fizio circulator
Post on 27-Jul-2015
309 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Carmen Bunu
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 1
No�iuni Generale
Cursul 1
No�iuni Generale
1. Componentele sistemului cardiovascular 1.1. ComponenteleComponentele ssistemuluiistemului cardiovascular cardiovascular
1. Inima = pompa care asigur� for�a necesar� circula�ieisângelui în organism, prin intermediul celor dou�“circula�ii”: �pulmonar� - în regim de joas� presiune; �sistemic� - în regim de înalt� presiune;
2. Arterele = sistemul de distribu�ie a sângelui pân� la nivel tisular;
3. Microcircula�ia (care include capilarele) = asigur� schimburile dintre sânge �i �esuturi;
4. Venele = servesc ca rezervoare �i colecteaz� sângele pentru a-l readuce la inim�.
1
Principalele func�ii ale sistemului cardiovascular PPrincipalele funcrincipalele func��ii ale sistemului cardiovascular ii ale sistemului cardiovascular
Dezvolt� �i men�ine o TA medie adaptat� la cerin�ele tisulare, în condi�ii de flexibilitate �i de minimalizare a efortului inimii, pentru:
� asigurarea nutri�iei �esuturilor �i îndep�rtarea produ�ilor de catabolism - cea mai important� func�ie;
� transportul substan�elor de la un organ la altul;
� transportul hormonilor care regleaz� diferitele func�ii ale organelor;
� transportul componentelor sistemului imun;
� men�inerea echilibrului hidro-electrolitic.
a) Inima a) Ia) Inima nima
� atriul (AD) �i ventriculul drept (VD) � atriul (AS) �i ventriculul stâng (VS)
� func�ie: 2 pompe în serie (pompa dreapt� �i stâng�), conectate princircula�ia pulmonar� �i sistemic�;
� pompa VS func�ioneaz� lapresiune ↑ (de 5-6x mai maredecât cea din VD):� în sistol� (faza de contrac�ie):
se ajunge la 120 mmHg;� în diastol� (faza de relaxare):
presiunea scade la doar câ�iva mmHg.
� organ musculo-cavitar, cu form� conic� �i pere�i bine dezvolta�i ⇒ dezvolt� presiune înalt�, prezint� 4 camere:
2
Pere�ii inimiiPerePere��iiii inimiiinimii
1. endocardul - peretele intern; = �esut endotelial (acela�i care tapeteaz� întreg sistemulcirculator);
2. miocardul - cu grosimea cea mai mare, reprezentat de mu�chiul striat cardiac; - mai gros în ventriculi decât în atrii⇒ventriculii sunt adev�rate pompe; - grosimea peretelui VS > 3-4 ori decât a VD;
3. pericardul - membrana extern�care învele�te inima;- are 2 foi�e (visceral� �i parietal�), delimitând cavitatea pericardic�, - cu un strat fin de lichid cu rol lubrifiant.
Peretele inimii are 3 straturi:
Sistemul valvular cardiacSSistemul valvular istemul valvular cardiaccardiac
� Valvele atrio-ventriculare -localizate între atrii �i ventriculi:� valva mitral� (M) - între AS �i
VS. � valva tricuspid� (T) - între AD
�i VD. � Valvele sigmoidiene - localizate
între ventriculi �i marile artere:� valva aortic� (A) - între VS �i
aort�.� valva pulmonar� (P) - între VD
�i artera pulmonar�.
� Sistemul valvular :
� Fiecare valv� are trei cuspe, exceptând valva mitral�, care are numai dou� cuspe. 3
Cum func�ioneaz� valvele cardiace?Cum Cum funcfunc��ioneazioneaz�� valvele cardiacevalvele cardiace??
� Valvele previn regurgitarea sângelui. � Asigur� curgerea unidirec�ional�, esen�ial� pentru func�i-
onarea inimii ca pomp� ⇒ curgerea sângelui numai din vene → atrii → ventriculi → aort� sau artera pulmonar�, dar nu �i în sens invers.
� Valvele cardiace pot prezenta dou� tipuri de disfunc�ii:
� insuficien�a: valvele nu se mai închid complet, determi-nând refluarea (regurgitarea) sângelui;
� stenoza: deschiderea valvelor este redus� sau serealizeaz� greu. Inima trebuie s� dezvolte o for�� maimare pentru a împinge sângele prin orificiul stenozat.
� valvele pot prezenta una sau ambele tipuri de disfunc�ii în acela�i timp (insuficien�a �i stenoza).
Propriet��ile inimii:Propriet��ile inimii:
� Func�ia cronotrop� (ritmicitatea) - define�te frecven�a cardiac� (FC) �i ritmicitatea lor (succesiunea lor);� este o proprietate a celulelor SEC;
� Func�ia dromotrop� (de conducere) - define�te capacitatea de a conduce stimulii genera�i la nivel cardiac;� este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,
dar în special a celulelor SEC;� Func�ia batmotrop� (excitabilitatea) - define�te capacitatea
de a r�spunde la stimuli printr-un PA;� este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,
dar în special a fibrelor miocardice contractile (cu r�spuns rapid);
4
Propriet��ile inimiiPropriet��ile inimii
� Func�ia inotrop� (contractilitatea) - define�te capacitatea de a r�spunde la stimuli printr-o contrac�ie;
� este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale �i ventriculare;
� Func�ia tonotrop� (tonicitatea) - define�te capacitatea celulelor cardiace de a men�ine un tonus contractil bazal;
� este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale �i ventriculare.
b) Artereleb) b) ArtereleArterele
a) Aorta �i arterele mari:
� artere elastice ⇒ asigur� suportul fa�� de for�a exercitat� de sângele ejectat sub presiune din inim�;
� "rezervoare de înalt� presiune";� rezisten�� ↓ la trecerea sângelui.b) Arterele mici �i arteriolele:
� cu musculatur� neted� ↑ ⇒distribu�ia sângelui c�tre organe, prin reglarea diametrului, ca r�spuns la stimularea simpatic� �i la mecanismele locale de control;
� ”vase de rezisten��“;� con�in ≈ 20% din volumul sanguin.5
c) Capilarelec) c) CapilareleCapilarele
� simple ducte cu pere�ii forma�i dintr-un strat endotelial, f�r�musculatur� neted� ⇒ nu î�i pot modifica în mod activ diametrul;
� = “vase de schimb” pentru substan�e nutritive, produ�i de catabolism, gaze respiratorii �i ap�;
� datorit� grosimii ↓ (1μ) ⇒spa�iu redus între sângele capilar �i celule ⇒ favorizeaz� schim-burile dintre sânge �i �esuturi;
� con�in ≈ 5% din volumul sanguin.
d) Venele �i venulele d) d) Venele Venele ��i venulele i venulele � au pere�i mai sub�iri decât
arterele; � sunt mai largi decât arterele
corespondente (3-4x); � = ”vase de capacitan��“, con�i-
nând cea mai mare parte din volumul sanguin (≈ 75%) la o presiune sc�zut�.
� colecteaz� sângele din capilare �i îl transport� la inim� ⇒ asigur�întoarcerea venoas�;
� chiar dac� presiunea venoas�este sc�zut�, este suficient�pentru umplerea inimii cu sânge în cursul diastolei. 6
Caracteristicile celor 2 sisteme circulatoriiCaracteristicile celorCaracteristicile celor 2 2 sisteme circulatoriisisteme circulatorii
� Reîntoarcerea sângeluidin circula�ia sistemic�se face prin venele cave → în AD → în VD, carepompeaz� sângele înpl�mâni (prin arterapulmonar�);
� Reîntoarcerea sângeluidin circula�ia pulmonar� se face prin venele pulmonare → înAS → în VS, care îl pompeaz� în circula�ia sistemic� prin aort�.
a) Circula�ia sistemic�a) Ca) Circula�ia sistemicircula�ia sistemic��
� Sângele se reîntoarce din pl�mâni la inim� prin cele patru vene pulmonare, în AS.
� AS este mai pu�in compliant decât AD ⇒ dezvolt� opresiune mai mare decât în AD (6-10 mmHg).
� Sângele trece din AS în VS prin orificiul valvei mitrale.
� VS are un perete muscular foarte gros, astfel încât poategenera o presiune crescut� în timpul contrac�iei (120-140 mmHg).
� Sângele din VS trece în aort� prin orificiul valvei aortice.
7
b) Circula�ia pulmonar�b) Cb) Circula�ia pulmonarircula�ia pulmonar��
� Atriul drept are o distensibilitate crescut� (complian�� ↑) ⇒ se poate acomoda la cantitatea de sânge venos care se reîntoarce ⇒ men�ine o presiune sc�zut� (0-3 mmHg).
� Presiunea normal� în AD depinde de:� volumul de sânge din atriu;� complian�a atriului.
� Sângele trece din AD în VD prin orificiul valvei tricuspide.
� Peretele VD nu este atât de bine dezvoltat ca �i cel al VS,�i dezvolt� o presiune mai mic� (15-20 mmHg).
� Sângele din VD trece prin orificiul valvei semilunare pulmonare în artera pulmonar�.
Tipuri de fibre cardiace:TipuriTipuri dede fibre cardiacefibre cardiace::
1. Fibre contractile - majoritatea;2. Fibrele sistemului excito-conductor (SEC) în �esutul nodal
- au automatism (celule pacemaker):
�NSA ⇒ pacemaker fiziologic;(60-80/min);
�NAV ⇒ determin� bloculfiziologic; (40-50/min);
�C�i internodale⇒ conecteaz�NSA �i NAV;
�Fasciculul His + ramurile dr. �i stg. ⇒ conduc stimulii înventricul; (25-35/ min);
�Re�eaua Purkinje - conduce stimulii la pere�ii ventriculilor; (20 -30/ min). 8
2. Structura fibrei miocardice2. 2. Structura fibrei miocardiceStructura fibrei miocardice
� Celula cardiac� (miocitul) este o celul� muscular�specializat� striat� cu undiametru de ≅ 25 μ �i olungime de ≅ 100 μ .
� Este compus� din fascicule de miofibrile cecon�in miofilamente.
� Principala func�ie a fibrei miocardice este de a realiza ciclul contrac�ie-relaxare.
2.1. Caracteristici morfo-func�ionale ale celulei cardiace2.1. 2.1. Caracteristici morfoCaracteristici morfo--funcfunc��ionaleionale ale ale celulei cardiacecelulei cardiace
1) Sarcolema
- este o membran� complex�, ce învele�te fiecare celul� cardiac�, - este compus� dintr-un strat
bilipidic �i mai multe tipuri de
proteine: pompe, canale, carrieri, proteine G, receptori, enzime;- principalele canale:
Na+, K+, Ca++;- principalele pompe:
Ca++, Na+/K+, Na+/Ca++.
9
Principalele tipuri de canale sarcolemalePrincipalele tipuri de canale sarcolemale
1. Canalele de Na+ :
� în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+
(voltaj-dependente), deschise în faza de depolarizare;� în fibrele lente (pacemaker): canale specifice de Na+ (non-
gated) sau funny channels, activate în timpul DLD.
2. Canalele de K+ (voltaj dependente �i dependente de Ach):� deschise în faza de repolarizare. � rol principal: refacerea poten�ialului de repaus �i controlul
nivelul excitabilit��ii celular.� Ach le men�ine mai mult deschise, inducând starea de
hiperpolarizare.
Principalele tipuri de canale sarcolemalePrincipalele tipuri de canale sarcolemale
3. Canalele de Ca++ (tipurile L �i T-voltaj dependente):
� în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting) sau canale DHP:
� sunt canale standard de Ca++
� deschise în faza de platou, cu rol în procesul“calcium-induced calcium release”, important în ini�ierea mecanismului de contrac�ie;
� în fibrele cu r�spuns lent (celule pacemaker): canale de
Ca++:
� tip-T (transient) - activate în cursul DLD (faza 4);
� tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare (faza 0).10
Principalele tipuri de pompe sarcolemalePrincipalele tipuri de pompe sarcolemale
1. Pompa Na+/K+:
� transport activ primar, activ mai ales în faza 4, pentrua restabili echilibrul ionic;
� pompeaz� 3 Na+ în afar� �i 2 K+ în�untru pentru fiecare molecul� de ATP.
2. Antiporter-ul Na+/Ca++
� transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+,folosind gradientul de Na+ creat de aceasta;
� expulzeaz� 1 Ca++ în schimbul a 3 Na+.
3. Pompa Ca++
� expulzeaz� Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
Principalele tipuri de canale �i pompe sarcolemale PPrincipalelerincipalele tipuri tipuri de de canalecanale ��ii pompe sarcolemale pompe sarcolemale
11
2) Discurile intercalare2) Discurile intercalare
� Structuri membranare în “zig-zag” la capetele fibrei musculare, cu rol prin:
1. gap junctions (nexusuri)
� formate din conexoni ⇒ conecteaz�citosolul celulelor adiacente;
� regiuni cu rezisten�� electric� sc�zut�; � determin� func�ionarea inimii ca un tot
unitar ⇒ sinci�iu electric ⇒ transmi-tere rapid� a stimulului de la celul� la celul�.
2. macula adherens (desmozomii) �ifascia adherens
� formeaz� arii de adeziune puternic�dintre celule.
3) Tubii transversali (-T):3) Tubii transversali (-T):
� invagina�ii ale sarcolemei ⇒ forma-�iuni tubulare alungite care extindspa�iul extracelular spre interior;
� bine dezvolta�i în fibrele ventriculare� roluri:1) conduc PA în celul� → ac�iune pe
RS ⇒ ↑ eliberarea Ca++ în sarco-plasm� ⇒ ini�ierea contrac�iei;
2) ofer� Ca ++ extracelular: pot lega ↑Ca++, datorit�:- diametrului mare (5x decât în
mu�chiul scheletic),- ↑ electronegativit��ii - prin canti-
tatea ↑ de mucopolizaharide.12
4) Tubii longitudinali (-L)4) Tubii longitudinali (-L)
� reticulul sarcoplasmatic (RS)� tubi cu diametrul mic, în apropierea
elementelor contractile + în apozi�ie strâns� cu tubii-T ;
� la capete prezint� cisterne, de-alungul suprafe�ei interne a sarcolemei sau în jurul tubilor T;
� mai pu�in dezvolta�i ca cei dinmu�chiul scheletic ⇒ stocheaz�mai pu�in Ca++;
� ⇒ în fibrele cardiace, sursa de Ca++ trebuie s� fie dubl�:� intracelular� (din RS);� extracelular� (din tubii-T).
- dup� stimulare, Ca++ este elibe-rat prin deschiderea canalelor de Ca++ (receptori ryanodinici), pentru a ini�ia ciclul contractil;
- Ca++ revine în RS prin activa-rea Ca++-ATP-azei (SERCA), pentru a ini�ia relaxarea. Activitatea sa este crescut� la stimularea β-adrenergic�.- în RS, Ca++ este depozitat în concentra�ie mare, fixat pe proteinele de stocare, incluzândcalsequestrina.
- Rolul RS : depoziteaz� �i elibereaz� Ca++ necesar cupl�riiexcita�ie-contrac�ie:
13
5) Mitocondriile �i 6) Nucleul5) Mitocondriile �i 6) Nucleul
� Mitocondriile- foarte bine reprezentate
(ocup� 1/4-1/3 din volumul celulei);
- rol: de a genera energie, sub form� de ATP, necesar�men�inerii func�iei contractile �i gradientului ionic asociat.
� Nucleul- con�ine informa�ia genetic� a
celulei,- de obicei, localizat central,- unele miocite pot fi
multinucleate.
7) Miofibrilele77) ) MiofibrileleMiofibrilele
� elementele contractile alemiocitului (ocup� 1/2 dinmiocitul ventricular);
� alc�tuite din miofilamentealiniate în serie:� groase - de miozin�;
� sub�iri - de actin�.
� miofilamentele - organizate în discuri:� disc izotrop (I) - con�ine
actina, �i este str�b�tut central de benzile Z;
� disc anizotrop (A) - con�ine miozina �i actina.
Benzile Z
14
8) Sarcomerul88) ) SarcomerulSarcomerul
� unitatea morfo-func�ional� amiocitului;
� limitat la fiecare cap�t de liniile
Z (abreviere de la germ.Zückung, contrac�ie);
� lungime variabil� li=1.6-2.2 (2.4) μm (în func�ie de gradul de alungire a fibrei);
8) Proteine contractile �i reglatorii8) Proteine contractile �i reglatorii
� Principalele proteinecontractile:
� Miozina
� Actina
� Principalele proteine reglatorii:
� Tropomiozina
� Troponina (C,I,T)
� Actinina
15
MiozinaMiozina
� 2 lan�uri grele: în dublu helix, terminându-se cu 2 structuri globulare ⇒ 2 capete. � capetele - dispuse lateral fa�� de lan�ul greu ⇒ pun�ile;� restul lan�ului formeaz� corpul (coada).
� 4 lan�uri u�oare (MLC): 2 LC/cap, cu rol modulator: � MLC-1 inhib� contrac�ia prin interac�iune cu actina; � MLC-2 cre�te rata de cuplare a pun�ilor prin ↑
afinit��ii pentru actin� (ex. r�spunsul la β-Ag).
� Principala protein� contractil�; asimetric�, G≅470,000 D
� Structur�:
� Propriet��ile capului miozinic:�situs de legare a ATP-ului: leag� ATP
�i produ�ii s�i de metabolism ADP �i Pi;�func�ie de ATPaz� ⇒ hidrolizeaz� ATP
�i furnizeaz� energia necesar� contrac�iei- ↑ [Ca++] (de la 10–7M la 5×10–5M) ⇒
cre�te de 5x activitatea ATP-azei.�situsul de legare al actinei.
� Por�iunea bazal� alungit� a capului (gâtul) î�i modific�conforma�ia în timpul ciclului contractil.
� Titina (conectina) = structuri elastice care sus�in miozina. Are 2 func�ii: �ancoreaz� moleculele de miozin� de linia Z, �asigur� elasticitatea mu�chiului. 16
ActinaActina
� 2 forme: - actina-G
- actina-F
� Propriet��i:�polimerizare: actina-G→actina-F ⇒ lan� de unit��i repetitive;
�au situsuri de legare a miozinei.
� Protein� contractil� cu structur� globular�;
� Filamentele sub�iri sunt formate din 2 unit��i de actin�, dispuse în α-helix + cele 2 proteine reglatoare.
� În faza de relaxare, situsul actinic de legare al miozinei este blocat de tropomiozin� ⇒ inhib� interac�iunea actin�-miozin�.
Proteine reglatorii: tropomiozina �i troponina ProteProteiinene reglatorii: reglatorii: tropomioztropomioziinana ��i i tropontroponiina na
� Tropomiozina (Tmz) ⇒blocheaz� situsurile de legare ale actinei; - raport: 7 G-actine/1 Tmz;
� Troponina (TN) - ata�at� de Tmz, are 3 subunit��i:
1. troponina-T (TN-T) - ata�at� de Tmz.2. troponina-I (TN-I) - inhib� legarea miozinei pe actin�.
- rol: dac� este fosforilat� de β-agoni�ti ⇒ ↑ relaxarea. 3. troponina-C (TN-C) - leag� Ca++ în timpul cupl�riiexcita�ie-contrac�ie (4 Ca++/1 TN-C) ⇒ înl�tur� inhibi�ia dat�de TN-I ⇒ modific� conforma�ia TN ⇒ deplasarea Tmz de pe actin� ⇒ este posibil� interac�iunea actin�-miozin�.
17
2.2. Mecanismul contrac�iei în fibra cardiac�2.2. 2.2. Mecanismul contracMecanismul contrac��iei iei îîn fibra cardiacn fibra cardiac��
A) Etapele cupl�rii excita�ie-contrac�ieA) Etapele cupl�rii excita�ie-contrac�ie
1) Stimulul este condus rapid de la o celul� la alta prin intermediul conexonilor.
2) PA este condus de-a lungul sarcolemei → tubii T.
3) În faza de platou a PA⇒influxlent de Ca++ (prin canalele L sarcolemale).
4) Influxul de Ca++ ac�ioneaz� ca trigger ⇒ ↑ Ca++ eliberat din RS ⇒ “ Ca++ induceeliberarea de Ca++ ”.
5) Rezultat: ↑ [Ca++]ic (10-7 M→ 10-5 M) Obs: pentru ini�ierea ciclului contractil sursa de Ca++ :- intracelular� (din RS) �i - extracelular� (din tubii T).
6) Ca++ + TN-C ⇒ înl�tur�inhibi�ia dat� de TN-I.
7) Prin modificarea confor-ma�iei TN ⇒ deplasareatropomiozinei de pe situsurile de legare ale actinei ⇒ permiteinterac�iunea actin�-miozin�. 18
8) Capul miozinic interac�ioneaz� cu actina = formareapun�ilor acto-miozinice.
9) Filamentele de actin� se deplaseaz� în interior, prin“flectarea” capului miozinei spre centrul sarcomerului, apropiind liniile Z ⇒ scurtarea sarcomerului.
10)La sfâr�itul fazei de platou ⇒ oprirea brusc� a influxuluiCa++ + pomparea rapid� a Ca++ în RS sau în tubii T ⇒↓rapid [Ca++]IC (10-5M → 10-7M) ⇒ oprirea contrac�iei pân� în momentul gener�rii unui nou poten�ial.
B) Bazele moleculare ale contrac�iei în fibrele cardiaceB) Bazele moleculare ale contracB) Bazele moleculare ale contrac��iei iei îîn fibrele cardiacen fibrele cardiace
1) Înainte de începerea contrac�iei, capul miozinic leag� unATP ⇒ capul se deconecteaz� de actin� (Fig. A).
2) Sub ac�iunea ATPazei miozinice: ATP ⇒ ADP +Pi ini�iallega�i de capul miozinic. Capul se flecteaz� în vecin�tateaunei noi molecule de actin�, dar f�r� a se lega (Fig. B). 19
3) Prin hidroliza ATP-ului ⇒ capul miozinic se leag�tranzitoriu �i labil de nou� molecul� de actin�. În momentul eliber�rii Pi de pe capul miozinic ⇒ legare puternic� a capului miozinic de actin� (Fig. C).
4) Capul miozinei se îndreapt� �i se flecteaz� pe corpul miozinei ⇒ for�a de contrac�ie a capului miozinic ⇒alunecarea filamentului de actin� (molecula de actin� se deplaseaz� între 5 �i 10 nm) (Fig. D).
20
5) Capul miozinic este strâns legat de actin� ⇒ rigor (Fig. E).
6) Legarea unui nou ATP de capul miozinei ⇒ deta�area capului miozinei de pe actin� ⇒ finalizarea st�rii de rigor.
7) Dup� deta�area capului, noua molecul� de ATP estescindat� în ADP �i Pi în vederea unui nou ciclu.
8) Cuplarea acto-miozinic� ciclic� (formarea pun�ilor)⇒scurtarea sarcomerelor. 21
Efectul catecolaminelor �i ionilor asupra contractilit��ii inimiiEfectul catecolaminelor �i ionilor asupra contractilit��ii inimii
Accelereaz� ambele faze: - contrac�ia - relaxarea (efect lusitropic)
Na+ec ↓ - inima hipoexcitabil� ⇒ stop cardiac (PA depinde de Na+
ec)- P de repaus = independent de ΔNa+ de-a lungul sarcolemei
K+ec ↓ - efect redus pe excita�ia �i contrac�ia cardiac�
↑ - ↓excitabilitatea miocardic� →inima oprit� în diastol�
Ca++ec ↓ - ↓ F de contrac�ie →inima oprit� în diastol�
↑ - ↑ F de contrac�ie → inima oprit� în sistol� (rigor)
Ca++ic ↓ -↓ F de contrac�ie indus� de: - ↑ΔNa+ la nivelul sarcolemei
- ↓ influxul de Ca++ dat de BCC
↑ -↑ F de contrac�ie indus� de: - ↓ΔNa+ - glicozidele cardiace - ↓Na+
ec sau ↑Ca++ec
- catecolamine
Catecolamine
Sistola �i DiastolaSistola �i Diastola
� Scurtarea tuturor sarcomerelor determin� contrac�ia. Sistola
= faza de contrac�ie a ciclului cardiac.
� Atunci când Ca++ se desprinde de pe TN-C, nu se mai formeaz� pun�ile acto-miozinic� ⇒ relaxarea ⇒ Diastola.
� Contrac�ia mu�chiului cardiac începe la câteva ms dup�generarea PA �i mai continu� câteva ms dup� terminarea acestuia ⇒ durata contrac�iei depinde în principal de durata PA (0.2 - 0.3 sec).
� La ↑ FC ⇒ ↓ durata ambelor faze (relaxarea scade mai mult) ⇒ inima nu se relaxeaz� suficient ⇒ nu permite umplerea complet� cu sânge a inimii.
22
Carmen Bunu
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Sistemul cardiovascular Sistemul cardiovascular
Cursul 2
Poten�iale membranare de repaus �i de ac�iune în fibrele cardiace
Cursul 2
Poten�iale membranare de repaus �i de ac�iune în fibrele cardiace
Tipuri de fibre cardiaceTipuri de fibre cardiace
În func�ie de tipul de r�spuns, exist� dou� tipuri de fibrecardiace:
� Fibre cu r�spuns rapid:
� Fibre contractile (atriale �i ventriculare)
� Re�eaua Purkinje
� Fibre cu r�spuns lent:
� Celule pacemaker (NSA�i NAV)
� Acestea au caractere diferiteîn ceea ce prive�tepoten�ialul de repaus (Pr) �i poten�ialul de ac�iune (PA)
23
1. Poten�ialul de repaus (Pr) în fibra cardiac�contractil� (cu r�spuns rapid)1. Poten�ialul de repaus (Pr) în fibra cardiac�contractil� (cu r�spuns rapid)
� Diferen�a de poten�ial electric transmembranar, datorat�gradientului de concentra�ieionic� între mediul intra- �iextracelular.
� este fenomen electrochimic;� Pr = -80 → -90 mV (-85 mV);� se m�soar� cu microelectrozi:
� unul plasat pe suprafa�a extern� a membranei;
� unul plasat pe suprafa�a extern� a membranei.
Mecanisme de men�inere a PrMecanisme de men�inere a Pr
� permeabilitatea relativ� a membranei pentru ioni:� ↑ pt. K+⇒tind s� p�r�seasc�
celula cu o vitez� mai mare decât ceilal�i ioni;
� ↓ pt. Na+ ⇒ tind s� intre în celul�;
� înc�rcarea negativ� ↑ dat�de proteinele intracelulare;
� Cl- ⇒ se deplaseaz� pasiv pentru restabilirea Pr .
� pompa Na+/K+ ⇒ men�ine Δ electrochimic (cel mai important mecanism). 24
2. Poten�ialul de ac�iune în fibra cardiac� contractil�(cu r�spuns rapid)2. Poten�ialul de ac�iune în fibra cardiac� contractil�(cu r�spuns rapid)
� PA reprezint� modificarea poten�ialului de membran�ca r�spuns la ac�iunea unui stimul, în urma modific�rii secven�iale a conductan�ei membranei pentru ioni.
� Fibrele cu r�spuns rapid:�fibrele cardiace
contractile atriale + ventriculare;
�re�eaua His-Purkinje.
� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)
� Stimulare ⇒ ↑rapid conduc-tan�a membranei pentru Na+
⇓Pr se modific� la Pprag (-55 mV)
⇓
când se atinge Pprag⇒ ↑↑influx de Na+ (prin deschiderea ca-nalelor Na+voltaj-dependente)
⇓
Pmembran�= 20 la +30 mV(Poten�ial de echilibru al Na+)
� Partea pozitiv� PA = overshoot
25
� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)� Faza 0 - Depolarizarea rapid� (Upstroke)
� Depolarizarea = foarte rapid� (1-2 msec) ⇒ fibre cu r�spuns rapid;
� Blocantele canalelor de Na+
(tetrodotoxin, anestezice locale) ⇒ ↓ durata fazei 0 �i scurteaz� PA.
� Faza 1 - Repolarizarea rapid� ini�ial�� Faza 1 - Repolarizarea rapid� ini�ial�
� Aceasta faz� apare prin:� inactivarea influxului
de Na+ ;� activarea efluxului
tranzitoriu de K+ (Ito).
� Membrana se repolarizeaz�rapid �i tranzitoriu pân� la ≈0 mV ⇒ “incizura”.
� Rolul acestei repolariz�ri de scurt� durat�: aduce poten�ialul la o valoare optim�, în vederea activ�rii canalelor de Ca++ tip-L.
26
� Faza 2 - Platoul� Faza 2 - Platoul
� Se datoreaz� existen�ei a 2 curen�i ionici opu�i, ce
� influx Ca++ lent (canale-L), � eflux de K+ lent.
� Durat� lung� (220 msec)⇓
Influx ↑ de Ca++
⇓Eliberarea ↑ Ca++ din RS
⇓“Ca++ induce eliberarea de
Ca++ ” (ini�ierea contrac�iei)
men�in poten�ialul ≅ 0 mV :
� Faza 2 - Platoul� Faza 2 - Platoul
� ↑influxul de Ca++ ⇒ efect inotrop pozitiv (catecolamine, β-agoni�ti, teofilina)
� ↓influxul de Ca++ ⇒ efect inotrop negativ (acetilcolina, β- blocante, blocante ale canalelor de Ca++).
27
� Faza 3 - Repolarizarea rapid� final�� Faza 3 - Repolarizarea rapid� final�
� Datorat� celor 2 curen�i de K+:� eflux de K+ (IK sau delayed
rectifier)- principalul curent de
repolarizare;- Pmembranar scade de la 0 mV
→ -90 mV.� influx de K+ (IK1 sau inward
rectifier)-rectificator “anomal”- la sfâr�itul fazei 3, datorit�
Δ electrostatic ⇒ K+ este atras în celul� mai repede decât tinde s� treac� afar�.
� Faza 4 - Repaus� Faza 4 - Repaus
� Prin influxul/efluxul K+ ⇒ se men�ine Pr la poten�ialul de echilibru al K+;
� Pr constant (≅-90 mV);
� Refacerea echilibrului ionic:
1. Pompa Na+/K+ func�io-neaz� încontinuu ⇒ induce hiperpolarizare ⇒ men�ine Pr.2. Pompa de Ca++ ⇒ elimin�excesul de Ca++.
3. Antiporter-ul Na+/Ca++ -cuplat cu pompa Na+/K+ .
28
� Faza 4 - Repaus� Faza 4 - Repaus
Antiporter-ul Na+/Ca++
func�ioneaz� cuplat cu pompa Na+/K+
⇓utilizeaz� ΔNa+ pentru a
asigura ie�irea excesului de Ca++ din celul�
⇓influx 3 Na+/eflux 1 Ca++
Obs: Glicozidele cardiace blocheaz� pompa Na+/K+⇒ blo-cheaz� antiporter-ul Na+/Ca++ ⇒ men�ine ↑[Ca++]IC ⇒↑ contractilitatea fibrei cardiace (efect inotrop pozitiv, folosit în tratamentul insuficien�ei cardiace).
PA în fibra cardiac� �i principalii curen�i ionici PA în fibra cardiac� �i principalii curen�i ionici
Durata poten�ialului de ac�iune în fibrele cu r�spuns rapid: ≅250 msec(mai redus� în atrii).
