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1
Abréviations
SPO : Sténose peptique de l’œsophage.
RGO : Reflux gastro-oesophagien.
TOGD : Transit oeso-gastro-duodenal.
SIO : Sphincter inférieur de l’oesophage.
HH : Hernie hiatale.
MCT : Malposition cardio-tubérositaire.
SSO : Sphincter supérieur de l’œsophage.
EBO : Endobrachyoesophage.
RTSIO : Relaxation transitoire du sphincter inférieur de l’œsophage.
BO : Brachyoesophage.
RDGO : Reflux duodeno-gastro-oesophagien.
IPP : Inhibiteur de la pompe à proton.
Anti-H2 : Antagoniste des récepteurs H2.
ATCD : Antécédent.
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien.
TDM : Tomodensitométrie.
DDT : Diversion duodénale totale.
AD : Arcade dentaire.
DL : Douleur.
Abd : Abdomen.
ROCT : Région oeso-cardio-tubérositaire.
2
Plan de thèse
La première partie : étude théorique
I)-Introduction. ................................................................................................. 5
II)-Rappel anatomique. ...................................................................................... 6
A-Définition. ............................................................................................... 6
B-Configuration extérieure. ......................................................................... 6
C-Configuration intérieure. ......................................................................... 9
D-Vascularisation, innervation, et drainage lymphatique de l’œsophage ...... 10
III)-Rappel physiologique. ................................................................................. 12
A-Mécanismes anatomiques. ....................................................................... 12
B-Mécanismes moteurs. .............................................................................. 13
IV)-Données physiopathologiques. .................................................................... 17
A-Le reflux gastro-oesophagien. ................................................................. 17
B-La sténose peptique. ................................................................................ 20
V)-Epidémiologie de la sténose peptique . ......................................................... 23
A-La prévalence. ........................................................................................ 23
B-L’incidence. ............................................................................................. 23
C-Age, sexe, race. ....................................................................................... 24
VI)-Diagnostic positif de la sténose peptique. .................................................... 26
A-Symptomatologie clinique. ....................................................................... 26
B-Examens complémentaires. ...................................................................... 27
VII)-Diagnostic différentiel. ............................................................................... 36
VIII)-Evolution de la sténose peptique................................................................ 40
IX)-Traitement de la sténose peptique. .............................................................. 43
A-Buts. ....................................................................................................... 43
B-Moyens. ................................................................................................... 43
1)- dilatation endoscopique. .................................................................. 43
3
2)-Traitement médical. .......................................................................... 48
3)-Traitement chirurgical. ...................................................................... 50
C-Indications. ............................................................................................. 54
D-Les nouvelles thérapeutiques dans le traitement de la sténose peptique. .. 55
1)-Le dilatateur optique. ........................................................................ 55
2)-Les Injections de corticoïdes intralesionnelles. ................................... 56
3)-Les prothèses oesophagiennes. ......................................................... 57
4)-La Stricturoplastie endoscopique. ...................................................... 58
La deuxième partie : Etude pratique.
I)-Introduction et but du travail. ........................................................................ 69
II)-Matériels et méthodes. ................................................................................. 69
A-Critères d’inclusion.................................................................................. 69
B-Critères d’exclusion. ................................................................................ 70
C-Recueil de données. ................................................................................. 70
D-Description de la technique de dilatation. ................................................ 71
E-Evolution. ................................................................................................ 72
III)-Résultats. .................................................................................................... 75
A-Epidémiologie descriptive. ....................................................................... 75
B-Caractéristiques cliniques. ....................................................................... 76
C-Données para cliniques. ........................................................................... 78
1)-La fibroscopie oesophagienne. .......................................................... 78
2)-Le transit oesophagien. ..................................................................... 79
D-Traitement. ............................................................................................. 80
IV)-Discussion. ................................................................................................. 82
Conclusion. ....................................................................................................... 89
Résumé. ............................................................................................................ 91
Bibliographie. .................................................................................................... 97
5
I)-INTRODUCTION : La sténose peptique de l’œsophage (SPO) est une complication rare, mais
grave du reflux gastro-oesophagien (RGO) chronique, définie par l’impossibilité du
passage ou un passage difficile, à « frottement dur » de l’endoscope [1-4]. Sa
physiopathologie reste mal définie. Son diagnostic est orienté par l’histoire clinique
du patient notamment la dysphagie qui est le maître symptôme. La fibroscopie
oesophagienne associée à la biopsie et le transit oeso-gastro-duodénal (TOGD) sont
d’une importance capitale dans le diagnostic de certitude, et le choix du traitement.
La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire constitue la
principale thérapeutique, mais parfois la chirurgie devient obligatoire.
L’objectif de notre travail est d’étudier 40 cas de sténose peptique de
l’œsophage, colligés au service de gastro-entérologie CHU HASSAN II Fès sur une
période de 6ans (2002-2008).
6
II)-RAPPEL ANATOMIQUE :
A-Définition :
L’œsophage constitue la partie initiale du tube digestif, est un conduit
musculo-muqueux de 25 cm de long unissant l’entonnoir pharyngien à la poche
gastrique et ayant comme fonction : le transit du bol alimentaire de la bouche vers
l’estomac.
B-Configuration extérieure :
1)-Description :
L’œsophage commence au niveau du défilé rétro-cricoïdien par la bouche
oesophagienne de KILLIAN face à la sixième vertèbre cervicale et se termine au
niveau du cardia anatomique. Il faut distinguer à cette portion du tube digestif les
segments suivants :
1-1)-Œsophage cervical :
Commence au niveau de la sixième vertèbre cervicale au plan qui passe par le
haut du sternum et la deuxième vertèbre thoracique, il fait 5 cm de long.
1-2)-Œsophage thoracique :
Il a 16 centimètres de long. En continuant le segment précédent, il s’étend
jusqu’au diaphragme au niveau de la huitième vertèbre thoracique.
1-3)-La région oeso-cardio-tubérositaire (ROCT) :
Il est important de décrire cette région car joue un rôle important dans la
continence, qui est liée à l’existence du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO). Ce
dernier traverse le diaphragme qui l’entoure et auquel il est uni par du tissu
conjonctif. Il est fixé au plan post par un méso et forme un angle avec la grosse
tubérosité (angle de HIS).
7
1-3-1)-Sphincter inférieur de l’œsophage :
C’est une zone de haute pression, qui correspond à l’épaississement
fusiforme de la musculeuse [5]. L’existence de ce sphincter est essentielle pour la
continence gastro-oesophagienne [6].
1-3-2)-œsophage abdominal :
Son existence est indispensable, l’absence de segment oesophagien liée par
exemple à une malposition cardiotubérositaire (MCT) [7] ou à une hernie hiatale (HH)
est un élément déterminant dans la survenue d’un RGO. Sa longueur est de 5cm et
comprend une portion sus diaphragmatique, une portion diaphragmatique rétrécie
de 2cm, une portion sous diaphragmatique abdominale de 3cm environ [8].
1-3-3)-Angle de « HIS » :
Au niveau de la jonction oesogastrique le bord gauche de l’œsophage
s’adosse au fundus formant avec lui un angle: angle de HIS qui varie avec l’état de
réplétion de l’estomac [6]. Cette incisure externe soulève un repli muqueux interne,
la valvule de GUBARROF.
