klaffvitier barbro Österlund md, phd

KLAFFVITIERKLAFFVITIER

Barbro Österlund MD, PhDBarbro Österlund MD, PhD

Hjärtcentrum, Norrlands Universitetssjukhus, Umeå

KlaffvitierAortaklaff: Aortastenos AS

Aortainsufficiens AI

Mitralklaff: Mitralisinsufficiens MR

Mitralisstenos MS

Tricuspidalklaff:Tricuspidalisinsufficiens TR

AORTASTENOS

Aortaklaff – tricuspid resp bicuspid

Aortastenos

>65 årMkt vanlig indikation för hjärtkirurgiArterioscleros – degenerativ sjd

35-55 årBicuspid klaff – tidig calcifikation, ”fish mouth”

Reumatiska – vanliga förr med fusion förändringar av commisurer.

Aortastenos - tricuspid, degenerativ

SymtomAngina pectoris –1/3 första symtometHjärtat pumpa mot höga tryck –ökar syreförbrukning i

myocardiet som då överstiger det levererade syret.

Syncope – vanligen vid ansträngning som ger vasodilatation. Kan ej kompensera med ökad output. Plötslig död.

Om 2 ovanstående – medellivslgd<3år

Andnöd – VK kan ej kompensera helt för ökat utflödesmotstånd och trycket i lungkärl ökar.

Aktivitet-vila-ej ligga plant – medellivslgd 6-24mån

Diagnos AOA (aortaklaffsarea) normal: 2,5- 4 cm2

Max flödeshast Medelgrad AOA

Lätt stenos: < 3 m/s < 25mmHg 1,5-2,5 cm2

Måttlig stenos: 3-4 m/s 25-40mmHg 1-1,5 cm2

Kritisk stenos: >4 m/s > 40mmHg < 1 cm cm2

OBS! Vid gravt nedsatt VK-funktion kan pat ha medelgrad på

20-30mmHg men ändå ha en kritisk AS!

Pathophysiology

• There is a direct relationship b/w the aortic valve area and the flow across the valve.

• Blood flow is not significantly impeded until the aortic valve area is < 0.5-0.7 cm2

Klaffkirurgi vid AS övervägs vid:

• Symtomgivande måttligt tät eller tät AS

• Asymtomatisk pat <70 år som är fysiskt aktiv och fåt BT-fall vid arbetsprov vid en belastning som pat utsätter sig för i det dagliga livet.

• Asymtomatisk måttligt tät AS där övrig hjärtkirurgi planeras – vanligen CABG

Vid anestesi av pat med AS

Tänk på att• Pat hat en VK-hypertrofi och en diastolisk

dysfunktion dvs en relaxationsstörningförkorta ej diastole, försämra ej VK fyllnad!

• Coronarkärl fylls under diastoleförkorta ej diastole, försämra ej fyllnad av kranskärl!

• Dvs• Undvik tachycardi(SR) - förkortar diastole

• Undvik blodtrycksfall -VK har svårt att kompensera för detta - leder till myocardischemi

Monitorering

Grova nålar bibehålla preload

Akat en fix utflödesobstruktion i VK ger en reducerad stroke volume och en arterial pressure waveform som stiger långsamt (pulsus tardus) och “peakar” sent i systole, svag puls vid palpation (pulsus parvus)“fixed CO”

Ev CVK monitorera fyllnadom dålig VK och inotropi förväntas behövas

Ev TEE monitorera fyllnad och VKfuntionom möjligt men absolut vid stor kirurgi

Vid anestesi av pat med AS

• Generell vs Regional anestesi:– Regional anestesi spinal and epidural

används men aggresiv beh av hypotension krävs – beredskap vasokonstrictor+volym!

– GA är en säker metod, så länge man har strikt blodtrycks och pulskontroll.

Vasokonstriktor VätskaEv inotropi

Aortakirurgi

Mekanisk klaffprotes - livslång hållbarhetunga pat, livslång Waran-terapi

Biologisk aortaklaff - > 65 år, ingen antikoagulantia krävs

TAVI= transcatheter aortic valv implantationapikal, transaortal eller

femoral aproach biologisk klaff

- ”inoperabla pat”

TAVI-två seanser rapid pacing

1. Ballongdilatation

2. Klaffimplantation

TAVI- ”Rapid pacing” och BT

MAP ökas innan Rapid pacing startas – Noradrenalin

Rapid pacing 180-220 bpm

2 seanser - först ballongdilatation och sen klaff-implantation i när blodtryck mindre än 50 mmHg och hjärtat ”står stilla”

Transapical approach using the

Ascendra™ Delivery System

Transfemoral approach using the

RetroFlex™ Delivery System

Edwards SAPIENTM Transcatheter Heart Valve

A single valve with 2 delivery options, the Edwards SAPIENTM THV offers the versatility to treat

the widest range of high-risk AS patients.