Corela�ia cu ECG: - depolarizarea ventricular� - cu complexul QRS;- repolarizarea ventricular� - cu intervalul ST. 29
Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�
� PRE - perioada refractar�efectiv�
� faza 0 → 1/2 fazei 3;� celulele sunt inexcitabile ⇒
nu r�spund nici la stimuli foarte puternici;
� deoarece PRE este lung� ⇒celulele cardiace nu dezvolt� tetanie.
� PRR - perioda refractar�relativ�
� finalul fazei 3;� celulele sunt hipoexcitabile
⇒ au r�spuns ↓ la stimuli.
Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�Perioadele PA în fibra cardiac� contractil�
� PSN - perioda supranormal�
� caracteristic� celulelorPurkinje, la finalul fazei 3;
� celulele au vulnerabilitate crescut� ⇒ r�spund la stimuli↓ printr-un r�spuns repetitiv ⇒ aritmii severe;
� corespunde cu vârful undei T.� PNE- perioada normoexcitabil�
� corespunde fazei 4 ⇒ la stimulare apare r�spuns normal.
30
Corela�ii PA-ECGCorela�ii PACorela�ii PA--ECGECG
Ventricul
Atriu
NSA
3. Poten�ialul de repaus �i de ac�iune în fibrele cu r�spuns lent (poten�ialele pacemaker )3. Poten�ialul de repaus �i de ac�iune în fibrele cu r�spuns lent (poten�ialele pacemaker )
� Inima de�ine centrispecializa�i pentru propria ini�iere a stimulilor �i propagarea lor c�tre fiecare celul� din miocard (sistemul excito-conductor).
� Caracterele poten�ialului de ac�iune în fibrele cu r�spuns lent (celulele NSA �i NAV) sunt diferite de cele din fibrele cu r�spuns rapid .
31
Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)
� Determin� activitatea depacemaker (automatism);
� celulele nu au un Prepaus
constant, doar un poten�ial
diastolic maxim (PDM);
� ⇒ poten�ialul de membran� trece lent din PDM (-60 mV) → la Pprag
(-40 mV) ⇒ se declan�eaz�depolarizarea (faza 0)
Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)Faza 4 - Depolarizarea lent� diastolic� (DLD)
� Bazele ionice ale DLD:
� influx lent de Na+ (If -funny) (canale de Na+
non-gated);
� influx lent de Ca++
(canale de Ca++ tip-T );
� închiderea mai rapid� a
canalelor de K+ în faza 3.
32
Faza 0 - DepolarizareaFaza 0 - Depolarizarea
� mai lent� în compara�ie cu fibrele cu r�spuns rapid ;
� începe dup� atingerea Pprag
(≅ -40 mV) ⇒ ↑conductan�a Ca++ (prin canale Ca++ tip-L)
⇒ influx de Ca++ ⇒ Pmembran�trece spre valoarea poten�ialul de echilibru al Ca++ (≅ 0 mV).
Faza 1-3 - RepolarizareaFaza 1-3 - Repolarizarea
� Fazele 1-2 - nu sunt evidente.
� Faza 3 - determinat� de ↑conduc-tan�ei pentru K+:
� canale de K+ ⇒ eflux de K+
care duce la repolarizarea membranei;
� canale de K +reglate de
acetilcolin� (deschise prin stimulare vagal�) ⇒ eflux ↑↑de K+ ⇒ duce poten�ialul de membran� la valori mai negative ⇒ hipoexcitabilitate.
33
Perioadele PA în fibrele cu r�spuns lentPerioadele PA în fibrele cu r�spuns lent
� PRA - perioada refractar�absolut�: începe cu faza de depolarizare a PA (faza 0) �i se termin� în ultima parte a fazei 3 de repolarizare→ fibra este inexcitabil�.
� PRR - perioda refractar�relativ�: începe la sfâr�itulfazei 3 de repolarizare �i se prelunge�te în faza 4, → fibra este hipoexcitabil�.
� Durata PA ≅ 150 msec.
Frecven�ele de activare spontan� a pacemakerilorFrecven�ele de activare spontan� a pacemakerilor
� Depinde de modificarea : � pantei DLD; � valorii Pprag;� valorii PMD.
� Accelerarea pantei DLD ⇒↑FC (tahicardie): - adrenalina sau SNVS,- beta-agoni�ti,- ↑ [Ca++].
� Alungirea pantei DLD ⇒↓FC (bradicardie):- Ach sau SNVP,- beta-blocante,- ↑ [K+]. 34
Caracteristicile fibrelor cardiace cu r�spuns rapidcomparativ cu celulele pacemaker Caracteristicile fibrelor cardiace cu r�spuns rapidcomparativ cu celulele pacemaker
� Automatism: Absent (necesit�stimulare ≥ de prag)
� R�spuns: Fibre cu r�spuns rapid� Poten�ial de repaus (faza 4):
Constant ≅ -85 to -90 mV� PA: Amplitudine mare, pant� de
depolarizare rapid� (faza 0)� Durata ≅ 250 msec (↓în atrii)
� Automatism: Prezent (prezint� DLD)
� R�spuns: Fibre cu r�spuns lent � Poten�ial de repaus (faza4): f�r�
Pr constant, cu PDM ≅ -60 mV � PA: Amplitudine mic�, pant� de
depolarizare lent� (faza 0)� Durata ≅ 150 msec
35
Carmen Bunu
Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 3
Automatismul Cardiac
Cursul 3
Automatismul Cardiac
Carmen Bunu
1. Principalele propriet��i ale �esutului excito-conductor (�esutul nodal)1. Principalele propriet��i ale �esutului excito-conductor (�esutul nodal)
1. Automatismul
- capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri(autoexcita�ie); - baza automatismului: depolarizarea lent� diastolic� fiziolo-
gic� (DLD) în timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++;
- permite depolarizarea spontan� a celulelor pacemaker, independent de impulsurile nervoase extrinseci �i intrinseci;
- este influen�at de factori neuro-umorali.
2. Ritmicitatea (func�ia cronotrop�)- regularitatea activit��ii de pacemaker; - este influen�at� de factori neuro-umorali.
36
Componentele sistemului excito-conductor al inimiiComponentele sistemului excito-conductor al inimii
� este pacemakerul activ al inimii⇒ determin� frecven�a cardiac�
� are cea mai mare frecven�� de desc�rcare (100-110 b�t�i/min)
� Sub influen�a sistemului nervos vegetativ:
1. Nodul SA
� în repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS.
� acest “tonus vagal” fiziologicdetermin� frecven�a cardiac�de repaus = 60-80 b�t�i/min.
Componentele sistemului excito-conductor al inimiiComponentele sistemului excito-conductor al inimii
2. C�ile internodale
� sunt c�i de conducere specificeale impulsurilor de la NSA la NAV.
� exist� trei c�i internodale:� anterioar� - fasciculul
Bachman: conduce preferen-�ial impulsurile AD→AS;
� mijlocie- fasciculul Wenckebach;
� posterioar� - fasciculul Thorel.
37
Componentele sistemului excito-conductor al inimiiComponentele sistemului excito-conductor al inimii
� are o rat� de desc�rcare mai mic� (40-50 b�t�i/min). i/min). r� între atrii �i ventriculi.
riculi. ea fizio-logic� a transmiteriicita�iei spre ventriculi (0.12 2 sec) ⇒ sistola atrial� precede sistola ventricular�.
cular�. de pace-maker al inimii, dac�
NSA este excizat sau distrus.
3. Nodul AV
Componentele sistemului excito-conductor al inimiiComponentele sistemului excito-conductor al inimii
4. Fasciculul His �i re�eaua Purkinje
� Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreapt� �i stâng�) �i re�eaua Purkinje au cea mai redus� rat� de desc�rcare (25-35 b�t�i/min).
� rolul sistemului His-Purkinje: s� conduc� rapid excita�ia de la NAV la pere�ii ventriculari.
38
Pacemakerii inimiiPacemakerii inimii
� Pacemakerii inimii sunt clasifica�i în:
� activi: NSA;
� laten�i (devin activi doar dac� NSA este suprimat):- NAV - sistemul His-Purkinje.
� Pacemakeri ectopici: celule cu r�spuns rapid care în condi�ii patologice (ex: ischemie = aport sc�zut de O2) se transform� în celule cu r�spuns lent ⇒ dobândesc capacitatea de a genera impulsuri (automatism).
� Pacemakerii ectopici
� pot deveni activi dac�:� ritmicitatea lor intrinsec� creste,� ritmicitatea pacemakerilor dominan�i scade,� toate c�ile de conducere dintre centrul ectopic �i
pacemakerul fiziologic sunt blocate. � pot asigura ritmul cardiac când pacemakerii fiziologici
sunt bloca�i ⇒ “mecanism de siguran��”.� tulbur�rile de ritm generate de centrii ectopici sunt:
- sporadice (b�t�i premature - extrasistole) sau - permanente (tahicardia paroxistic�).
39
2. Nodul Sinoatrial (NSA)2. Nodul Sinoatrial (NSA)
1. component al SEC (�esut nodal), care prezint� automatism.2. situat în peretele AD, lâng� vena cav� superioar�. 3. iriga�ie: a. coronar� dreapt� (60%) sau circumflex� (40%). 4. forma�iune de 2-3 mm, alc�tuit� din:
� celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm); cu aspect de celule nediferen�iate, cu pu�ine organite;- legate între ele prin conexoni,- organizate în structuri elongate situate central.
� celule de tranzi�ie (cel. T) = celule intermediare, mai complexe decât celulele P. - rol: au num�r ↓ de gap junctions ⇒↑rezisten�a la conducerea ionilor ⇒ ↓ viteza de conducere ⇒ întârzie conducerea impulsului format în celulele P spre miocard.
� poten�ial de repaus incon-stant (PDM = -60 mV);
� cea mai abrupt� pant� DLD (faza 4), datorit� influxului de Ca++ �i Na+ ⇒ NSA estepacemakerul inimii;
� faza 0: prin influx de Ca++
⇒ amplitudine sc�zut�, f�r�overshoot;
� faza 3: eflux de K+;
� perioade: PRA �i PRR (prelungit� în faza 4).
5. poten�ialul de ac�iune a NSA are caracteristicile celulelorcu r�spuns lent:
40
6. NSA î�i men�ine dominan�a asupra pacemakerilor laten�i prin: � depolarizarea mai rapid�;� mecanismul de overdrive suppression: zona cu
frecven�a cea mai mare de desc�rcare suprim�automatismul celorlal�i pacemakeri:
↑ activit��ii pompei Na+/K+
⇓Hiperpolarizarea pacemakerilor laten�i
⇓Pant� mai lent� a DLD
⇓↓ Frecven�a de desc�rcare a acestor celule.
7. Rolul NSA: stabilirea frecven�ei cardiace (ritmul sinusal): � ritmul sinusal = rezultatul convergen�ei impulsurilor
generate de celulele P, într-o singur� und� propagat�; � frecven�a cardiac� intrinsec� = 100-110 b�t�i/min;� în repaus: 60-80 b�t�i/min, datorit� “tonusului vagal”
fiziologic (influen�a vagal� > influen�a simpatic�);� frecven�a < 60 b�t�i/min: bradicardia sinusal� (tonus
vagal crescut);� frecven�a = 100-180 b�t�i/min: tahicardia sinusal� (în
cursul efortului fizic);� ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezen�a
undelor P normale, regulate.
41
8. Influen�e asupra frecven�ei cardiace (FC):a) ↓FC (efect cronotrop negativ ) - prin alungirea pantei DLD:
- SNVP (↑gK+ si ↓ influxul lent de Ca++ si Na+). Stimularea ↑vagal�
⇒ stop cardiac;- acetilcolina;- beta-blocantele;- ↑ [K+]ec ⇒ bloc NSA;- blocantele canalelor de calciu;- digitala (prin ↑ activit��ii vagale + inhibarea pompeiNa+/K+);
- hipoxia celular�(ischemia) ⇒
abolirea activit��ii de pacemaker- frigul.
b) ↑ FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerarea pantei DLD:
� SNVS (↓ gK+ + ↑ influxul lent gCa++ si gNa+);
� catecolaminele;
� beta-agoni�tii;
� ↑[Ca++] ec
� febra.
9. În condi�ii patologice, dac� NSA este excizat sau distrus⇒ celulele pacemaker din NAV sau dintr-un centru ectopic preiau functia de pacemaker al inimii.
42
3. Nodul atrio-ventricular (NAV)3. Nodul atrio-ventricular (NAV)
1. component� a sistemului excito-conductor cardiac (�esutnodal), care prezint� automatism.
2. situat posterior, în partea dreapt� a septului interatrial, lâng� valva tricuspid�.
3. este o structur� de 10 mm grosime �i 22 mm lungime:� cu trei regiuni func�ionale:
- superioar� - zona tranzi�ional� între atriu �i NAV (cu un ritm superior de desc�rcare);- mijlocie; - inferioar� - se continu� gradat cu fasciculul His (cu un ritm sc�zut de desc�rcare);
� con�ine dou� tipuri de celule, asemenea NSA:- cel. P - celule pacemaker, mai pu�ine decât în NSA .- cel. T - predominante în NAV. Datorit� vitezei sc�zute de conducere ⇒ întârzierea stimulului.
4. PA în NAV are caracteristicile fibrelor lente:� poten�ial de repaus incon-
stant (PDM = -60 mV);� panta DLD (faza 4) mai
lent� ca NSA, prin influxullent de Ca++ si Na+;
� faza 0: influx de Ca++ ⇒amplitudine sc�zut�, f�r�overshoot;
� faza 3: mai lung�, prin ↑eflux de K+;
� perioade: PRA �i PRR (prelungit� mult în faza 4);
� durata PA mai lung�. 43
5. Datorit� pantei lente a DLD (faza 4) �i repolariz�rii mai lente(faza 3), NAV :- are o perioad� refractar� mai lung�; - pacemaker latent (frecven�� ↓ 40-50 b�t�i/min).
6. Rolurile NAV sunt : � singura cale de leg�tur� între atrii �i ventriculi. � întârzie conducerea excita�iei la ventriculi cu ≅ 0.12 sec
(întârziere fiziologic�) ⇒ SA precede SV. NAV are viteza de conducere cea mai lent� (0.02-0.05 m/s).
� preia func�ia de pacemaker al inimii când NSA estedistrus.
� protejeaz� ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii ectopici atriali (datorit� perioadei refractare lungi).
7. Influen�e asupra func�iilor NAV :
� modific�ri ale ritmului de desc�rcare - ca �i în NSA:
� ↓ frecven�ei de desc�rcare (efect cronotrop negativ);
� ↑ frecven�ei de desc�rcare (efect cronotrop pozitiv ).
� modific�ri ale vitezei de conducere :
� activarea SNVS cre�te viteza de conducere (efect
dromotrop pozitiv) ⇒ ↓ intervalul PR (pe ECG).
� activarea SNVP scade viteza de conducere (efect
dromotrop negativ) ⇒ ↑ intervalul PR (pe ECG).
44
8. Condi�ii patologice cu implicarea func�iei NAV :� sindromul de preexcita�ie : datorit� unor c�i aberante de
conducere între atrii �i ventriculi, care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent);
� blocul AV: - gradul I: conducerea în NAV este întârziat� (intervalPR>0.24 sec),- gradul II: conducerea în NAV este blocat� intermitent,- gradul III: conducerea în NAV este blocat� total.
� extrasistola AV : b�taie prematur� cu originea în NAV.
NAV
(Fascicul KENT)
NSA
Reintrare
4. Excitabilitatea cardiac� (func�ia batmotrop�)4. Excitabilitatea cardiac� (func�ia batmotrop�)
� capacitatea celulelor cardiace de a r�spunde la un stimul≥ pragul, printr-un poten�ial de ac�iune urmat de o contrac�ie.
� gradul de excitabilitate se modific� în cursul fazelor PA, în func�ie de gradul de activare/inactivare al canalelorresponsabile de fluxul ionic.
� modific�rile excitabilit��ii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile.
� caracteristicile excitabilit��ii în celulele cardiace difer� în func�ie de tipul de celule (cu r�spuns rapid sau lent).
45
a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid1a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid1
� Perioada refractar� efectiv�
(PRE)
� din faza 0 → ultima parte a fazei 3 (la ≅ -55mV);
� celula este inexcitabil�;
� nu r�spunde nici la stimuli puternici;
� datorit� PRE lungi inima nu prezint� tetanie;
� corespunde cu perioada în care canalele rapide de Na+
nu pot fi activate.
a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid2a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid2
� Perioada refractar� relativ�(PRR)
� corespunde ultimei p�r�i a fazei 3 (dup� PRE);
� celula este hipoexcitabil�;� r�spunde doar la stimuli
puternici;� dac� stimulul ac�ioneaz� spre
sfâr�itul PRR:� r�spunsul cre�te progresiv
deoarece ↑nr. canalelorrapide de Na+ recuperate.
� viteza de propagare cre�te spre sfâr�itul PRR. 46
a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid3a) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns rapid3
� Perioada supranormal� (PSN)
� la fibrele Purkinje, pentru scurt timp, la sfâr�itul fazei 3, ⇒ vulnerabilitate ↑ ⇒ r�spuns repetitiv la stimuli slabi, ⇒ poate genera tulbur�ri severe de ritm;
� corespunde vârfului undei T pe ECG.
� Perioada normoexcitabil� (PNE)
� corespunde fazei 4, când celulele sunt total repolarizate;� celulele sunt normoexcitabile ⇒ r�spuns normal la
stimuli ≥ pragul ⇒ PA normal, deoarece canalele rapide de Na+ sunt complet ref�cute dup� inactivare;
� viteza de propagare este normal�.
Sistemul de reglare a canalelor prin por�i Sistemul de reglare a canalelor prin por�i
Este un model ipotetic :� dinamica canalelor de Na+ are la baz� dou� por�i:
� poarta m : - dac� este deschis� ⇒ canalul este activat;- închis� când membrana este polarizat�;- deschis� în timpul depolariz�rii;
� poarta h: - dac� este închis� ⇒ canalul este inactivat;- deschis� când membrana este polarizat�;- se închide rapid în depolarizare.
� dinamica canalelor de K+: are la baz� o singur� poart�(poarta n) - dac� este deschis� ⇒ canalul este activat.
� dinamica canalelor de Ca++ are la baz� dou� por�i: poartad (de activare) �i poarta f (de inactivare). Mi�carea por�ilor este lent� ⇒ canalele de Ca++ se deschid lent.
47
Dinamica por�ilor canalelor de Na+Dinamica por�ilor canalelor de Na+
� în repaus: por�ile h sunt deschise �i por�ile m sunt închise ⇒ gNa+
absent.
� în depolarizare: ambele por�i se deschid simultan ⇒ ↑gNa+.
� în repolarizare: ambele por�i se închid rapid⇒ PRE ⇒ r�spunsabsent, indiferent de intensitateastimulului.
⇓ ⇓ ⇓PNE PRE PRR
Dinamica por�ilor canalelor de Na+Dinamica por�ilor canalelor de Na+
� Pmembr tot mai negativ ⇒por�ile h încep s� se deschid�(reactivare) ⇒ se trece în PRR ⇒ r�spuns ↓ la stimulare(nu toate por�ile h sunt redeschise) ⇒ PA cu pant� ↓, amplitudine ↓, durat� ↓, vitez� de conducere ↓.
⇓ ⇓ ⇓PNE PRE PRR
48
b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent1b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent1
� Perioada refractar�
efectiv� (PRE)
� din faza 0 a PA →ultima parte a fazei 3;
� celulele sunt inexcitabile.
b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent2b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent2
� Perioada refractar� relativ�(PRR)
� din ultima parte a fazei 3 →pân� târziu în faza 4;
� PRR în NAV > PRR în NSA;� la începutul PRR: r�spunsul
este redus;� spre sfârsitul PRR: r�spunsul
cre�te progresiv;� viteza de conducere a impul-
surilor generate la începutulPRR este mult mai mic�.
49
b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent3b) Excitabilitatea celulelor cu r�spuns lent3
� Perioada refractar� post-repolarizare
� este caracteristic� celulelor cu r�spuns lent;
� chiar dac� celulele sunt repolarizate complet, poate fi dificil s� se genereze un r�spuns propagat, pentru o perioad� de timp în faza 4;
� refacerea excitabilit��ii în totalitate se realizeaz� mult mai lent.
� Concluzie: celulele cu r�spuns lent au o perioad�refractar� lung� ⇒ activitatea lor este greu influen�at� de stimuli externi.
5. Conducerea (func�ia dromotrop�)5. Conducerea (func�ia dromotrop�)
� Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excita�ie în întreaga inim�.
� PA generat de pacemakeri creeaz� unde de depolarizare care se transmit celulelor contractile prin jonc�iunile de tip gap.
50
Viteza de conducere (v) Viteza de conducere (v)
�Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:� ↑în fibrele rapide: - celulele contractile A �i V : 0.5-1 m/s;
- cea mai rapid� în fibrele Purkinje: 4 m/s.� ↓în fibrele lente (NSA �i NAV): 0.05-0.1 m/s;
- cea mai lent� în NAV: 0.05 m/s.
↓↑Num�rul jonc�iunilor gap
↓↑Diametrul celulei
↓↑Rapiditatea depolariz�rii
↓↑Amplitudinea PA
Fibrele lente(↓ v)
Fibrele rapide(↑v)
Parametrii care influen-�eaz� conducerea
C�ile de conducere: DepolarizareaC�ile de conducere: Depolarizarea
Atrii
Depolarizarea Atrial�
- AD → AS- endocard → epicard- durata: 0,06 – 0,10 s- ECG: unda P
Întârziere fiziologic�
(0,12 s) ⇓
Re�ea
Purkinje
60-80 bpm
3 c�i
internodale
(0,04s)
NSA
NAV
Fasciculul
His
Ramurile
f. His
Depolarizare Ventricular�
- sept IV→ Apex → Pere�i Laterali →Baze- endocard → epicard- durata: 0,08 – 0,10 s- ECG: complexul QRS
⇒Ventriculi
51
RepolarizareaRepolarizarea
� Repolarizarea Atrial�:
� de la endocard → epicard;
� neeviden�iat� ECG.
� Repolarizarea Ventricular�:
� de la epicard → endocard;
� ECG: - segmentul ST (sfâr�itul depolariz�rii �i începutul repolariz�rii) - izoelectric +/- 1mm;
- unda T - concordant� cu QRS, rotunjit�, asimetric�, amplitudine <1/3 QRS.
Corela�ii PA-ECGCorela�ii PA-ECG
52
Traseul ECG �i semnifica�ia saTraseul ECG �i semnifica�ia sa
Unda P = Depolarizarea atrial�Complexul QRS = Depolarizarea ventricular�Unda T = Repolarizarea ventricular�Intervalul PQ (PR) = Conducerea AVIntervalul QT = Sistola electric� ventricular� (SEV)Intervalul RR = 1 Revolu�ie cardiac� (RC)
� Conducerea impulsului cardiac este anterograd�, nu �i retrograd�, datorit� PRE ⇒ fibrele odat� stimulate, devininactive pe durata PRE ⇒ nu mai pot fi stimulate din noudecât dup� ie�irea din aceast� perioad�.
� Efectele SNV asupra conducerii:� SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR ↓);� SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR ↑).
� Conducerea patologic�:� Sindromul de preexcita�ie (int. PR<0,12 ms) - prin cale
aberant�;� BAV (I-III) - alterarea conducerii la nivelul NAV;� Blocurile de ramur� (BRD, BRS) - blocarea conducerii
la nivelul unui ram al fasciculului His. 53
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 4
Electrocardiografia
Cursul 4
Electrocardiografia
Carmen Bunu
1. Generalit��i - Defini�ia ECG1. Generalit��i - Defini�ia ECG
� Electrocardiograma (ECG) reprezint� înscrierea grafic� a diferen�elor de poten�ial generate în timpul activit��ii electrice cardiace.
� Poten�ialele electrice sunt produse în inim� ca sumapoten�ialelor generate de celulele musculare cardiace în timpul depolariz�rii �i repolariz�rii.
� La nivel celular:� Depolarizarea = modificarea poten�ialului transmembra-
nar, determinat� de deplasarea sarcinilor electrice(electroni sau ioni);
� Repolarizarea = refacerea poten�ialului transmembranarde repaus, indus� de deplasarea sarcinilor electrice în sens opus, care compenseaz� depolarizarea.
54
Dipolul CardiacDipolul Cardiac
� Depolarizarea �i repolarizarea se propag� sub forma unor unde prin mu�chiul cardiac.
� Generatorul cardiac poate fi privitca un dipol - dou� sarcini electrice egale �i de semn contrar (+ �i -),separate de o distan�� mic�.
� Dac� dipolul este plasat într-unvolum omogen ⇒ se genereaz�dou� câmpuri electrice sferice(unul pozitiv �i altul negativ).
Dipolul CardiacDipolul Cardiac
� Liniile de propagare ale câmpului electric sunt distribuite simetric în raport cu o linie perpendicular�, care traverseaz� dipolul prin centru.
� Deoarece corpul este un bun conduc�tor de electricitate, câmpurile electrice se propag� pân� la suprafa�a pielii.
� Planul perpendicular pe dipol are poten�ial 0 (punctul de nul).
55
Vectorul rezultantVectorul rezultant
� În orice moment, suma acestor curen�i electrici ⇒ vectorul
rezultant:
� are o anumit� direc�ie, sens �i magnitudine
� poate produce o deflexiuneîn traseul ECG.
� Atât direc�ia cât �i magnitudineavectorului cardiac se modific�în timpul unui ciclu cardiac.
Vectorul rezultant = vectorul mediu prin inima
par�ial depolarizat�
2. Tipuri de înregistr�ri ECG2. Tipuri de înregistr�ri ECG
� Electrodul = un conductor utilizat pentru a stabili contactulelectric cu partea nemetalic� a circuitului.
� Poten�ialul electric al dipolului se m�soar� cu electrozi plasa�i în diferite zone ale corpului, în mod uzual pe piele.
� Traseul ECG este influen�at de:� polaritatea dipolului, � distan�a de la electrod la dipol, � intensitatea câmpului electric.
� Tipurile de înregistrare dup� plasarea electrozilor: � bipolar�: ambii electrozi plasa�i în câmpul electric al
inimii;� unipolar�: un electrod este plasat în câmpul electric iar
cel�lalt în planul de poten�ial 0. 56
Înregistrarea ECG standard în 12 deriva�iiÎnregistrarea ECG standard în 12 deriva�ii
� Deriva�ia ECG = raportul spa�ial între dou� puncte încare se plaseaz� electrozii, în câmpul electric al inimii.� Deriva�iile bipolare (standard) ale membrelor (I, II
�i III) au fost introduse în practic� de catre Einthoven.Ele formeaz� un triunghi echilateral, cu inima localizat� în centru.
� Deriva�iile unipolare ale membrelor (aVR, aVL,
aVF) au fost introduse de Wilson.
� Deriva�iile precordiale (V1-V6) sunt deriva�ii unipolare, la care electrodul explorator (pozitiv) esteplasat pe torace, în apropierea cordului.
Plasarea deriva�iilor �i planul explorat Plasarea deriva�iilor �i planul explorat
PlanPlan
transversaltransversal
Plan frontalPlan frontal
� Prin pozi�iile electrozilor fiecare deriva�ie ECG “vede” semnalulECG din unghiuri diferite:
� Deriva�iile membrelor culeg activitatea electric� în planul
frontal;
� Deriva�iile precordiale culeg activitatea electric� în planul
transversal.
� Circuitul este închis prin dispoziti-ve specializate - electrocardiogra-fe, care înregistreaz� semnalele, deobicei pe hârtie. 57
Direc�ia �i magnitudinea vectorului rezultantDirec�ia �i magnitudinea vectorului rezultant
� Un curent electric orientatspre electrodul pozitiv în culegerea bipolar� induce o deflexiune pozitiv� pe traseul ECG.
� Dac� num�rul de celule miocardice depolarizate în aceast� direc�ie cre�te ⇒intensitatea curentului va cre�te.
� Cu cât intensitatea curentului este mai mare�i deflexiunea ECG va fi mai mare.
Direc�ia �i magnitudinea vectorului rezultantDirec�ia �i magnitudinea vectorului rezultant
� Un curent electric care se îndep�rteaz� de electrodul pozitiv în culegerea bipolar�induce o deflexiune negativ�pe traseul ECG.
� Dac� num�rul de celule miocardice depolarizate(dipoli) în aceast� direc�ie cre�te, atunci intensitateacurentului va cre�te.
� Cu cât intensitatea curentuluieste mai mare, cu atât deflexiunea va fi mai negativ�.
58
Rela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECGRela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECG
a) este paralel� cu acesta ⇒ deflexiune pozitiv� maxim� pe traseul ECG;
b) are o direc�ie oblic� în raport cu acesta ⇒deflexiune pozitiv� mai redus� pe traseul ECG.
a)
b)
� Dac� unda de depolarizare are acela�i sens cu axul deriva�iei ECG �i:
Rela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECGRela�ia deriva�ie-vector rezultant-deflexiune ECG
c) este paralel� cu acesta ⇒deflexiune negativ� maxim� pe traseul ECG;
d) are o direc�ie oblic� în raport cu acesta ⇒ deflexiune negativ� mai redus� ECG.
�Dac� unda de depolarizare este perpendicular� pe axul deriva�iei (e) ⇒ nu se înregistreaz� nici o deflexiune (suma undelor = 0).
c)
d)
e)
� Dac� unda de depolarizare este de sens opus cu axul deriva�iei �i:
59
Rela�ia dintre vectorul inimii �i deriva�ia ECGRela�ia dintre vectorul inimii �i deriva�ia ECG
Deriva�iile membrelorDeriva�iile membrelor
a) Deriva�iile bipolare ale membrelor (standard)
� Înregistreaz� activitatea electric� a inimii în plan frontal.
� Termenul “bipolar” înseamn� c� ECG este înregistrat
între doi electrozi exploratori (+ �i -) plasa�i pe membre:
bra�ul drept (R), bra�ul stâng (L) �i piciorul stâng(F).
� Cele trei deriva�ii bipolare înregistreaz� diferen�ele de
poten�ial între:
- D I - bra�ul drept (R - ) �i bra�ul stâng (L + );
- D II - bra�ul drept (R - ) �i piciorul stâng (F + );
- D III - bra�ul stâng (L -) �i piciorul stâng (F + ).
60
Deriva�iile bipolare ale membrelorDeriva�iile bipolare ale membrelor
R L
R
F F
L
Deriva�ia IDeriva�ia I Deriva�ia IIDeriva�ia II Deriva�ia IIIDeriva�ia III
Deriva�iile membrelorDeriva�iile membrelor
b) Deriva�iile unipolare ale membrelor
� Înregistreaz� activitatea electric� a inimii în plan frontal.
� Sunt “unipolare” deoarece folosesc un singur electrod ex-plorator (pozitiv), plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referin�� (poten�ial nul).
� Punctul de referin�� rezult� prin conectarea celorlal�i doi electrozi între ei.
