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Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital
Clase de L & E
2012
Objetivos
• Revisar las causas y las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital
• Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves
• Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento
• Síndromes hiperglucémicos
• Tormenta tiroidea y coma mixedematoso
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Citoquinas
Macrófagos Células endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRS
ENDOCRINO HEMATOLOGICO
CEREBRO HIGADO
CORAZÓN PULMON
INTESTINO METABOLICO
Fase I
Fase II
Fase III
RIÑON
SDMO/ SFMO
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Principios Generales
• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos
• Alteran las funciones fisiológicas y
cotribuyen a la morbimortalidad
• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P
• Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina
• El diagnóstico y tratamiento precoz puede
evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico
Transtornos de los Electrolitos
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Potasio
Hipokaliemia - Hiperkaliemia
Sodio
Hiponatremia - Hipernatremia
Calcio
Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)
Necesario para el metabolismo energético celular
Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada
Causas
Pérdida renal
Diuresis
Alcalosis metabólica
Alt tubular renal
Cetoacidosis diabética
Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfo B)
Hipo Mg
Vómitos
Hiperaldosteronismo
Cushing
Pérdida extrarenales Diarrea
Sudoración
Aspiración NG
Fuga Transcelular Alcalosis
Hiperventilación
Insulina
Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Anorexia nervosa
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Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular
o Arritmias (ventricular y supraventricular), alt de conducción, bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea, vómitos
Tratamiento:
1. Enfermedad de base + K
2. Retirada de drogas tóxicas
3. Corregir hipo Mg
4. Corregir alcalosis-acidosis
5. Ión “intracelular” . Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. Monitorización ECG
Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)
En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal
Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-flebotomía
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Causas Disfunción renal Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los ECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva
Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular
o Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alt ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias, reflejos hiporeactivos
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Limitar el aporte de K
4. Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas
5. La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG:
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1. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Efecto = 30-60 min
2. Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2
agon¡sta)
3. Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poliestirenos), diálisis
Hiponatremia (< 135 mg/dl)
La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia
Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria
Euvolemia
SIADH
Polidispsia sicógena
Hipotiroidismo
Administración inadecuada de agua
Hipovolemia
Diuréticos
Défict de aldosterona
Disfunción tubular renal
Vómitos
Diarrea
Tercer espacio
Hipervolemia
ICC
Cirrosis
Nefrosis
Causas
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Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar medicación tóxica
3. Mejorar los niveles de Na
• Volumen
• Diuréticos
• Na
• combinaciones
Hipernatremia (>145 mg/dl)
Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na
Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua
Pérdida de agua
Diarrea
Vómitos
Sudoración
Diuresis
Diabetes insípida
Reducción de ingesta hídrica
Sed alterada
No accesibilidad al agua
Excesiva ingesta Na
Tabletas de sal
Salino hipertónico
Bicarbonato de Na
Causas
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Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Replección hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)
• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h
Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)
Necesario para la contracción muscular, trasnmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas
Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)
Causas Hipoparatiroidismo
Sepsis
Quemados
Rabdmiolisis
Pancreatitis
Malabsorción
Enfermedad hepática
Enfermedad renal
Quelantes del calcio
Hipo-Mg
Transfusión masiva
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Clínica:
o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST
o Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Corregir otras alt electrolíticas
3. Aportar Ca:
• La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D
Hipercalcemia (> 11 mg/dl)
Liberación ósea
Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conducción, toxicidad digitálica, deshidratción, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones GI, pancreatitis, úlcera, cálculos renales y fracaso renal
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Causas
Hiperparatiroidismo
Neoplasia
Inmobilización
Aporte excesivo de vit A o D
Tireoroxicosis
Enfermedad granulomatosa
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Rehidratación
3. Reducir niveles de Ca:
• Salino (hidratación + reducción
reabsorción tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos
Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)
Necesario para el metabolismo energético celular
Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada
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Pérdida renal
Hiperparatiroidismo
Diuréticos
Hipo K
Hipo Mg
Esteroides
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Fistulas intestinales
Antiácidos
Fuga Transcelular
Alcalosis aguda
Aporte de HdC
Medicación (insulina, epinefrina)
Ingesta disminuída
Malnutrición
NPT
Causas
La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC
Clínica:
• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones
• alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Corregir alteraciones electrolíticas
4. Reemplazar P (cuidado a: ) • Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea
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Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica
Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca”
• cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo, isquemia miocárdica
• neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma
• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K
Causas
Pérdida renal
Disfunción tubular
Diuresis
Hipo K
Medicación
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Realimentación
Recuperación de hipotermia
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
NPT
Tratamiento:
1. De la enfermedad de base
2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)
3. Tratar alt electrolíticas concomitantes
4. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) +
...