1-3-4)-Hiatus oesophagien :
Délimité par les piliers du diaphragme, ovalaire à grand axe oblique en haut,
en avant et à gauche mesurant 3cm et 1,5 cm dans son petit axe. La prédominance
des fibres issues du pilier droit est indiscutable [9]. Ces fibres forment un lasso qui
entoure l’œsophage.
1-3-5)-Membrane phréno-oesophagienne :
C’est une lame conjonctivo élastique avec quelques fibres musculaires issues
du diaphragme, qui se présente comme deux troncs de cônes opposés par leur
base, l’un supérieur, l’autre inférieur. La fragilité de cette membrane ne permet pas
de lui attribuer un rôle de fixation, elle sert de gaine de glissement et maintient la
proximité entre l’œsophage et le diaphragme [6].
8
1-3-6)-Méso-œsophage :
Cette formation fibreuse bien décrite par BOUTELIER semble en fait l’élément
essentiel de fixation de la ROCT. Situé à la face postérieure de l’œsophage, ce tissu
fibreux occupe toute la hauteur de l’œsophage abdominal dont il unit la face
postérieure au plan pré aortique et aux faces latérales des piliers du diaphragme. Il
se continue à gauche avec le ligament gastro-phrénique, et en bas et à droite avec
les formations cellulo fibreuses entourant la crosse de la coronaire stomachique. Il y
a donc là, une véritable amarre postérieure de l’ensemble de la région œsogastrique,
dont l’affaiblissement favorise la survenue de HH.
L’allongement et la faiblesse du ligament gastro-phrénique qui entraîne une
disparition de l’angle de HIS pour LORTRAT-JACOB sont la cause essentielle des MCT
[7].
2)-données anatomo-chirurgicales :
L’œsophage thoraco-abdominal peut être divisé en trois portions. Cette
subdivision est définie par la distance entre le segment et les arcades dentaires (AD).
- œsophage supérieur : 9-25 cm/AD
- œsophage moyen : 25-33cm/AD
- œsophage inférieur : 3 3-40 cm/AD
- cardia muqueux : 40cm/AD
3)-Direction- rétrécissements :
Sa direction est globalement verticale, épousant les courbures rachidiennes
jusqu’au niveau de la crosse aortique, au delà de laquelle il est séparé du plan
vertébrale par l’aorte et l’azygos.
Par ailleurs, l’œsophage présente trois rétrécissements Indispensables à
connaître pour l’interprétation du transit oesophagien :
9
v Le rétrécissement supérieur, ou bouche oesophagienne de KILIAN et
représente l’endroit le plus rétréci de l’œsophage.
v Le rétrécissement moyen, ou rétrécissement aortique, au niveau de la
quatrième vertèbre de l’œsophage dorsale, où la crosse aortique marque son
empreinte sur la paroi latérale gauche.
v Le rétrécissement oesophagien inférieur, ou rétrécissement
diaphragmatique, au niveau de la dixième vertèbre dorsale, qui correspond au
passage de l’œsophage dans le diaphragme.
C-Configuration intérieure de l’œsophage:
La paroi oesophagienne est constituée par :
v La muqueuse oesophagienne :
Présente un épithélium pavimenteux stratifié, rose pale, lisse et Régulièrement
soulevée par 4 ou 5 plis longitudinaux.
v La sous- muqueuse :
Faite d’un tissu conjonctivo élastique lâche, elle contient des éléments
vasculo-nerveux destinés à la muqueuse. Dans les épaississements de cette couche,
on trouve de petites glandes muqueuses mixtes dites « glandes oesophagiennes
vraies », plus nombreuses au niveau de la paroi postérieure, menues de canaux
excréteurs qui vont s’ouvrir entre les papilles.
v La musculeuse :
Ordonnée en une couche longitudinale lâche et une couche circulaire
profonde, assure une transition progressive entre les fibres musculaires striées du
pharynx et les fibres lisses de l’estomac.
10
D-Vascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’œsophage :
1)-Vascularisation artérielle de l’œsophage :
L’œsophage possède une circulation intra murale extrêmement riche
contrastant avec la pauvreté des pédicules artériels.
1-1)- Artères oesophagiennes supérieures :
Sont des artères d’origine cervicale, représentées par les Rameaux
oesophagiens de l’artère thyroïdienne inférieure. En l’absence de cette artère la
suppléance est assurée par l’homologue controlatérale, ou à défaut par les rameaux
bronchiques.
1-2)-Artères oesophagiennes moyennes :
Sont des artères d’origine thoracique, provenant des artères bronchiques, des
artères intercostales, ou directement de l’aorte thoracique descendante.
1-3)-Artères oesophagiennes inférieures :
Sont des artères d’origine abdominale provenant de deux sources: La
coronaire stomachique et l’artère diaphragmatique inférieure gauche.
2)-Drainage veineux de l’œsophage :
Forme tout au long de l’œsophage un réseau anastomotique ou plexus
veineux, qui se déverse à son tour dans le plexus peri-oesophagien. La confluence
se fait d’une part, en haut dans la veine cave supérieure par les veines thyroïdiennes
inférieures, azygos et diaphragmatiques, et d’autre part en bas dans la veine porte
par la veine coronaire stomachique, réalisant ainsi une anastomose porto cave.
3)- les lymphatiques de l’œsophage :
L’œsophage dispose d’un réseau lymphatique intra mural ou muqueux dont
les collecteurs se rendent aux ganglions les plus proches.
11
v Les lymphatiques de la région cervicale sont drainés vers la chaîne
jugulaire interne et récurrentielle.
v L’œsophage thoracique se draine vers les ganglions latéraux- trachéaux,
intertrachéo-bronchiques et médiastinaux postérieurs.
v Les lymphatiques de la partie abdominale vont aux ganglions de la chaîne
coronaire stomachique.
4)-Innervation de l’œsophage :
L’innervation de l’œsophage comprend un système nerveux intra mural aux
riches anastomoses provenant de deux nerfs antagonistes: le nerf vague et le
sympathique dont leur distribution est différente pour chaque segment de
l’œsophage.
12
III)-Rappel physiologique : La jonction oeso-cardio-tubérositaire est une région anatomique et
physiologique complexe, tout d’abord parce qu’il s’agit d’une zone de transition
entre le thorax (où règne une pression négative) et l’abdomen (de pression
positive) ; et ensuite parce qu’elle est située entre un conduit de passage:
l’œsophage et un organe réservoir: l’estomac.
Son rôle physiologique est complexe, car elle doit permettre le passage des
aliments, s’opposer au RGO et autoriser occasionnellement les éructations et les
vomissements.
Cette exposition anormalement prolongée de la muqueuse oesophagienne au
RGO qui va être l’anomalie essentielle à l’origine du RGO maladie et la sténose
peptique.
La continence est favorisée par deux mécanismes: l’un anatomique
extraoesophagien, et l’autre moteur.