� Deriva�ia unipolar� înregistreaz� poten�ialul membrului respectiv �i este amplificat� (a):
- aVR - electrodul explorator este plasat pe bra�ul drept;- aVL - electrodul explorator este plasat pe bra�ul stâng; - aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.
61
Deriva�iile unipolare ale membrelorDeriva�iile unipolare ale membrelor
aVRaVR aVLaVL aVFaVF
Deriva�iile membrelor – triunghiul lui EinthovenDeriva�iile membrelor – triunghiul lui Einthoven
Sistem triaxial Sistem hexaxial
I
IIIII
aVLaVR
aVF
I
II III
aVLaVR
aVF
62
Deriva�iile membrelor – triunghiul lui EinthovenDeriva�iile membrelor – triunghiul lui Einthoven
I
IIIII
aVLaVR
aVF
� Pere�ii inimii “v�zu�i” de diferitele deriva�ii ale membrelor:
� Peretele lateral al VS: deriva�iile DI, aVL;
� Peretele inferior:deriva�iile DII, DIII �i aVF;
� Fa�a endocavitar� a inimii: deriva�ia aVR;
� NOT�: Peretele posterior alinimii nu este explorat înmod direct.
Deriva�iile precordiale (V)Deriva�iile precordiale (V)
� Înregistreaz� activitatea electric� a inimii în plan transversal
� Sunt deriva�ii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace (V1-V6) �i electrodul de referin�� format din cele trei deriva�ii ale membrelor unite.
� Electrodul explorator pozi�ionat dup� cum urmeaz�:
- V1 - spa�iul IV intercostal drept parasternal; - V2 - spa�iul IV intercostal stâng parasternal;- V3 - la jum�tatea distan�ei dintre V2 �i V4;- V4 - spa�iul V intercostal stâng, pe linia medioclavicular�
(apexul);- V5 - spa�iul V intercostal stâng, pe linia axilar� anterioar�;- V6 - spa�iul V intercostal pe linia axilar� mijlocie.
63
Deriva�iile precordialeDeriva�iile precordiale
� Pere�ii inimii “v�zu�i” de c�tre deriva�iile precordiale:
� Peretele anterior al inimii:Deriva�iile V1,V2;
� Septul interventricular:Deriva�ia V3;
� Apexul: Deriva�ia V4;
� Peretele lateral al VS: Deriva�iile V5,V6.
3. Caracteristicile parametrilor ECG 3. Caracteristicile parametrilor ECG
Reprezentarea ECG a fiec�rui ciclu cardiac con�ine:- unde: P, Q, R, S, T �i U (deflexiuni pozitive sau negative). - segmente: por�iunile cuprinse între unde. - intervale: includ segmente �i unde. Traseul ECG este înregistrat în condi�ii standard, cu:- amplitudinea: 1mm=0.1 mV �i durata: 1mm=0.04 s. 64
Unda PUnda P
� Por�iunea ECG care corespunde depolariz�rii atriale (AD→AS);
� Define�te ritmul sinusal;� Aspect: rotunjit� �i uniform�; � Sens:
� pozitiv� în majoritatea deriva�iilor,
� negativ� în aVR;� pozitiv� sau difazic� în V1,V2;
� Durat� 0.06-0.10 sec;� Amplitudine <0.25 mV;� Ax electric mediu în plan frontal:
0o-5o.
Complexul QRSComplexul QRS
� Cea mai semnificativ� component� a traseului ECG, corespunde cu depolarizarea septului IV �i ventriculilor;
� Aspect:� prima und� negativ� =Q:
� durata < 0,04sec;� amplit <1/4 R (DIII, aVF,
V5-V6) absent� în V1-V4;� prima und� pozitiv� = R:
prezent� în majoritatea deriva�iilor;
� cea de-a doua und� negativ� sau prima negativ� dup� R = S.
65
Complexul QRSComplexul QRS
� Durat�: 0,08 �i 0,10 sec;
� Amplit.: 1-1,5 mV (10-15mm):
� amplitudine minim�:
� 0,5 mV în DI, DII, DIII;
� 1 mV în deriva�iileprecordiale.
� Ax electric în plan frontal: -30o- +110o (ax intermediar =+30o- +60o).
Complexul QRS - semnifica�ia undelorComplexComplexulul QRS QRS - semnifica�ia undelor
� Prima zon� activat� a mu�chiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta �i de jos în sus ⇒ unda Q.
� Urmeaz� activarea: apexului �i pere�ilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga �i de sus în jos ⇒ unda R.
� Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în sus �i spre dreapta ⇒ unda S.
66
Complexul QRS în deriva�iile membrelorComplexComplexulul QRSQRS îîn n deriva�iile membrelorderiva�iile membrelor
Ax intermediar(+30o→ +60o )
I
IIIII
aVLaVR
aVF
II
III
I
0o
+30o
+60o
+90o
+110o
-30o
-90o
aVR
aVL
aVF
Axul ⎥ ⎢cu deriva�ia pe care are cea mai mare proiec�ie.Axul ⊥ pe deriva�ia pe care are cea mai mic� proiec�ie (0).
Complexul QRS în deriva�iile membrelorComplexComplexulul QRSQRS îîn n deriva�iile membrelorderiva�iile membrelor
Ax verticalizat(+60o → +110o)
aVF
I
IIIII
aVLaVR
0o
+30o
+60o+110o
-30o
-90o
+90o
67
Complexul QRS în deriva�iile membrelorComplexComplexulul QRSQRS îîn n deriva�iile membrelorderiva�iile membrelor
aVR
I
IIIII
aVL
aVF
0o
+30o
+60o
+90o
+110o
-30o
Ax orizontalizat(-30o → +30o)-90o
Complexul QRS în deriva�iile precordialeComplexComplexulul QRS QRS îîn n deriva�iile deriva�iile precordialeprecordiale
V5, V6: Deriva�ii
stângi
V1, V2: Deriva�ii
drepte
Aspect QRS:- V1,V2: R<S (rS);- V3,V4: zona de tranzi�ie (R=S);- V5,V6: - R>S (Rs);
- apare Q.- Index Sokolov: SV2 + RV5 < 35 mm.
68
Unda TUnda T
� Reflect� repolarizarea ventricular�(epicard → endocard);
� Aspect: rotunjit�, asimetric�, cu panta descendent� mai abrupt�;
� Sens: concordant cu complexul QRS� pozitiv� în majoritatea deriva�iilor;� negativ�: aVR +/- în DIII, aVF, V1
� Amplitudine < 1/3 QRS (< 6 mm);� Durata: 0,13-0,30 sec;� Modificat� de factori:
� fiziologici: SNVP ⇒ T înalt, asimetric (precordiale);
� factori umorali (↓PO2 , Ca++, K+).
Unda UUnda U
� Corespunde cu repolarizareamu�chilor papilari sau post-depolarizarea în fibrele Purkinje;
� Aspect: mic�, rotunjit�;� Acela�i sens cu unde T din
aceea�i deriva�ie;� Amplitudinea < 1/4 T din
aceea�i deriva�ie;� mai evident� la ↓ FC, ↓[K+];� mai bine exprimat� în
deriva�iile precordiale drepte(V1,V2).
69
Segmentul PQ, ST. Punctul JSegmentul PQ, ST. Punctul J
� segmentul PQ (PR) = stadiul depolarizat atrial, � durata 0,06-0,10 sec.
� segmentul ST = stadiul depolarizat ventricular;� izoelectric (±1 mm) � cu durata de 0.05-0.15 sec.� punctul J - sfâr�itul
depolariz�rii ventriculare,uneori greu de depistat;
� patologic - în cardiopatia ischemic�: supra/subdenive-lare mai marcat� ⇒ leziune.
Punct J
Intervale ECGIntervale ECG
� interval PR(PQ) = conducerea atrio-ventricular� (conducerea intraatrial�, NAV, �i prin sistemul His-Purkinje);� durat�: 0,12-0,20 sec; � ↓ ⇒ sindrom de preexcita�ie� ↑ ⇒ BAV.
� interval ST = stadiul depolarizat ventricular �i repolarizareaventricular�; � modific�ri caracteristice în:
� cardiopatia ischemic�, � tulbur�rile de repolarizare
ventricular�. 70
Intervale ECGIntervale ECG
� interval QT = sistola electric� ventricular� (SEV), cuprinde depolarizarea �i repolarizareaventricular�;� durat�: 0,35-0,45 sec (în
func�ie de FC).� interval RR = durata unei
revolu�ii cardiace (între dou� complexe QRS succesive) ⇒util pentru determinarea FC; � durat�: variaz� invers
propor�ional cu FC (la FC=75 bpm, RR este de0,80 sec).
RR1500
0,04RR60
FC ��
�
ECG – Unde, Segmente, IntervaleECG – Unde, Segmente, Intervale
interval RR
71
Interpretarea traseului ECGInterpretarea traseului ECG
1. Stabilirea ritmului cardiac
2. Stabilirea FC
3. Stabilirea axului electric
4. Analiza morfologic� �i cronologic� a traseului ECG
Interpretarea traseului ECGInterpretarea traseului ECG
1. Stabilirea ritmului: normal = ritm sinusalCriterii: unde P de aspect normal, urmate de complexe QRS normale la intervale PQ regulate.
2. Stabilirea FC:
- Normal: FC=60-80 bpm- Varia�ii: FC>100 bpm ⇒ tahicardie sinusal� (↑ SNVS),
FC<60 bpm ⇒ bradicardie sinusal� (↑ SNVP).- Aritmia sinusal� respiratorie: FC ↑ în inspir, FC ↓ în expir. Frecvent� la copii.
RR1500
0,04RR60
FC ��
�
72
Interpretarea traseului ECGInterpretarea traseului ECG
3. Stabilirea axului electric: prin metoda triunghiului lui Einthoven sau triaxial�- Valori normale: - 30º - +110º
- ax orizontalizat: - 30º - +30º (obezi, gravide)- ax intermediar: + 30º - +60º- ax verticalizat: + 60º - +110º (longilini, tineri)
- Rota�ia inimii în plan orizontal: - orar� (la stânga): zona R=S → V5,V6- antiorar� (la dreapta): zona R=S → V1,V2
- Patologic: - ax deviat la stânga: mai negativ de -30º- ax deviat la dreapta: peste +110º
DIaVLDIIIaVFProiec�ie minim�
aVFDIIaVRDIProiec�ie maxim�
90º60º30º0ºAx electric
Interpretarea traseului ECGInterpretarea traseului ECG
4. Analiza morfologic� �i cronologic� a traseului ECG:
�identificarea elementelor grafice ECG (unde, segmente, intervale),
�m�surarea duratei �i amplitudinii elementelor grafice ECG,
�aprecierea morfologiei undelor,
�aprecierea pozi�iei segmentelor PQ �i ST fa�� de linia izoelectric�,
� identificarea elementelor grafice ECG patologice.
73
ECG în 12 Deriva�iiECG în 12 Deriva�ii
Utilitatea ECGUtilitatea ECG
Determinarea FC;
Evaluarea func�iei de conducere cardiac�;
Determinarea axei electrice a inimii;
Determinarea:
aritmiilor cardiace;
tulbur�rilor de conducere;
leziunilor peretelui cardiac;
NU aduce informa�ii despre func�ia de pomp� a inimii.
74
ECG în 12 Deriva�iiECG în 12 Deriva�ii
75
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 4 (continuare)
Trasee ECG
Cursul 4 (continuare)
Trasee ECG
Carmen Bunu
Ritm sinusal normalRitm sinusal normal
60-80 bpm Regulat Regulat înaintea QRS
0,12-0,20 0,08-0,10
FC Ritm Unda P int PQ(sec) QRS(sec)
76
Bradicardia sinusal�Bradicardia sinusal�
<60 bpm Regulat Regulat înaintea QRS
0,12-0,20
FC Ritm Unda P int PQ(sec) QRS(sec)
0,08-0,10
Tahicardia sinusal�Tahicardia sinusal�
>100 bpm Regulat Regulat înaintea QRS
0,12-0,20 0,08-0,10
FC Ritm Unda P int PQ(sec) QRS(sec)
77
ExtrasistoleExtrasistole
�Extrasistole Supraventriculare : QRS de aspect �i durata normal�
�Extrasistole Ventriculare: QRS l�rgit �i modific�ri de repolarizare
Extrasistole: supraventriculare �i ventriculare
Cu pauz� decalant� (<2pp) sau compensatorie (2pp)
Tahicardia paroxistic� atrial� (Supraventricular�)Tahicardia paroxistic� atrial� (Supraventricular�)
FC = 150 bpm
78
Fibrilo-flutter atrialFibrilo-flutter atrial
Unde “f “ Unde “F“
Fibrila�ia atrial�Fibrila�ia atrial�
Unde “f “
79
Hipertrofia atrial�Hipertrofia atrial�
Hipertrofia Atrial� Dreapt� Hipertrofia Atrial� Stâng�
D II
V1
�HAD: “P Pulmonar” – unda P înalt� �i ascu�it� (+ HVD în acest caz)
�HAS: “P Mitral” – unda P bifid� �i largit� în D II; bifazic� în V1
Hipertrofia Ventricular� stâng�Hipertrofia Ventricular� stâng�
Hipertrofia ventricular� stâng�
�deriva�iile standard : - D I: R înalt �i D III: S adânc; - tulbur�ri ale fazei de repolarizare;
�deriva�iile precordiale : S2+R5 > 35 mm (indice Sokolow-Lyon)
�Obs: În plus - extrasistol� ventricular� (s�geata ro�ie) 80
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
NormalPR constant,urmat de QRS
Normal >0.24 sec
BAV gradul I
CaractereUnda P int PQ (sec) QRS(sec)
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
BAV gradul II, Mobitz 1
(cu perioade Luciani-Wenckebach)
CaractereUnda P int PQ (sec) QRS(sec)
Conducere intermitent�
Cre�te progresiv
<0,12 QRS blocat intermitent 81
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
BAV de gradul II • Mobitz 2
NormalQRS blocat intermitentNormal Variabil
CaractereUnda P int PQ (sec) QRS(sec)
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
BAV gradul III (complet)
CaractereUnda P int PQ (sec) QRS(sec)
Normal, f�r� rela�ii cu QRS
f�r� rela�ii cu unda PNormal/l�rgitNeregulat
82
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
Bloc de ramur� stâng�
Normal 0,12-0,20 >0.12 sec RV5+SV1>35mmax deviat la stg.
Unda P int PQ (sec) QRS(sec) Caractere
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
V1
Bloc de ramur� dreapt�
CaractereUnda P int PQ (sec) QRS (sec)
Normal 0,12-0,20 >0.12 secRSRV1; SV5,6
ax deviat la dr.83
Tulbur�ri de conducereTulbur�ri de conducere
Sindrom de Preexcita�ie (WPW)
Unda P int PQ (sec) QRS (sec)
Normal < 0.12 secund� Δ + QRS
modificat,
Caractere
>0.10-0.12
Unde T înalte (Hiperkaliemie)Unde T înalte (Hiperkaliemie)
84
Unde T înalte (Ischemie)Unde T înalte (Ischemie)
Subdenivelarea segmentului STSubdenivelarea segmentului ST
Subdenivelarea segmentului ST cu 1,5 mm sub linia izoelectric�, de la punctul J în V5 �i V6. 85
Infarctul miocardic anterior cronicInfarctul miocardic anterior cronic
Infarctul miocardic inferior acutInfarctul miocardic inferior acut
86
Infarctul miocardic inferior cronicInfarctul miocardic inferior cronic
87
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 5
Contractilitatea Miocardului
Cursul 5
Contractilitatea Miocardului
Carmen Bunu
Tipuri de contrac�ieTipuri de contrac�ie
constant�Maxfor��
↓constant�lungime
Izotonic� (C)Izometric� (B)Contrac�ie
li
CE - element contractil;EE - element elastic 88
1. Rela�ia for�� - vitez� de scurtare1. Rela�ia for�� - vitez� de scurtare
� Condi�ii de realizare: - sarcina = cre�te progresiv,- li = constant�.
� r�spunsul contractil:
sarcina=0 ⇒
sarcina ↑ ⇒
sarcina ↑↑⇒
Vmax
F = 0
V = ↓F = ↑
V = 0Fmax
(contrac�ie izometric�)
li
Force
Velocity
Adrenalina
↑ Presarcina
For�a ∼ 1/v
� Concluzie:
� Efectele asupra rela�iei for��-vitez� de scurtare:
� cre�terea presarcinii: ↑numai for�a.
� agen�ii inotrop pozitivi (adrenalina): ↑ atât for�a cât �i Vmax.
� Vmax = parametru dependent doar de inotropism.
For�a
Viteza
89
2. Mecanismul Frank-Starling (Rela�ia Lungime-Tensiune)
2. Mecanismul Frank-Starling (Rela�ia Lungime-Tensiune)
� Numit� �i autoreglarea heterometric� a inimii.
� În 1895 Frank demonstrea-z� urm�toarele: cu cât pre-sarcina este mai mare cu atât este mai mare for�a dezvoltat� de mu�chiul cardiac de broasc�.
� În 1914 Starling demons-treaz� acela�i fenomen pe un preparat cardiopulmonarde câine.
li
Experimentul Frank-StarlingExperimentExperimentulul FrankFrank--StarlingStarling
� Condi�ii de eviden�iere a rela�ieiFrank-Starling : � sarcina = constant�,� li = cre�te progresiv.
� Parametri m�sura�i :� repaus: TP (tensiune pasiv�),� contrac�ie: TA (tensiune activ�).
� R�spuns:li ↓ (1.8 μ) ⇒
li ↑ (2.2 μ) ⇒
li↑↑ (2.4 μ)⇒
TA= ↓TP = ↓TA = MaxTP = ↑u�or
TA = ↓TP = ↑
li
90
Explica�ia mecanismului Frank-StarlingExplExplica�iaica�ia mmecanismecanismuluiului FrankFrank--StarlingStarling
�� TensiTensiunea aunea activctiv�� (TA)(TA) - dependent� de interac�iunea actin� -miozin�.
�� TensTensiuneaiunea ppasivasiv�� (TP)(TP) - dependent� de for�ele elastice.� li< 1,8 μ
�suprapunere miofilamente actin�⇒↓ΤΑ
�elasticitate p�strat� ⇒ ↓TP.
� li= 2,2 μ� interac�iune optim� actin�-miozin�
↑ afinitatea fa�� de Ca++ ⇒ΤΑMx
�elasticitate p�strat� ⇒ ↓TP.
Force ∼ li
� li> 2,4 μ�dep�rtarea actinei de miozin� ⇒↓ΤΑ
�pierderea elasticit��ii ⇒ ↑TP.
li (μ)(VEDV) (ml)
1.8 2 2.2 2.4
DCrepaus
DCMx
Rezerva
Cardiac�
TA (Sistol�)
TP (Diastol�)
For�a ∼ li (1.8-2.2 μ)
Curba Lungime-TensiuneCurCurbaba LLungimeungime--TensiTensiuunnee
Ten
siun
eD
ebit
Car
diac
(l/m
in)
Risc de Edem Pulmonar
91
Principiile de baz� în mecanismul Frank-StarlingPrincipiile de baz� în mecanismulPrincipiile de baz� în mecanismul FrankFrank--StarlingStarling
� se reg�sesc în rela�ia lungime-tensiune pentru cardiomiocit:
� în condi�ii de repaus, mu�chiul cardiac func�ioneaz� la o lungime suboptimal�;
� la cre�terea lungimii sarcomerului: ↑ num�rul situsurilorde legare acto-miozinice ⇒ ↑ num�rul pun�ilor acto-miozinice;
� mecanismul implic� �i ↑ afinit��ii structurilor contractilepentru Ca++ citosolic.
Principiile de baz� în mecanismul Frank-StarlingPrincipiile de baz� în mecanismulPrincipiile de baz� în mecanismul FrankFrank--StarlingStarling
� Rela�ia lungime - tensiune urm�re�te influen�a pe care o are modificarea lungimii ini�iale asupra capacit��ii mu�chiului de a dezvolta for�� (tensiune):
For�a ∼ li.� La orice valoare a li, for�a poate fi modificat� de agen�ii
inotropi:� ↑ for�a sub ac�iunea factorilor inotrop pozitivi
(deplaseaz� curba în sus);� ↓ for�a sub ac�iunea factorilor inotrop negativi
(deplaseaz� curba în jos).
92
Efectele factorilor inotropi asupra curbei lungime-tensiuneEfectele factorilor Efectele factorilor inotropiinotropi asupra curbei lungimeasupra curbei lungime--tensiunetensiune
1.8 2.2 2.4
Ten
siun
eD
ebit
car
diac
(l/
min
)
Factori inotrop negativi
Ach;
SNVP;
β-Blocantele;
Blocante canale Ca++;
Ischemia (↓O2, ↑H+);
↑ K+
Factori inotrop pozitiviAdrenalina;
SNVS;
β-Agoni�tii;
Tonicardiacele;
Miofilina;
↑ Ca++
Normal
li (μ)(VEDV) (ml)
Mecanismul Frank-Starling pentru întreaga inim�Mecanismul Frank-Starling pentru întreaga inim�
� “În condi�ii fiziologice inima pompeaz� un volum de sânge egal cu volumul pe care îl prime�te.”
� Mecanism:
� Cu cât mu�chiul cardiac este mai întins ⇒↑ Fcontr ⇒↑DC
↑li (1.8-2.2 m) ⇒ ↑VEDV
↑For�a de contrac�ie
↑VS (Volum sistolic)
↑DC (Debitul cardiac)
⇓
⇓
⇓
↑Presarcina ↑Postsarcina⇓ ⇓
93
RRolul olul mmecanismecanismuluiului FrankFrank--StarlingStarling
� Pentru întreaga inim�, alungirea mu�chiului cardiac echivaleaz� cu ↑ volumului end diastolic ventricular (VEDV), ob�inut� prin ↑ presarcinii (cre�terea întoarcerii venoase) sau ↑ postsarcinii (cre�terea presiunii aortice).
� Rezultat: ↑VEDV ⇒ ↑for�a de contrac�ie ventricular� ⇒↑volumul sistolic (VS) ⇒ ↑debitul cardiac (DC).
� Prin acest mecanism se realizeaz� echilibrul între debitul cardiac �i întoarcerea venoas�:
� cu cât este mai mare întoarcerea venoas�, cu atât va fi mai mare VS �i prin aceasta DC;
� astfel se previne acumularea sângelui în inim� �i în vene.
� reprezint� rezerva diastolic� a inimii folosit� pentru:
� cre�terea DC în condi�iile unui necesar crescut (efort);
� pentru a compensa o insuficien�� cardiac�:
� eficient pân� la li<2.4 μ (îns� compensarea implic�dilatare ventricular� progresiv�, conducând la sc�derea rezervei cardiace);
�ineficient când li>2.4 μ, datorit�:- ↓ for�ei dezvoltate;- ↑VEDP ⇒ ↑ Risc de edem pulmonar.
94
� Mecanisme prin care ↑VEDV:� ↑ Presarcina (↑întoarcerea
venoas�)- parametru diastolic (c.m. important);- ↑ întoarcerii venoase ⇒alungirea miocardului ventricular ⇒ ↑ for�a dezvoltat� ⇒ ↑ debitul cardiac pân� când corespunde întoarcerii venoase.
� ↑ Postsarcinii (↑presiuneaAort�) - în timpul sistolei;- ↑ presiunii arteriale ⇒ ↑VESV⇒ ↑VEDV ⇒ ↑ for�a de contrac�ie, pentru a permite inimii s� pompeze sângele împotriva unei presiuni ridicate.
Presarcina
Post-sarcina
PostPost--
sarcinasarcina
Curba lungime-tensiune în insuficien�a cardiac�Curba lungimeCurba lungime--tensiune în insuficien�a cardiac�tensiune în insuficien�a cardiac�
li (μ)(VEDV) (ml)
1.6 2 2.2 2.4
Ten
siun
eD
ebit
car
diac
(l/
min
)
Factori inotrop pozitivi
Insuficien��
cardiac�
Normal
Insuficien�� cardiac�+
Medica�ie tonicardiac�
Risc de edem pulmonar
A B’ B
95
3. Presarcina (P1)3. Presarcina (P1)
� Parametru diastolic ⇒ determin�volumul (VEDV) �i presiunea (VEDP) intracavitar� înainte de contrac�ie.
� Presarcina poate fi definit� ca:� volum de umplere
ventricular�; � presiune de umplere
ventricular�.
� Fiziologic, crescând întoarcerea venoas� ⇒ ↑VEDV ⇒ ↑ for�a de contrac�ie (prin mecanismulFrank-Starling).
� Limite:valori crescute ale VEDV ⇒ ↑ Risc de edem pulmonar. li
(VEDV)
Vo
lum
Sis
tolic
(DC
)
Sistola
Diastola
� Factorii care influen�eaz� P1:a) Întoarcerea venoas�:
- presiunea venoas� (d.p.);- volumul sangvin (d.p.); - FC (i.p.);- presiunea atrial�;
b) Complian�a/distensibilitatea ventricular� (definit� ca �i raportul între Δvolum �i Δpresiune):
- elasticitatea pere�ilor inimii (d.p.): ↓ în fibroz�;- elasticitatea pericardului (d.p.): ↓ în pericardit�;- grosimea pere�ilor (i.p.): ↑ în hipertrofia cardiac�;- gradul de relaxare (d.p.): ↓ în ischemie;- tonusul miocardului (i.p.): - ↑ de SNVS , Ca++;
- ↓ de SNVP, K+;c) Rigiditatea ventricular� este inversa complian�ei.
Întoarcerea venoas�
Complian�a ventricular�
96
4. Postsarcina (P2)4. Postsarcina (P2)
� Parametru sistolic (wall stres) ⇒tensiunea intraparietal� (T)dezvoltat� în peretele ventricular în timpul sistolei, pentru deschiderea valvelor semilunare �i pentru ejec�ia sângelui în artere: � pentru VS: echivalent� cu
presiunea din aort�;� pentru VD: echivalent� cu
presiunea din artera pulmonar�.� Factorii care influen�eaz� P2:
� Presiunea arterial� (P) - d.p.� Raza ventriculului (r) - d.p.� Grosimea pere�ilor (h) - i.p.
Postsarcina
PAo
PV
T
h
� În timpul sistolei: VS ≅ sferic ⇒ se aplic� Legea Laplace:
T =
� În timpul fazei de ejec�ie, cre�terea presiunii intraventriculare este determinat� de modificarea dimensiunilor inimii (�i nu de cre�terea for�ei de contrac�ie).
P x r
2hPV
T
h
P2
97
� Efectele negative ale cre�terii postsarcinii asupra func�iei cardiace:
1) ↑ P2 ⇒ ↑echivalent� P intraventricular�
⇒ ↓ VS ejectat ↑ volumul rezidual (VESV).
Compensator: prin însumarea VESV cu volumul adus normal prin întoarcerea venoas� ⇒ ↑volumul end diastolic (VEDV) ⇒va antrena mecanismul Frank-Starling la urm�toarea b�taie ⇒↑for�a de contrac�ie.
2) ↑ consumul de O2 (MVO2).
PV
T
h
↑ P2
� În situa�ii patologice:
� ↑PAo (↑TA, stenoz� aortic�)
� ↑r (insuficien�� cardiac�, insuficien�� aortic�)
� Compensator: ↑h ⇒ Hipertrofiacardiac� ⇒ ↓T ⇒ ↓ MVO2.
PV
T
h
⇒↑T
↑MVO2
⇓
PAo
98
Tipuri de hipertrofie cardiac�Tipuri de hipertrofie cardiac�
� Concentric� (în HTA sau stenoz�aortic�)� la solicitarea de presiune;� realizat� prin ad�ugare de noi
sarcomere “în paralel”;� Volumventricul=normal; VEDP = ↑.
� Excentric� (în insuficien�a cardiac�sau insuficien�a aortic�)� la solicitarea de volum;� realizat� prin ad�ugare de noi
sarcomere “în serie”;� Volumventricul= ↑; VEDP = ↑.
� Efectele negative ale hipertrofiei cardiace în timp:1) cre�terea necesarului de O2 f�r� formarea de noi
capilare ⇒ dezechilibrul cerere/ofert� O2 ⇒ Ischemie miocardic�;
2) prin cre�terea grosimii peretelui ventricular ⇒↓Complian�a ⇒ Risc de edem pulmonar;
3) alterare func�ional� ireversibil� ⇒ insuficien��cardiac�.
� Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea func�ional� ↑⇒ hipertrofia inimii dar care se instaleaz� în paralel cu formarea de noi capilare ⇒ nu apare dezechilibrul cerere/ofert� O2 .
99
5. Inotropismul5. Inotropismul
� Reprezint� performan�a inimii
� Este modificarea for�ei �i vitezei de contrac�ie miocardice, ca r�spuns la ac�iunea factorilor inotropi, independent de presarcin� �i postsarcin�.
� Factori inotropi pozitivi: ⇒↑VS ⇒↑DC� SNS, catecolaminele;� Medica�ia: β-agonist� �i tonicardiac�, teofilina,� ↑Ca++.
� Factori inotropi negativi : ⇒ ↓ VS ⇒ ↓DC� PSNS;� Medica�ia: β-blocante, blocantele canalelor de calciu;� ↑K+; � Hipoxia �i acidoza.
↑Fcontrac�ie
↑Viteza
↓Fcontrac�ie
↓Viteza
Indicatorii de apreciere a contractilit��ii Indicatorii de apreciere a contractilit��ii
1. Frac�ia de ejec�ie (FE) - cel mai util înaprecierea contractilit��ii miocadice în clinic�,� evaluat� prin ecocardiografie
� FE= 100 = 100
� Normal FE > 55% (≅ 65%); � ↑FE - efect inotrop +� ↓FE - efect inotrop –� FE scade precoce în insuficien�a
cardiac�.
VS
VEDV
VEDV - VESV
VEDV
100
Indicatorii de apreciere a contractilit��iiIndicatorii de apreciere a contractilit��ii
2. Aspectul curbei presiune/timp
� viteza maxim� de contrac�ie (dP/dt Max). Este accelerat� de factorii inotrop pozitivi �i redus� de cei inotrop negativi.
� VEDP: ↓ efect inotrop +/ ↑ efect inotrop – .
� durata ejec�iei: ↑ efect inotrop +.
3. Viteza fluxului de sânge în aorta ascendent� - accelerat� de factorii inotrop pozitivi �i redus� de cei inotrop negativi.
� Importan��: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei sistolice a inimii ⇒
� se îmbun�t��e�te contrac�ia miocardic� ⇒ inima este mai mic� în sistol�;
� ↑ volumul sistolic ⇒ cre�terea DC;
� ↑ frac�ia de ejec�ie (FE > 70%);
� se îmbun�t��e�te relaxarea miocardului (efect lusitropic).
� Utilizare:
� În efort (stimularea SNVS + catecolamine) ⇒ ↑ DC.
� Compensarea insuficien�ei cardiace.
� DC= Volum Sistolic x FC101
� Concluzie: cre�terea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi realizat� prin mai multe mecanisme, care implic�:� ↑ Volumului Sistolic:
�prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv) � contrac�ie mai bun� ⇒ ↑ Frac�ia de ejec�ie;
�prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism Frank-Starling)
� umplere ventricular� mai bun� ⇒ ↑VEDV.� ↑ FC:
�eficient� pân� la FC efectiv� (FCE = 200 - vârsta)�FC mare = factor limitativ ⇒ ↓ Durata diastolei ⇒
↓ umplerea ventricular� ⇒ ↓VEDV ⇒ ↓ VS.
