anesthÉsieet foie · anastomose porto-cave possible!risque d’obstruction au débit....

ANESTHÉSIE ET FOIE

Dre Micheline Nguyen

21 avril 2016

PLAN

Anatomie et physiologie hépatique

Le patient cirrhotique

La greffe hépatique

La chirurgie autre que la greffe chez le patient cirrhotique

ANATOMIE FONCTIONNELLE

2-5% de la masse corporelle

8 segments fonctionnels Vascularisation

Drainage biliaire

Drainage via veines sus-hépatiques

CIRCULATION INTRAHÉPATIQUE

Triade porte Artériole, veinule, canal biliaire

Fonction métabolique dépend de la zone

Zone 1: metabolisme oxydatif , sels biliaires

Zone 3 : anaérobique, métabolisme de médicaments et toxines

123

VASCULARISATION

Reçoit 25% du débit cardiaque 100-130ml/min/100g

Réservoir de 10-15 % du volume circulant

Apport vasculaire : Veine porte : 75% Artère hépatique : 25%

Apport en oxygène Veine porte : 50% Artère hépatique : 50%

HEPATIC ARTERIAL BUFFER RESPONSE

Absence de régulation du débit de la veine porte

Permet de doubler le débit de via l’artère hépatique selon le débit de la veine porte

Mécanismes

Adénosine

RÉGULATION EXTRINSÈQUE DE LA CIRCULATION

Régulateurs humoraux

Glucagon, angiotensine II…

Récepteurs

Veine

A1-adrénergique

Artère

A1-adrénergique

B2-adrénergique

Dopaminergique type 1

EncéphalopathieHypertension intracranienne

Index cardiaque augmentéRésistances périphériques dimRedistribution du volume circulantCardiomyopathie

Shunt intrapulmonaireMismatch V/QHypertension porto-­pulmonaire

Syndrome hépato-­rénalHyponatrémie

Hypertension portale(Ascite, varices)

LE PATIENT CIRRHOTIQUE

HypoalbuminémieVolume de distribution augShuntDiminution de clairance

ÉVALUATION DU PATIENT CIRRHOTIQUE

MELD = 3.78×ln[ BILIRUBIN]+11.2×ln[INR]+9.57×ln[CREATININE]+6.43

Child Turcotte PughA (5-6) B (7-9) C (10-15)

Encéphalopathie 0 1-2 3-4

Ascite - léger modéré

Bilirubine <34 34-50 >50

INR <1.7 1.8-2.3 >2.3

Albumine >35 28-35 <28

Mortalité à 1 an 4 % 14% 51%

Score <9 10-19 20-29 30-39 >40

Mortalié à 90j 2% 6% 20% 53% 72%

AUTRES FACTEURS…

• MELD-Na

• Étiologie de la cirrhose

• CHC

• Syndrome hépato-pulmonaire

• Hypertension porto-pulmonaire

GREFFE HÉPATIQUE 1963 : Starzl aux États-Unis

Mortalité élevée Infections

Hémorrhagie massive

Varices

Coagulopathie

Traitement de l’insuffisance hépatique

INDICATIONS

Cirrhose idiopathique / autoimmune : 12%

Hépatite fulminante : 7%

Carcinome hépatocellulaire 3%

Hépatites virales (VHC) : 30%

Cirrhose alcoolique :18%

CBP/ CSP : 18 %

NASH 2001 : 3%

2011 : 19 %

Organ Procurement and Transplantation Network. Waiting list candidates: Liver. Transplants: Liver. Organ Procurement and Transplantation Network [Web site]. Accessed October 2013.

GREFFE HÉPATIQUE – PHASE 1

Phase 1: Dissection Drainage d’ascite

Dissection / Isolation des vaisseaux

Veine cave supra et infra hépatique

Veine porte

Artère hépatique

Mobilisation +++ du foie

HPB 2004 Volume 6, Number 2 69-75

STRATÉGIES D’ÉPARGNE SANGUINE

Normothermie

Éviter acidose

Cell saver

Diminution de la pression portale

Antifibrinolytiques

Éviter transfusions prophylactiques

PHASE 2:

HÉPATECTOMIE

• Clampage classique

• CEC veno-veineuse

• Préservation de la veine cave

INTERPOSITION DE LA VEINE CAVE

Occlusion vasculaire totale Artère hépatique

Veine porte

VCI supra et infra hépatique

Chute du débit cardiaque

Précharge dépend des collatérales

Nécessite une optimisation de la volémie

CEC VENO-VEINEUSE

Ad 50% des centres américains l’utilisent de routine

Limite l’impact hémodynamique du clampage VCI Veine fémorale/mésentérique vers veine centrale

Maintient débit cardiaque via pompe à pression négative

Complications ad 10-30%: embolie d’air, hypothermie, thrombose, trauma vasculaire.