A-Les mécanismes anatomiques :(Figure 1)
La ROCT est douée d’un montage anatomique s’opposant au reflux par [10]:
v L’angle de HIS et la valve de GUBARROF: dont leur disparition, au cours des
MCT [7] et des HH par glissement [8], favorise le reflux gastro-
oesophagien.
v L’anneau fibreux musculaire formé par le pilier droit du diaphragme au
niveau du hiatus oesophagien, et le défaut de fermeture de ce dernier au
cours des HH favorise le RGO.
13
B-Les mécanismes moteurs :(Figure 2)
La paroi musculaire de l’œsophage comporte une couche de fibres
superficielles longitudinales et une couche de fibres profondes circulaires. Ces
couches s’épaississent à la partie basse pour former le SIO [5].
1)-Le sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) :
C’est un sphincter musculaire strié, qui présente au repos une zone de haute
pression, et qui se relâche, pour permettre le passage du bol alimentaire. A la fin de
la relaxation, existe une hypertonie du SSO qui correspond à la reprise de la
contraction du muscle sphinctérien et l’apparition du péristaltisme de l’œsophage.
2)-Le sphincter inférieur de l’œsophage:
C’est une zone de haute pression qui n’a pas de définition anatomique
précise. Au repos cette pression varie entre10 à 45 mmHg [11].
La déglutition entraîne la relaxation du SIO, cette dernière dure 6 à 8 s, et
persiste jusqu'à l’arrivée de l’onde péristaltique oesophagienne, après le SIO se
contracte et la pression revient à sa valeur de repos [12].
Le SIO présente des relaxations dites transitoires qui se définissent par une
diminution de la pression du SIO, survenant en dehors de toute déglutition, elles
sont plus longues que les relaxations déclenchées par la déglutition (> 10 s) [13].
Ces relaxations sont dues à un phénomène réflexe lié à la distension de l’estomac
proximal [14].
3)-Le corps de l’œsophage :
A la différence des sphincters, le corps de l’œsophage ne présente au repos
aucune contraction rythmique ou tonique. Entre les déglutitions, la pression intra
luminale oesophagienne est équivalente à la pression intra thoracique [12], elle
diminue en inspiration et augmente à l’expiration.
14
On individualise trois types de contractions :
v Péristaltisme primaire, ou onde propulsive principale qui correspond à une
activité du corps de l’œsophage déclenchée par le système nerveux
extrinsèque. Il se traduit par une onde péristaltique qui naît sous le SSO et se
déplace tout le long de l’œsophage entraînant un raccourcissement sur 2 à 2,5
cm en amont du bol alimentaire [12].
v Péristaltisme secondaire : Ces ondes sont déclenchées par la distension de
l’œsophage sous l’effet du bol alimentaire, leur mécanisme de formation
dépend du système nerveux intrinsèque.
v Péristaltisme tertiaire : Ces contractions sont de faible amplitude et non
propulsives, elles correspondent à des contractions spontanées et simultanées
de la musculature lisse de l’œsophage.
17
IV)-BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES: L’étude du mécanisme physiopathologique du RGO est essentielle à la
compréhension du tableau clinique de la sténose peptique, et surtout au traitement
médical ou chirurgical de cette affection.
Le RGO est défini comme le passage à travers le cardia d’une partie du
contenu de l’estomac vers l’œsophage, il s’agit d’un phénomène physiologique
survenant chez le sujet normal en post-prandial. Le RGO est pathologique lorsqu’il
entraîne des symptômes ou des lésions d’oesophagite.
Les formes compliquées du RGO (hors oesophagites) sont représentées par la
SPO et l’endobrachyoesophage (EBO), ces derniers définissent le stade IV de la
classification des oesophagites peptiques de Savary Miller [15].
A- Le reflux gastro-oesophagien :
La physiopathologie du RGO est multifactorielle et dépend de plusieurs
facteurs [13]:
- La défaillance de la barrière anti-reflux.
- Composition du matériel du reflux.
- Altération de la clairance oesophagienne.
- Ralentissement de la vidange gastrique.
- Défaillance des moyens de résistance de la muqueuse oesophagienne.
1)-La défaillance de la barrière anti-reflux :
Cette barrière est composée du SIO qui joue le rôle d’un sphincter interne et
du muscle diaphragmatique qui joue le rôle d’un sphincter externe.
18
1-1)-Incompétence du SIO :
Le premier mécanisme invoqué est une diminution du tonus de base du SIO,
ce qui explique la diminution de la pression moyenne chez les malades avec RGO
par rapport aux sujets sains, mais la majorité des sujets souffrant de RGO ont une
pression normale [16], et seul le sous groupe avec oesophagite sévère a une
pression du SIO inférieure à 10 mmHg [17].
Ahtaridis et al [18] ont montré que les patients ayant une SPO avaient une
pression moyenne du SIO de 4,9 mmHg, versus 20 mmHg chez les témoins.
Les patients chez qui le tonus de base est normal, le RGO est provoqué par :
v La survenue de relaxations transitoires du SIO (RTSIO) (Figure 3) qui jouent un
rôle important dans le RGO mais les relations entre les deux demeurent
incomplètement appréhendées. Les RTSIO ont une fréquence plus élevée en
position couchée [13], et 65% des épisodes de RGO surviennent lors de ces
relaxations [17 ,19]. L’identification du lien entre les RTSIO et le RGO a évolué
la conception de la stratégie thérapeutique [13].
v Une augmentation transitoire de la pression abdominale ou un
raccourcissement de l’œsophage : brachyoesophage (BO).
1-2)-Altération anatomique de la région cardiale :
L’accent est mis actuellement sur le rôle de la pince diaphragmatique, qui
renforce le SIO de l’œsophage en absence de HH, qui a été considérée pendant de
nombreuses années comme une cause essentielle du RGO avant que ce concept ne
soit considéré comme faux [13], puisqu’un RGO peut survenir en l’absence de HH. Et
donc cette dernière n’est pas une condition suffisante pour engendrer le RGO mais
sa présence aggrave le RGO surtout si elle est volumineuse [13]. L’aggravation du
RGO par la HH est en rapport avec la rétention d’une fraction du liquide acide d’un
épisode de reflux précédent, et l’altération de la clairance oesophagienne [20].
19
2)-Altération de la clairance oesophagienne :
Les études PH-métriques ont démontré que la nocivité des épisodes de RGO
sont liés au moins autant à leur durée qu’à leur nombre ce qui souligne le rôle de la
clairance oesophagienne dans la genèse de lésion d’oesophagite [21]. Cependant, la
durée d’exposition à l’acide n’est pas supérieure chez les malades avec sténose par
rapport à ceux porteurs d’oesophagite stade II ou III de Savary Miller [22].
La clairance oesophagienne désigne la capacité de l’œsophage à évacuer son
contenu par unité de temps, ce processus met en jeu deux facteurs :
v Le péristaltisme oesophagien ou « clairance motrice » : le volume acide qui
a reflué est éliminé par quelques ondes péristaltiques.
v La salive ou « clairance chimique » : qui neutralise le volume acide résiduel
dans l’œsophage dont le volume est multiplié par deux à quatre en cas de
perfusion acide oesophagienne [21].