Modificarea volumelor ventriculare Modificarea volumelor ventriculare
102
Volumele �i presiunile ventriculare Volumele �i presiunile ventriculare
↓↑8-12 mmHg(Vstg)
3-6 mmHg (Vdr)
Presiune ventricular� la
sfâr�itul diastolei
VEDP
↑Const.≅65% (>55%)
Raportul VS/VEDV%
Frac�ia de
ejec�ie
↑↑≅70-90 mlVolumul sistolic ejectat
VS
↓↑≅40-70 mlVolum ventricular la sfâr�itul sistolei
VESV
Const.↑≅100-140 mlVolum ventricular la sfâr�itul diastolei
VEDV
Inotro-
pism
Mec. Frank-
Starling
Valoare
medie
Semnifica�ieParame-
tru
103
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 6
Revolu�ia Cardiac�
Cursul 6
Revolu�ia Cardiac�
Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie.
Universitatea de Medicin� �i Farmacie”Victor Babe�” Timi�oara Disciplina de Fiziologie.
Carmen Bunu
1. Revolu�ia Cardiac� (RC) sau ciclul cardiac1. Revolu�ia Cardiac� (RC) sau ciclul cardiac
� Defini�ie: ciclul cardiac include ansamblul de evenimenteelectro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inim�, în cursul unei sistole �i diastole cardiace.
� Principalele etape ale RC:� Sistola ventricular� (SV) ⇒ asigur� ejec�ia sângelui� Diastola ventricular� (DV) ⇒ umplerea ventricular�
- Sistola atrial� (SA) (presistola)- ultima etap� a DV;- asigur� 20% din umplerea ventricular�.
104
Condi�ii necesare bunei desf��ur�ri a RCCondi�ii necesare bunei desf��ur�ri a RC
15-207-12Artera
pulmonar�
15-200-2VD
4-60-2AD
Sistola
(mmHg)
Diastola
(mmHg)
Inima
dreapt�
120-13560-80Artera
aort�
120-1350-2VS
6-80-2AS
Sistola
(mmHg)
Diastola
(mmHg)
Inima
stâng�
� Ini�ierea �i conducerea normal� a impulsului prin SEC;
� Mi�carea corect� a aparatului valvular:� în Diastola: valvele AV deschise �i cele semilunare închise;
� în Sistola: valvele AV închise �i cele semilunare deschise.
� Valori presionale adecvate - determin� mi�carea valvelor �i direc�ia fluxului sanguin:
Evaluarea presiunilor în timpul RCEvaluarea presiunilor în timpul RC
� Prin mecanogramele manometrice: ventriculograma, atriograma, jugulograma (evalueaz� presiunea din AD).
� Ventriculograma manometric� apreciaz� presiunile din ventriculi, cu ajutorul cateterelor prev�zute la capete cu micromanometre, plasate în cavit��ile inimii, introduse:
� anterograd - via vena femural�, subclavie, jugular� sau antecubital� ⇒ evaluarea presiunilor din inima dreapt�;
� retrograd - via artera femural� ⇒ evaluarea presiunilor din inima stâng�.
� Evenimentele mecanice �i electrice din timpul RC se pot înregistra concomitent ⇒ eviden�ierea corela�iilor dintre diferitele evenimente
105
1. Sistola Ventricular� (VS)1. Sistola Ventricular� (VS)Timp (s)
0 0.050 0.350
� Debut: QRS ⇒ fenomenul electric precede pe celmecanic.
� Se ini�iaz� contrac�ia VS ⇒Presiunea VS începe s� ↑ ⇒PVS>PAS ⇒ închiderea valvelor AV (Mî).
Mî
Sistola Diastola
M
T
Timp (s)
0 0.050 0.350 1) Sistola Ventricular�1) Sistola Ventricular�
�� ContracContrac��ia izovolumetricia izovolumetric�� ((CIVCIV))� Durata = 0,050 s.� Între Mî → Ad.� Presiunea VS ↑ rapid (≅80
mmHg) ⇒ PVS>PAo ⇒ Ad.� Vol. sanguinVS r�mâne const.
Mî
Ad
Sistola Diastola
Ao
P
106
Timp (s)
0 0.050 0.350 1) Sistola Ventricular�1) Sistola Ventricular�
Mî
Ad
Sistola Diastola
�� EjecEjec��ia ia rapidrapid��� Durata = 0,100 s.� PVS ↑ progresiv (≅120
mmHg) ⇒ Ejec�ie ↑↑ a sângelui din VS→Ao.
� Asigur� 70% din Vol. Sistolic.
Timp (s)
0 0.050 0.350 1) Sistola Ventricular�1) Sistola Ventricular�
�� EjecEjec��ia ia lentlent��� Durata = 0,200 s.� PVS≅PAo⇒Ejec�ie ↓ sânge� Asigur� 30% din Vol.
Sistolic.� Volum Sistolic ≅ 70 ml.
Mî
Ad
Sistola Diastola
107
Timp (s)
0 0.050 0.350 2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�
�� ProtodiastolaProtodiastola� Începutul DV.� Durata = 0,025 s.� Începe ↓ PVS ⇒ PVS<PAo ⇒
Aî.Mî
Ad
Sistola Diastola
Aî
Md
Timp (s)
0.050 0.150 0.350 0.450 2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�
Mî
Ad
Sistola Diastola
Aî
Md
�� Relaxarea Relaxarea izovolumetric�izovolumetric� ((RIVRIV))� Durata = 0,050 s.� Între Aî → Md.� PVS ↓ rapid (≅ 0 mmHg) ⇒
PVS<PAS⇒ Md.� Vol. sanguinVS = constant.
108
�� UmplereaUmplerea rapidrapid��� Durata = 0,100 s.� PVS ≅ 0 mmHg ⇒ sângele
trece rapid din AS în VS.� Vol. sanguinVS cre�te
(70%).Mî
Ad
Sistola Diastola
Aî
Md
2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�Timp (s)
0.050 0.150 0.350 0.450
�� UmplereaUmplerea lentlent�� ((DiastasisDiastasis))� Durata = 0,200 s.� PVS ≅ PAS (0 → 2 mmHg)
⇒ sângele trece în VS.� Vol. sanguinVS cre�te
(10%).Mî
Ad
Sistola Diastola
Aî
Md
2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�Timp (s)
0.050 0.150 0.350 0.450
109
Time (s)
0.050 0.150 0.350 0.450 2) Diastola Ventricular�2) Diastola Ventricular�
�� Sistola Sistola aatrialtrial�� ((PresistolaPresistola))� Durata = 0,100 s.� PAS >PVS (≅ 6-8 mmHg) ⇒
sângele trece rapid în VS.� ⇒ finalizarea umplerii
ventriculare (20%).Mî
Ad
Sistola Diastola
Aî
Md
Corela�ii între mecanograme �i ECGCorela�ii între mecanograme �i ECG
aDup� P dar înainte de Q
SAZgomotul 4(Presistolic)
yDup� TURZgomotul 3(Protodiastolic)
vPanta descendent� T
RIVZgomotul 2 (Diastolic) (APî-TMd)
cDup� QMî coresp. R
CIVZgomotul 1 (Sistolic) (MTî-PAd)
Atrio-
grama
ECGVentricu-
lograma
Fonocardiograma
110
Fazele revolu�iei cardiaceFazele revolu�iei cardiace
x
y
111
2. Curba presiune-volum2. 2. Curba presiuneCurba presiune--volumvolum
� Rezult� prin înregistrarea varia�iilor de presiune �i volum în timpul ciclului cardiac (sistol� + diastol�).
� Umplerea ventricular� (A→B) -DV:� de la deschiderea valvei
mitrale (Md)→la închiderea mitralei (Mî);
� asigur� VEDV (100-140 ml):� UR→asigur� 70% din umplere;� UL→asigur� 10% din umplere;� SA→asigur� 20% din umplere.
� cre�terea de presiune este mic�(câ�iva mmHg) datorit�complian�ei ventriculare ↑.
� CIV (B→C) - SV:� de la închiderea mitralei (Mî)
→ pân� la deschiderea valvei aortice (Ad);
� volumul ventricular = constant (VEDV);
� presiunea ventricular� cre�te rapid:-PVS>PAS (8-10 mmHg) ⇒Mî-PVS>PAo (60-80 mmHg)⇒Ad.
112
� Ejec�ia (C→D) - SV:� de la deschiderea valvei
aortice (Ad) → pân� la închiderea valvei aortice (Aî);
� volumul ventricular - scade de la VEDV la VESV ⇒ ejec�ia VS (70-90 ml)
� presiunea ventricular� -cre�te ini�ial pân� la 120-135 mmHg
� RIV (D→A) - DV:
� de la închiderea valvei aortice (Aî) → pân� la deschiderea mitralei (Md)
� volumul ventricular -constant (VESV)
� presiunea ventricular� scade rapid-PVS<PAo (<120 mmHg)⇒Aoî
-PVS<PAS (≅0 mmHg) ⇒ Md113
Varia�iile curbei presiune-volumVaria�iile curbei presiune-volum
Varia�iile curbei presiune-volumVaria�iile curbei presiune-volum
� Cre�terea presarciniidetermin�:
� ↑ întoarcerii venoase ⇒↑VEDV (B’);
� VS = ↑ pe baza mecanismului Frank-Starling;
� VESV = constant;
� ↑aria curbei presiune-volum.
114
Varia�iile curbei presiune-volumVaria�iile curbei presiune-volum
� Cre�terea postsarciniidetermin�:� ↑ Presiunii Ao ⇒ Ventr.
Stg. trebuie s� dezvolte o presiune mai ↑ în timpul CIV pt. a deschide valva Ao (C’);
� VS = ↓ prin ↓ durateiejec�iei;
� VESV = ↑;� VEDV = constant;� ↑aria curbei presiune-
volum.
Varia�iile curbei presiune-volumVaria�iile curbei presiune-volum
� Cre�terea inotropismuluidetermin� :
� VS = ↑ prin ↑ For�ei de contrac�ie ventricular�;
� VESV = ↓;
� VEDV = constant;
� ↑aria curbei presiune-volum.
115
3. Atriograma manometric�3. Atriograma manometric�
� a - ↑ presiunea atrial� în SA;� c - ↑ presiunea atrial� în CIV
(valvele AV proemin� în AS);� x - ↓ presiunea atrial� datorit�
Ejec�iei V (valvele AV coboar�);
� v - ↑ presiunea atrial� datorit�↑ întoarcerii venoase în atrii, în RIV (vârful undei coincide cu Md);
� y - ↓ presiunea atrial� datorit�trecerii sângelui rapid în ventricul în UR.
Reprezint� înregistrarea presiunilor din atriu în timpul ciclului cardiac:
4. Fonocardiograma4. Fonocardiograma
� Defini�ie: înregistrarea grafic� a oscila�iilor produse de zgomotele cardiace;
� Zgomotele cardiace sunt produse de:� mi�carea valvelor (în special închiderea valvelor),� vibra�ia pere�ilor inimii la trecerea sângelui,� vibra�ia marilor vase la trecerea sângelui.
� Cele patru zgomote cardiace sunt:� Zgomotul 1 �i 2 - perceptibile stetacustic, în condi�ii
normale;� Zgomotul 3 �i 4 - foarte slabe, în general
imperceptibile stetacustic, dar posibil de înregistrat pe fonocardiogram�. 116
FonocardiogramaFonocardiograma
� Ausculta�ia permite perceperea zgomotelor cardiace cu ajutorul unui stetoscop.
� Zonele de ausculta�ie: � aria aortic� - spa�iul II i.c.
drept parasternal;� aria pulmonar� - spa�iul II i.c.
stâng parasternal;� aria tricuspidian� - sub
apendicele xifoidian;� aria mitral� - spa�iul V i.c.
stâng, pe linia medio-clavicular�.
Caracteristicile zgomotelor cardiaceCaracteristicile zgomotelor cardiace
�închiderea valvelor sigmoidiene (cauza major�): aorta (Aî) precede pulmonara (Pî).
- cele dou� componente sunt vizibile separat.
- distan�a între ele cre�te în inspirul for�at.
�deschiderea valvelor AV: tricuspida (Td) precede mitrala (Md)
�vibra�ia pere�ilor ventriculari în timpul RIV.
Înalt, mai scurt („ta”)
Intensitate maxim� în focarul aortic �i pulmonar
0.04-0.06”
S2
(diastolic
Aî Pî
�închiderea valvelor AV (cauza major�): închiderea mitralei (Mî) (cea mai mare oscila�ie), precede închiderea tricuspidei (Tî)
�deschiderea valvelor sigmoidiene: pulmonara (Pd) precede aorta (Ad)
�vibra�ia pere�ilor ventriculari în timpul CIV
�vibra�ia pere�ilor marilor artere în timpul ejec�iei rapide (turbulen�a fluxului de sânge).
Grav, mai prelung („tum”)
Intensitate maxim� în focarul mitral
0.08-0.12”
S1
(sistolic)
Mî
Cauzele oscila�iilorCaracter
stetacustic
DurataZgomote
cardiace
117
Caracteristicile zgomotelor cardiaceCaracteristicile zgomotelor cardiace
�vibra�ia pere�ilor ventriculari în timpul sistolei atriale, care pompeaz� sângele în ventriculi.
�patologic devine perceptibil stetacustic: dac�cre�te presiunea atrial�, în hipertrofia ventricular� (perete îngro�at), în insuficien�a cardiac� (zgomot de galop).
Foarte slab, neperceputfiziologic
0.05-0.10”
S4 (pre-
sistolic)
�vibra�ia pere�ilor ventriculari (au complian�a mare) în timpul umplerii ventriculare
rapide, când turbulen�a fluxului de sânge este mare.
�patologic: mai intens în insuficien�a cardiac�(complian�� excesiv�), când devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop).
Slab, neper-ceput decât la copii cu torace sub�ire
0.02-0.04”
S3 (proto-
diastolic)
Cauzele oscila�iilorCaracter
stetacustic
DurataZgomote
cardiace
FonocardiogramaFonocardiograma
Aort� deschiere
Mitral� închidere
Incizura dicrot�
Mitral� deschiere
Presiunea Aortic�
Presiunea Ventricul Stg.
ECG
Fono-cardiogramaS4
S1 S2S3
118
Fonocardiograma – zgomote patologiceFonocardiograma – zgomote patologice
I II
� Stenoza de valve sigmoidiene:
� suflu sistolic “în romb”.
� Insuficien�a de valve sigmoidiene:
� suflu diastolic.
� Stenoza de valve A-V:
� suflu diastolic “în romb”.
� Insuficien�a de valve A-V:
� suflu sistolic.
I II I
I II I
I II
119
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 7
Debitul CardiacCircula�ia Coronarian�
Cursul 7
Debitul CardiacCircula�ia Coronarian�
Carmen Bunu
1. Debitul Cardiac (DC)1. Debitul Cardiac (DC)
� DC: cantitatea de sânge ejectat� de inim� per minut ⇒cantitatea de sânge pompat per minut în circula�ia sistemic�sau cea pulmonar� (DCstg = DCdr).� Calcul: DC = VS x FC
� Indexul Cardiac (IC)
� IC = ⇒ IC = 3 ± 0,5 l/min/m2 SC
� Frac�ia de ejec�ie (FE)
� FE = = ⇒ FE>55%
•VS = 70 ml
•FC = 70 BPM
⇒- în repaus: DC = 5-6 l/min,- în efort: DC = 25-35 l/min,
pe seama ↑ FC �i a VS.
DC
SC (m2)
VS
VEDV
(VEDV - VESV)
VEDV120
Metode de determinare a DCMetode de determinare a DC
� Metoda Fick - pe baza legii conserv�rii masei
� Metoda Fick direct�: pe baza VO2.
DC =
DC = = 5000 ml/min
� Metoda Fick indirect�: pe baza VCO2.
VO2
[O2 ]a - [O2 ]v
• VO2 → O2 din aerul expirat(250-300 ml/min);
• [O2 ]a → [O2 ] din artera periferic� (0,20 ml O2/ml sânge);
• [O2 ]v → [O2 ] din AD (cateterism) (0,15 ml O2/ml sânge).
250 ml/min
0,20 – 0,15
Metoda Fick direct�: pe baza VO2Metoda Fick direct�: pe baza VO2
121
Q x 60
q x tDC =
� Metoda dilu�iei - pe baza principiului lui Stewart
� Substan�e utilizate:�Coloran�i: - ro�u Congo
- albastru Evans�Izotopi radioactivi: I131, Cr51
• Q - cantitatea de subst. injectat�(mg)• q - conc. medie de subst. (mg/l)• t - timpul de expulzare a subst. (sec)
� Metoda ecocardiografic� - metod� neinvaziv�:
� US (cu frecven�a ↑) → structuri cardiace → sunt reflectate f (densitatea mediilor) →impulsuri electrice→captate.
� Cardiografia de impedan�� - metod� neinvaziv�.
Metoda ecocardiografic�Metoda ecocardiografic�
122
Factorii de care depinde DCFactorii de care depinde DC
DC
FC
VS++
++
++
-
-
+
+
•Întoarcere
venoas�
•Complian�a V
← RPT
Pres.venoas�
VESV
FC (Durata Diastolei)
PRESARCINA
INOTROPISM
POSTSARCINA
SNVS,
CATECOLAMINE
SNVP
Tonusvenos
Volemie
VC
VD
++
-
•SNVS, catecolamine
•SNVP
(5 - 35 l/min)
Varia�iile fiziologice ale DCVaria�iile fiziologice ale DC
� DC variaz� în func�ie de modific�rile celor doi parametricare determin� DC (FC �i VS):
Efort Stres Dup�
Stres �Intoarce-
re venoas�
�Volemia �TA �TA
FC � � � � �SNVS reflex
�SNVS reflex
�SNVP reflex
VS � � � �
(�pre-sarcina)
�
(�pre-sarcina)
�
(�pre-sarcina)
�
(�post-sarcina)
DC � � � � N N �
⇓25-35 l/min
(↑5-7x)123
Varia�iile patologice ale DCVaria�iile patologice ale DC
� ↑DC:
� afec�iuni cu RPT redus�;
� febra (↑ VO2);
� hipertiroidism (↑ VO2);
� anemie (↓Hb).
� ↓DC:
� afec�iuni cardiace: - insuficien�a cardiac� (↓contractilit.);- tahiaritmii (↓ Diastola ⇒↓VEDV);
� hemoragii (↓ Volemia).
Distribu�ia debitului cardiacDistribu�ia debitului cardiac
Repaus
↑Efort
Repaus
↑Efort
↑DC
25-35 L/min
DC = 5 L/min 124
2. Circula�ia coronarian�2. Circula�ia coronarian�
1. Dou� artere coronare, din Ao:� art. coron. Dr → VD + VS Post;� art. coron. Stg → VS Ant + Lat.
2. Dispozi�ie: din zona subepicardic�(artere mari cu ↑ α-Rec)→ spre zonasubendocardic� (artere mici �i arteriole cu ↑ β2-Rec).
3. Vene principale:� sinus coronar (75% sânge) +vena
cardiac� ant. (20% sânge) → AD� vene thebesiene→cavit��ile inimii
4. Tipuri de circula�ie:� terminal�;� colateral�.
5. Extrac�ia bazal� O2: Maxim� (75%) ⇒ Dac� ↑ NecesarulO2 ⇒ ↑ Fluxulcoronarian ⇒VD.
6. Func�ionare: Aerob ⇒ Ocluzia coronarian�>2 min ⇒ Necroza.
7. Perfuzia Diastol� > Perfuzia Sistol�.8. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic
(MVO2):
� Majori:�Inotropismul;�FC;�Tensiunea intraparietal� (wall stress).
� Minori:�Metabolismul miocardic;�Hormoni.
SNS, Catecolamine, β-Ag, Tonicardiace, Ca2+, TeofilinaPSNS, β-Blocante,CCB, Acidoza,Hipoxia
Factori Inotrop + ⇒ ↑ MVO2
Factori Inotrop - ⇒ ↓ MVO2
125
3. Parametrii hemodinamici coronarieni3. Parametrii hemodinamici coronarieni
Fluxul coronarian:
� Fluxcoronarian = =
� ↑ Flux: prin ↓ Rezisten�ei ⇒ VDRezisten�a:� Rezisten�a intravascular�
� dependent� de VC/VD arteriolar�;� controlat� prin autoreglare.
� Rezisten�a extravascular�� dependent� de fazele RC:� ↑ în Sistol� ⇒↓↓↓ Flux coronarian (în special în VS
subendocardic);� ↓ în Diastol� ⇒ ↑ Flux coronarian ⇒ importan�a
diastolei pentru perfuzia VS.
- Repaus: 250 ml/min (5% DC)- Efort: 1 l/min
ΔPRezisten�a
(PAo – PAD)Rezist. coronarian�
Fluxul sanguinFluxul sanguin coronariancoronarian
� în coronara dreapt�: �prezent atât în timpul SV
cât �i în timpul DV;� în coronara stâng�:
�foarte redus în timpul SV, în special în zona subendocardic�, datorit� compresiunii extrinseci;
�crescut în timpul DV, cu un maxim la sfâr�itul RIV, când compresiunea extra-vascular� este minim� iar presiunea Ao se men�ine ridicat�.
126
⇒Dac� ↑FC (Tahiaritmii) ⇒↓Diastola ⇒ ↓Flux coronarian⇒ ↓Oferta O2
- condi�iile de ↓ Oferta O2: -↑ FC (Tahiaritmii), - ↑ PEDV (IC), - ↓ TA (�oc),- obstruc�ia coronarian�.
2) Presiunea:
3) Consumul de O2 miocardic:
- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).
- Sistolic� = 80 mmHg- Diastolic� = 20 mmHg
4. Reglarea fluxului coronarian4. Reglarea fluxului coronarian
� Fluxcoronarian= =
� ↑ Fluxcoronarian se realizeaz� prin ↓ Rezist.coronarian�⇒ VD
� Reglarea asigur�: Echilibrul CERERE O2 – OFERT� O2
� Mecanismele regl�rii fluxului coronarian:
1)Autoreglarea (cel mai important)a) metabolic�;
b) miogenic�.
2) Reglarea nervoas�.
3) Reglarea umoral�.
ΔPRezisten�a
(PAo – PAD)Rezist. coronarian�
reglabil�
constant�
127
1) Autoreglarea - mecanism local de reglare1) 1) Autoreglarea Autoreglarea -- mecanismmecanism local de local de reglarereglare
a) Autoreglare metabolic�:-↑necesar O2
-↓oferta O2- factori catabolici cu rol în autoreglare:
� ↓ PO2 ⇒ VD� ↑Adenozina:
� ↑ PCO2, ↑ H+, ↑ K+ ⇒ VD� Factorii endoteliali VD/VC afla�i în echilibru:
� PGI2 /TXA2 - deriva�i din acidul arahidonic (AA); � NO (EDRF)/ET.
⇒Dezechilibru cerere/ofert�⇒ ↑cataboli�i⇒VD
ATPATPATP
AMPAMPAMP
AdenozinaAdenozinaAdenozina
RecRec⇒⇒VDVD
ATPATPATP
AMPAMPAMP
↑O2↑↑OO22↓O2
↓↓OO22
feedbackfeedback
vasvas⇒⇒↑↑FluxFlux
sanginsangin⇒⇒ ↑↑OO22
b) Mecanism miogen: - ↑presiunea sanguin� ⇒ VC;- ↓presiunea sanguin� ⇒ VD.
2) Reglarea nervoas�2) Reglarea nervoas�� SNVS:
� Efect direct: - pe coronare mari (↑ α-Rec) ⇒ VC;- pe coronare mici (↑ β2-Rec) ⇒ VD.
� Efect indirect: - pe inim� (β1-Rec) ⇒ ↑ MVO2 ⇒ VD;- blocat de β-blocante (Propranolol).
� SNVP (vagul): VD slab�.
3) Reglarea umoral�3)3) Reglarea umoralReglarea umoral��
� VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2.
� VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina. 128
Reglarea circula�iei coronarieneReglarea circula�iei coronariene
Cerere de O2 Oferta de O2
•Inotropism
•FC•Ti(wallstress)
SNSNVVSS SNSNVVPP
VD
UmoralUmoralFactoriFactori
majorimajoriFactori Factori
minoriminori
AutoreglareAutoreglare
•F. metabolici VD
- ↓pO2 ,adenozina- ↑pCO2, ↑H+
•F. endoteliali
-VD: NO, PGI2-VC: ET, TxA2
MecMec. metabolic . metabolic
Fluxul Fluxul
coronariancoronarian
•↑p ⇒ VC
•↓ p ⇒VD
MecMec.. miogenmiogen
Nervos Nervos
DirectDirect(pe vase)(pe vase)
β1R⇓
α R⇓
VC
β2R⇓
VD
IndirectIndirect(miocard)(miocard)
↑MVO2⇒VD
Fazele Fazele RCRC
Corela�ia între controlul nervos �i umoral Corela�ia între controlul nervos �i umoral
129
5. Lucrul mecanic cardiac (L)5. Lucrul mecanic cardiac (L)
� Lucrul mecanic al ventriculului stâng/b�taie:L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortic� medie.
� L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonar� < Pcirc. sistemic�).
� ↑ L inimii la solicit�rile:� de presiune - înc�rcare de presiune (HTA, stenoza Ao),� de volum - înc�rcarea de volum (insuficien�a Ao,
insuficien�a cardiac�).� Obs: la acela�i DC ⇒↑↑ MVO2 în solicit�ri de presiune.
� Compensator, pentru reducerea tensiunii intraparietale:� apare hipertrofia cardiac� (concentric� sau excentric�). � în timp ⇒ dezechilibrul între cererea �i oferta de O2 ⇒
↓Complian�ei ventriculare.
Eficien�a cardiac�Eficien�a cardiac�
� Eficien�a cardiac� (randamentul) = raportul între Lucrul mecanic net �i Energia total� utilizat�. � O inim� de 300g, la un consum de O2 de 9 ml/min/100g
⇒ consum de O2 = 27 ml/min ⇒ echivalent a 130 calorii.
� Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii. � Eficien�a cardiac� rezult� din raportul procentual între
cele dou� valori: 18,7/130 = 14%.� Eficien�a inimii ca pomp� este relativ mic�, restul se
pierde sub form� de c�ldur�.
� Exerci�iul fizic îmbun�t��e�te eficien�a cardiac�, deoarece ↑DC �i ↑Lcardiac, f�r� o cre�tere propor�ional� a MVO2.
130
Utilizarea substratului energeticUtilizarea substratului energetic
� Sursele de energie în condi�ii bazale: � acizii gra�i satura�i �i nesatura�i ⇒ asigur� 70% din
energia necesar�;� compu�ii glucidici (glucoz�, lactat, piruvat) - asigur�
30-40%din energia necesar�;� corpii cetonici = surs� de energie, mai ales în acidoze.
� Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate energetic�.
Utilizarea substratului energeticUtilizarea substratului energetic
� Inima utilizeaz� numeroase substraturi, în func�ie de:� concentra�ia lor arterial�: inima va utiliza preferen�ial
substratul energetic care se g�se�te în concentra�ia mai mare;
� raportul între diferi�ii compu�i, respectiv de prezen�a sau absen�a celorlalte substraturi (ex: acumularea de lactat în sânge reduce preluarea glucozei �i invers);
� balan�a endocrin�: insulina cre�te preluarea glucozei de c�tre inim�, dar nu influen�eaz� preluarea lactatului;
� starea de nutri�ie.
131
Utilizarea substratului energeticUtilizarea substratului energetic
� Producerea de energie cardiac� are loc în mitocondrii:� Acizii gra�i, lactatul, piruvatul �i corpii cetonici sunt
degrada�i înaintea glucozei. � Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativ� ⇒ din
o molecul� de glucoz� rezultând 36 molecule de ATP.� În anaerobioz� sau ischemie ⇒ glicoliza anaerob�
� ↓ produc�iei de energie în raport cu cantitatea de glucoz� oxidat� �i cu necesarul energetic efectiv ⇒ dintr-o molecul� de glucoz� ⇒ 2 molecule de ATP.
� ↑ produc�iei de acid lactic în �esutul cardiac ⇒ ↓ pHintracelular �i implicit are loc inhibarea glicolizei, a utiliz�rii acizilor gra�i �i a sintezei proteice ⇒necroza celulei miocardice.
Utilizarea substratului energeticUtilizarea substratului energetic
� În ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii anginoase.
� În ischemia miocardic� prelungit�:
� ATP → ADP → AMP → Adenozin�.
� datorit� permeabilit��ii membranei celulei miocardice pentru adenozin� aceasta trece în intersti�iu �i apoi în circula�ie, fiind r�spunz�toare de vasodilata�ia coronarian� (vezi circula�ia coronar�).
132
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 8
Reglarea func�iei cardiace
Cursul 8
Reglarea func�iei cardiace
Carmen Bunu
1. Reglarea intrinsec� a func�iei cardiace1. Reglarea intrinsec� a func�iei cardiace
a)Autoreglarea heterometric� - mecanismul Frank-Starlingsau „legea inimii”:� ↑ li sarcomer (1,6 μm la 2,2 μm), determin� cre�terea
progresiv� a num�rului de pun�i acto-miozinice pân�la maxim (2,2 μm) în condi�iile în care PEDV nu cre�te semnificativ.
� ↑ sensibilit��ii miofilamentelor pentru Ca++ + ↑ mobi-liz�rii de Ca++ în citoplasm�.
b) Autoreglarea homeometric� - pe baza ↑ FC, în condi�iile men�inerii constante a li a fibrei miocardice:� ↑ FC duce la cre�terea progresiv� a for�ei de contrac�ie
pân� se atinge un platou;� utila in reglarea inimii denervate (transplantate).
133
2. Reglarea extrinsec� a func�iei cardiace2. Reglarea extrinsec� a func�iei cardiace
2.1.2.1. InervaInerva��ia simpaticia simpatic�� aa inimiiinimii ((nervii cardiacinervii cardiaci))
1. Originea (I neuron): MS – coarnele laterale T1-T5(6) +/- ultimele dou� C,
2. fibre preganglionare (scurte) →sinapsa cu neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici cervico-dorsali (în special ganglionul stelat);
3. fibrele postganglionare (lungi) ⇒ 3nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) ⇒ formeaz� plex epicardicextins;
4. inerveaz� toate structurile cardiace.
β1R
N CARDIACI
(SNVS)
NA, A
NPY
(fibre postgg)
Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)
β1R
N CARDIACI
(SNVS)
NA, A
NPY
(fibre postgg)
5. Mecanism de ac�iune:• Mediatori: NA, A, NPY• β1R: atrii, ventriculi, SEC• Induce:
�↑influx Ca2+ în SEC �i în miocite�↓efect vag
6. Efecte:1) “+” Propriet��i cardiace:• cronotrop + ⇒↑FC• inotrop + ⇒↑F contrac�ie• tonotrop +• dromotrop +• batmotrop +2) ↑ Mobilizare rezerve cardiace ⇒↑MVO2.
