cancer de colon corregido

Colon absorbente

Colon de deposito

• También llamado cáncer colorrectal.

• Es una neoplasia maligna localizada en elcolon o recto.

• Que se origina de lesiones premalignas(adenomas)

• El 98% de todos los canceres de IG sonadenocarcinomas; el otro porcentajecorresponde a linfomas, sarcomas ycarcinoides.

• La incidencia máxima del CCR se encuentraentre los 60 y 79 años.

• Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años

• Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)

• Las tasas mas altas de mortalidad están enEEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos.

• Se estiman hay unos 148.300 casos nuevospor año y alrededor de 56.600 muertes(EEUU).

• La relación hombre/ mujer es de 2:1 en rectomientras que en lesiones proximales no existediferencias entre sexos.

55%22%

11%6% 6%

Columna1

Rectosigmo

Ciego/Colon ascendente

Colon transverso

Colon descendente

Otros

Instituto Nacional de Cancerología - E.S.E Bogotá – Colombia 2011

Envejecimiento

Factores Hereditarios

Factores ambientales y dietéticos

Enfermedad inflamatoria del intestino

Otros factores de riesgo

Factores dietéticos

Ingesta excesiva de calorías en

relación con los requerimientos

Bajo contenido de fibras vegetales

inabsorbilles

Alto contenido de hidratos de

carbono refinados

Consumo de carnes rojas

Disminución de la ingesta de

micronutrientes protectores

• La mayoría de los carcinomas colorrectalesocurren de forma esporádica (80%), en ausenciade síndromes familiares bien definidos.

• Dos vías patogénicas distintas para el desarrollodel CCR. En ambas hay múltiples mutaciones.

Perdida de heterogenecidad

(80%)

Vía de error de replicación o

inestabilidad de microsatélites

Activación de oncogenes

O ambos

Inactivación de genes

supresores de tumores

Mutaciones

Primera vía (80%)

Se caracteriza por lesiones de los

genes de reparación de los errores en el ADN

Reparación defectuosa del ADN

es el evento fundamental e iniciador mas

probable:hMSH2hMLH1MSH6hPMS1hPMS2MSH2MSH1

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

• Manifestaciones clínicas:

1. Cambio en las defecaciones y hemorragia rectal.

2. Anemia inexplicable, pérdida de peso, inapetencia

3. Dolor abdominal, meteorismo y otros signosde obstrucción que sugieren enfermedadavanzada.

• Colonoscopia para estudiar tumores sincrónicos

• Tacto rectal y proctoscopia con biopsia en cánceres rectales

• US endorrectal para estadificación del cáncer rectal

• Rx tórax y TAC abdominal y pélvico

• TAC tórax si Rx de tórax es anormal.

• CEA (es una glicoproteína de 200 K Da)

• CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosilceramida, con actividad antigénica.

• Los tumores pueden tornarsecircunferenciales y obstruir el colon

• Extensión en el recto puede ocasionarobstrucciones ureterales

• Puede hacer invasión a ganglios o metástasisdistantes o desarrollar carcinomatosis

• Frecuente metástasis a hígado

• CLASIFICACION DE DUKES (2): Publicada en 1932Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del colon.B: Carcinoma que traspasa la pared y se continúa en tejido extracolonico sin afección ganglionar.C: Metástasis a ganglios regionales.

ETAPA 0:

1. Extirpar los pólipos por medios endoscópicospor lo general

ETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO)

1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica

2. Cuando hay recurrencias o metástasis serecomienda colectomía segmentaria

ETAPA I Y II: (CA DE COLON LOCALIZADO)

1. Resección quirúrgica

2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 enindividuos jóvenes tumores de alto riesgo

ETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS)

1. Rutina de quimioterapia coadyuvante

ETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES)

1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% esresecable para curación

2. Resección hepática de metástasis sincrónicas

3. Quimioterapia coadyuvante

• Recurrencias de la enfermedad (locales osistémicas o anormalidad metacrónica)

• Colonoscopia de vigilancia 12 meses despuésde resección de CA luego si es normal serepite cada 3 a 5 años