L’altération de la clairance oesophagienne est observée au cours du sommeil
et associée à une abolition du péristaltisme et de la déglutition salivaire, ce qui
explique les risques d’oesophagite au cours des RGO nocturnes [13].
3)-La composition du matériel de reflux :
La nocivité du reflux pour la muqueuse oesophagienne est fonction de la
nature du liquide refuant, ce reflux peut être acide, faiblement acide, ou mixte [23].
L’acidité du chyme n’est pas le seul facteur en cause. Le reflux duodeno-gastro-
oesophagien (RDGO) est nocif pour la muqueuse ce qui explique la fréquence des
oesophagites sévères en cas de RDGO pathologique.
20
4)-La défaillance des moyens de résistance de la muqueuse oesophagienne :
La résistance de la muqueuse joue un rôle important vu l’absence de
parallélisme entre la sévérité du RGO et le degré d’oesophagite [13]. Les différents
mécanismes mis en jeu face à une agression muqueuse sont :
v La première ligne de défense est représentée par le mucus oesophagien et
la sécrétion bicarbonatée de la muqueuse. Cette première ligne joue un rôle
mineur.
v La seconde correspond à l’épithélium malpighien non kératinisé qui est
l’élément constitutionnel clé de cette barrière muqueuse.
v La dernière ligne de défense sous épithéliale est le flux sanguin muqueux.
L’altération de la résistance de la muqueuse malpighienne de l’adulte pourrait
être liée à l’action toxique de facteurs extrinsèques (Alcool, tabac, anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS)), au processus de vieillissement de la
population ou la mal nutrition. Mais ces facteurs ne sont pas les seuls en cause,
puisqu’une oesophagite par reflux peut survenir chez l’enfant sans facteurs
prédisposants [24].
5)-Ralentissement de la vidange gastrique :
Un retard de la vidange gastrique augmente le nombre et la durée des
épisodes de reflux [25], ce ralentissement est observé chez 40% des adultes avec
RGO.
B-La sténose peptique :
La SPO fait suite à des lésions de toute la circonférence de l’œsophage ayant
atteint la couche musculeuse de l’organe. Elle est due à l’inflammation et à la
sclérose rétractile de la paroi succédant aux lésions profondes. La sténose peptique
21
n’est pas susceptible de régresser et d’être remplacée par des tissus normaux
comme c’est le cas des pertes de substances limitées à la muqueuse. La sténose
peptique entraîne une rétraction longitudinale de l’œsophage qui peut provoquer un
raccourcissement de l’œsophage (BO) empêchant l’abaissement du cardia dans
l’abdomen au cours d’intervention anti-reflux [26].
La rareté de la SPO par rapport à la fréquence du RGO peut être expliquée
par une susceptibilité individuelle de l’œsophage, due à un défaut des mécanismes
de défense et de protection de la muqueuse oesophagienne. En fait, la résistance de
la muqueuse oesophagienne aux secrétions digestives varie probablement d’un
individu à un autre [24].
23
V)-EPIDEMIOLOGIE DE LA STENOSE PEPTIQUE:
A-La prévalence : (tableau I)
La prévalence de la sténose au cours de l’oesophagite varie entre 1,2% et
27 ,4% [2 ,26].
Une étude faite au Département of Veteran Affairs par El Serag et al [27]
indique un diagnostic de sténose chez 8,4% des sujets souffrant de RGO.
Dans une méta-analyse de 43 articles faite par Chiba et al [28], avait montré
que les oesophagites de grade IV représentent 6,5% des oesophagites, cette méta-
analyse comporte une proportion d’oesophagites de haut grade supérieure à celle
rencontrée en pratique courante (malades sélectionnés).
Dans des séries étudiant la prévalence des sténoses peptiques chez des
malades non sélectionnés [2,29], les sténoses représentent 1 à 2% des
oesophagites. Ces taux sont certainement surestimés par rapport à la prévalence
réelle. Il n’existe pas d’étude de la prévalence dans la population générale. En
admettant que la prévalence de l’oesophagite soit de 2% des adultes [30] et que la
sténose complique 1 à 2% des oesophagites. Il a été estimé que la SPO atteint 20 à
40 sujets sur 100 000 habitants [31].
La sténose peptique est une affection rare, mais sous estimée vu la large
utilisation des inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) par la population
(automédication).
B-L’incidence :
Le taux d’incidence parmi les sujets ayant une oesophagite est difficile à
établir. Dans une étude de 101 malades avec oesophagite de grade < IV suivis
pendant 10 ans, 2 cas se sont compliqués d’une sténose vérifiée par endoscopie,
24
soit une incidence annuelle de 0,2% [35]. Parmi 60 malades souffrant de RGO suivis
pendant 17 à 22 ans, aucun n’a développé de sténose [36].
Dans la population du Nord-Est de l’Ecosse, l’incidence d’oesophagite sévère
est évaluée à 4,5 cas pour 100 000 habitants [37]. Un travail plus récent
comptabilise les oesophagites enregistrées sur une période de 2 ans, le taux
d’incidence des oesophagites grade IV est de 5,6 pour 100 000 habitants [29]. Un
correctif doit être appliqué à ces deux études, dans la mesure où les sténoses
représentent approximativement le tiers des oesophagites grade IV.
La sténose peptique n’est pas la seule cause de sténose oesophagienne, mais
elle est en fait la plus fréquente, et représente entre 9,5% et 89% de l’ensemble des
sténoses bénignes de l’œsophage [38-42] (tableau II).
C-Age, sexe, race :
L’augmentation de la prévalence et de la sévérité de l’oesophagite avec l’âge
a été rapportée par de nombreuses études [37, 34, 43,44]. Mise à part une
publication de Triadafilopoulos et al [45] où ils avaient trouvé une prédominance des
oesophagites tous stades confondus chez les sujets jeunes. Des auteurs avaient
trouvé un âge moyen supérieur à celui des sujets atteints d’oesophagite non
compliquée [2, 32,29, 34, 27,18, 46].
L’âge moyen des sujets ayant une sténose peptique varie entre 35 et 69 ans
(13-97 ans) [47-53, 27].
La sténose peptique est 2 à 3 fois plus fréquente chez l’homme dans la
majorité des études [54, 29, 27, 28, 43, 34, 45]. Mais seules quatre études avaient
rapporté une prépondérance féminine [37, 55, 56, 53].
El Serag et al [27], en étudiant 22 507 cas de sténose peptique, avaient
constaté que 88% des malades étaient de race blanche, alors que seulement 8%
étaient noires.
25
Tableau I : Proportions des sténoses peptiques compliquant
les oesophagites par reflux.
Auteurs Oesophagites Sténoses Oesophagites/Sténoses %
Ben Rejeb et al [2] 3880 47 1,2
Bonavina et al [26] 605 166 27,4
Dedieu et al [32] 123 28 22,7
Lôôf et al [29] 427 6 1,4
Maxton et al [33] 530 103 19,4
Savary et al [24] 2956 326 11,0
Winwood et al [34] 5286 97 1,8
Tableau II : Proportions des SPO par rapport aux sténoses
bénignes de l’œsophage.