134
Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)Inerva�ia simpatic� a inimii (nervii cardiaci)
7. Ac�iunea SNVS asupra inimii predomin� în condi�iile de solicitare fizic� �i/sau psihic�.
8. Blocarea β-receptorilor cu Propranolol ⇒ ↓FC.
9. Blocarea selectiv� a β1-receptorilor cu Atenolol ⇒ ↓FC.
10. Blocarea concomitent� a SNVS �i SNVP duce la dispari�ia influen�elor sistemului nervos autonom asupra inimii ⇒ ↑ FC ≅ 100 b�t�i/min (FC intrinsec�), datorat�activit��ii intrinseci a NS.
2.2. 2.2. InervaInerva��ia parasimpaticia parasimpatic�� aa inimiiinimii ((nervii vaginervii vagi))
1. Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal al vagului (NDV) �i nucleul ambiguu (NcA) ⇒ locul de plecare al nervilor vagi;
2. fibre preganglionare =lungi → coboar�în mediastin →sinapsa neuronul II în din ganglionii vegetativi parasimpatici, localiza�i în peretele inimii;
3. fibrele post-ganglionare = scurte;
4. inerveaz� inima, în special SEC �i atriile.
MR
N VAGI
(SNVP)
(fibre pregg)
Ach
NSA
⇓↓FC
(crono -)
NAV
⇓↓FC
(dromo -)
135
InervaInerva��ia parasimpaticia parasimpatic�� aa inimiiinimii ((nervii vaginervii vagi))
5. Mecanism de ac�iune:• Mediator: Ach• M1 Rec - atrii + SEC• Induce:�↑eflux K+ în SEC �i fibra miocardic��↓efect SNVS
6. Efecte:1) “-” Propriet��i cardiace:• cronotrop - ⇒ ↓ FC (pân� la stop cardiac
cu fenomen de sc�pare vagal�)• inotrop - ⇒ ↓ F contrac�ie• tonotrop -• dromotrop -• batmotrop -2) ↑ Rezervele cardiace ⇒ ↓ MVO2
MR
N VAGI
(SNVP)
(fibre pregg)
Ach
NSA
⇓↓FC
(crono -)
NAV
⇓↓FC
(dromo -)
InervaInerva��ia parasimpaticia parasimpatic�� aa inimiiinimii ((nervii vaginervii vagi))
7. În repaus, asupra inimii predomin� ac�iunea vagului.
8. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva -expir cu glota închis�) ⇒↑Stimularea vagal� ⇒↓FC
- Utilitate:
� Evaluarea tonusului vagal.
� Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-ventriculare (TPXSV).
9. Sec�ionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu Atropin� (efect parasimpaticolitic)⇒↑FC.
136
2.3. Rolul atriilor în reglarea func�iei cardiace2.3.2.3. Rolul atriilor Rolul atriilor îîn n reglarea funcreglarea func��ieieii cardiacecardiace
� În zonele de v�rsare ale marilor vene + Atrii (zone dejoas� presiune):
� MECANORECEPTORI TIP A
�descarc� în salv� în timpul contrac�iei atriale
�stimuleaz� activitatea SNVS
� MECANORECEPTORI TIP B
�descarc� în timpul umplerii atriale
�inhib� activitatea SNVS
� Efecte: a) a) rreflexeflex BainbridgeBainbridge
b) b) inhibarea secreinhibarea secre��ieiiei de ADH (de ADH (si Aldosteronsi Aldosteron))
c) c) ssecreecre��iaia de ANP (de ANP (peptid atrial natriureticpeptid atrial natriuretic))
b) ↓ Secre�iei de ADHa) Reflexul presor Bainbridge
↑ Volemia ↑ Volemia
↑ Intoarcerea venoas� pulmon.↑ Întoarcerea venoas� cave
↑ Pres AS↑ Pres AD
↑ Stimularea mecanoR↑ Stimularea mecanoR
VagVag
Centri CV HIPOTALAMUS
SNVS
↓ ADHStimulare cardiac� (↑FC, For�a)
Golirea sângelui din atrii ↑ Diureza �i ↓ Volemia 137
c) ANP - peptidul atrial natriureticc) ANP - peptidul atrial natriuretic
� Stimularea secre�iei de ANP de c�tre miocitele atriale:
� ↑ volemiei (distensia pere�ilor atriali),
� ↑ Na+ plasmatic,
� ↑ FC (prin cre�terea presiunii atriale medii),
� ↑ angiotensinei II,
� factori umorali: - endotelinele, - NO,- prostaglandinele.
� ANP ac�ioneaz� la mai multe niveluri:� renal - locul principal de ac�iune
� determin� ↑ diurezei �i a natriurezei ⇒ ↓ volemiei. � mecanism ac�iune: - ↑ FG prin VD arteriola aferent�
VC arteriola eferent�- ↓ reabsorb�ia tubular� de Na+
- inhibi�ia SRAA
� pe vasele de rezisten�� �i capacitan��: vasodilata�ie;� ↓ TA - prin efect - direct: VD;
- indirect: prin ↓ Volemiei.
VCaeVDaa
↑ FG
↓ Reabs. Na+Na+
138
Rolul ANP în reglarea hemodinamiciiRolul ANP în reglarea hemodinamicii
Feedback negativ
-
++ +
+
� Rezultatele ac�iunii ANP:� Rezultat principal: ↓ presiunii venoase centrale �i a
presarcinii. � La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a
hemodinamicii la cre�terile bru�te ale volemiei. � Cre�terea ANP în tahicardiile paroxistice explic�
natriureza care le înso�e�te. � În insuficien�a cardiac� congestiv�, ANP cre�te
compensator pentru a reduce înc�rcarea inimii, prin cre�terea elimin�rii renale de Na+ �i ap�.
139
2.4. Receptorii ventriculari2.4. Receptorii ventriculari
� Stimularea mecanoRec subendocardici ⇒ reflex depresor:� stimularea vagal� ⇒ ↓ FC;� ↓ tonus SNVS ⇒ ↓TA.
� Rol: în sincopa vaso-vagal�, ap�rut� la trecerea din clino-în ortostatism sau la emo�ii puternice:� Mecanism: stimulare ini�ial� SNVS ⇒ ↑↑ contrac�iei
ventriculare ⇒ stimularea mecanoRec. ventriculari ⇒declan�area reflex depresor cu ↓ FC + ↓TA ⇒ sincop�.
� Evaluare cu ajutorul tilt-testului – o mas� mobil� prin care se poate schimba pozi�ia pacientului de la clino- la ortostatism, permi�ând m�surarea varia�iilor FC �i ale tensiunii arteriale.
a) Mecanoreceptorii ventriculari a) Mecanoreceptorii ventriculari subendosubendo-- ��i i subepicardicisubepicardici
b) Chemoreceptorii cardiacib) Chemoreceptorii cardiaci
� termina�ii vagale, localizate mai ales în VS, � sensibile la bradikinin�, serotonin�, PG �i alcaloizi, � influen�eaz� reflexele coronariene vasodilatatoare.
� termina�ii simpatice, sensibile la bradikinin� �i alcaloizi, � influen�eaz� reflexele coronariene vasoconstrictoare.
� chemoreceptorii coronarieni sunt implica�i în reflexele patologice din infarctul miocardic:� Reflex Bezold-Jarish - inhibitor: ↓FC �i ↓TA (reflex de
protejare a inimii).� Reflex Malliani - stimulator: ↑FC �i ↑TA (reflex de
agravare a infarctului).� Stimularea chemoreceptorior este responsabil� de durerea
din angina pectoral�. 140
2.5. Rolul receptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei în reglarea func�iei cardiace2.5. 2.5. Rolul receptorilor din sinusul Rolul receptorilor din sinusul carotidiancarotidian ��i i crosa aortei crosa aortei îîn reglarea funcn reglarea func��iei cardiaceiei cardiace
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei
� stimularea lor: dat� de distensia pere�ilor arteriali ca urmare a cre�terii tensiunii arteriale;
� rezultat: reflex depresor, cu ↓FC �i vasodilata�ie, ducând la ↓ tensiunii arteriale:� calea aferent� este reprezentat� de nervul IX
(glosofaringian) �i X (vag);� centrii cardio-vasculari sunt localiza�i în zona bulbo-
pontin�;� calea eferent�: stimularea vagal� spre inim� �i
sc�derea tonusului simpatic pe vase.
Rela�ia divergent� dintre reflexul presor Bainbridge �i reflexul
depresor declan�at de stimularea baroreceptorilor arteriali
Rela�ia divergent� dintre reflexul presor Bainbridge �i reflexul
depresor declan�at de stimularea baroreceptorilor arteriali
141
b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa
aortei
� Stimularea lor este dat� de modificarea diferitelor substan�e din sângele circulant: în mod special de PO2, PCO2 �i ionii H+.
� Rezultat: în mod general, stimularea acestor chemoreceptori este determinat� de ↓PO2, ↑PCO2 �i ↑H+
�i duce, în final, la declan�area unui reflex presor.
2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV2.6. 2.6. Centrii bulboCentrii bulbo--pontinipontini cu rol cu rol îîn reglarea n reglarea CVCV
� Localiza�i în forma�iunea reticulat� din por�iunea superioar�a bulbului �i în treimea inferioar� a pun�ii.
� Nu exist� centri propriu zi�i, ci zone formate din re�ele complexe de neuroni care interac�ioneaz�:
� Zona presoare,
� Zona depresoare,
� Nucleul tractului solitar (NTS) - în vecin�tatea centrilorcardio-vasculari:� prime�te aferen�ele senzitive de la zonele reflexogene;� stimularea NTS determin� inhibi�ia zonei presoare, �i
stimularea zonei depresoare ⇒↑ tonus SNVP.
.
142
2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV2.6. 2.6. Centrii bulboCentrii bulbo--pontinipontini cu rol cu rol îîn reglarea n reglarea CVCV
a) Zona presoare, localizat� în por�iunea dorso-lateral�, este zona cardioacceleratoare �i vasomotorie:
- controleaz� activitatea neuronilor simpatici medulari �i medulosuprarenala;
- stimularea zonei presoare determin� un reflex presor:
�↑FC �i ↑For�ei de contrac�ie cardiace ⇒ ↑ DC;
�↑ tonusului vascular (vasoconstric�ie) ⇒ ↑ rezisten�ei periferice totale (RPT);
�↑ TA.
b) Zona depresoare - localizat� în por�iunea ventro-median�, este zona cardioinhibitoare:
� cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) �i nucleul ambiguu, locul de emergen�� a nervilor vagi;
� Stimularea zonei depresoare determin� inhibarea zonei presoare �i stimularea vagal�, ducând la un reflex depresor:
�↓ FC �i ↓ For�ei de contrac�ie cardiace ⇒ ↓ DC;
�↓ tonusul vascular ⇒ ↓ RPT;
�↓ TA.
143
Centrii bulbo-pontiniCentrii bulbo-pontini
+
+
+
SNVS SNVP
SNVS SNVP
2.7. Rolul centrilor nervo�i superiori în reglarea CV2.7. 2.7. Rolul centrilor nervoRolul centrilor nervo��i i superiori superiori îîn n reglarea reglarea CVCV
1. Centrii din forma�iunea reticulat� ponto-mezencefalic�
induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.
2. Hipotalamusul controleaz� centrii bulbo-pontini în timpul efortului fizic, emo�iilor, varia�iilor termice, al actelor comportamentale (alimenta�ie, ap�rare, activitate sexual�).
� Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici ⇒stimulare Zona depresoare CV ⇒ ↓FC + vasodilata�ie.
� Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici ⇒stimulare Zona presoare CV ⇒ ↑FC + vasoconstric�ie.
144
3. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo-pontini împreun� cu hipotalamusul în st�rile emo�ionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare.
4. Talamusul controleaz� centrii bulbo-pontiniinfluen�ând FC.
5. Cerebelul stimuleaz� activitatea SNVS, ducând la cre�terea FC, în condi�iile adapt�rii circula�iei la modific�rile posturale.
6. Cortexul, în special ariile din jum�tatea anterioar� au rol în controlul activit��ii cardio-vasculare.
3. Reglarea umoral� a func�iei cardiace3. Reglarea umoral� a func�iei cardiace
a) Catecolaminele (adrenalina - A �i noradrenalina - NA) secretate de medulosuprarenal�. - În repaus: au efect ↓ asupra func�iei cardio-vasculare. - În condi�ii de stres psihic sau efort fizic ⇒↑ eliberarea lor ⇒efect ↑ dar de scurt� durat� (catecolaminele sunt rapid metabolizate). - pe inim�: ac�iune pe receptorii β1-adrenergici ⇒↑ FC + ↑For�a de contrac�ie �i activarea metabolismului cardiac
b) Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) ⇒↑ For�ei de contrac�ie, direct �i prin poten�area catecolaminelor. În condi�iile sc�derii cortizonului, scade for�a de contrac�ie cardiac� �i apare oboseala muscular�.
145
c) Hormonii tiroidieni ⇒↑FC + ↑For�a de contrac�ie ⇒↑DC. - poten�eaz� efectul catecolaminelor prin cre�terea num�rului receptorilor β1-adrenergici;- în hipertiroidii, stimularea cardiac� se accentueaz�, determinând tahicardie, palpita�ii, fibrila�ie atrial�.
d) Insulina ⇒↑ for�ei de contrac�ie direct, probabil prin cre�terea transportului intracelular de glucoz�.
e) Glucagonul ⇒↑ FC + ↑ For�ei de contrac�ie în mod asem�n�tor cu catecolaminele, prin cre�terea AMPc.
f) STH-ul ⇒↑ For�ei de contrac�ie �i a debitului cardiac în asocia�ie cu hormonii tiroidieni.
146
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraDisciplina de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 9
Introducere în hemodinamic�
Cursul 9
Introducere în hemodinamic�
Carmen Bunu
1. Circula�ia sanguin�1. Circula�ia sanguin�
� Func�ia circula�iei este de a asigura nevoile �esuturilor, respectiv:� s� transporte substan�e nutritive spre �esuturi;� s� preia de la acestea produ�ii de catabolism �i s�-i
îndep�rteze;� s� transporte hormonii dintr-o parte a corpului în alta;� s� men�in� homeostazia mediului intern, absolut
necesar� pentru o supravie�uire �i func�ionare optim� a celulelor.
� Circula�ia este împ�r�it� în:� circula�ia sistemic� (marea circula�ie sau periferic�);
� circula�ia pulmonar� (mica circula�ie).147
Caracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguineCaracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguine
� Vasele sanguine au caracteristici speciale în fiecare �esut, dar exist� tr�s�turi generale :� Arterele au rolul de a transporta sângele c�tre �esuturi,
la un regim de presiune înalt. � au perete vascular puternic, cu multe fibre elastice,
care se destind dac� ↑ fluxul de sânge (vase elastice).� Arteriolele = cele mai mici ramifica�ii ale sistemului
arterial.� rol de conducte de control al fluxului sanguin local; � prezint� un perete muscular bine dezvoltat, care
poate determina închiderea complet� a arteriolei sau dilatarea ei semnificativ� ⇒ reglarea fluxului sanguin local în func�ie de nevoile tisulare.
Caracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguineCaracterele morfo-func�ionale ale vaselor sanguine
� Capilarele permit schimburile transcapilare între sânge �i lichidul intersti�ial, � asigur� nutri�ia �esuturilor �i îndep�rtarea produ�ilor de
catabolism; � pere�ii capilari sunt foarte sub�iri ⇒ un strat de celule
endoteliale pe o membran� bazal� �i au numero�i pori capilari minusculi, permeabili pentru ap� �i substan�e cu masa molecular� mic�.
� Venulele colecteaz� sângele de la capilare.� Venele func�ioneaz� ca �i conducte de transport pentru
sânge de la �esuturi înapoi la inim� �i servesc ca rezervoare de sânge la un regim de joas� presiune, � peretele venos este sub�ire, prezint� fibre musculare
netede care prin contrac�ie sau relaxare pot controla întoarcerea venoas�, în func�ie de nevoile circula�iei.
148
Caracteristicile structurale ale vaselor sanguineCaracteristicile structurale ale vaselor sanguine
Reparti�ia volumului de sângeReparti�ia volumului de sânge
� în circula�ia sistemic� - 84% din volumul sanguin total:� în vene - 64% (volumul de sânge „nestresat” din vasele
cu complian�� mare - unstressed volume);� în artere - 13% (volumul de sânge „stresat” din vasele cu
complian�� redus� - stressed volume);� în arteriole �i capilare - 7%. ⇒ în capilare se g�se�te un
volum ↓ sânge, cu toate c� aici au loc schimburile transcapilare.
� în circula�ia pulmonar� �i inim� - 16% din volumul sanguin total, din care: � în inim� - 7% ;� în vasele pulmonare 9%.
149
1. Caracteristicile morfo-func�ionale ale fibrelor musculare netede din peretele vascular1. Caracteristicile morfo-func�ionale ale fibrelor musculare netede din peretele vascular
� Structural, fibra muscular� neted� este o celul� alungit�, cu o lungime de 100-500 microni �i diametrul 2-6 microni,
� Tipurile de fibre musculare netede:� Tipul unitar: cu organizare de tip sinci�iu func�ional,
deoarece prezint� gap junctions, care asigur� comunicarea intercelular� �i trecerea rapid� a stimulului de la o celul� la alta. Prezint� automatism.
� Tipul multiunitar: f�r� gap junctions, fiecare fibr� ac�ionând separat. Nu prezint� automatism. Sunt sub control nervos.
� Organite speciale: corpi den�i pe care se fixeaz� miofilamentele de actin� (îndeplinesc acest rol deoarece fibra muscular� neted� nu prezint� benzi Z).
� Proteine contractile: � miozina - în cantitate ↓ (de 15 ori mai redus� decât
actina) �i actina;� organizate în miofilamente groase (de miozin�) �i sub�iri
(de actin�), f�r� dispozi�ie ordonat� în discuri (ca în cazul mu�chiului striat);
� enzim� special� myosin light chain kinaza (MLCK), cu rol ⇒ activarea lan�urilor u�oare ale miozinei (MLC) ⇒ini�ierea cuplajului acto-miozinic;� MLCK este activat� de o protein� reglatoare specific�
(calmodulina) în prezen�a ionilor de Ca++; � MLCK este inactivat� de o fosfataz� specific� .
150
� Proteine reglatoare: � tropomiozina - cu rolul de a bloca situsurile de legare
ale actinei, � locul troponinei este preluat de caldesmon� �i
calmodulin�.� Unitatea morfo-func�ional�: mai multe miofilamente de
actin�, fixate de corpii den�i �i dispuse în apropierea unui miofilament de miozin�.
� Func�ional fibra muscular� neted� poate dezvolta o for�� egal� cu cea a mu�chiului striat, dar cu o vitez� de scurtare mai mic� (datorit� ↓ ATP-azelor miozinice).
� Necesarul energetic = ↓ (1/10-1/100 din necesarul mu�chiului scheletic).
� Sursa de energie: glicoliza anaerob� �i fosforilareaoxidativ�.
� Poten�ialul de repaus = între - 45 �i - 75 mV.� Poten�ialul de ac�iune:
� În fibrele de tip unitar (cu automatism): de la poten�ialul de repaus → se depolarizeaz� lent → poten�ialul prag, când se declan�eaz� PA, � activitatea lor este modulat� de mecanismele
reglatoare neuro-umorale (sistemul nervos vegetativ �i substan�e biologic active).
� În fibrele de tip multiunitar (f�r� automatism): declan�area PA se face sub ac�iunea unor stimuli, � activitatea lor este controlat� de mecanismele
reglatoare neuro-umorale;
151
� prezint� o puternic� inerva�ie simpatic� -plexurile nervoase perivasculare, ale c�ror termina�ii elibereaz� catecolamine cu ac�iune pe receptorii adrenergici vasculari.
� Cuplajul excita�ie-contrac�ie: necesit� cre�terea Ca++
citosolic. � Sursa de Ca++ :
� în vasele mari este intracelular� (tubii L);� în vasele mici intra- �i extracelular� (de aceea
blocantele canalelor de Ca++ pot reduce influxul de Ca++ în aceste fibre, determinând vasodilata�ie).
Cuplajul excita�ie-contrac�ie farmaco-mecanic� �i
mecanismul contrac�iei în fibra muscular� neted�
Cuplajul excita�ie-contrac�ie farmaco-mecanic� �i
mecanismul contrac�iei în fibra muscular� neted�
152
� Cuplajul mecanic: PA ⇒ deschiderea canalelor de Ca++
membranare ⇒ influx de Ca++ ⇒ activarea fosforil�riimiozinei �i ini�ierea contrac�iei.
� Cuplajul farmaco-mecanic: nu este ini�iat de un PA, ci de diferi�i agen�i farmacologici ⇒ ac�ioneaz� pe receptorii specifici de pe suprafa�a fibrei musculare netede ⇒ ↑ Ca++ citosolic prin:a) deschiderea canalelor de Ca++ membranare ⇒influx de Ca++ ⇒ ↑ Ca++ citosolic. Cele mai importante tipuri de canale de Ca++ sunt:
� de tip VOC - operate de voltaj - deschise de adrenalin�;
� de tip ROC - operate de receptor - deschise de adrenalin�, noradrenalin�, Ag II, TXA2, ADH .
b) sintez� mesager secundIC (mIIIC)⇒ deschidere canale de Ca++ de pe cisternele tubilor L ⇒ ↑ Ca++ citosolic. Ex: ac�iunea adrenalinei pe receptorii α-adrenergici membranari → din inozitol difosfat (IP2) se formeaz�: 1) inozitol trifosfat (IP3) - care ini�iaz� contrac�ia (prin activarea ie�irii Ca++ din cisternele tubilor L);2) diacil glicerol (DAG) - care men�ine contrac�ia.
� Mecanismul contrac�iei în fibra muscular� neted� necesit� ↑Ca++ citosolic ⇒ calmodulina + Ca++ activeaz� MLCK ⇒ Activarea lan�urile u�oare ale miozinei (le fosforileaz�) în prezen�a de ATP �i a ionilor de Mg++ ⇒Activarea miozinei va antrena cuplajul acto-miozinic cu producerea contrac�iei musculare.
153
� Mecanismul relax�rii în fibra muscular� neted� :� prin activarea pompelor de Ca++ ⇒ eflux de Ca++ ⇒
↓Ca++ citosolic;� sub ac�iunea unui mIIIC: AMPc sau GMPc ⇒ ↑ efluxul
de K+ ⇒ hiperpolarizarea �i hipoexcitabilitatea fibrei musculare.
� Tonusul miogenic bazal - fibrele musculare netede din peretele majorit��ii arteriolelor prezint� o activitate contractil� spontan�, independent� de controlul neuro-umoral. � Dac� ↑presiunea ⇒ peretele arteriolelor este întins ⇒ ca r�spuns
apare contrac�ia fibrelor musculare netede ⇒ vasoconstric�ia. � Mecanismul st� la baza autoregl�rii miogene a fluxului sanguin.
a) Controlul nervos al tonusului vasculara) Controlul nervos al tonusului vascular
� SNVS formeaz� plexuri nervoase perivasculare. � SNVS adrenergic - elibereaz� catecolamine cu ac�iune
pe receptorii adrenergici vasculari: � Rec α-adrenergici mediaz� vasoconstric�ia (VC);� Rec β2-adrenergici mediaz� vasodilata�ia (VD) (în
special în vasele din mu�chii scheletici, coronare, cerebrale).
� SNVS colinergic - elibereaz� acetilcolina (Ach) →ac�ioneaz� indirect, prin intermediul NO (a c�rui produc�ie o stimuleaz�) ⇒ VD;� ac�iune în special în vasele din mu�chii scheletici.
154
� SNVP - elibereaz� Ach → sintez� NO →vasodilata�ie, � are rol mult mai redus decât SNVS pe tonusul
vascular.� Sistemul nervos non adrenergic non colinergic
(NANC) - elibereaz� peptide cu rol VD sau VC,� are rol în special în vasele cerebrale �i din tubul
digestiv.
b) Controlul umoral �i metabolic al tonusului vascularb) Controlul umoral �i metabolic al tonusului vascular
� Controlul umoral al tonusului vascular este realizat de:
� Substan�e VC: adrenalina, noradrenalina, Ag II, ADH(vasopresina);
� Substan�e VD: adrenalina, estrogenii, progesteronul;
� Factori locali VC/VD: histamina, serotonina, bradikinina (mediatorii inflama�iei), leucotrienele, TXA2.
� Controlul metabolic este realizat prin cataboli�ii cu rol VD, dintre care rolul major pare de�inut de adenozin�, produs� în hipoxie (↓PO2), ↑H+ (acumulare de acid lactic, corpi cetonici), ↑ K+, ↑ PCO2. 155
2. Rolul celulei endoteliale în vasomotricitate2. Rolul celulei endoteliale în vasomotricitate
�Tip de celul� epitelial� care: � tapeteaz� suprafa�a intern� a întregului sistem vascular;� la nivelul inimii formeaz� endocardul.
�Endoteliul nu este o simpl� barier� mecanic�, ci are o serie de roluri fiziologice din ce în ce mai bine conturate: �Secret� factori VD �i VC (în mod normal în echilibru).�Secret� factori pro- �i antiagregan�i plachetari + factori de control al coagul�rii (normal în echilibru).
�Realizeaz� o suprafa�� neted�, lucioas�, electroneutr�, antiagregant� ⇒ men�ine echilibrul fluido-coagulant.
�Controleaz� procesul de adeziune �i migrare leucocitar�, prin expresia diferitelor clase de molecule de adeziune.
�Controleaz� mitogeneza.
Echilibrul dintre sistemele de factori endoteliali VD �i VCEchilibrul dintre sistemele de factori endoteliali VD �i VC
a) Sistemul tromboxan A2/prostaglandin� I2 (TXA2/PGI2)� produ�i de celula endotelial� prin metabolizarea acidului
arahidonic, pe calea ciclooxigenazei .� Principalul stimul: mecanic (shear stress) - frecarea pe
care o induce sângele asupra suprafe�ei endoteliale în timpul curgerii.
� Intensitatea stimul�rii depinde de vâscozitatea sângelui: � ↑ vâscozitatea ⇒ ↑ shear stres ⇒ ↑ metabolizarea
acidului arahidonic. � TXA2 are efect: VC + proagregant.� PGI2 are efect opus: VD + antiagregant.
156
b) Sistemul endotelin� /monoxid de azot (ET/NO) -factori produ�i de celula endotelial� sub ac�iunea unor stimuli varia�i:
� mecanici (shear stress),
� chimici (↓ PO2 - hipoxia),
� umorali - ac�iunea unor substan�e biologice active asupra unor receptori specifici endoteliali: acetilcolina, histamina, bradikinina, serotonina, substan�a P.
� Rolul principal al ET (EDCF): VC.
� Rolul principal al NO (EDRF): VD.
Factorii VD �i VC endoteliali: mecanism de sintez�
�i efecte
Factorii VD �i VC endoteliali: mecanism de sintez�
�i efecte
157
Dezechilibrul între factorii endoteliali VD �i VCDezechilibrul între factorii endoteliali VD �i VC
� În condi�ii patologice - ateroscleroza, apare dezechilibrul între factori:
� cre�te sinteza factorilor vasoconstrictori �i proagregan�i: TXA2 �i ET, în detrimentul celor vasodilatatori �i antiagregan�i;
� fenomenul este implicat în patogeneza cardiopatiei ischemice �i a hipertensiunii arteriale.
158
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 10
Hemodinamica
Tensiunea arterial�
Cursul 10
Hemodinamica
Tensiunea arterial�Carmen Bunu
1. Parametrii hemodinamici: rela�ia presiune -suprafa�� - vitez� în circula�ia sistemic�1.1. Parametrii hemodinamiciParametrii hemodinamici: : rela�ia presiune rela�ia presiune --suprafa��suprafa�� -- vitez� învitez� în circula�ia circula�ia ssistemic�istemic�
1) Presiunea: ↓↓ progresiv ⇒ PAo
(100 mmHg)→ PVC(0-3 mmHg);
� în artere: pulsatil� (datorit�activit��ii cardiace pulsatile):
� PAo: Psistolic�=120-135 mmHgPdiastolic�=60-80 mmHgPdiferen�ial�=40-50 mmHg
� Paa: P progresiv ↓↓Pdiferen�ial�: scade
� P arterial� medie=100 mmHg
159
� în capilare: P progresiv ↓↓: � adaptat� schimburilor
transcapilare:�cap�t arterial: Ph > Poncotic�
⇒ Filtrare;�cap�t venos: Ph < Poncotic�
⇒ Reabsorb�ie;� nu mai prezint� pulsa�ii.
� în vene: P progresiv ↓↓: � venele piciorului: 12 mmHg;� venele cave: 0-3 mmHg.
2) Viteza: ↓↓ progresiv în secto-rul arterial �i în capilare (mini-m�)→ �i ↑↑ progresiv în vene.
� în artere:� Ao: VMaxim� = 33 cm/sec;� artere mici/aa: viteza ↓ progresiv.
� în capilare: � Vminim�= 0.3 mm/sec (1000 x mai
↓) ⇒ adaptat� schimburilor transcapilare;
� lcapilar = 0.3-1 mm;� timp de pasaj = 0.3-1 sec.
� în vene: ↑↑ progresiv ⇒ în venacav�: 1/2-1/4 din VAo.
160
3) Suprafa�a:
� ↑progresiv de la Ao (2.5 cm2) → artere mici �i arteriole;
� ↑↑capilare (2500 cm2) ⇒Suprafa�a maxim� ⇒adaptat� schimburilor transcapilare;
� vene – începe s� scad�,dar se men�ine superioar�celei din artere (3-4 x↑).
Vase Suprafa�a de sec�iune (cm2) Aorta 2,5 Artere mici 20 Arteriole 40 Capilare 2500 Venule 250
Vene mici 80 Venele cave 8
161
� În circula�ia pulmonar�
� presiunea: este mai ↓↓ ⇒
� în artera pulmonar� este de 15-20 mmHg (în sistol�) �i 7-12 mmHg (în diastol�);
� scade progresiv în capilare �i vene (câ�iva mmHg);
� la nivelul microcircula�iei pulmonare Ph<< Poncotic�
nepermi�ând apari�ia fenomenului de filtrare ⇒ se evit� apari�ia edemului pulmonar acut (EPA).
2. Rela�ia presiune-flux-suprafa�� sec�iune-vitez�2.2. RelaRela��ia presiuneia presiune--fluxflux--suprafasuprafa���� secsec��iuneiune--vitezvitez��
Q ˜ ΔPQ ˜ 1/ R
� Legea lui Ohm: Fluxul (Q) = ⇒RΔP
1) Rela�ia Flux-presiune:Vase elastice
200 mmHg 100 mmHg
ΔP = 100 mmHg Q1
Vase rigide
200 mmHg 100 mmHgΔP = 100 mmHg Q1
150 mmHg 50 mmHg
ΔP = 100 mmHg
ΔP = 100 mmHg
150 mmHg 50 mmHg
ΔP = 100 mmHg
ΔP = 100 mmHg
Q2 Q2
Q3Q3
100 mmHg 0 mmHg 100 mmHg 0 mmHg
Q1 = Q2 = Q3 Q1 > Q2 > Q3
⇒ Fluxul depinde de ΔP ⇒ Fluxul depinde de ΔP
valoarea P162
� Ecua�ia Hagen Poiseuille:
� Concluzie: Q ∼ r4 ⇒ mici modific�ri de raz� ⇒determin� mari modific�ri de flux (legea puterii a patra).