5. Precaución si FRA
6. Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos
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Síndromes Hiperglucémicos
Cetoacidosis Diabética
Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica
Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas contrareguladoras
Cetoacidosis Diabética
Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos
• Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmótica + pérdida de líquidos y
electrolitos + deshidratación + deplección de volumen
• Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica
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Situación Hiperosmolar Hiperglucémica
Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a “frutas”
Laboratorio:
hiperglucemia, hiperosmolaridad (más frecuente en Sind. Hiperglicémico hiperosmolar - SHH), glucosuria, cetonemia/cetonuria (cetoacidosis diabética - CAD), acidosis metabólica-anion gap (CAD), hipo K, hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia, hiperamilasemia e hiper CPK
Tratamiento “global”:
1. Restaurar balance hídrico y electrolítico, aportar insulina, identificar factores precipitantes
2. Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100)
3. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica)
4. Mantener diuresis
5. Dar insulina iv en perfusión continua
6. K, P, Mg
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Prioridades terapéuticas en la CAD:
1. Resucitación con cristaloides (salino)
2. Insulina: bolo + infusión
3. Bicarbonato si pH < 7,0
4. Causa precipitante
5. Aportar K (monitorizar) y P-Mg
6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300
7. Mantener aporte de insulina hasta desaparición de cetosis
Insuficiencia Adrenal Aguda
La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA.
Causas:
• Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal, meningococemia, ketokonazole
• Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea
Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides)
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Clínica: Debilidad, naúsea/vómitos, dolor abdominal, hipotensión ortostática, hipotensión refractaria a volumen o vasopresores, fiebre
Laboratorio: Hipo Na, Hiper K, acidosis, hipoglucenia y, uremia prerenal
Tratamiento:
1. Muestra basal para cortisol
2. Mantener TA con salino 0,9%-glucosa 5%
3. Dexametasona: 4mg/6h iv
4. Test ACTH para confirmar diagnóstico
5. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua)
6. Tratar causa desencadenante
Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso
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Tormenta Tiroidea
En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica
Factores precipitantes: infeción, cirugía, parto,
enfermedad médica aguda, trauma y estrés emocional
Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía, agitación, coma ..) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)
Medidas de soporte:
1. Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico
2. Hidratación: fluidos con glucosa
3. Tratar causa precipitante
Tratamiento específico:
1. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol
2. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio
3. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole
4. Inhibir la conversión de T4 a T3: dexametasona, ipodato de sodio
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Coma Mixedematoso
Hipotiroidismo + ancianos + invierno
Factores precipitantes: infecciones, medicación (sedantes e hipnóticos), cirugía,
ACVA, enfermedad médica aguda, trauma, exposición al frío
Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma + bradicardia + IC + hipoventilación + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reducción voltaje ECG
Tratamiento:
1. Vía aérea + VM (si precisa)
2. Tratar hipotensión con fluidos
3. Tratar causa precipitante
4. Recalentamiento “lento”
5. Glucosa
6. Tratar hipo Na con diuresis
7. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4)
Puntos Clave
• En presencia de arritmias o de parálisis asociada a hipokaliemia, dar ClK (20-30 mmol/h) a través de catéter venoso central
• Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG, aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solución al 10 % en 5-10 min
• En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato. Diuréticos, diálisis …
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Puntos Clave
• En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre, aumentar su aclaramiento con diuréticos de asa y, reemplazar el volumen
intravascular con salino 0,9% o hipertónico. Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h. La excesivamente rápida corrección puede causar daño del SNC
Puntos Clave
• A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad hemodinámica se les debe aportar salino 0,9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto. Posteriormente, aportar glucosa 5 % o salinos
hipotónicos. La velocidad de correción no debe superar los 0,5 mmol/l/h
• A los pacientes críticos con sospecha o confirmación de insuficiencia adrenal se les debe
aportar dexametasona. Después, hidrocortisona
Puntos Clave
• La finalidad del tratamiento en los síndromes hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y electrolítico, aportar insulina e identificar los factores precipitantes
• En la cetoacidosis diabética, la infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar líquidos con glucosa para prevenir la
hipoglucemia durante la administración de insulina
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Puntos Clave
• En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K sérico sea < de 5,5 mmol/l y se halla recuperado el débito urinario
• La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabética y raramente se precisa del aporte de bicarbonato
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