Auteurs Nombre de sténoses bénignes
Nombre de sténoses peptiques
pourcentages
Sylvie Evard et al [38] (Belgique) 21 2 9,5% J.C.Pereira-Lima et al [39] (Brésil) 140 37 26,5% Broor et al [40] (Inde) 123 39 31,7% Adnan Said et al [41] (Etats Unis) 87 67 77% Samuel B et al [42] (Etats-Unis) 80 71 89%
26
VI)-Diagnostic positif de la sténose peptique: Le diagnostic de la sténose peptique est suspecté devant une
symptomatologie clinique dominée par la dysphagie, confirmé par l’endoscopie et
l’histologie et dans certaines situations par le transit oesophagien.
A-Symptomatologie clinique :
1)-La dysphagie :
La dysphagie est le maître symptôme de la SPO dans toutes les séries publiées
[48, 49, 51,52].
Elle est progressive, marquée pour les solides au début, et pourrait entraîner
une aphagie par obstruction complète de la lumière oesophagienne.
L’intensité de la dysphagie n’est pas corrélée de façon linéaire avec
l’importance de la sténose, elle est en partie liée à l’existence de lésions
d’oesophagite associées (inflammation et œdème mais aussi troubles du
péristaltisme oesophagien), Cependant cette relation est linéaire lorsque le diamètre
de l’œsophage est inférieur à 5 mm [57]. La dysphagie peut être quantifiée à l’aide
d’aliment test (score d’Atkinson) (tableau III), ce score permet d’apprécier l’évolution
clinique de façon objective.
La dysphagie est généralement basse, mais parfois elle peut être de siège haut
ou moyen. Ce siège n’oriente pas toujours vers la localisation réelle de la sténose,
puisque certains patients rapportent une dysphagie haute alors que la sténose est
située à la partie distale de l’œsophage [58].
La dysphagie n’est pas spécifique de la sténose puisque 90٪ des sujets
souffrant de RGO se plaignent de dysphagie sans qu’ils aient une sténose à
l’examen endoscopique [59].
27
2)-Le pyrosis :
Le pyrosis est estimé de façon variable par les auteurs et varie entre 25% et
89% [60, 2, 61, 62, 34].
Le caractère inconstant du pyrosis au cours de la sténose peptique peut être
expliqué par une réduction de la sensibilité oesophagienne. En effet, la sensibilité
oesophagienne est réduite chez les malades ayant une sténose peptique par
rapport à ceux porteurs d’une oesophagite indépendamment de l’âge [34].
3)-La perte pondérale :
La sténose peptique entraîne rarement un amaigrissement important car le
malade adapte la consistance de ses repas [31].
4)- Les autres signes extra-oesophagiens :
Sont en rapport avec le reflux et non pas avec la sténose peptique. Jaspersen
et al [63] avaient montré que les signes extra-oesophagiens les plus liés au reflux
sont la douleur thoracique (14,5%), la toux chronique (13%), et l’asthme (4,8%).
B-Examens complémentaires :
1)-Fibroscopie oesophagienne (FOGD) :
1-1)-Intérêts :
La fibroscopie oesophagienne est l’examen clé en cas de suspicion clinique
d’une sténose peptique de l’œsophage.
Elle précise les caractéristiques de la sténose (le siège, l’étendue et le calibre
de la sténose). Elle met en évidence les lésions associées (un EBO, une HH, des
érosions, des ulcères témoignant d’un reflux). Elle élimine un cancer en guidant les
biopsies.
28
Elle permet également de classer les sténoses en fonction du franchissement
de l’endoscope (de 13 mm de diamètre) [52]:
-Sténose légère : passage possible de l’endoscope sans force.
-Sténose modérée :la sténose entrave le passage de l’endoscope à travers la
lumière oesophagienne qui n’est pas nettement rétrécie, et l’endoscope pourrait être
poussé en servant de dilatateur.
-Sténose sévère : la lumière oesophagienne est très rétrécie et nécessite des
dilatations forcées.
En cas de sténose sévère infranchissable, l’endoscopie a un intérêt
thérapeutique.
1-2)-Données endoscopiques : (figure 4, 5,6)
La SPO apparaît comme un entonnoir régulier, symétrique donnant accès à un
pertuis médian au niveau duquel on peut observer un reflux quand on relâche
l’insufflation. Elle se situe dans les deux tiers des cas au niveau du tiers inférieur de
l’œsophage, ou dans un tiers des cas au niveau du tiers moyen ou supérieur.
La longueur de la sténose étant le plus souvent courte et annulaire, et
quelques fois longue et filiforme. Cette longueur varie en moyenne entre 10 et
11,1mm (2mm-40mm) [50, 64].
Le calibre moyen varie de 5 à 10mm (4-13mm) [65, 50, 64]. Dans une étude
[56] de 47 cas de sténose peptique, le diamètre de la sténose était entre 7 et
26mm. Dans l’étude d’Ogilvie et al [53], ce diamètre était moins de 10mm chez
presque tous les malades. Certains auteurs avaient évoqué la possibilité de
méconnaître une sténose si l’endoscope est de faible calibre [66]. La détermination
du calibre de l’œsophage est un élément essentiel dans le choix du diamètre du
dilatateur initial.
29
Des ulcères et des érosions peuvent s’associer à la SPO. Leur fréquence varie
entre 16 et 65% [50, 52, 4, 37]. Un EBO peut coexister dans 18 à 44% des cas [52,
67,68]. L’association de la sténose peptique à la HH était de l’ordre de 82% dans
l’étude de Zahid et al [50].
Une apparence bénigne ne permet pas d’éliminer une sténose cancéreuse. En
effet, Nayyar et al [52], en étudiant 156 sténoses peptiques, avaient objectivé 10 cas
de cancer (6,4%), Samuel et al [42] avaient retrouvé un cas de cancer sur 71
sténoses peptiques (1,5%) d’où l’intérêt de réaliser des biopsies systématiques.
2)-Biopsies :
Elles doivent être systématiques, profondes et étagées. Les plus proximales
sont effectuées en amont de la sténose et les plus distales en aval du vestibule
gastro-oesophagien. En outre, les biopsies sélectives sont réalisées au niveau de la
zone macroscopiquement anormale en s’aidant de dilatations de la sténose pour
une étude histologique afin de rechercher des cellules néoplasiques ou des lésions
de dysplasie.
3)-Examens morphologiques :
3-1)-Transit oeso-gastro-duodenal : (TOGD) :
3-1-1)-Intérêts :
Il permet de préciser les caractéristiques de la sténose (le siège, la longueur, le
diamètre de la sténose), la longueur de l’œsophage, ainsi que les lésions associées.
C’est un examen indispensable en complément à l’endoscopie [31]. Mais dans
certaines situations (sténose serrée infranchissable, contre indication à la
fibroscopie, patient âgé ne supportant pas l’examen endoscopique), le transit
oesophagien est indiqué en première intention.
30
Certains auteurs ont trouvé que le transit oesophagien avait une sensibilité
supérieure à 95% pour la détection des sténoses oesophagiennes [69-71].
La déglutition d’index radio-opaques (sphères, capsules, comprimés) de
diamètre croissant permet une mesure précise du calibre [57, 72, 64], qui est
fortement corrélé avec la mesure endoscopique.