� Ex: ↑r de 2 x (VD) ⇒ ↑Q de 16x↓ r la 1/2 (VC) ⇒ ↓Q de 16x.
2) Rela�ia Flux - Suprafa�� de sec�iune
Q = πr2 x V
Q = πr4 x ΔP8 η l
3) Rela�ia vitez� - Suprafa�� de sec�iune
� v ∼ 1/Suprafa�a de sec�iune;
� pt. Q constant: dac� ↑ Suprafa�a de sec�iune ⇒ ↓ V.
↑ viteza
� Legea Bernoulli:
Phidrodinamic� + Ppoten�ial�= constant�
dependent� de vitez� Phidrostatic� (depinde de gravita�ie + P lateral�)
� în vasele cu depuneri ATS ⇒ ↓Supraf ⇒ ↑viteza ⇒↓Ppoten�ial� ⇒ tendin�a de închidere a vasului;
� în vasele cu dilata�ii anevrismale ⇒ ↑ Supraf ⇒ ↓ viteza⇒ ↑ Ppoten�ial� ⇒ tendin�a de dilatarea vasului.
4) Rela�ia vitez� - presiune
↓ viteza ⇒↑ph
Phidrodinamic�
Ppoten�ial�(Phidrostatic�)
163
Phidrodinamic� + Ppoten�ial� = constant�
3. Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine3. Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine
� Ph=ρgh, 1cm ap�=0,73mmHg� la nivelul inimii ″0 hidrostatic″� clinostatism: ↓h⇒↓Ph;� ortostatism: ↑h⇒↑Ph
⇓
2 segmente: h1- superior: cap → ″0 hidrostatic ″h2 - inferior: ″0 hidrostatic ″ →picioare
� 1 mmHg = 1,36 cm H2O ⇒ 1 H2O = 0,73 mmHg � Ex.: la o în�l�ime h =180cm:
� efectul gravita�iei asupra zonei sup.= 35mmHg; � asupra zonei inf.= 90 mmHg.
″0 hidro-static″
-
+
+
-
h1: 50 x 0,73= 35 mmHg
h2: 130x0,73= 90 mmHg
164
Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguineEfectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine
� Zona superioar�:� circula�ia arterial� (TA = 100 mmHg) este influen�at�
negativ de gravita�ie ⇒Ph = 100 - 35 = 65mmHg;- patologic: în hipoTA ortostatic� ⇒ ↓↓ P spre creier ⇒lipotimie;
� circula�ia venoas� este influen�at� pozitiv de gravita�ie.� Zona inferioar�:
� circula�ia arterial� este influen�at� pozitiv de gravita-�ie ⇒ Ph= 100 + 90 = 190 mmHg ⇒ cre�te de 2x;- patologic: în arterit�, pacien�ii �in picioarele în jos pentru a cre�te fluxul sanguin;
� circula�ia venoas� este influen�at� negativ ⇒Pvene = 12 mmHg ⇒ sângele nu se poate reîntoarce decât prin adaptarea venelor la gravita�ie: prezen�a valvelor.
Efectul gravita�iei asupra circula�iei sanguineEfectul gravita�iei asupra circula�iei sanguine
� Rolul valvelor: � segmenteaz� coloana de sânge venos în
coloane mici (de 1cm) ⇒↓ efectul gravita�iei;
� prin dispunerea lor permit circula�ia sângelui numai unidirec�ional.
� Patologic: insuficien�a valvular� ⇒sângele se reîntoarce în zona decliv�;
⇓� dilatare venelor cu traiect sinuos ⇒
varicozit��i;� edeme hidrostatice.
165
4. Rezisten�a vascular� periferic� (RPT)4. Rezisten�a vascular� periferic� (4. Rezisten�a vascular� periferic� (RPTRPT))
� RPT este rezisten�a opus� de pere�ii vasculari circula�iei sanguine
� Legea Ohm:
� Ec. Poiseuille:
Flux
Flux
Flux
1RPR
Flux
PR
R
P����
��
��
rrr
44
4 1RlRR
l8R
l8
P�����
�
��
�
�
⇒RPT variaz� invers propor�ional cu raza4 (legea puterii a patra)
⇒ mici modific�ri ale razei vasului⇒↑↑modific�ri ale RPT:
⇒ VC (r↓) ⇒ RPT↑↑ (Flux ↓↓)⇒ VD (r↑) ⇒ R PT↓↓ (Flux ↑↑)
Ex: Dac� raza se dubleaz� (2x) ⇒ R scade de 16 ori.
166
Rezisten�a vascular� periferic� (RPT)Rezisten�a vascular� periferic� (RPT)
� Factorii care determin� RPT:� arterele mici (posed� musculatur� neted�) (2/3 RPT),� arterele mari �i capilarele,� venele (cea mai mic� RPT).
� Factorii care influen�eaz� RPT:� vasomotricitate: VC ⇒↑RPT (SNVS, Catecolamine, ET,
TxA2, Ag II),VD ⇒ ↓RPT (SNVS - β2rec., SNVP,
Serot, Hist. � elasticitatea: ↓ elasticitatea (ateroscleroz�) ⇒↑RPT;
↑ elasticitatea (tineri) ⇒ ↓RPT.� η: ↑η (poliglobulie) ⇒ ↑RPT;
↓η (anemie) ⇒ ↓RPT.
� Valoarea RPT = 2000 ± 700 dyne · sec · cm-5.
� Patologic:
� ↑RPT ⇒ ↑TA (HTA) ⇒↑postsarcina ⇒ ↑ Tintramural�
Ventricul Stg.⇒ ↑consumul de O2 (MVO2);
� compensator: inima r�spunde prin cre�terea grosimii miocardului ⇒ hipertrofia concentric� (noi sarcomereîn paralel) ⇒ ↓ Tintramural� ⇒↓ MVO2;
� în timp ↑↑↑h ⇒↓complian�a cardiac� ⇒
� ↑riscul edemului pulmonar;
� dezechilibru ↑necesarul O2 /↓oferta O2 ⇒cardiopatie ischemic�.
167
Conductan�a vascular� (C)Conductan�a vascular� (C)
� Este o m�sur� a fluxului printr-un segment vascular la o anumit� ΔP �i se exprim� în ml/sec/mmHg.
� Conductan�a este reciproca rezisten�ei �i reflect� u�urin�a circula�iei sanguine:
C = sau C =
� Conductan�a variaz� direct propor�ional cu raza4 (legea
puterii a patra).
1
RPT
Q
ΔP
DistensibilitateaDistensibilitatea vascularvascular��
� Caracteristic� a tuturor vaselor �i se define�te ca raportul între varia�ia de volum (ΔV) �i produsul dintre varia�ia de presiune (ΔP) �i volumul ini�ial (V0):
� Datorit� ei, arterele se acomodeaz� la fluxul pulsatil pompat de inim� ⇒ asigur� o presiune medie care permite curgerea lin� �i continu� a sângelui prin vasele mici.
� VDarteriolar� ⇒↓ Rezisten�ei ⇒↑ Fluxului sanguin.� În circula�ia sistemic�: cea mai mare distensibilitate -
venele (8x mai distensibile decât arterele) datorit� structurii �i geometriei pere�ilor vasculari.
� În circula�ia pulmonar�: distensibilitate ↑ (în artere de 6 x; în vene de 16x).
ΔV
ΔP x V0Distensibilitatea =
168
Complian�a vascular� (capacitan�a)Complian�a vascular� (capacitan�a)
� Exprim� modificarea de volum corespunz�toare unei modific�ri de presiune:
� Complian�a �i distensibilitatea = diferite: � vasul cu distensibilitate↑ �i volum ↓ ⇒ complian�� ↓;� vasul cu distensibilitate↓ �i volum ↑ ⇒ complian�� ↑.
� Complian�a este invers propor�ional� cu elastan�a. � Complian�a venelor sistemice = de 24x mai mare decât a
arterelor (sunt de 8x mai distensibile �i au un volum de 3x mai mare).
� Modificarea complian�ei venoase ⇒ modificarea volumului de sânge: ↓ complian�ei venoase (VC) ⇒ ↓volumului de sânge din vene (nestresat) �i ↑ volumului din artere (stresat).
ΔV
ΔPComplian�a =
Complian�a întârziat� a vaselor -mecanism de adaptare la varia�iile de volum:
↑Volum ⇒ ↑Presiunea în vas ⇒Mecanism de „relaxare la stres” ⇒Presiunea revine la normal (mecanism adaptativ dup� o transfuzie masiv�)
Rela�ia volum-presiune în sistemul arterial �i cel venos:
stimulare SNVS ⇒↑Tonus vascular ⇒↑ Presiunea pentru fiecare volum (arterial �i venos) ⇒ ↑Întoarcerii venoase spre inim� (mecanism adaptativ dup� o hemoragie)
169
5. Elasticitatea vascular�5. Elasticitatea vascular�
� Def: distensia vaselor dependent� de structurile elastice.
� Efectul Winkesel: elasticitatea Ao transform� curgerea sanguin� discontinu� (S/D) într-o curgere continu�:
� în sistol� Ao se destinde datorit� presiunii de ejec�ie ventricular� ⇒ înmagazineaz� Energie poten�ial�;
� în diastol� Ao revine la forma ini�ial� ⇒ cedeaz�Energia poten�ial� ⇒ compresia coloanei sanguine ⇒nou� ↑ a presiunii sângelui ⇒ flux sanguin constant.
170
� Sfigmograma arterial�: und�pozitiv� întrerupt� de incizura dicrot� (i = Ao închidere):
� faza sistolic� - datorat� SV: cu pant� ascendent� + descendent�;
� faza diastolic� (unda dicrot�): datorat� elasticit��ii Ao.
� Unda pulsului se transmite cu o vitez� de 15 ori mai mare decât unda sângelui, deoarece este o und� de presiune care necesit� o înaintare redus� a sângelui.
� Viteza undei pulsului:
� în aort� = 3-5 m/sec;
� în arterele mici = 15-35 m/s.
� Viteza undei depinde de:
� vâscozitatea sângelui (i.p.)
� TA medie (d.p.)
� raza vasului (i.p.)
� rigiditatea peretelui vasului (d.p.)
� complian�a peretelui vasului (i.p.)
171
� Amplitudinea curbei presiunii pulsului scade progresiv din aort� spre arterele mici �i arteriole, datorit�:
� rezisten�ei vasculare: cu cât rezisten�a este mai mare, cu atât amplitudinea pulsa�iilor este mai mic�;
� complian�ei vasculare: cu cât complian�a este mai mare, cu atât amplitudinea pulsa�iilor este mai mic�.
� Rigidizarea pere�ilor arteriali odat� cu vârsta este reflectat� atât prin sc�derea elasticit��ii cât �i prin sc�derea complian�ei.
� În ateroscleroz�, datorit� reducerii elasticit��ii vasculare, arterele devin mai pu�in distensibile dar compensator cre�te diametrul lor.
6. Vâscozitatea sângelui6. Vâscozitatea sângelui
� Este influen�at� de hematocrit (Ht), proteinemie, temperatur� �i viteza de curgere.
� Vâscozitateapoate fi exprimat� în valoare� absolut�� relativ� (de 3x
mai mare în raport cu apa).
� Influen�eaz� valoarea RPT.
� Determin� tipul de curgere � laminar�� turbulent�.
Anemie η
Poliglobulie η
Pr. η
Pr. η
toC
toC
η
η
v
v
η
η
Hematocrit
ProteinemiaVâscozitatea
Temperatura
Viteza
172
� printr-un vas lung �i neted sângele trece cu o vitez� constant� ⇒ curge în straturi, cu form� de înaintare parabolic�;
� moleculele din stratul de sânge adiacent la peretele vascular se freac� de perete ⇒ viteza ↓;
� moleculele din stratul superior alunec� peste primele ⇒ ↑viteza progresiv, pe m�sur� ce stratul este mai aproape de centru;
� stratul central are viteza maxim�.
a) Curgerea laminar�:
� rezult� prin mi�carea particulelor din sânge în mici curen�i nere-
gula�i ⇒ amestec continuu;
� se genereaz� ↑ for�e de fric�iune + ↑consum de energie;
� zgomotul produs de curgerea turbulent� se percepe stetacustic:� fiziologic: când Vcurgere>V critic�: în
marile artere la începutul sistolei.
� Patologic: chiar la Vcurgere<V critic�:
� în anemii (η↓)
� ateroscleroz� (pere�ii vasculari prezint� rugozit��i).
b) Curgerea turbulent�:
173
� Vâscozitatea efectiv� (ηefectiv�):� în artere �i vene: ηefectiv� ≅ constant�
� majoritatea elementelor figurate circul� în axul central, pe când la periferie este mai mult� plasm�;
� teoretic ar trebui ca în ax s� fie ↑η �i la periferie ↓η; � efectul este antagonizat datorit� curgerii cu profil
parabolic, cu viteza maxim� în ax �i minim� la periferie (cu cât viteza este mai mare, cu atât vâscozitatea este mai mic�).
� în capilare: ηefectiv� = ↓↓� circula�ia nu mai este în straturi, ci într-un singur
strat („plug-flow”) iar diametrul unui eritrocit este mai mare decât al capilarului ⇒ trebuie s� se deformeze ca s�-l poat� traversa.
� Presiunea critic� de închidere
� este presiunea din vasele mici (în special arteriole) la care fluxul de sânge este oprit;
� valoare = 20 mmHg;
� depinde de tonusul vascular (determinat de contrac�ia fibrelor musculare netede din pere�ii arteriolari):
� cu cât tonusul muscular este mai crescut, cu atât presiunea de închidere are o valoare mai mare;
� acest fenomen agraveaz� ischemia tisular� din �oc: datorit� stimul�rii simpatice intense ⇒ ↑↑ vaso-constric�ie ⇒ ↓↓ mai mult fluxul de sânge.
174
7.7. TensiuneaTensiunea arterialarterial�� (TA):(TA):defini�ie �i componentedefini�ie �i componente
� Defini�ia TA = presiunea exercitat� de sânge împotriva pere�ilor vasculari, generat� de pompa cardiac�.
� Componentele TA:
� presiunea sanguin� (PS);
� tensiunea arterial� (TA) = tensiunea dezvoltat� în pere�ii arteriali împotriva PS;
� PS = TA.
PS TA
Parametrii TAParametrii TA
� TA sistolic� (maxim�) TAMax = 120-135 mmHg� depinde de pompa cardiac�;
� TA diastolic� (minim�) TAmin = 60-80 mmHg� depinde de RPT;� TAmin = (TAMax/2) + 10;
� TA diferen�ial� (ΔTA) (presiunea pulsului):� ΔTA = TAMax - TAmin = 40-50 mmHg;� depinde de (1) func�ia de pomp� a inimii �i (2)
complian�a din sistemul vascular;� TA medie = 1/3ΔTA + TAmin = 100 mmHg
� presiunea la care sângele ar circula în flux constant;� oscilometric: corespunde cu oscila�ia maxim�.
175
TA medie �i Presiunea pulsuluiTA medie �i Presiunea pulsului
TA medie = 1/3ΔTA + TAmin
(100 mmHg)
TA medie
TAmax
TAmin
ΔTA = TAmax - TAmin(40-50 mmHg)
Presiuneapulsului(ΔTA)
Presiune(mmHg)
Timp
Factorii determinan�i ai TAFactorii determinan�i ai TA
� Pompa cardiac� determin� TAMax
� deoarece DC = VS x FC ⇒ TAMax depinde de
� RPT determin� TAmin �i depinde de:
1. vasomotricitate: VC⇒↑TAmin (↑SNS, Adren., Ag.II);
VD=>↓TAmin (↓SNVS, ↑SNVP).
2. vâscozitate (η): η↑ (Ht↑)⇒↑ TAmin ;
η↓ (Ht↓=anemie) ⇒ ↓ Tamin.
3. elasticitatea vaselor.
� Volemia: ↑volemia⇒↑TA;
↓volemia ⇒↓TA.
-VS- FC
176
Varia�ii fiziologice ale TAVaria�ii fiziologice ale TA
� Exerci�iul fizic:
-persoane antrenate: ↑TAMax (↑DC)
↓ TAmin (VD mu�chi)
-persoane neantrenate: ↑TAMax
↑/const. TAmin
-patologic: ↑↑TA
↓↓TA (insuficien�� cardiac�)
� Vârsta: copii TA↓
adul�i - TAMax = 120-135 mmHg
- TAmin = 60-80 mmHg
� Sex: TA b�rba�i > TA femei;
� Pozi�ie:1) TA orizontal� < TA vertical�
2) trecerea din clino- în ortostatism:
-TA↓ (efectul gravita�iei) ⇒ declan�are mecanis-me de reglare reflex� ⇒ efect: TA↑ reflex.
-patologic: TA↓↓ (hipoTA ortostatic�).
� Stres: ↑ TA
� Digestie: ↑ TAMax
� Sarcin�: TA↑ (↑volemia)
� Temperatur� (t) : ↑t ⇒ VD ↑↑⇒TA↓
↓t ⇒ VC în piele.177
Varia�ii patologice ale TAVaria�ii patologice ale TA
� ↑TA ⇒ hipertensiune arterial� prin
� TAMax>140mmHg; TAmin >80mmHg
� Cauze: - ateroscleroza;
- cardiovasculare;
- neurologice - tumori craniene (sindr. Cushing)
⇒caracteristica ↑TA �i ↓FC (reflex);- renale.
� ↓TA ⇒ hipotensiune arterial�
-TAMax<100mmHg + simptome
-Cauze: insuficien�a cardiac�, hemoragie, �oc.
- ↑volemiei- VC
Tipuri de HTATipuri de HTA
ΔTA
TAmin
TAMax
Parametrul
↓↑
↑ ↑↑
↑↑ ↑
↑ Rezisten�a vascular�
periferic� (VC)
↑ Volemia
sau ↑ Volum sistolic
178
Metoda auscultatoric� de m�surare a TA (L.P.)Metoda auscultatoric� de m�surare a TA (L.P.)
179
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 11
Microcircula�ia
Circula�ia venoas� �i limfatic�
Cursul 11
Microcircula�ia
Circula�ia venoas� �i limfatic�Carmen Bunu
1. Circula�ia capilar�. Parametrii microcircula�iei1. Circula�ia capilar�. Parametrii microcircula�iei
Defini�ie: circula�ia în vasele mici situate între circula�ia arterial� �i venoas�, adaptat� pentru schimburi de substan�e.
Componentele microcircula�iei:
Arteriole
Capilare principale(metaarteriole)
�unturi
Capilare mici
Venule 180
� Arteriolele: ↑ fibre musculare netede în perete.
� Capilarele principale (metaarteriole): au sfinctere precapilare.
� �unturi:
� comunicare direct� între arteriole-venule;
� schimburi de substan�e;
� rol important în termoreglare:
� t°↓ => vasoconstric�ia sfincterelor precapilare, �unturile sunt singura comunicare arteriolo-venoas�,
� t°↑ => toate sfincterele sunt deschise.
� Capilarele mici - numeroase, f�r� fibre musculare netede, sunt de 3 tipuri: � Continue: strat de celule endoteliale pe
membrana bazal�, cu jonc�iuni intercelu-lare strânse;
� în circula�ia cerebral� (schimburi ↓ de subs-tan�e, trec doar particule ↓ – apa, CO2, O2).
� Fenestrate: fenestra�ii ovale/pori între celu-lele endoteliale, schimb de particule mai ↑;
� ex. capilarele glomerulare => filtrare ↑.
� Discontinue: spa�ii mari între celulele en-doteliale => schimburi ↑↑ de substan�e de dimensiuni mari (proteine);
� ex. capilarele din splin�, ficat, intestin. 181
Parametrii circula�iei capilareParametrii circula�iei capilare
� Suprafa�� maxim� (2500 cm2)� Vitez� minim� (1000 x ↓)
0,3 mm/sec� Timp de pasaj 0.3-1 sec� Presiune adaptat� schimburilor
capilare� Flux sanguin variabil datorit�
vasomo�iei - dat� de :� starea contractil� a arteriolelor,
metaarteriolelor �i sfincterelor precapilare;
� presiunea transmural� = Pintravascular� – Pextravascular�;
� factori neuroumorali.
Particularit��i ale circula�iei capilareParticularit��i ale circula�iei capilare
� Distribu�ia capilarelor este variabil�:� ↑ în �esuturi metabolic active (mu�chi cardiac,
scheletic);� ↓ în �esuturi mai pu�in active (cartilaje).
� Diametrul capilar variabil 4-9 μm, eritrocitele (dimensiuni 7/2 μm) trebuie s� se deformeze pentru a traversa capilarul.
� Pasajul substan�elor se face prin:� pori intercelulari cu dimensiunea de 4 nm;� fenestra�ii cu diametrul de 20-100 nm.
� Permeabilitatea capilar� este neuniform�: cre�te spre cap�tul venos �i este maxim� în venule (datorit� num�rului mai mare de pori). 182
Particularit��i ale circula�iei capilareParticularit��i ale circula�iei capilare
� În repaus sunt deschise 10-20% din capilare, unele sedeschid �i altele se închid, realizând un echilibru între între num�rul de capilare deschise �i închise,� Metabolism ↑ => se deschid mai multe capilare.
� În pl�mâni, Ph ↓↓=> Ph<< Poncotic�=> nu are loc filtrare,
� Patologic Ph ↑↑ (insuficien�� cardiac� stâng�) => edem pulmonar.
� În rinichi, capilarul se afl� între 2 arteriole (aferent� �i eferent�) => Ph ↑ ≈ 70% din TAMax => ↑ filtrarea.
� În ficat, capilarul se afl� între 2 venule => Ph ↓↓.
2. Schimburile capilare �i mecanismele reglatoare2. Schimburile capilare �i mecanismele reglatoare
� Schimb de substan�e între sânge �i �esuturi:� nutri�ia tisular� prin aportul de O2 �i nutrien�i din sânge;
� eliminarea cataboli�ilortisulari prin trecerea CO2 �i cataboli�ilor în sânge.
� C�ile de schimb:� transcelular;� paracelular, prin fenestra�ii�i pori;
� pinocitoz� (prin vezicule);� diapedeza (printre celule).
183
Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare
1) Difuziunea:
� Cel mai important meca-nism al schimburilor pentru gaze, nutrien�i �i cataboli�i.
� Se face pe baza gradientului electrochimic .
� Depinde de:
� Pentru substan�ele:
concentra�ia substan�ei;
� diametrul moleculelor;
� permeabilitatea capilar�.
liposolubile (O2, CO2)=>difuziune simpl�;
� hidrosolubile => difuziune paracelular�.
Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare
A� Caracteristici ale difuziunii:
� moleculele mici, cu diametrul mai mic decât porii (NaCl, G, uree) => difuziune rapid�, limitat� de flux (A);
� moleculele mari => pasaj ↓↓ limitat de difuziune (B);
� trecerea apei împreun� cu micromo-leculele paracelular = flux în bloc (bulk flow) – important în reabsorb�ia renal�;
� gazele sanguine pot trece direct între arteriolele �i venulele adiacente =>schimburi contracurent.
B
184
Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare
2) Filtrarea:� Asigur� trecerea substan�elor (fluxul – Qf) pe baza rela�iei între:
� presiunea hidrostatic� (Ph);� presiunea osmotic� (π);� permeabilitatea capilar� (K).
� Are la baz� ecua�ia lui Starling:Qf = K[(Phc - Phi) - (πc - πi)]
� Phc = Ph capilar�,� Phi = Ph intersti�ial�,� πc = π capilar� (oncotic�),� πi = π intersti�ial�.
Phc πc
Phiπi
Intersti�iu
� Presiunea rezultant�:
� + => Filtrare
� - => Reabsorb�ie
⇓
Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare
� Phc = Ph capilar�, este principala for�� în favoarea filtr�rii� valoare: - la cap�tul arterial 30-40 mmHg,
- la cap�tul venos 15 mmHg;� crescut� dac� - ↑ pres. arterial� sau venoas�,
- VC venular� �i venoas�;� sc�zut� dac� - ↓ pres. arterial� sau venoas�,
- VD arteriolar�.� πc = π capilar� (oncotic�), este principala for�� care men�ine lichidul în patul vascular, fiind împotriva filtr�rii,
� valoare 25-30 mmHg.� Phi = Ph intersti�ial�, se opune filtr�rii,
� valoare ∼ 0 mmHg => nesemnificativ� normal.� πi = π intersti�ial�, valoare 2-3 mmHg , în favoarea filtr�rii.185
Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare
� Normal: � 90% din fluidul filtrat se reabsoarbe în capilare �i venule,� 10 % trece în circula�ia limfatic� (împreun� cu proteinele remanente) vene.
� Varia�ii compensatoare:� hemoragia ⇒↓TA⇒↓ Phidrostatic� capilar�
↓oferta O2⇒VD aa
� ↑Pvenoas� (ortostatism prelungit) ⇒ ↑Filtrarea + compensator ↑Ptransmural� ⇒ închidere vase precapilare ⇒↓suprafa�a filtrant� ⇒ reducerea filtr�rii.
Reabs.>Filtrare(mec. compensator
pentru refacerea volemiei)
Mecanismele schimburilor capilareMecanismele schimburilor capilare
� Varia�ii patologice: ↑↑ filtrarea ⇒ edeme,
� Phc↑ ⇒ edem hidrostatic,
� πc ↓ ⇒ edem hipoproteinemic,
� K ↑ (hiperpermeabilitate vascular�) ⇒ edem alergic,
� obstruc�ie limfatic� ⇒ edem limfatic.
3) Pinocitoza = transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari (ex. lipoproteine).
� mecanism: endocitoz� urmat�de exocitoz� la polul opus;
� importan�a: în mu�chi > în pl�mân > în creier.
186
Echilibrul StarlingEchilibrul Starling
Echilibrul filtrare-reabsorb�ieEchilibrul filtrare-reabsorb�ie
Filtrare ↑↑
(edem)
♥ Vasodilata�ie
♥ HTA
♥ ↑ presiunii venoase
♥ ↑ filtr�rii de plasm�(exudat)
♥ ↓ proteine plasmatice
Reabsorb�ie ↑(autotransfuzie)
♥ Vasoconstric�ie
♥ hTA
♥ ↓ presiunii venoase
♥ deshidratare
♥ hemoragie
187
3. Reglarea circula�iei capilare3. Reglarea circula�iei capilare
� Capilarele nu au musculatur� neted� => reglarea estedependent� de tonusul arteriolelor �i al sfincterelor precapilare.
� Capilarele prezint� vasomo�ie dat� de :� starea contractil� a arteriolelor, metaarteriolelor �i
sfincterelor precapilare;� presiunea transmural� = Pintravascular� – Pextravascular�;� factori neuroumorali.
� Reglarea se realizeaz� prin mecanisme:� nervoase,� umorale,� locale.
A) Reglarea nervoas� �i umoral�A) Reglarea nervoas� �i umoral�
SNV
Adrenergic
Colinergic
A, NA
AchNO
Rec. α
Rec. β2(coronare,mu�chi)
VC
VD
Flux↓
Flux↑
VDmu�chi scheletic
Umoral
A, NARec. αVC
VD Rec. β2
Angiotensina II VC
TxA2, ET
PGI2, NO
VC
VDHIST, SER, BRAD VD
⇒
⇒
188
B) Reglarea metabolic� local�B) Reglarea metabolic� local�
↓PO2 Adenozina
Metaboli�ilocali ↑ H+, K+
VD↑Pco2
Factori endoteliali(NO, PGI2)
Factori endoteliali(ET, TXA2)
VC
4. Factorii întoarcerii venoase4. Factorii întoarcerii venoase
1) Diferen�a de Phidrostatic�:� Ph membre inf. = 12 mmHg � Ph AD = 0-2 mmHg,-gradient suficient în clinostatism (f�r� influen�a gravita�iei).
2) Sistola VS: împinge coloana de sânge înartere capilare vene (“vis a tergo”).
3) Mi�c�rile respiratorii: � inspirul ↑ presiunea “–“ din cutia toracic� => sângele este “aspirat” în sus din vene (“vis a fronte”);
� expir for�at cu glota închis� (manevra Valsalva) => ↓întoarcerea venoas�.
4) Diafragmul: coboar� în inspir => preseaz� veneleabdominale => ↑ întoarcerea venoas�
189
5) Sistemul de valvule “în cuib de rândunic�”
� segmenteaz� coloana de sânge;
� asigur� sens unidirec�ional (împreun� cu pompa muscular�).
6) Pompa muscular�: contrac�iile musculaturii învecinate, intermitente => ↑ presiunea venoas�=> ↑ întoarcerea venoas�,
� foarte important� la persoanele s�n�toase �i persoanele cu insuficien�e valvulare.
Ven�
Valvedeschise
Valveînchise
Mu�chi
Flu
x sa
ngui
n un
idir
ec�i
onal
7) Func�ia VD: aspira�ie în sistol� (efect direct) �i diastol� (umplerea rapid� postsistolic�),� insuficien�� cardiac� dreapt� => staz� venoas�
decliv� (ficat, membre inferioare).8) Pulsa�iile arterelor învecinate.9) For�a gravita�ional�:
� + deasupra 0 hidrostatic,� - sub 0 hidrostatic.
10) Tonusul venos:� ↑ (SNVS) => ↑ întoarcerea venoas�,� ↓ (t° ↑) => ↓ întoarcerea venoas�.
190
5. Circula�ia limfatic�5. Circula�ia limfatic�
� Este circula�ie de tipsecundar, care ajunge în final în vene.
� Componente:� capilare limfatice - în
�esuturi, func�ioneaz� cani�te “mini valve” => permit trecerea unidirec�ional� pentru ap� �i particule;
� vase limfatice→vasemari (cu valve)→ în vene;
� ganglioni limfatici.
� Ganglionii limfatici:� structuri speciale, spre care
converg mai multe limfatice �i de la care pleac� mai multe limfatice.
� Rol:� filtreaz� limfa
(o „cur���” de impurit��i, bacterii);
� produc �i depoziteaz�limfocite + anticorpi ⇒cre�te imunitatea.
191
� Circula�ia limfatic� - roluri :
� dreneaz� apa �i cataboli�ii care nu au fost prelua�i decircula�ia venoas� (10%);
� colecteaz� proteinele remanente la nivel tisular, pe care lereaduce în circula�ia sistemic�;
� prin nodulii limfatici poten�eaz� statusul imun;
� asigur� absorb�ia lipidelor (chilomicroni) la nivelul vilozit��ilor intestinale;
� overflow mechanism“ cu rolul de a readuce excesul de lichid din spa�iul intersti�ial în circula�ie (men�ine „uscat”intersti�iul).
Mecanismele form�rii limfeiMecanismele form�rii limfei
Cap�t arteriolar Cap�t venos
Vas limfatic
Ph
> π
Filtrare Reabsorb�ie
90%10%
Ph
< πVas
Inter-
sti�iu
�esut
192
� Parametrii circula�iei limfatice:� flux redus,� presiune sc�zut�.