Transapical Surgical Aortic Valve Replacement: Procedural Steps

4) Valve fully deployed3) Valve deployed over a guidewire using balloon catheter into native aortic annulus

1) Small incision between the 5th & 6th ribs of the left chest wall

2) Introducer sheath placed through apex of the heart & balloon valvuloplasy performed

AORTAINSUFFICIENS

Etiologi vid AI :

Idiopatisk aortarotsdilatation

Kongenitalt vitium

Degenerativ sjd

Endokardit

HT

AO dissektion

Marfans sjd

Klaffkirurgi vid AI övervägs vid:

• Symtomgivande måttlig till uttalad aortainsufficiens

• Asymtomatisk pat <70 år med

VK-dimension > 65 mm enddiastoliskt eller

> 50 mm endsystoliskt

Mer brådskande om VK-dysfunktion föreligger.

Symtom vid AI

• Dyspnoe sekundär till ökat tryck i lilla kretsloppet

• Palpitationer

• Svikt VK dilatation?

Diagnos vid AI :

ECHO kardiografisk - färgdoppler- VK dilatation

Lätt AI Mindre läckage utan VKdil, VC 3mm, jet 25% av LVOT

Måttlig Begynnande volymsbelastning

Uttalad Volymsbelastning och hemodynamisk påverkan(PHT<200msek, VC 6mm

Jet 65% av LVOT, holodiastolisk reversering i a desc)

Anestesi vid AI

Tänk på

Afterload och HR bestämmer graden av regurgitation!

Undvik volymsbelasta VK

Undvik bradycardi

Minska afterload – vasodilator minskar VKstrlk och ökar EF

HR>90 minskar regurgitationsvolymen och medför ökat forward flow

Anestesi vid AI-sammanfattning

• Hög normal hjärtfrekvens ca 90 ev betaagonist• Adekvat ”volymering”• Låg SVR – anestesi• Bibehållen kontraktilitet• Behandla arrytmier

Både regional och generell anestesi tolereras.

Monitorering vid god VK akat – övr som vid AS.

Mitralstenos

Etiologi MS

OVANLIGT

Vanligaste orsaken reumatisk feber (60%)

Förtjockning av klaffsegel

Kalcifiering-fusion av commisurer och chordae

Sällan isolerad, oftast kombinerad med MR

Mitralstenos

• Normal klaffarea 4-6 cm2

• Symtomfri till 1,5-2,5 cm2

• Moderat stenos 1-1,5 cm2

• Tät stenos < 1 cm2

• Diagnos TTE –liten VK, stor HK

Symtom vid MS

• Initialsymtom dyspnoe

• Förmaksflimmer pga ökad förmakstryck

• Pulmonell hypertension

• Ökad belastning HK

• HK svikt

• TI

Mitralklaff

Mitralisklaff

MI+TI

Mål vid anestesi MS-pat

Asymtomatiska pat tolererar vanligen anestesi bra

MÅL• Låg HR 50-70bpm – hjärtat hinner fylla sej• Bibehåll SR-elkonvertering – bibehåll ”förmakskick”• Adekvat preload• Hög normal SVR – bibehåll! • Undvik hyperkapni, acidos och hypoxi som

exacerbacerar PH

Klaffkirurgi vid MS övervägs vid:

• Symtomgivande måttlig eller tät mitralisstenos

• Asymtomatisk pat med förmaksflimmer

Anestesi vid MS

• Som vid AS – har ”fix CO”• Håll adekvat afterload• Låg puls• Undvik hypovolemi• Mät CVP/PAOP och håll hög preload

• Spinal och epidural kan vara riskfyllda!