3-1-2)-Données du Transit oesophagien dans le cadre de la sténose
peptique: (figure7 ,8)
La SPO apparaît comme un rétrécissement bien centré, symétrique, à bords
réguliers, s’étendant sur une longueur de 1 à 4cm [73]. Parfois la cicatrisation
asymétrique de l’oesophagite peut amener à une sténose asymétrique souvent
associée au développement d’un ou plusieurs sacs se confondant parfois avec des
ulcères [73]. Dans d’autres cas, la cicatrisation de l’oesophagite peut se faire dans le
sens longitudinal responsable de plis transversaux fixes donnant l’image
caractéristique « d’escabeau » [74].
Certaines sténoses peptiques peuvent se présenter comme un rétrécissement
très court en forme d’anneau à la jonction gastro-oesophagienne au dessus d’une
HH [75], se confondant avec l’anneau de Schatzki [76].
Une hernie hiatale est observée chez plus que 90٪ des patients avec SPO [75,
77].
En conclusion, les données de la fibroscopie oesophagienne et du TOGD
concernant le siège, l’étendue, l’existence ou non de BO, d’une HH ou d’un ulcère
sont d’une importance capitale dans le choix thérapeutique.
3-2)-La tomodensitométrie oesophagienne (TDM) :
Aucune publication n’avait montré la place du scanner dans le diagnostic de la
SPO. Cet examen peut être indiqué devant l’impossibilité d’écarter un cancer de
l’œsophage, dans ce cas la TDM permet de préciser la profondeur de la tumeur
31
dans 60 à 69% des cas, et l’envahissement des organes de voisinage dans 82% des
cas [78].
4)-Explorations fonctionnelles oesophagiennes :
4-1)-Manométrie oesophagienne :
Cette exploration est employée pour les patients chez qui on suspecte des
troubles de la motricité oesophagienne. Elle peut être également utilisée en
préopératoire pour chiffrer la pression du SIO et rechercher les troubles moteurs
spécifiques ou non spécifiques, qui exposeraient au risque de dysphagie post
opératoire [47].
4-2)-La PH métrie :
Cet examen peut être utile si le diagnostic de RGO est douteux, et chez les
patients qui restent symptomatiques malgré un traitement par IPP ou par
fundoplication [78].
32
Tableau III: Score d’Atkinson
Grade Signes cliniques
0 Pas de dysphagie.
1 Accrochage à la déglutition des solides.
2 Alimentation semi-liquide possible.
3 Alimentation liquide possible.
4 Aphagie.
33
Figure 4 : Sténose peptique du tiers
inférieur de l’œsophage avec oesophagite
associée.
Figure 5 : sténose peptique du tiers
inférieur de l’œsophage avec oesophagite
et fausses membranes.
Figure 6 : sténose peptique d’allure
peptique avec EBO.
34
Figure 7 : image d’un transit oesophagien montrant une sténose
peptique du bas œsophage avec dilatation d’amont.
35
Figure8: image d’un transit oesophagien montrant une
sténose d’allure peptique et une hernie hiatale
Sténose peptique surmontant une hernie hiatale
36
VII)-Diagnostic différentiel : Il doit être fait principalement avec le cancer de l’œsophage, ainsi avec les
autres causes de sténoses oesophagiennes.
A-Le cancer de l’œsophage :
Se distingue de la sténose peptique de l’œsophage sur le plan clinique,
endoscopique, radiologique, et histologique.
1)-Cliniquement :
Par une dysphagie d’installation récente, intense chez un sujet âgé alcoolo
tabagique chronique, avec altération importante de l’état général (AEG).
Cette dysphagie peut être associée ; dans les stades avancés ; à d’autres
signes, qui sont évocateurs :
- Les régurgitations sanglantes.
- Le hoquet.
- Les éructations, l’haleine fétide et/ou l’hyper sialorrhée à jeun.
2)-Endoscopiquement :
Les aspects évocateurs d’une néoplasie sont :
- Les lésions ulcéro-végétantes.
- Les lésions végétantes irrégulières friables et hémorragiques.
- La dureté de la sténose sous la pince.
Cet examen endoscopique doit être couplé à l’histologie qui permet
d’apporter la preuve du diagnostic.
37
3)-Radiologiquement :
Les images caractéristiques de la sténose cancéreuse de l’œsophage dans le
TOGD sont: Une sténose longue ; irrégulière ; excentrée ; angulée ; et tortueuse. Une
lacune irrégulière et rigide. Plus rarement, il peut s’agir d’une sténose régulière se
confondant avec une sténose bénigne de l’œsophage et seule l’histologie permet
d’identifier la nature de la sténose.
La tumeur se présente en TDM, comme une image de densité tissulaire, avec
un épaississement pariétal qui est le plus souvent asymétrique, en plus le scanner
permet de rechercher l’extension locorégionale et ganglionnaire de la tumeur, chose
qui n’existe pas dans la sténose peptique.
L’écho endoscopie n’a pas de place, puisque ses performances sont limitées
en cas de sténose.
B-Autres causes de sténose oesophagienne :
1)-L’achalasie ou le méga-oesophage idiopathique :
Il s’agit d’une affection dégénérative d’étiologie inconnue. La dysphagie est
caractéristique ; elle affecte d’emblée les liquides et les solides, capricieuse et
paradoxale. Elle peut devenir permanente avec un amaigrissement important à un
stade évolué. L’endoscopie retrouve une stase oesophagienne alimentaire ou
salivaire, mais l’endoscope franchit facilement le cardia. Le transit oesophagien
objective une dilatation oesophagienne (méga-oesophage) avec un aspect en queux
de radis du bas œsophage. La manométrie oesophagienne confirme le diagnostic.
2)-La sténose Radique :
Elle survient 4 à 8 mois après une radiothérapie médiastinale à forte dose
(>5000cGy) [79, 80]. Certaines chimiothérapies telles que l’adriamycine peuvent
38
potentialiser l’effet de la radiothérapie ce qui expose au risque de sténose même à
des doses faibles inférieures à 500cGy [81].
3)-La sténose caustique :
Elle survient 1 à 3mois après l’ingestion d’un acide fort ou d’une base forte.
Elle entraîne une ou plusieurs sténoses. En cas d’ingestion importante de caustique
tout l’œsophage peut être atteint [82].
4)-L’oesophagite médicamenteuse :
Le chlorure de potassium, l’aspirine, les AINS, et les quinidines peuvent
entraîner des oesophagites sévères et par la suite des sténoses oesophagiennes
[83].
5)-L’oesophagite infectieuse :
S’observe chez le sujet immunodéprimé. Le candida albicans [84, 85], le virus
herpétique, et le cytomégalovirus sont les agents infectieux les plus impliqués.
6)-La sclérodermie :
C’est une maladie du muscle lisse, caractérisée par une atrophie du muscle
lisse et une fibrose de la paroi oesophagienne responsable d’une incompétence du
SIO, et une diminution de la clairance oesophagienne ; entraînant des lésions
d’oesophagite sévères et des sténoses oesophagiennes. L’atteinte oesophagienne
est de grande valeur diagnostique et doit être systématiquement recherchée par la
manométrie même avant l’apparition des signes cutanés les plus spectaculaires.