� Compozi�ie:� mai s�rac� în proteine decât
sângele,� con�ine factori ai coagul�rii
=> coaguleaz�.� Varia�ii:
� se amplific� în condi�iile cre�terii filtr�rii sau sc�deriireabsorb�iei.
Edemul limfaticEdemul limfatic
Elefantiasis (Filarioza) - produs prin blocarea vaselor limfatice de c�tre un parazit (Filaria) care colonizeaz� vasele �i ganglionii limfatici.
193
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 12
Reglarea func�iei cardiovasculare
Cursul 12
Reglarea func�iei cardiovasculare
Carmen Bunu
1. Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea CV1. 1. Centrii bulboCentrii bulbo--pontinipontini cu rol cu rol îîn reglarea n reglarea CVCV
� Localiza�i în forma�iunea reticulat� din por�iunea superioar�a bulbului �i în treimea inferioar� a pun�ii.
� Nu sunt centri propriu zi�i, ci se descrie o zon� presoare �i o zon� depresoare, formate din re�ele complexe de neuroni care interac�ioneaz�:
a) zona presoare - localizat� în por�iunea dorso-lateral�;- este zona cardioacceleratoare �i vasomotorie;- controleaz� - activitatea neuronilor simpatici medulari;
- medulosuprarenala. - stimularea zonei presoare determin�:�↑ FC �i ↑ for�ei de contrac�ie cardiace, cu ↑DC;�↑ tonusului vascular (VC) ⇒↑ RPT.
194
b) zona depresoare - localizat� în por�iunea ventro-median�,� este zona cardioinhibitoare;� cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) �i nucleul
ambiguu, locul de emergen�� a nervilor vagi;� stimularea zonei depresoare determin� inhibarea zonei
presoare �i stimulare vagal�, ducând la:�↓ FC �i ↓ for�ei de contrac�ie cardiace, cu ↓DC;�↓ Tonusului vascular ⇒ ↓ RPT.
c) nucleul tractului solitar (NTS) - în vecin�tatea centrilorcardio-vasculari,� prime�te aferen�ele senzitive de la zonele reflexogene;� stimularea NTS ⇒- inhibi�ia z. Presoare;
- stimularea z. depresoare (↑SNVP).
Stimularea reflexului presor/depresorStimularea reflexului presor/depresor
NTS
Z. Pre-soare
Z. Depre-soare
� stimularea IX, X
SNVS↓ TA → ↓ baroR-
↑PCO2→↑chR+
Reflex Presor
++
SNVP
NTS
Z. Pre-soare
SNVP
Z. Depre-soare
� stimularea IX, X
SNVS↑ TA → ↑ baroR+
↓PCO2→↓chR-
--
++--
++
(-)
++Reflex Depresor
195
VaseVaseα R
↑FC ↑Fcontr
⇓
↑DC⇓
β2 R
⇓ ⇓ ⇓VC
artereVCvene
VDlocal�
↑RVP⇓
↑întoarce-re venoas�
⇓↑flux local
⇓
SNVP
VaseVasemu�chi mu�chi
scheleticischeletici
NerviiNerviicardiacicardiaci
SNVS SNVS adreadre--nergicnergic
SNVSSNVScolicoli--nergicnergic
NA A NA A A ⇓VD
local�
Ach NO
↑flux local
⇓
MSRMSR
⇓↑ A, ↑ NA
RenalRenal
⇓↑SRAA
↑Mecanisme presoareumorale
SNVS
NA A
Reflex Presor:↓TA → baroR
↑PCO2,↑H+,↓PO2→chR
↓toC →termoR
Stres → SNC
NTS
Z. Depre-soare
Z. Pre-soare
+
-
+
StimulareaStimularea
CentrilorCentrilor
RespiratoriRespiratori
InimaInima((ββ11R)R)
↑TA
NTS
Z. Pre-soare
⇓
↓ TA
SNVPsacrat
⇓VD
local�
Ach NO
Z. Depre-soare
SNVS
SNVPcranian
(III,VII, IX,X)
Vase
⇓VD
local�
Ach NO
(-)
↓ Tonus
vascular
simpatic
VD
Inima(Μ1R)
↓FC ↓Fcontr
↓ DC⇓
Ach ⇓
↓ RVP
-- ++
N. Vagi
Reflex Depresor:↑ TA → baroR
↓PCO2,↓H+,↑PO2→chR
↑ toC →termoR
Emo�ii pozitive → SNC
+
-
++SNVP
InInhhibiibi�ia �ia
CentrilorCentrilor
RespiratoriRespiratori
⇓
Vase
196
2. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasoconstrictoare2. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasoconstrictoare
Aria Presoare (bulb + punte)
(Centrii nervo�i I)
↓ calea reticulospinal�
MS (T1-L2/L3) ⇒ sinapsa n. II - în coarnele laterale
⇓ f. pregg. scurte (mielinice)
gg SNVS pre/paravertebrali ⇒ sinapsa nIII
⇓ f. postgg. lungi (amielinice)
vase
(în jurul c�rora formeaz� re�ele perivasculare).
� Calea SNVS:
� Efectele simpaticului:
1) Artere (mai ales artere mici �i arteriole):
• SNVS adrenergic (noradrenalina �i adrenalina):
• Rec α-adrenergici ⇒ VC ⇒ ↑RPT;
• Rec β2-adrenergici (mu�chi scheletici, coronare, creier, pulmon, ficat) ⇒ VD ⇒ ↑ fluxului sanguin local;
• SNVS colinergic (acetilcolina ⇒ eliberarea de NO) ⇒vasele din mu�chii scheletici ⇒ VD.
2) Vene - Rec α-adrenergici ⇒ VC ⇒ ↑ mobiliz�rii sângelui venos �i a întoarcerii venoase.
3) Medulosuprarenal� ⇒ ↑ eliberarea de catecolamine
4) Aparatul juxtaglomerular renal ⇒ ↑ sistemul renin�-angiotensin�- aldosteron (SRAA).
197
� Rezultatele efectului SNVS asupra circula�iei sanguine:
� efect presor: ↑TA prin cre�terea RPT ca urmare a vasoconstric�iei pe vasele de rezisten��;
� ↑ mobilizarea sângelui venos, ducând la cre�terea întoarcerii venoase;
� redistribu�ia sanguin�, crescând fluxul sanguin în mu�chii scheletici, creier �i inim�.
� Vasele au un tonus vascular simpatic bazal care poate fi modificat prin activarea/inhibarea ariei presoare bulbare, sub ac�iunea mecanismelor nervoase sau umorale.
� Cei mai importan�i stimuli ai reflexelor vasoconstrictoare:� ↓ TA - ↓ stimularea baroreceptorilor (ex: la trecerea din
clino- în ortostatism, dup� o hemoragie); � ↑PCO2, ↑[H+], ↓PO2 - ↑ stimularea chemoreceptorilor;� frigul - prin ac�iunea pe termoreceptori;� stresul - prin SNC.
� Afinitatea catecolaminelor pentru receptorii adrenergici:� Noradrenalina → pe Rec. α-adrenergici ⇒ VC �i ↑RPT;
→ pe Rec. β1-adrenergici cardiaci ⇒ ↑FC �i ↑ for�ei de contrac�ie.
� Adrenalina ac�ioneaz� în plus pe Rec. β2-adrenergicivasculari ⇒ VD local�.
198
3. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasodilatatoare3. Reglarea vasomotricit��ii: inerva�ia vasodilatatoare
� Centrii vasodilatatori sunt localiza�i în substan�a reticulat� bulbar�, având o dispozi�ie heterogen�.
� Vasodilata�ia: rezult� prin modularea activit��ii din zona presoare (eferen�a SNVS) + din zona depresoare(eferen�e SNVP) care determin� vasodilata�ie �i sc�derea RVP. Activitatea celor dou� arii este reglat� de nucleul tractului solitar.
EfecteEfecte
� Eferen�ele vasodilatatoare de la ace�ti centri sunt:
�SNVP cranian (N.C. III, VII, IX, X) ⇒VD în teritoriul cefalic �i visceral. Mec. de ac�iune: Ach ⇒ ↑ sinteza de NO la endoteliu → ↑ GMPc (mediator secundIC) ⇒VD.
�SNVP sacrat ⇒ VD vase pelvine din organele genitale, vezica urinar�, colon.
�SNVS adrenergic, prin eliberarea de adrenalin� pe receptorii β2-adrenergici ⇒ VD coronare, mu�chi scheletici, creier, ficat �i pulmon ⇒ ↑flux sanguin local.
�SNVS colinergic (Ach) ⇒ VD în mu�chii scheletici.
� În plus, stimularea zonei depresoare ⇒ inhibarea zonei
presoare ⇒ ↓ Tonusului vascular simpatic �i a RVP.199
� Factori stimulatori ai inerva�iei vasodilatatoare sunt:� ↑TA - prin ac�iunea pe baroreceptori;� ↓ PCO2 - prin ac�iunea pe chemoreceptori;� c�ldura - prin stimularea termoreceptorilor;� emo�iile pl�cute - prin SNC.
� Observa�ii: � num�r mic de vase cu inerva�ie parasimpatic�;� vasele din piele �i mu�chii scheletici nu au tonus
parasimpatic ⇒ în piele VD produs� prin transpira�ie se datoreaz� bradikininei;
� exist� neurotransmi��tori cu rol VD local (neuropeptide). În tubul digestiv, ac�ioneaz� substan�a P, VIP, encefalina, neurotensina, bombesina.
4. Receptorii cu rol în reglarea reflex� a activit��ii CV4. Receptorii cu rol în reglarea reflex� a activit��ii CV
� Dup� tipul de receptori cu rol în reglarea func�iei cardiovasculare se diferen�iaz�:� mecanoreceptorii (receptori de distensie) - excita�i de
întinderea provocat� de varia�iile presionale din vase sau cord; ei sunt baroreceptori dar nu sunt influen�a�i direct de valoarea presiunii sanguine ci de gradul de întindere;
� chemoreceptorii - excita�i de modificarea unor compu�i sanguini (pO2, pCO2, H
+, etc).
� Dup� localizare, receptorii se clasific� în exteroceptori, proprioceptori, �i interoceptori (intravasculari �i extravasculari).
200
Zonele reflexogene dup� tipul de receptoriZonele reflexogene dup� tipul de receptori
� zone reflexogene interoceptive intravasculare:�sinusul carotidian �i crosa aortei - sunt cele mai importante;�atriile: atriul drept are rol în special în reflexul presor
Bainbrige pe când atriul stâng are rol în special reflexul de sc�dere a ADH în hipervolemii;
�ventriculii: au rol în reflexul baroreceptor depresor �i în reflexele patologice;
�circula�ia pulmonar�: rol în reflexul depresor;�circula�ia intestinal�: rol în reflexul depresor;�circula�ia coronarian� are rol în reflexele patologice din
infarctul miocardic;
� zone reflexogene interoceptive extravasculare;� zone reflexogene proprioceptive;� zone reflexogene exteroceptive.
4.1. Rolul receptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei în reglarea func�iei CV
4.4.1. 1. Rolul receptorilor din sinusul Rolul receptorilor din sinusul carotidiancarotidian ��i crosa i crosa aortei aortei îîn reglarea funcn reglarea func��iei iei CVCV
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa
aortei
� stimularea: distensia pere�ilor arteriali ca urmare a ↑TA;
� rezultat = Reflex Depresor: ↓ FC �i VD (↓RPT) ⇒ ↓ TA;
� calea aferent�: - nervul IX (glosofaringian);- nervul X (vag);
� centrii cardio-vasculari sunt localiza�i în zona bulbo-pontin�: ⇒ activarea NTS ⇒ activare Zona Depresoare;
� calea eferent�:
� spre inim�: nervii vagi (SNVP) ⇒ ↓ FC;
� spre vase: ↓ tonusului simpatic ⇒ ↓RPT.201
� Stimularea baroreceptorilor produce poten�iale de receptor cu dou� componente:� ini�ial: r�spuns dinamic- dependent de intensitatea varia�iei TA;� în continuare, pe toat� perioada men�inerii noii valori a TA:
r�spunsul static - continuu, dependent de noua TA.
� Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili decât cei din crosa aortei.
� HTA duce la sc�derea sensibilit��ii receptorilor, determinând un r�spuns depresor mai redus la cre�terea TA (datorit� valorilor tensionale mari, pere�ii vasculari devin mai pu�in deformabili) ⇒ cre�te pragul de sensibilitate a baroreceptorilor.
� La cre�terea lent progresiv� a TA, baroreceptorii se adapteaz� ⇒ fenomen de „resetare” al receptorilor.
Rela�ia reflex presor Bainbridge - reflex depresor
declan�at de baroreceptorii arteriali
Rela�ia reflex presor Bainbridge - reflex depresor
declan�at de baroreceptorii arteriali
⇒ Rela�ie divergent�:
Stimulare
mecanoR
atriali
(-)
(+)
Reflex
Bainbridge↑Presiune
AD↑ Volemia
FC
Stimulare
baroR sinus
carot. +
croasa Ao
Reflex
Depresor↑ DC ↑ TA
202
b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian �i crosa aortei
� Stimularea lor este dat� de modificarea diferitelor substan�e din sângele circulant:� ↓ PO2 (în special);� ↑ PCO2 �i a ionilor H+.
� Rezultat final = Reflex Presor: ↑FC �i VC (↑RPT)⇒ ↑TA.� Calea aferent�: nervul IX (glosofaringian) �i X (vag).� Centrii cardio-vasculari sunt localiza�i în zona bulbo-
pontin�: ⇒ inhibarea NTS ⇒ activare Zona Presoare.� Calea eferent�:
� spre inim�: nervii cardiaci (SNVS) ⇒ ↑FC �i Fcontrac�ie;� spre vase: ↑ tonusului simpatic (SNVS) ⇒ ↑RPT.
4.2. Rolul zonelor viscero-, proprio- sau exteroceptive în reglarea cardio-vascular�4.2. Rolul zonelor viscero-, proprio- sau
exteroceptive în reglarea cardio-vascular�
1) Zone reflexogene visceroceptive
� În laringele superior exist� chemoreceptori:� stimularea cu cloroform ⇒ reflex depresor cardio-
vascular → pân� la sincop� cardiac�� aferen�a = nerv trigemen;
� eferen�a = nerv vag.
� stimularea cu amoniac ⇒ reflex presor cardio-vascular.� La globii oculari exist� mecanoreceptori:
� comprimarea globilor oculari (CGO) ⇒ reflex depresorcardio-vascular (reflexul Dagnini-Aschner):
� CGO → excitarea mecanoreceptorilor → aferen�a =trigemen → zonele reglatoare cardio-vasculare bulbare→ eferen�a = vag ⇒ ⇒↓ FC �i ↓TA. 203
� este test de reflectivitate vagal� ⇒aprecierea r�spunsului vagal în func�ie de amploarea modific�rii FC;
� poate opri o tahicardie paroxistic� supraventricular�, dar nu are efect pe cele ventriculare;
� are un dublu efect: diagnostic �i terapeutic.
� Aparatul vestibular ⇒ excitarea mecanoreceptorilor ⇒reflex depresor cardio-vascular.
2) Zonele reflexogene proprioceptive sunt localizate în mu�chi, tendoane �i articula�ii. Stimularea lor prin mobilizarea activ� sau pasiv� determin� producerea unui reflex presor cardio-vascular (mai ales prin mobilizarea membrelor inferioare).
3) Zonele reflexogene exteroceptive sunt localizate la nivelul tegumentelor. Temperatura moderat� sau masajul au un efect tonigen presor. Alternan�a rece/cald are un efect stimulator pentru func�ia cardiac�. Varia�iile bru�te de temperatur�, în special trecerea brusc� de la cald la rece, determin� un reflex depresor cardio-vascular, pân�la stop cardiac (ex.: contactul cu apa rece dup� expunere prelungit� la soare). 204
5. Rolul centrilor nervo�i superiori în reglarea CV5. Rolul centrilor nervo�i superiori în reglarea CV
1. Centrii din forma�iunea reticulat� ponto-mezencefalic�induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.
2. Sistemul limbic intervine în controlul centrilor bulbo-pontini împreun� cu hipotalamusul în st�rile emo�ionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare.
3. Hipotalamusul controleaz� centrii bulbo-pontini în timpul efortului fizic, emo�iilor, varia�iilor termice, al actelor comportamentale (alimenta�ie, ap�rare, activitatesexual�). Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici care stimuleaz� zona depresoaredeterminând bradicardie �i vasodilata�ie iar cel posterior neuroni simpatici care stimuleaz� zona presoare, determinând tahicardie �i vasoconstric�ie.
� Hipotalamusul posterior (zona de integrare SNVS) influen�eaz� centrul presor ⇒ VC �i ↑FC ⇒ rol �i în termoreglare: la frig, vasoconstric�ia cutanat� reduce pierderile de c�ldur�.
� Hipotalamusul anterior (zona de integrare parasimpatic�) influen�eaz� centrul depresor ⇒ VD �i ↓FC ⇒ rol în termoreglare: la cald, vasodilata�ia cutanat� cre�te pierderile de c�ldur�.
� În plus, la hipotalamus ajung fibre nervoase din paleocortex �i neocortex, cu influen�e pozitive sau negative asupra centrilor vasomotori.
205
4. Talamusul controleaz� centrii bulbo-pontiniinfluen�ând FC.
5. Cerebelul stimuleaz� activitatea SNVS, ducând la cre�terea FC, în condi�iile adapt�rii circula�iei la modific�rile posturale. Nucleul fastigial din cerebel
inhib� activitatea SNVP �i stimuleaz� SNVS, ⇒ VC + ↑ FC �i ↑ TA medii.
6. Centrii bulbari învecina�i: degluti�ia dificil� produce stimularea centrilor vasomotori ⇒ VD în zona facial�.
7. Cortexul în special ariile din jum�tatea anterioar� au rol în controlul activit��ii cardio-vasculare. Cortexul motor ajusteaz� activitatea centrilor cardio-vasculari prin antrenarea sistemului nervos vegetativ.
� controlul FC �i a TA prin „biofeed-back”.
� influen�eaz� centrii cardiovasculari prin
� hipotalamus;
� ac�iune pe centrii simpatici medulari ⇒ la începutul efortului VC generalizat� cu excep�ia teritoriului muscular ⇒ VD de anticipa�ie.
� stimulii psiho-emo�ionali produc VC prin reac�ii presoare (furie) iar alteori vasodilata�ie (ru�ine).
206
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 13
Reglarea cardio-vascular� II
Cursul 13
Reglarea cardio-vascular� II
Carmen Bunu
1. Autoreglarea �i reglarea miogenic�1. Autoreglarea �i reglarea miogenic�
� Autoreglarea reprezint� capacitatea de a men�ine fluxul
sanguin local constant dac� necesit��ile metabolice sunt constante, chiar dac� tensiunea arterial� sistemic�se modific� (cre�te sau scade).
� Mecanismul de autoreglare este mecanismul miogen, conform c�ruia:
� ↓ presiunii sanguine ⇒ vasodilata�ie arteriolar� ⇒fluxul sanguin se men�ine constant,
� ↑ presiunii sanguine ⇒ vasoconstric�ie arteriolar�, ⇒ fluxul sanguin se men�ine constant.
207
Mecanismul miogen - mod de ac�iuneMecanismul miogen - mod de ac�iune
↑presiuniisanguine
întinderea membraneifibrelor musculare
deschiderea canalelor de Ca++
↑concentra�iei intracelulare a Ca++
VC
� Procesul de autoreglare a circula�iei este prezent în majoritatea organelor (creier, inim� �i rinichi):
� la creier fluxul sanguin este men�inut constant chiar dac� TA se modific� (între 60-180 mmHg) ⇒ men�ine echilibrul con�inut-con�in�tor;
� la rinichi fluxul sanguin este men�inut constant chiar dac� se modific� TA (între 100-180 mmHg) ⇒men�ine filtrarea glomerular� constant� (FG=120 ±15 ml/min).
208
2. Reglarea mediat� de endoteliu2. Reglarea mediat� de endoteliu
1) Substan�e vasodilatatoare produse de endoteliu:
a) Prostaciclina (PGI2)
� deriv� din acidul arahidonic sub ac�iunea ciclooxigenazei
�i a PGI2 sintetazei.
� sinteza sa este stimulat� de „shear stress” (fenomenul de frecare a sângelui de endoteliu, dependent de vâscozitate �i viteza fluxului sanguin):
� ↑ viteza
� ↑ vâscozitatea↑ shear
stress⇒ VD local�⇒ ↑sinteza -PGI2
-NO
� mecanismul de ac�iune al PGI2 este mediat de sinteza
unui mesager secund intracelular: AMPc ⇒ relaxarea
fibrelor musculare netede arteriolare ⇒ vasodilata�ie.
� roluri:
� vasodilata�ia local�;
� scade aderarea �i agregarea trombocitar� (antiagregant plachetar).
209
b) Monoxidul de azot (NO, EDRF - factorul de relaxare
derivat din endoteliu)
�deriv� din L-arginin� sub ac�iunea:
� stimulilor chimici (acetilcolina, bradikinina, serotonina, histamina, substan�a P, ATP);
� stimulilor mecanici („shear stress”).
�mecanismul de ac�iune al NO este mediat de sinteza unui
mesager secund intracelular: GMPc ⇒ relaxarea fibrelor
musculare netede ⇒ vasodilata�ie.
� îndep�rtarea mecanic� a endoteliului ⇒ nu se mai
produce NO ⇒ dispari�ia r�spunsului vasodilatator la ac�iunea factorilor chimici �i mecanici aminti�i anterior.
� ac�iunea NO depinde �i de PO2, care practic regleaz� în ambele sensuri sinteza NO:
� ↓PO2 ⇒ ↑NO ⇒ vasodilata�ie �i ↑ fluxul sanguin ⇒↑PO2 ⇒ ↓NO ⇒ revenirea vasului la dimensiunile ini�iale.
210
Ach,Bradikinina,Hyst, Serot,Subst P, ATP
ENDOTELIUENDOTELIU
FIBR�FIBR�
MUSCULARMUSCULAR��
NETED�NETED�
Shear stress
AACiclo
oxigenaza
PGI2
sintetaza
PGI2
AMPc
Relaxare
Shear stress Mediatori chimici
L-Arginina
NO(EDRF)
GMPc
O2↓
ATP→ADP →AMP →Adenozin�
Cataboli�i
CO2↑, K+ ↑
H+ ↑, Ac.lactic ↑
Receptori purinergici
⇓Relaxare
⇓Relaxare
�ESUT�ESUT
⇓
MBMB
3. Rolul endoteliului în reglarea hemodinamicii3. Rolul endoteliului în reglarea hemodinamicii
2) Substan�e vasoconstrictoare produse de endoteliu
a) Endotelina (EDCF=factorul constrictor derivat din
endoteliu)
�este un puternic vasoconstrictor, cu efect asem�n�tor angiotensinei II �i mai puternic decât al neuropeptidului Y.
�EDCF este implicat în modificarea TA �i în patogenia HTA, aterosclerozei, cardiopatiei ischemice �i a insuficien�ei renale.
�eliberarea EDCF cre�te la frig.
211
b) Tromboxanul A2
� deriv� din acidul arahidonic sub ac�iunea ciclooxigenazei.
� rolul lor const� în producerea vasoconstric�iei �i a agreg�rii trombocitelor, favorizând formarea cheagurilor de sânge.
� IMPORTANT: între factorii endoteliali VD �i VC trebuie s� existe un echilibru.
4. Reglarea metabolic� a circula�iei sanguine4. Reglarea metabolic� a circula�iei sanguine
� Hiperemia activ�
� const� în vasodilata�ie cu cre�terea fluxului sanguin local în �esuturile active.
� mecanismul de producere:
intensificarea activit��ii tisulare ⇓
↑ eliber�rii de metaboli�i⇓
vasodilata�ie local�⇓
↑ fluxului sanguin local.212
� Hiperemia reactiv�
� apare la reluarea fluxului sanguin într-o zon� în care fluxul de sânge a fost oprit pentru secunde/minute (ex: aplicarea unui garou pe bra�).
� caracteristici:
� fluxul sanguin: cre�te direct propor�ional cu durata ocluziei �i revine lent la valorile ini�iale;
� cauza o reprezint� ac�iunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali;
� revenirea lent� a fluxului ⇒ se “pl�te�te” deficitul de O2 rezultat în timpul ocluziei.
Factorii cu rol în reglarea metabolic� a circula�ieiFactorii cu rol în reglarea metabolic� a circula�iei
1) PO2
� ↑PO2 ⇒ VC, ↓PO2 ⇒ VD.
� Hipoxia ac�ioneaz� direct �i prin metaboli�iivasodilatatori (adenozina, acidul lactic) ⇒ VD
↓ oferta de
O2
VD
↑ necesarul
de O2
hipoxia local�
direct�
prin metaboli�iivasodilatatori VD
213
2) Adenozina
� Este sintetizat� în celulele tisulare, din AMP în lipsa O2�i difuzeaz� spre vase, unde ac�ioneaz� pe receptori specifici-purinergici (localiza�i pe fibrele musculare netede din peretele vascular).
� Efectele induse de adenozin� sunt: � vasodilata�ia;� ↑ fluxul sanguin
local;� ↑ aportul de O2.
ATPATPATP
AMPAMPAMP
AdenozinaAdenozinaAdenozina
RecRec⇒⇒VDVD
ATPATPATP
AMPAMPAMP
↑O2↑↑OO22↓O2
↓↓OO22
feedbackfeedback
vasvas⇒⇒↑↑FluxFlux
sanguinsanguin⇒⇒ ↑↑OO22
� Sc�derea adenozinei se realizeaz� printr-un mecanism de feed-back, care readuce vasul la dimensiunile ini�iale.
� Cele trei componente ale mecanismului de feed-back:
� ↑ fluxului de sânge ⇒ ↑ ofertei de O2 ⇒ ↓ sintezei de adenozin� �i ↑ sintezei de ATP;
� ↑ fluxului de sânge ⇒ duce la “sp�larea” adenozineidin zon�;
� inactivarea adenozinei.
214
3) Al�i factori metabolici vasodilatatori
� Cre�terea produc�iei de acid lactic, H+ �i CO2 din �esuturile active (cu metabolism crescut �i cu pO2sc�zut�) induce vasodilata�ie local� (dar de scurt�durat�).
� Cre�terea concentra�iei de K+, a fosfatului anorganic �i a osmolarit��ii pot induce vasodilata�ie local�, dar de scurt�durat�.
� Prostaglandinele induc vasodilata�ie local�.
� To�i ace�ti metaboli�i au rol în hiperemia activ� dar nici unul nu o poate produce singur ci numai în asociere cu al�i factori.
� Nici o substan�� vasodilatatoare nu s-a g�sit în cantitate suficient de mare pentru a produce singur� cre�terea fluxului sanguin în func�ie de necesit��ile metabolice.
� Acest proces este rezultatul ac�iunii sinergice a mai multor substan�e vasodilatatoare.
215
� În condi�ii patologice, obstruc�ia lumenului vascular (ateroscleroza) scade capacitatea vasodilatatorie� în condi�iile unui necesar metabolic crescut (ex. în
efort), chiar dac� cre�te sinteza de metaboli�i locali, nu se mai poate ob�ine o vasodilata�ie corespunz�toare �i consecutiv fluxul sanguin local scade.
� Rezultatul acestei reduceri a fluxului sanguin este dezechilibrul între cererea �i oferta de O2 �i suferin�a tisular�� la nivelul inimii apare angina pectoral�;� la membrele inferioare apare claudica�ia intermitent� –
durerea în gambe în timpul mersului.
5. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VC5. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VC
1) 1) CatecolamineleCatecolaminele
� secretate de medulosuprarenal�:
� adrenalina (A) �i noradrenalina (NA) - în mod normal se elibereaz� în cantit��i sc�zute, cu un efect limitat.
� la stres, eliberarea de catecolamine este masiv� ⇒ efect semnificativ, cu modificarea fluxului sanguin în func�ie de tipul �i de num�rul de receptori adrenergici (α, β).
216
� Noradrenalina
� ac�ioneaz� pe receptorii α-adrenergici vasculari ⇒ VC⇒ ↑RVP
� ac�ioneaz� pe receptorii β1-adrenergici miocardici ⇒� efect cronotrop pozitiv (↑FC)
� efect inotrop pozitiv (↑ for�a de contrac�ie)⇒ ↑ DC
� Adrenalina
� ac�ioneaz� pe receptorii α �i β1-adrenergici cu efecte asem�n�toare cu NA;
� ac�ioneaz� pe receptorii β2-adrenergici ⇒vasodilata�ie în teritoriul coronarian, mu�chii scheletici �i cerebral;
� ↑ rata metabolismului cardiac ⇒ ↑MVO2.
� Ambele catecolamine activeaz� centrii cardiovasculari din bulb �i punte.
217
� Dopamina
� este precursor al NA;� ac�ioneaz� pe receptorii α-adrenergici vasculari �i
produce vasoconstric�ie, f�r� modificarea RPT;� pe receptorii β1 miocardici ⇒ efect inotrop �i
cronotrop pozitiv.
� Neuropeptidul Y (NPY) se descarc� concomitent cu NA �i are un efect vasoconstrictor puternic �i prelungit.
� Catecolaminele au o durat� de ac�iune sc�zut� pentruc� sunt inactivate rapid enzimatic (de MAO –monoaminooxidaze).
Efectele catecolaminelor asupra FC �i TAEfectele catecolaminelor Efectele catecolaminelor asupraasupra FC FC �i�i TATA
FC
TAMx
TAmin
FC
TAMx
TAmin
AdrenalinaNoradrenalina218
2) Sistemul renin�-angiotensin�-aldosteron (SRAA)2) Sistemul renin�-angiotensin�-aldosteron (SRAA)
� Stimularea SRAA începe prin cre�terea eliber�rii de renin�de la nivel renal (enzim� secretat� de aparatul juxta-glomerular).
� Factorii care stimuleaz� eliberarea de renin� sunt:� ↓ TA (ex: trecerea din clino- în ortostatism, sc�derea
presiunii de perfuzie renal� - ca în cazul stenozei de arter� renal�);
� ↓ volemiei (ex: dup� o hemoragie);� ↓ concentra�iei plasmatice a Na+;� stimularea SNVS;� cre�terea eliber�rii de catecolamine;� ↓ concentra�iei urinare a Na+ (ac�iune pe macula densa).