PIGGYBACK

Préservation de la VCI du receveur

Clampage partiel de la VCI Meilleure stabilité HD

Techniquement plus difficile (hémostase)

Anastomose porto-cave possible

Risque d’obstruction au débit

GREFFE HÉPATIQUE – PHASE 2

Phase 2 : Anhépatique

Clampage pour hépatectomie

Hémostase du rétropéritoine

Anastomoses vasculaires

Absence de fonction hépatique

Aucune production de facteurs de coagulation

Absence de métabolisme hépatique

Fibrinolyse

GREFFE HÉPATIQUE – PHASE 3

Phase 3 : Reperfusion / Neohépatique Déclampage VCI

Augmentation du retour veineux

Déclampage veine porte

Relâche subite de sang froid, hyperK+, acidotique

Syndrome de reperfusion

Anastomoses artère hépatique et voies biliaires

SYNDROME DE REPERFUSION

Syndrome de reperfusion ad 60% Diminution de 30% de la TAS pendant 1 min dans les 5 min

Dysfonction cardiaque, arrythmies, hyperkaliémie…

Augmentation morbidité/ mortalité

Mécanismes possibles

Hypothermie

Acidose, hyperkaliémie

Bradykinines, TNF-alpha

Liver Transpl. 2009 May;;15(5):522-­9.

ANALGÉSIE POST-OPÉRATOIRE

Possible réduction de besoin en morphine Métabolisme diminué

Metenkephalines augmentées

Corticostéroides à hautes doses

ACP-IV Co-analgésie

Régionale Coagulopathie, risque de saignement

Métabolisme altéré des anesthésiques locaux

CHIRURGIE AUTRE

QUE LA

GREFFE CHEZ LE

PATIENT

CIRRHOTIQUE

• Chirurgies les plus fréquentes n=2618

• Herniorraphie ing : 1197

• Cholécystectomie : 375

• Ulcère peptique : 281

World J Gastroenterol 2007 August 14; 13(30): 4056-4063

PATIENTS À HAUT RISQUE

• Hépatite Fulminante (11/11): 100%

Score Child Turcotte Pugh

A B C

Mortalité à 1 an 4 % 14 % 51 %

Mortalité opératoire(chx élective)

10 % 30 % 82 %

Mortalité opératoire(chx urgente)

22 % 38 % 100 %

World J Gastrointest Surg 2012 December 27; 4(12): 267-274

FACTEURS DE RISQUE

• Ascite

• Encéphalopathie

• Hypoalbuminémie

• INR

• Insuffisance rénale

• Hyponatrémie

• Infection

• Hypertension portale

• Anémie (transfusions)

CHIRURGIES À HAUT RISQUE

Mortalité globale : 25 %

Chirurgie élective vs urgente : 10 vs 57 %

Chirurgie abdominale ad 65% Résection hépatique Stress chirurgical et manipulation du lit splanchnique Saignement sur hypertension portale

Chirurgie cardiaque ad 80% Circulation extra-corporelle, non pulsatile Narcotiques à haute dose inhibe HABR Instabilité hémodynamique

COMMENT PRÉPARER LE PATIENT ?

Optimiser le patient

Stabilité de la fonction hépatique et rénale

Correction coagulopathie…

Contrôler la pression portale

Beta-bloqueurs non-sélectifs

Octréotide, vasopressine

TIPS

Éviter hypervolémie

CORRECTION DES BILANS DE COAGULATION?

• Phénomène complexe…

• Seuils transfusionnels arbitraires

• Transfusions prophylactiques peuvent être déléteres

• Équilibre déplacé entre anticoagulant et procoagulant

NE PAS NUIRE…

Perte du mécanisme d’autorégulation (HABR) chez les cirrhotiques

Maintien de la pression de perfusion et débit cardiaque

Drainage d’ascite périopératoire

Éviter les agents hépato-toxiques

Hépatites à l’halothane

Acétaminophène, AINS

PHARMACOLOGIE

Hypoalbuminémie

Volume de distribution augmenté

Shunt porto-systémique

Diminution clairance hépatique

Diminution du flot portal

AGENTS ANESTHÉSIQUES

• Hypnotiques

• Propofol

• Benzodiazépines

• Curares

• Succinylcholine

• Rocuronium

• Cisatrurium

• Narcotiques

• Hydromorphone

• Fentanyl

• Sufentanil

• Remifentanil

• Anesthésiques locaux

• Lidocaine

QUOI CHOISIR?

• Régionale? • Coagulation

• Anesthésie générale?• Halogénés

• Métabolisme altéré

• Laparoscopie?

À RETENIR…

Un peu de physiologie HABR

Patients à haut risque CTP / MELD

À RETENIR

• Greffe hépatique• Phase 1 : hypotension / saignement

• Phase 2 : absence de fonction hépatique

Techniques de clampage

• Phase 3 : syndrome de reperfusion

À RETENIR

• Mortalité opératoire élevée• Maintenir perfusion du foie

• Diminuer la pression portale

• Pharmacocinétique modifiée

• Chirurgies à haut risque• Chirurgie abdominale

• Chirurgie cardiaque

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