39
7)-Le syndrome de Zollinger-Ellison :
Le syndrome de Zollinger-Ellison peut aboutir à une oesophagite sévère due à
l’acidité importante du matériel de reflux, entraînant par la suite une sténose longue
du bas œsophage [86, 87]. Dans certains cas, la sténose oesophagienne peut se voir
comme une manifestation initiale de la maladie [86].
8)-Autres causes rares de sténoses oesophagiennes:
Les autres causes rares de sténoses oesophagiennes, sont représentées par la
maladie de crohn [88, 89], l’oesophagite à éosinophile [90, 91], la maladie de Behcet
[92], et la sclerothérapie pour varices oesophagiennes [93].
40
VIII-Evolution de la sténose peptique : La SPO peut évoluer d’une façon imprévisible. En effet, elle peut avoir une
longue période de quiescence, ou au contraire évoluer selon un mode continu, ou
s’aggraver brusquement comme si un équilibre précaire était rompu. Cette évolution
peut être marquée par :
A-Les hémorragies digestives :
Elles sont exceptionnelles, elles se manifestent par des hématémèses ou des
mélénas secondaires à des lésions ulcératives au sein de la sténose par érosion
vasculaire.
B-Les pneumopathies :
Elles sont dues au reflux oeso-trachéal qui est favorisé par la stagnation des
aliments dans la partie dilatée de l’œsophage et par les fausses routes.
Ces pneumopathies récidivantes et rebelles aux traitements habituels peuvent
retentir sur la fonction respiratoire et sur l’intervention chirurgicale.
C-La dénutrition :
La difficulté de déglutition, entraîne chez ces patients une altération de l’état
général avec amaigrissement important, déshydratation, et état de malnutrition.
D-La dégénérescence maligne :
La dégénérescence des lésions peptiques de l’œsophage a fait l’objet de
plusieurs travaux. En fait, on ne peut parler d’une dégénérescence maligne d’une
SPO que lorsqu’il existe un intervalle libre de temps suffisant séparant la découverte
41
de la sténose et le développement du cancer. Il faut donc éliminer les cancers
initialement diagnostiqués à tort comme étant une SPO.
La majorité des tumeurs associées à la SPO se sont révélées être
adénocarcinomes développés sur EBO. Donc le phénomène de cancérisation de la
SPO est l’expression de dégénérescence maligne de l’EBO et non la cancérisation de
la sténose qui, vu sa localisation, devrait aboutir à un carcinome épidermoîde.
Pour cela de nombreuses études ont évaluées l’association de l’EBO à la SPO,
et le risque de cancer au cours de l’EBO. Elles avaient montré que cette association
variait entre 19 et 81% [94-99], et que le risque de cancer au cours de l’EBO était 10
fois plus élevé, et le risque d’adénocarcinome était 30 fois plus élevé que dans la
population générale indépendamment du sexe [100].
42
Tableau IV : l’association de l’EBO à la SPO dans différentes séries [1].
Auteurs Nombre de malades Pourcentage de SP
Burgess et al [94] 17 65%
Robbins et al [95] 26 81%
Savary et al [96] 108 38%
Sarr et al [97] 44 31%
Kerlin et al [98] 50 38%
Winters et al [99] 12 19%
Atkinson et al [1] 56 41%
43
IX-Traitement :
A-Buts du traitement :
Le traitement doit répondre à trois impératifs :
1-Supprimer la dysphagie et permettre une alimentation normale.
2-Eviter la récidive de la sténose par le traitement du RGO.
3-Eviter les complications de l’obstruction oesophagienne et obtenir une
mortalité et une morbidité faibles pour cette pathologie bénigne.
B-Moyens :
1)-La dilatation endoscopique :
La dilatation des sténoses peptiques est un procédé très ancien datant de plus
de 400 ans [15], et depuis une vingtaine d’années la dilatation a été proposée
comme alternative au traitement chirurgical. Le mécanisme d’action est mal défini,
certains auteurs pensent que le mécanisme le plus probable est la déchirure de la
sous muqueuse et de la musculeuse avec respect de la muqueuse [59].
1-1)-Buts :
L’objectif de la dilatation est d’augmenter le diamètre de la sténose, afin
d’améliorer la dysphagie, qui disparaît lorsque ce diamètre est compris entre 12 et
15mm [101, 102].
1-2)-Moyens et techniques de dilatation :
On distingue actuellement deux types principaux de dilatateurs: les bougies
de Savary-Gilliard et les ballonnets hydrostatiques, les autres techniques les plus
anciennes et plus traumatiques telles que les olives d’Eder-Puestow et le dilatateur
de Celestin ou de Maloney ont été pratiquement abandonnées [103].
44
1-2-1)-Bougies de Savary-Gilliard :(Figure 9)
Elles agissent en exerçant à la fois une force radiale et axiale, qui est
considérée pour certains praticiens comme une cause majeure de perforation [59].
Elles sont constituées par un canal central permettant le passage du fil guide
à extrémité flexible, et d’une batterie de bougies de 5 à 20 mm de diamètre. Le cône
de dilatation est précédé d’un segment de quelques centimètres plus effilé
permettant un meilleur engagement de la bougie dans la sténose. Ce matériel est
disponible sous deux longueurs : 100 cm et 70 à 75 cm pour le matériel court.
La dilatation par bougies de Savary passe par les étapes suivantes : (Figure10)
- La réalisation d’un bilan endoscopique avec repérage de la zone sténosée.
- Mise en place du fil guide : on choisit généralement un fil guide de Savary,
métallique, réutilisable, muni d’une extrémité souple de 5 cm de longueur
à son extrémité distale. Parfois on utilise un fil hydrophile en cas de
sténose serrée et tortueuse.
- L’emploi de la fluoroscopie est recommandé en cas de sténose
complexe, tortueuse ou à grande angulation [102].
- Après franchissement de la sténose, on retirera l’endoscope en repoussant
le fil guide qui ne doit pas être mobilisé durant cette manœuvre.
- Dilatation progressive par passage des bougies sur le fil guide. La
première bougie utilisée doit avoir le diamètre de la sténose ou légèrement
supérieur à ce calibre [102]. On ne doit pas utiliser plus de trois bougies
de diamètres consécutifs au cours d’une même séance de dilatation (règle
des trois bougies).
1-2-2)-Les ballonnets :
Ils agissent en appliquant une force radiale tout au long de la sténose, ce qui
limiterait le risque de perforation [59].
45
Certains ballonnets passent sur un fil guide en dehors de l’endoscope. Ce type
de ballonnet est utile dans les situations où la lumière oesophagienne est très
rétrécie; ne permettant pas le passage de l’endoscope; et en cas de sténose longue
[104]. D’autres passent dans le canal opérateur de l’endoscope.
Les modèles les plus récents ont un diamètre qui s’accroît progressivement
avec la pression. Ils mesurent 6 à 8 cm de long et 6 à 20 mm de diamètre.
La réalisation de la dilatation par ballonnets passe par les étapes suivantes :
- L’endoscope est positionné au dessus de la sténose et le ballonnet est
introduit dans le canal opérateur. Sous contrôle endoscopique le centre du
ballonnet est placé à cheval sur la sténose.
