 semanas

Asintomática en el 70% de los infectados

Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.

Cuando la infección se realiza por la mucosa del parpado o por la conjuntiva (50% de los casos en niños) se produce el cuadro:• Conjuntivitis• Edema bipalpebral unilateral• Inflamación de ganglios linfáticos preauriculares• Donde sea el piquete, se invaden los ganglios

regionales 3 días, duros e indoloros• A los 10 días se ven los tripomastigotes en

sangre

Signo de Romaña

Esta fase se puede manifestar con:• Fiebre continuas o intermitentes• Linfadenopatías• Hepatoesplenomegalia• Mal estado general

Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos

Mortalidad del 5-10%

Fase de latencia• Disminuye la parasitemia y remiten los síntomas• Las pruebas serológicas darán positivo• Dura como media 10 años• Alto riesgo de transmisión

Fase crónica• El 30% de los pacientes desarrollan la

forma crónica de la enfermedad, compromiso visceral irreversible:

• Cardiomiopatía chagásica • O de tubo digestivo, con la mayor

frecuencia en intestino o esófago (megasíndromes).

• La miocardiopatía chagásica, con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.

• Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de Chagas.

• El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de Stokes-Adams.

• Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales.

• En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas.

Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la forma cardíaca crónica sintomática de la enfermedad constituye una causa importante de fallo cardíaco en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima et al., 2013).

Diagnostico• Datos clínicos y epidemiologiaLaboratorioDiagnostico directo (Durante la fase aguda)• Frotis sanguíneo o gota gruesaDiagnostico Indirecto• IFI• HAG• Fijación del complemento• IgG

Se considera la sensibilidad de 98-99.5% utilizando 2 pruebas serológicas

Caso sospechosos agudoFiebre sin otra explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma

en una zona endémicaCaso agudo confirmado

Clínicamente compatible confirmado por laboratorio con examen directo positivo o ELISA, IFI ó HAI reactivo para T. cruzi

Enfermedad de Chagas congénitaRN hijo de madre infectada con T. cruzi y con examen directo

positivo o ELISA reactivo para T. cruzi Caso confirmado crónico

Serología positiva para anticuerpos contra T. cruzi confirmado por el ELISA ,HAI ó IFI en donantes o pacientes con secuelas

Tratamiento

• Benzanidazole: Fase aguda y casos congénitos• Nefurtimox: Presente efecto sobre tripomastigotes y amastigotes

(Aguda y crónica)

Gracias por su atención