↓ TA ↑ SNS↓ volemia ↓ [Na+]pl ↓ [Na+]u
Angioten-
sinogen(α2-globulin� pl.
sintetizat� de ficat)
Angiotensina I
(decapeptid inactiv)enzima deconversie
Angiotensina II
(octapeptid activ)
angiotensinaze
⇒VC*
⇒ ↑ADH ⇒ ↑Reabs. ap�
⇒ ↑Aldosteron
Sistemic ⇒↑RVP
Renal ae ⇒FG=constaa ⇒↓FG
Renina
(AJG renal)
- -
Angiotensina III ⇒VC⇒ ↑Aldosteron ⇒ ↑Reabs. ap� �i Na+ �i elim K+ ⇒ ↑VolANP
(ATRII) 219
Efectul angiotensinei II * la ↓ TAEfectul angiotensinei II * la ↓ TA
↓TA ↓↓TA
aa VCae
FG=const
↑ Angiotensina II
VC
↑TA
⇓
⇓
⇓
VCaa VCae
FG= ↓
↑↑Angiotensina II
⇓VC
↑TA
⇓
⇓
Sistemic Sistemic
3) Vasopresina sau hormonul antidiuretic (ADH)3) VasopresinaVasopresina sau hormonul antidiuretic (sau hormonul antidiuretic (ADHADH))
� produs de hipotalamus �i depozitat în hipofiza posterioar�;
� are efect VC doar la doze mai mari decât cele obi�nuite;
� rolul s�u principal este de reglare a elimin�rii de ap� la
nivel renal, pentru men�inerea osmolarit��ii �i a volemiei.
TCD
TC→↓ Volemia
↑Osmola-ritatea
⇒ ↑
→ Osmo-Rec.
Volum-Rec.Cardio-vasc.
↑ADH Reabsorb�ia apei la nivel renal (TCD + TC)
⇒ ↓ Diurezei ↑ Volemiei �i ↑TA
220
4) Hormonii tiroidieni4) Hormonii tiroidieni - secreta�i de tiroid�
� poten�eaz� efectul catecolaminelor;
� frigul ↑ eliberarea T3, T4 ⇒ VC;
� la hipertiroidieni, prin exagerarea efectelor catecolaminelor, apar extrasistole, tahicardie pân� la fibrila�ie atrial� �i cre�te TA.
5) 5) MineralocorticoiziiMineralocorticoizii:: Aldosteronul este secretat de corticosuprarenal�
� nu are efect direct asupra tonusului vascular;
� are efect indirect de ↑ a sensibilit��ii vaselor la stimulivasoconstrictori prin ↑ reabsorb�iei de Na+ �i ap�.
6) Factorii Factorii endotelialiendoteliali vasoconstrictorivasoconstrictori::
� Tromboxanul A2 provine din lipidele membranare. Are rol vasoconstrictor �i agregant plachetar.
� Endotelina sau factorul constrictor derivat din endoteliu (EDCF) are rol vasoconstrictor puternic, asem�n�tor cu angiotensina II �i mult mai puternic decât NPY. Eliberarea EDCF cre�te la frig. Intervine în patogeneza aterosclerozei, HTA, cardiopatiei ischemice.
221
6. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VD6. Reglarea umoral� a circula�iei - substan�e VD
1) Acetilcolina (Ach) ⇒ VD indirect, prin NO, a c�rui sintez�o stimuleaz� la nivelul endoteliului normal.
2) Factorii locali intervin asupra controlului microcircula�iei: ↑H+, ↑PCO2, ↓ PO2, ↑ toC locale, adenozina ⇒ VD local�.
3) Prostaglandinele - din metabolizarea acidului arahidonicdin membrana celulelor - inclusiv a celulelor endoteliale. Ac�ioneaz� doar local (sunt rapid inactivate în circula�ie) ⇒VD �i inhib� agregarea plachetar�.
4) EDRF (NO) - sintetizat de celulele endoteliale în special la modific�rile fluxului sanguin, ale PO2 �i sub ac�iunea Ach:
� ↓ PO2 ⇒ ↑ eliberarea NO ⇒ VD �i ↑ fluxul sanguin local ⇒ ↑ aportul de O2, ⇒ ↓ eliberarea de NO ⇒revenirea vasului la dimensiunile ini�iale.
5) Substan�ele biologic active - secretate în �esut, ac�ioneaz�local, producând VD local� �i ↑permeabilit��ii vasculare, cu formarea edemului local:
a) Histamina (HIST)
b) Serotonina
c) Kininele222
a) Histamina (HIST)
- stocat� în hipotalamus, eozinofile, bazofile �i mastocite.
- produs� prin decarboxilarea histidinei.
- eliberare sub influen�a unor stimuli imuni sau neimuni ⇒degranularea mastocitelor cu eliberarea de HIST.
- ac�iune: - pe Rec. H2⇒ VD arteriolar�,
↑permeabilitatea vascular� + edem,
- pe Rec. H1⇒ VC la nivelul vaselor pulmonare.
- eliberarea masiv� de histamin� (în alergii) ⇒ �oc histami-
nic cu pr�bu�irea TA.
- în reflex de axon: se elibereaz� �i substan�e tip HIST.
b) Serotonina
- ↑ în mastocite, trombocite, cel. cromafine gastro-intestinale.
- provine din metabolismul triptofanului.
- efecte: - VD muscular� �i cutanat� (extremitatea cefalic�),
- VC pe arteriolele �i venulele splanhnice.
c)Kininele: bradikinina �i lisilbradikinina
- rezult� din kininogen sub ac�iunea kalicreinei. Activarea prekalicreinei plasmatice inactive în kalicrein� este realizat�de factorului XII (Hageman).
- sistemul kininelor este inactivat de dou� kinaze, dintre care una este chiar enzima de conversie.
223
- enzima de conversie inhib� sistemul kininelor (VD) �i stimuleaz� sistemul renin�-angiotensin� (VC) ⇒conectarea între sistemele vasoconstrictor �i vasodilatator local.
- principalele efecte ale kininelor : - VD arteriolar� (puternic� dar de scurt� durat�), - cre�terea permeabilit��ii capilare,- formarea edemului, - rol proinflamator, - reglarea fluxului sanguin în
- piele,- glande salivare,- glande sudoripare, - glande gastro-intestinale.
6) Peptidul atrial natriuretic (ANP). - fibrele musculare din atrii au granule asem�n�toare cu celulele glandelor endocrine care secret� hormonii polipeptidici. - ANP este secretat ca un preprohormon, care se transform� într-un propeptid stocat în granule. Din acest propeptid se elibereaz� ANP (26 AA) ca form� circulant�în sânge.
- ANP se elibereaz� în urma stimul�rii receptorilor atrialide c�tre cre�terea volemiei, a Na+ plasmatic, în cazul excesului de angiotensin� II circulant� �i la cre�terea FC. - alimentele cu pu�in Na+ inhib� eliberarea de ANP.
224
7. Reglarea TA - mecanisme presoare7. Reglarea TA - mecanisme presoare
� Nervos:
� stimulare REFLEX PRESOR;
� stimulii principali:
� Umoral:
� eliberare de factori VC.
- ↓TA → baro-Rec.
- ↑PCO2,↑H+,↓PO2→ chemo-Rec.
- ↓toC → termo-Rec.
- Stres → SNC.
8. Reglarea TA - mecanisme depresoare8. Reglarea TA - mecanisme depresoare
� Nervos:
� stimulare REFLEX DEPRESOR;
� stimulii principali:
� Umoral:
� eliberare de factori VD.
- ↑ TA → baro-Rec.
- ↓ PCO2, ↓H+, ↑PO2→ ch-Rec.
- ↑ toC → termo-Rec.
- Emo�ii pl�cute → SNC.
225
9. Curbele func�ionale cardiace9. Curbele func�ionale cardiace
� Curba func�ional� cardiac� ⇒ DC.� Curba întoarcerii venoase depinde de:
� Presiunea sistemic�medie (PSM) - presiunea în AD în condi�iile absen�ei fluxului sanguin, depinde la rândul ei de:
� volemie;
� complian�a venoas�.
� Panta curbei - depinde de rezisten�a arteriolar�.
� Varia�iile curbei întoarcerii venoase (1):
� Deplasare în sus dac�: � ↑ volemia (perfuzii ↑);� ↓ complian�a venoas�.
� Deplasare în jos dac�:� ↓ volemia (hemoragie);� ↑ complian�a venoas�.
226
� Varia�iile curbei întoarcerii venoase (2):
� Rota�ie orar�, dac�↓ rezisten�a arteriolar�(VD aa);
� Rota�ie antiorar�, dac�↑ rezisten�a arteriolar�(VC aa).
Punctul de func�ionare cardiac�Punctul de func�ionare cardiac�
� situat la intersec�ia celor 2 curbe.
� modificarea volemiei modific� �i curba func�ional� cardiac�:
� ↑ Volemia (↑ Presarcina) ⇒
� mut� punctul de func�io-nare cardiac� sus + la dr.
� ↑ VEDV �i ↑ DC .
� ↓ Volemia (↓ Presarcina) ⇒
� mut� punctul de func�io-nare cardiac� jos + la stg.
� ↓ VEDV �i ↓ DC.
227
� VDaa ⇒ ↓ RPT(↓ Postsarcina) ⇒ ↑ DC f�r� s� se modifice VEDV.
� VCaa ⇒ ↑ RPT(↑ Postsarcina) ⇒ ↓ DC f�r� s� se modifice VEDV
� Modificarea rezisten�ei arteriolare modific� �i curba func�ional� cardiac� ⇒
9. Adaptarea la efort9. Adaptarea la efort
↑ FC ↑ DC ↑ VC
Factori
Nervo�i
Comanda central�
Activare SNVSCortex
Anticiparea
Reflexe din mu�chii activi
prin
Mecanoreceptori (stretch)
Chemoreceptori(Produ�i de metab.)
Activare SNVS
Reflexul baroreceptor
Locali musculari VD metabolic� prin
↓PO2
↑PCO2 Adenozina
K+, H+
Ac Lactic
228
a) Adaptarea la efort moderata) Adaptarea la efort moderat
� Se realizeaz� prin:� activarea SNVS;� inactivarea SNVP.
� Efecte asupra inimii:� ↑ FC;� ↑ Fcontr ⇒ ↑ VS (în special la subiec�ii antrena�i),
prin:� efect inotrop pozitiv - la efort moderat, � mecanism Frank-Starling - la un nivel de efort
superior;� ↑ DC de 5-7 ori.
Efecte asupra vaselor de sânge:Efecte asupra vaselor de sânge:
� Artere:� VC în: piele, circula�ia splanhnic�, rinichi, mu�chi
inactivi ⇒ ↑ RPT cu ↓ fluxului sanguin.� VD în: mu�chii activi �i coronare ⇒ ↓ RPT cu
↑ fluxului sanguin de 15-20 ori.� la nivel cerebral: fluxul se men�ine nemodificat.� în piele: ini�ial se produce VC urmat� de VD cu
scopul pierderii de c�ldur�.� Capilare:
� procentul de capilare deschise variaz� de la 20% → 80%.� ↑ schimburile, ↑ Phidrostatic�, ↑circula�ia limfatic�,
↑ extrac�ia de O2.� la nivel muscular o surs� de O2 o reprezint� mioglobina.
229
� Vene:
� VC + pompa muscular� + respira�ia ⇒ ↑ întoarcerea venoas�.
� TA:
� TA max↑ (↑DC) iar TAmin↓ (↓RPT)
� ΔTA ↑
� Pierderea de lichid:� transpira�ia;� acumularea în �esutul muscular;� cre�te mobilizarea de sânge din sectorul splanhnic;� ↑ osmolaritatea plasmei ⇒ reten�ie de ap�;� ↓ formarea de urin�.
b) Adaptarea la efort severb) Adaptarea la efort sever
� ↑↑ FC >180 bpm ⇒� ↓ VS �i ↓ DC� deshidratare� VC cutanat� indus� de SNVS care dep��e�te
mecanismele termolizei (VD cutanat�) ⇒ ↓ pierderea de c�ldur� ⇒ ↑toC
� ↓ pH (↑CO2+ ac. lactic) ⇒ factor cheie în determinarea efortului maximal.
� Dup� oprirea efortului:� ↓ FC + ↓ DC,� acumularea de produ�i de catabolism cu efect VD ⇒
men�ine ↓ RPT ⇒ ↓ TA sub valoarea de repaus, cu revenire lent� prin reflexul presor baroreceptor. 230
� Limitarea efortului este dat� de:� Rata utiliz�rii O2;� Oferta de O2 în mu�chi (dependent� de pompa
cardiac�).� Antrenamentul determin�:
� ↑ oferta de O2 în mu�chi;� ↑ rata utiliz�rii O2 la nivel muscular;� ↑ densitatea capilarelor �i a arteriolelor.
� Atle�ii au FCrepaus ↓ (tonus vagal ↑), VS ↑, RPT ↓� Înot�torii au volum ventricular ↑, f�r� hipertrofie
ventricular�.� Halterofilii au volum ventricular normal, cu hipertrofie
ventricular�.
10. Explorarea performan�elor globaleale pompei ventriculare
10. Explorarea performan�elor globaleale pompei ventriculare
Explorarea performan�elor globale sistolice ale ventriculului stâng se realizeaz� prin indici hemodinamici:
1) Presiunea telediastolic� ventricular� (PTD)PTD ≤ 12 mmHg
2) Volume ventriculare
volum end diastolic (VEDV) �i end sistolic (VESV)- VEDV = 120-140 ml (70+20 ml/m2)- VESV = 40-70 ml
3) Volum b�taie (sistolic) (VS)= volum de sânge ejectat la fiecare sistol�- VS = VEDV - VESV = 70-80 ml
231
4) Frac�ie de ejec�ie (FE)
= volum sistolic/volum end diastolic%
FE = 55-75% (0,65+0,1)
5) Debitul cardiac (DC)
= volumul de sânge care pleac� de la inim� per minutDC = 5 l/min (4-6 l/min)
6) Indexul cardiac (IC)
= debitul cardiac raportat la suprafa�a corporal�
IC = 3 l/min/m2 (2,5-4,2 l/min/m2)
7) Tensiunea parietal� (wall stress, Ti) reprezint� for�a aplicat� pe suprafa�a de sec�iune a peretelui ventricular,calculat� pentru o cavitate sferic�, conform legii Laplace:
Tensiunea parietal� cre�te în:� înc�rc�ri de volum ⇒ ↑ tensiunea parietal� diastolic� ⇒
induce hipertrofia ventricular� excentric�.� înc�rc�ri de presiune ⇒ ↑ tensiunea parietal� sistolic�
⇒ induce hipertrofia ventricular� concentric�.� cre�terea wall stress-ului reprezint� stimulul pentru
remodelarea geometriei ventriculare �i a structurii miocardului prin cre�terea depozitelor de colagen �i fibroza miocardic�.
P x r
2hT =
232
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Universitatea de Medicin� �i Farmacie “Victor Babe�” Timi�oaraCatedra de Fiziologie
Sistemul CardiovascularSistemul Cardiovascular
Cursul 14
Circula�ii speciale
CursulCursul 1414
Circula�ii specialeCircula�ii speciale
Carmen Bunu
1. Circula�ia cutanat�1. Circula�ia cutanat�1. Circula�ia cutanat�
� Principala func�ie a circula�iei cutanate = men�inerea temperaturii constante a organismului ⇒ reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierde sau de a conserva c�ldura.
� Reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de controlul nervos extrinsec - SNVS (via receptori α-adrenergici).
� Fluxul sanguin = 8% din DC (500 ml/min)
� variaz� în func�ie de termoreglare: la expunerea la cald fluxul sanguin ↑ de 30 de ori iar la frig ↓ de 10 ori.
� Rezisten�a este relativ ↑ (tonus SNVS).
� Consum de O2 este ↓ ⇒ gradient arterio-venos O2 ↓.233
Tipuri de vase cutanateTipuri de vase cutanate
1) Re�ea vascular� extins� - localizat� superficial.2) Plex venos subpapilar bogat - localizat în profunzime:
� poate depozita o mare cantitate de sânge (1500 ml);� bogat� inerva�ie SNVS ⇒ puternic� VC;� sub controlul centrilor cardiovasculari bulbo-pontini.
3) Anastomozele (�unturile) arterio-venoase: � rol: este de a ocoli circula�ia la nivelul patului capilar;� localizare predominant�: la extremit��i;� sub control nervos SNVS ⇒ puternic� VC (via α-
receptori adrenergici), ca r�spuns la stimularea termoreceptorilor;
� nu au un tonus bazal (insensibile la ac�iunea factorilor metabolici).
Circula�ia cutanat�Circula�ia cutanat�
Dup� Guyton (ed. X, 2001) 234
� Vasele de rezisten�� au autoreglare metabolic� ⇒ oprirea fluxului de sânge într-un teritoriu ⇒ hiperemia reactiv�.
� Hipotalamusul modific� activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalic� în st�ri emotive:
� în st�ri de furie sau ru�ine poate apare ro�ea�a fe�ei,
� în st�ri de fric�, team�, anxietate apare paloarea fe�ei.
� Zgârierea superficial� a pielii produce „tripla reac�ie”:
� o linie ro�ie - datorat� probabil lez�rii celulelor,
� o zon� de eritem în jur - datorat reflexului de axon (substan�ei P),
� edem local - datorat eliber�rii de histamin� (cre�te extravazarea fluidului capilar).
Reglarea fluxului sanguin cutanat în func�ie de temperatura mediului extern
Reglarea fluxului sanguin cutanat în func�ie de temperatura mediului extern
� Expunerea la ↓ toC ⇒ VC cutanat� generalizat� (SNVS).� Expunerea la ↑ toC ⇒ VD cutanat� ⇒ ↑pierderea c�ldurii.� Mecanism de ac�iune:
↑ toC ⇒ activarea centrilor hipotalamici termolitici⇓
1) inhibarea SNVS ⇒ VD (în special la nivelulanastomozelor arterio-venoase);
2) stimularea SNVS colinergic pe glandele sudoriparedin piele ⇒ eliberarea de bradikinin� ⇒ VD;
3) VD local� ⇒ ↑↑ fluxului sanguin cutanat;
⇓↑↑ schimbul de c�ldur� cu mediul.
235
2. Circula�ia în musculatura scheletic�2. Circula�ia în musculatura scheletic�
� Fluxul de sânge variaz� direct cu activitatea contractil� �i tipul de musculatur�:
� densitatea capilar� este mai mare în musculatura striat� decât în musculatura neted�;
� în repaus apare VC/VD arteriolar� asincron� ⇒ sunt deschise doar 20% din capilare.
� Fluxul sanguin ≅ 750 ml/min (20% din DC).
� În efort fizic: fluxul poate cre�te de 15-20 de ori.
� Consumul de O2 este ↑ (20% din VO2), datorit� masei musculare mari (40% din greutatea corpului).
� Varia�iile fluxului sanguin în func�ie de tipul de contrac�ie:� în contrac�ia izometric�: flux - aproape total întrerupt;� în contrac�ia izotonic� sus�inut�: flux - sc�zut;� în contrac�iile ritmice: fluxul scade în fiecare faz� de
contrac�ie, dar cre�te foarte mult în faza de relaxare � cel mai bun tip de contrac�ie, deoarece cu fiecare
etap� se ajunge la un nivel superior de iriga�ie a mu�chiului;
� chiar dup� încetarea efortului ritmic fluxul sanguin se men�ine crescut �i revine lent la valoarea bazal�;
� „înc�lzirea” dinaintea unui efort fizic se face folosind exerci�ii ritmice.
236
Fluxul sanguin în mu�chiul scheleticFluxul sanguin în mu�chiul scheletic
Dup� Guyton (ed. X, 2001)
Reglarea fluxului sanguin în musculatura scheletic�Reglarea fluxului sanguin în musculatura scheletic�
a) Factorii nervo�i - inerva�ia SNVS
� Inerva�ia SNVS de�ine rolul principal în reglarea fluxului sanguin din mu�chii scheletici în repaus.
� Stimularea SNVS ⇒↑ eliberarea de catecolamine ⇒
� VC (via Rec. α-adrenergici) ⇒ men�inerea TA (vasele musculare reprezint� cel mai mare pat vascular);
� VD (via Rec. β2-adrenergici).
� Tonusul SNVS este influen�at de baroreceptori:
� stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian ⇒VD muscular�;
� sc�derea stimul�rii baroreceptorilor ⇒ VC.237
b) Factorii locali - controlul metabolic
� Rolul principal în reglarea fluxului sanguin din mu�chii scheletici în timpul efortului fizic.
� Mecanisme: autoreglare, hiperemie activ� �i reactiv�.
� În timpul efortului fizic: ↑ necesarul de O2 în mu�chii scheletici, în func�ie de gradul activit��ii metabolice:
� ↑ activit��ii metabolice ⇒↑ sintezei de cataboli�i: adenozina, ac. lactic (H+), K+ ⇒ VD.
� Se adaug� r�spunsul global la stimularea SNVS:
� mobilizarea sângelui de depozit,
� ↑ întoarcerii venoase, ↑DC, ↑TA.
3. Circula�ia cerebral�3. Circula�ia cerebral�3. Circula�ia cerebral�
� Sursa de sânge: a. carotid� intern� + a.vertebrale:� a. vertebrale se unesc ⇒ a.
bazilar�;� a. bazilar� + ramuri din a.
carotid� intern� ⇒ poligo-nul lui Willis;
� principalul efect: asigur� perfuzia cerebral� chiar dac� una dintre artere este blocat�.
� Substan�a cenu�ie este mai bine vascularizat� decât substan�a alb�. 238
Circula�ia LCR
� Întoarcerea venoas�: venele superficiale din pia mater →sinusurile venoase ale durei mater → v. jugular� intern� + v. vertebrale→v. jugular� extern�.
� Lichidul cefalorahidian-LCR
� produs în plexurile coroide;� umple ventriculii cerebrali
�i spa�iul subarahnoidian; � în permanen�� reabsorbit la
nivelul spa�iului sub-arahnoidian în sinusurile venoase ale durei mater.
Particularit��ile circula�iei cerebraleParticularit��ile circula�iei cerebrale
1. Con�inutul intracranian este incompresibil �i craniul este rigid ⇒ volumul cranian (respectiv volumul de sânge, LCR �i volumul creierului) = relativ constant.
� orice cre�tere a fluxului arterial trebuie s� duc� la o cre�tere a fluxului venos (fenomenul de „sifonaj”).
2. Circula�ia sanguin� cerebral� este în rela�ie invers� cu circula�ia LCR.
3. Capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substan�elor (cu excep�ia medicamentelor liposolubile, glucozei, O2 �i CO2) ⇒ Bariera hemato-encefalic�.
4. Fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC).
239
5. Rezisten�� vascular� moderat�.6. Consum de O2 relativ ↑ (45 ml/min = 20% din VO2 total)
�i un gradient ↑ arterio-venos pentru oxigen.7. Reglarea circula�iei cerebrale: în principal prin control
metabolic local (rolul principal revenind PCO2).8. Factorii de care depinde fluxul sanguin cerebral:
� Presiunea de perfuzie: în artere 100/60 mmHg, în capilare 13 mmHg, în vene 6-8 mmHg;
� Rezisten�a vascular�: � intrinsec� (controlat� prin tonusul vascular); � extrinsec� (presiunea intracranian�);
� Presiunea intracranian� = 33 mmHg �i depinde de echilibrul între con�inut �i con�in�tor.
Mecanismele regl�rii circula�iei cerebraleMecanismele regl�rii circula�iei cerebrale
1. Autoreglarea miogenic�� reprezint� adaptarea tonusului vascular cerebral la varia�iile
de presiune sistemic� astfel încât fluxul sanguin cerebral se men�ine constant.
� limitele mecanismului: TA între 60-160 mmHg;� TA < 60 mmHg ⇒ ↓ Fluxului cerebral ⇒ sincopa (limita
de alarm� este de 70 mmHg);� TA> 160 mmHg ⇒ ↑ Permeabilit��ii barierei hemato-
encefalice ⇒ edem cerebral (hipertensiune intracranian�).� mecanismele autoregl�rii: mecanismul miogen ⇒
� ↑ presiunii de perfuzie ⇒ întinderea fibrelor musculare netede arteriolare ⇒ VC ⇒ flux constant;
� ↓ presiunii de perfuzie ⇒ VD ⇒ flux constant. 240
2. Autoreglarea metabolic�
� PCO2 = cel mai important factor metabolic:
� ↑ PCO2 (hipercapnie) ⇒ VD cerebral� ⇒ ↑ fluxul sanguin (este r�spunz�toare de cefalee);
� ↓ PCO2 (hipocapnie) ⇒ VC cerebral� ⇒ ↓ perfuziei (este r�spunz�toare de senza�ia de vertij dup� hiperpnee).
� al�i factori metabolici, mai pu�in importan�i, sunt:
� ionii de H+ (efecte concordante cu cele produse de modificarea PCO2);
� K+, adenozina (produs� când ↓ PO2).
3. Factorii nervo�i
� vasele cerebrale sunt inervate de fibrele nervoase simpatice cervicale;
� controlul simpatic este mai pu�in important în compara�ie cu controlul prin factori metabolici locali.
4. Factorii umorali
� au un efect redus asupra circula�iei cerebrale (datorit� barierei hematoencefalice);
� efectul serotoninei: VD cerebral�.
241
4. Circula�ia intestinal�4. Circula�ia intestinal�4. Circula�ia intestinal�
1. Reglarea nervoas�
� în principal simpatic ⇒ VC (via Rec. α-adrenergici).
2. Autoreglarea
� principalul mecanism de autoreglare a fluxului în circula�ia intestinal� este metabolic.
� adenozina este cel mai important factor de autoreglare a circula�iei intestinale �i are rol vasodilatator.
3. Hiperemia func�ional�
� ingestia de alimente (glucoz� �i acizi gra�i) + secre�ia hormonilor gastrointestinali ⇒ ↑ fluxul sanguin intestinal.
5. Circula�ia hepatic�5. Circula�ia hepatic�5. Circula�ia hepatic�
� Fluxul sanguin hepatic = 25% din DC, cu dou� surse:
� circula�ia func�ional� (cu ↓ O2) - vena port� (70%);
� circula�ia nutritiv� (cu ↑ O2) - artera hepatic� (30%).
� Vena port� �i artera hepatic� → se continu� cu vase tot mai mici → dau na�tere la venule portale �i arteriole hepatice → p�trund în centrul acinului hepatic (unitatea func�ional� a ficatului) → capilarele sinusoide;
� sinusoidele au o dispozi�ie radiar� dinspre centrul spre periferia acinului unde se continu� cu venulele hepatice terminale.
� Sângele este apoi condus prin vase din ce în ce mai mari →spre venele hepatice → tributare venei cave inferioare. 242
Circula�ia hepatic� - acinul hepaticCircula�ia hepatic� - acinul hepatic
Dup� Guyton (ed. X, 2001)
Hemodinamic�Hemodinamic�Hemodinamic�
� Presiunea sângelui din vena port� ≅10 mmHg.
� Presiunea sângelui din artera hepatic� ≅ 90 mmHg.
� Raportul dintre rezisten�a presinusoidal� �i cea postsinusoidal� este mai mare decât raportul dintre rezisten�a precapilar� �i cea postcapilar� în orice alt pat vascular al organismului.
� Ficatul con�ine aproximativ 15% din volumul total de sânge ⇒ sânge de depozit ⇒ mobilizat la nevoie (ex: în cazul hemoragiilor jum�tate din acest volum poate fi mobilizat pentru a reface volemia).
243
Reglarea fluxului de sânge în ficatReglarea fluxului de sânge în ficat
� Sistemul arterei hepatice prezint� autoreglare:
� fluxul variaz� invers propor�ional cu cel al venei porte;
� dac� ↓ fluxul în sistemul venei porte ⇒ ↑ compensator fluxul în sistemul arterei hepatice.
� Sistemul venos port nu prezint� autoreglare. Fluxul în port�depinde doar de fluxul sanguin din teritoriile aferente.
� Ficatul men�ine un consum constant de O2.
� Pierderea de O2 prin schimbul contracurent între por�iunea pre- �i post-sinusoidal� este prevenit� prin distan�a mare dintre cele dou� por�iuni.
� SNVS ⇒ VC în por�iunea presinusoidal� atât în sistemul venei porte cât �i în cel al arterei hepatice.
6. Circula�ia fetoplacentar�6. Circula�ia 6. Circula�ia fetoplacentar�fetoplacentar�
� Pl�mânii f�tului = nefunc�ionali ⇒aportul de O2 �i substan�e nutritive depinde complet de placent�.
� Sângele oxigenat placentar ajunge la ficat prin vena ombilical�:� 1/2 din fluxul placentar traverseaz�
ficatul, restul trece în vena cav� inferioar� prin ductul venos;
� la nivelul venei cave inferioare sângele din ductul venos se amestec� cu cel ce se întoarce din partea inferioar� a corpului �i ulterior cu sângele provenit din ficat, prin venele hepatice. 244
� Sângele din vena cav� inferioar�:
� o parte este �untat� înspre atriul stâng prin foramen
ovale unde se amestec� cu sângele de la pl�mâni;
� o parte trece în atriul drept �i se amestec� cu sângele provenit din partea superioar� a corpului + de la nivelul miocardului.
� Debitul ventriculului drept:
� doar 1/10 trece prin pl�mâni, datorit� rezisten�ei pulmonare crescute;
� restul de sânge ajunge în aort� prin ductul arterial, distal fa�� de originea trunchiurilor brahiocefalice;
� din artera pulmonar� sângele trece în aort� datorit� rezisten�ei pulmonare crescute.
245
� Sângele din Ao ascendent� :� în cea mai mare parte perfuzea-
z� capul �i partea superioar� a corpului,
� restul se amestec� cu sângele din ductul arterial �i perfuzeaz�restul corpului.
� Cantitatea de sânge pompat� de ventriculul stâng ≅ 1/2 din cea pompat� de ventriculul drept.
� Sângele din Ao descendent� provine în cea mai mare parte din ductul arterial + ventriculul drept �i ajunge la placent� prin cele dou� artere ombilicale.
� Satura�ia în O2 (SaO2) a sângelui fetal: � în sângele care p�r�se�te placenta: 80%;� în sângele care trece prin foramen ovale: 67% (prin
amestecul cu sângele desaturat din ficat �i parteainferioar� a corpului);
� în ventriculul stâng: 62% (prin amestecul cu sângele din pl�mâni);
� în ventriculul drept: 52% (prin amestecul cu sângele din venele cave �i coronare).
� Organele care primesc sângele cu SaO2 ↑: ficatul, inima, capul �i partea superioar� a corpului.
� Curba de disociere a hemoglobinei fetale este deplasat� la stânga ⇒ la presiuni egale, sângele fetal transport� mai mult oxigen decât cel matern.
246
Modific�ri circulatorii la na�tereModific�ri circulatorii la na�tere
� Închiderea ductului venos (factori necunoscu�i) �i ductului
arterial (datorit� ↑ PO2) prin VC musculaturii netede;
� Clamparea vaselor ombilicale induce:
� ↑ RPT �i ↑ TA sistemice;
� ↓ Flux în atriul drept;
� ↑ Rezisten�a în ventriculul stâng;
� ↓ PO2 (asfixia) ⇒ Activarea centrilor respiratori ⇒Infla�ia pulmonar� ⇒ ↓ Rezisten�ei pulmonare ⇒Inversarea gradientului de presiune între atrii ⇒ Închi-derea foramen ovale.
Principalele caracteristici hemodinamice în diferite organe în condi�ii de repaus
Principalele caracteristici hemodinamice în diferite organe în condi�ii de repaus
247
Circula�ii speciale: principalele mecanisme de reglareCircula�ii speciale: principalele mecanisme de reglare
248
top related