Kirurgisk teknik

Oftast ersättes klaffen med en biologisk

eller mekanisk klaff

Om mycket kalk svårt att fästa ny klaff

After valverepair

MITRALISINSUFFICIENS

Mitralklaffsprolaps

• Mitralklaffsprolaps med eller utan MR är den vanligaste formen av klaffsjd (2-6% av bef)

• Primär mitralklaffsprolaps myxomatös förändring –ev bindvävssjd

• Sekundär mitralklaffsprolaps fibrotisering av klaffar,förlängning av chordae och papillarmuskeldysfkt ses vid coronarsjd

Mitralisinsufficiens-MR

Etiologi prolaps, coronarsjd, endocardit, chordaeruptur, bindvävdsjd

Symtom

Akut – lungödem

Kronisk – VF+VK kompenserar genom att förstoras - sena symrom ffa tilltagande dyspne

och tilltagande orkeslöshet - förmaksflimmer

Diagnos MR

TTE men bör kompletteras med TEE

• Anatomisk kartläggning• VF+VK förstorade• Colour doppler, asymetrisk systolisk jet• Utbredning, längd i förhållande till förmaksstorlek• Pulsad doppler• Systolisk reversering av lungvensflöde

Mitralklaff

Barlow`s disease

Klaffkirurgi vid MR övervägs vid:

• Symtomgivande måttlig till uttalad mitralisinsufficiens

• Asymtomatisk eller lindriga symtom och: -ekocardiografisk VK-dysfunktion -välbevarad klaffapparatur dvs plastik möjlig -förmaksflimmer Om klaffplastik kan göras är det speciellt viktigt

att överväga tidig operation!

OBS! MR vid intakta klaffar är fysiologiskt och ett vanligt fynd vid echo.

MR

• Slutsystolisk diameter >45 mm (>2,6 cm/kvm kroppsyta)

• Nedsatt ejektionsfraktion <60%, speciellt om man sett sjunkande EF vid

seriella ekoundersökningar.

• Tillkomst av förmaksflimmer

• Förhöjt högerkammartryck (>50 mm Hg)

Monitorering MR

• Akat

• CVP

• PA-kateter – följ PAP och PWP (PVR, SVR)

• TEE

Anestesi vid MR(jmf AI)

• HR- normal/ökad

• Adekvat preload- ev ge volym?

• Låg SVR- ev vasodilator, anestesi

• Låg PVR- ev milrinone?

• Undvik PH- undvik hypoxi, hyperkapni,höga luftvägstryck, acidos

Kirurgi-MR

• Ring+plastik

Tar bort en del av klaffen samt försnävar annulus

• Chordaeplastik eller reimplantation av gortexchordae

• Biologisk klaff

• Mekanisk klaff

Tricuspidalisinsufficiens

Tricuspidalisinsufficiens-etiologi

Vanligen sekundär till vänsterkammarsvikt eller lungsjukdom.

Ibland sekundär till pacemakerelektrod.

Ebsteins anomali eller annan kongenital

avvikelse.

Tricuspidalisklaff

TR-OP indikationer

• Stor tricuspidalisinsufficiens hos symtomatisk patient utan annan klaffsjukdom - kan hjälpas av klaffoperation.

• Om vänstersidigt klaffel ska opereras bör sekundära läckage i tricuspidalsiklaffen eventuellt också opereras-om tricuspidalringen är dilaterad.

Symtom TR

• Oftast inga symtom av HK svikt

• Bensvullnad

• Leversvullnad

TEE-fynd

Högerkammarhypertrofi resp dilatation

- HK utgör en del av apex

- Nedsatt AV-plansrörlighet

- Reverserat levervensflöde

Anestesi vid TR

TÄNK PÅ!Pulmonell hypertension och ev sviktande HK

Håll pat välfylld!Överfyll ej! -dvs balansgångPhenylefrinEv Milrinone om sviktande HK

MONITORERINGCVP ej så bra mått på fyllnad (vener eftergivliga) TEE bra

TI-Indikationer för kirurgi

• Stor TI isolerad - oftast vid endokardit

• Oftast i kombination med övrig hjärtkirurgi på vänsterhjärtat – goda evidens om annulus är dilaterat dvs > 4 cm

OP-Tricuspidalisring+ev plastik

Tricuspidalisstenos

Föreligger i praktiken ej isolerat utan tillsammans med en reumatisk mitralklaffsjukdom.

Alla patienter med reumatiskt mitralvitium ska noggrant undersökas

avseende tricuspidalisklaffen.

Tack för visat intresse!