¿lidocaine before the release of the clamp?

¿Lidocaína antes de la liberación de la pinza?

Dr. Ricardo Poveda JaramilloFellow Anestesia Cardiovascular

Universidad CES

MotivaciónLa incidencia de arritmias

supraventriculares postoperatorias es del 11 al 54%,

mientras que la de arritmias

ventriculares es de 1,8-13%.

Mecanismo de acción

• En el corazón, la lidocaína es clasificada como agente antiarrítmico clase 1B (estabilizante de la membrana)

• Se distingue por su capacidad para reducir la velocidad de despolarización de la fase 0 y la velocidad de conducción en las células cardíacas lesionadas.

• Lo hace uniéndose a los canales rápidos Na+, mientras que tiene un mínimo efecto sobre la duración del potencial de acción

El potencial de acción

Farmacocinética

• La lidocaína no es eficaz por vía oral• Siguiendo una dosis de bolo IV terapéutico, el

inicio de la acción es a los 2 minutos y la duración de la acción es de 10 a 20 minutos.

• Si se comienza una infusión constante, sin un bolo intravenoso inicial, puede tomar hasta una hora para alcanzar niveles terapéuticos

Farmacocinética

• Se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo y en la leche

• La unión a proteínas es altamente variable• El volumen de distribución es 4.5 L/kg• La semivida terminal de la lidocaína en seres

humanos es de 1,5-2 horas• Menos del 10% de una dosis parenteral se

excreta sin cambios en la orina.

Posibles mecanismos para prevenir la lesión por reperfusión

① Inhibición del intercambio Na+/Ca2+ y acumulación de Ca2+ durante la isquemia

② Eliminación del radical hidroxilo ③ Disminución de la liberación de superóxido de los

granulocitos ④ Disminución de la activación de PMN, migración

a tejidos isquémicos y posterior disfunción endotelial

Características demográficas

Diseño• El resultado primario: incidencia de FV

requiriendo desfibrilación en los 30 minutos después de liberación del clamp aórtico

• Los resultados secundarios:- Incidencia de FV en la unidad de cuidados

intensivos (UCI) - Reutilización de fármacos antiarrítmicos

después de la liberación del clamp aórtico

Conclusión

Se ha demostrado que los agentes que tienen capacidad de bloqueo de los

canales de sodio son capaces de prevenir las arritmias inducidas por

reperfusión.

Gracias