- Le ballonnet est raccordé à une seringue remplie d’eau ou un produit radio
opaque ; et montée sur un manomètre.
- Le ballonnet doit être gonflé, et une fois le malade sent un malaise, le
ballonnet sera dégonflé et retiré après 45 à 60 secondes [105].
1-2-3)-Le dilatateur de Maloney (bougie à mercure) :
Est indiquée en cas de sténoses simples dont le diamètre est supérieur à 10-
12mm [105]. L’utilisation de la fluoroscopie au cours des dilatations par bougies de
Maloney était réservée aux sténoses complexes, ou celles situées au niveau de
l’œsophage proximal [42].
1-2-4)-Le dilatateur d’Eder-Puestow :
Le matériel est constitué d’un fil guide muni d’une extrémité à ressort flexible;
de dilatateur métallique en forme d’olive dont les diamètres varient de 7 à19, 3
mm. Cette technique a été, pendant de nombreuses années, la seule capable de
dilater les sténoses complexes [101].
1-2-5)-Les bougies de Célestin :
Sont comparables aux bougies de Savary. Elles possèdent l’avantage d’offrir
une dilatation large après deux passages.
46
1-2-6)-Comparaison entre les différents dilatateurs :
La supériorité d’une technique n’est pas clairement démontrée, les essais
comparatifs randomisés comparant les bougies et les ballonnets, sont peu
nombreux et les résultats sont peu significatifs, du fait d’un manque de puissance
lié aux petits échantillons [56,106].
Une étude comparant l’efficacité à 2 ans des bougies et des ballonnets avait
montré que la récidive de la sténose est similaire pendant la première année; mais
moins importante dans la deuxième année pour les ballonnets, et que pour atteindre
l’objectif thérapeutique un plus grand nombre de séances est nécessaire avec les
bougies [50] (1,1+ou-0,1 versus 1,7+ou-0,2; p<0,005). La tolérance est jugée
meilleure lors de la dilatation par ballon [107].
Une autre étude de Scolapio et al [108], étudiant 251 malades ayant des
sténoses peptiques et des anneaux de schatzki, n’avait pas montré de différence
concernant les complications, le degré d’amélioration, et le délai de récidive.
Les séries ayant comparé les olives, les bougies de Savary-Gilliard, et les
ballonnets rapportent un nombre élevé de complications avec les olives, à savoir des
taux de perforations pouvant arriver jusqu’à 3,9% [109].
1-3)-Complications de la dilatation :
Les complications de la dilatation varient entre 0 et 8% suivant les séries [110].
La principale complication est la perforation avec une incidence allant de 0,1 à 0,4%
[111-113]. Il n’y avait pas de différence significative ; concernant le taux de
perforation ; entre les bougies et les ballonnets [108, 114]. Pereira et al [39] avaient
rapporté 3 cas de perforations sur 1043 procédures (0,28%). En général, le risque de
perforation était plus élevé en cas de sténose complexe [102], et lorsque le
processus inflammatoire n’était pas circonférentiel [15].
47
Des hémorragies minimes [108] peuvent survenir après dilatation, celles-ci
résultent de la rupture de la muqueuse oesophagienne. Un taux significatif
d’hémorragie était rapporté avec les bougies à mercures à 0,4% [112].
Les abcès liés à la dilatation sont rares, et touchent préférentiellement le
médiastin, le cerveau et la région para-oesophagienne [115]. D’autres complications
peuvent survenir telles que les bactériémies et les douleurs thoraciques [116,117].
Les sujets ayant des troubles de la crase, des maladies cardio-vasculaires ou
pulmonaires, un anévrysme de l’aorte thoracique, grosses varices oesophagiennes,
présentent un risque accru de complications. Pour cela ces co-morbidités sont
considérées comme des contres-indications relatives à la dilatation oesophagienne
[118].
1-4)-Nombre de séances de dilatation :
Le nombre moyen de séances de dilatation, pour atteindre l’objectif
thérapeutique (disparition de la dysphagie), varie entre 1 à 3 séances. Pour Broor et
al [40], la moyenne était d’une séance (1-33). Dans une autre étude, cette moyenne
était de trois séances (1-28) [39].
Et après une première dilatation et malgré la prise d’IPP, 30 à 40% des
malades nécessitent des dilatations au delà de la première année [60, 50, 106,
119]. Les facteurs de récidive ou d’échec de la dilatation ont été analysés: Le degré
de la sténose et sa longueur n’influençait pas les résultats à long terme. Après au
moins deux récidives, plus de 90% des malades nécessitent des dilatations
itératives. L’absence de cicatrisation des lésions d’oesophagite prédit un nombre
élevé et rapproché de dilatations [53, 55, 61,120-122]. D’autres facteurs ont été
établis [114,51] : L’ association à un pyrosis, la perte de poids, une longue histoire
de reflux, la dysphagie de courte durée avant la consultation, et une sténose serrée
à la première dilatation. Une étude récente avait montré que la persistance du
48
pyrosis après la dilatation et la présence d’une hernie hiatale >5cm étaient des
facteurs prédictifs de récidive de la sténose oesophagienne [41]. Certains échecs du
traitement endoscopique associé aux IPP peuvent bien être expliqués par l’existence
d’un trouble moteur associé ou d’un reflux résistant aux IPP [15,41].
2)-Traitement médical :
Utilisé en association avec la dilatation endoscopique. Ses objectifs sont la
cicatrisation des lésions d’oesophagite et la lutte contre le RGO.
2-1)-Mesures hygiéno-diététiques :
Des précautions anti-reflux doivent être appliquées, alors qu’il n’y a aucune
étude montrant l’efficacité de ces mesures sur la sténose peptique [78]. Elles
reposent sur :
Ø Suppression des toxiques : le tabac, l’alcool, et certains médicaments
diminuant le tonus du SIO.
Ø Mesures alimentaires : Il faut :
- Eviter les repas riches en graisses ; le chocolat; le café.
- Fractionner les repas qui doivent être peu volumineux.
- Dîner le moins tard possible et diminuer les aliments liquides.
- Prescrire un régime hypocalorique en cas de surcharge pondéral.
Ø Mesures mécaniques :
Elles consistent à éviter toutes les situations pouvant favoriser la survenue
d’un reflux : L’éviction de l’antéflexion, le décubitus post-prandial précoce, et les
efforts à glotte fermée après les repas.
49
2-2)-Traitements anti-sécrétoires :
2-2-1)-Les inhibiteurs de la pompe à proton :
Peu d’études ont évalué spécifiquement l’efficacité des IPP en cas de sténose
peptique. En effet, des malades porteurs d’une sténose peptique sont souvent inclus
dans les études évaluant les résultats des IPP dans les oesophagites, mais ils sont
peu nombreux et leurs résultats sont difficilement exploitables.
Une étude randomisée portant sur 366 malades suivis pendant un an après
dilatation oesophagienne a montré que l’oméprazole 20 mg/j était
significativement plus efficace que la ranitidine 300 mg/j, à la fois en termes de
recours aux dilatations (30 versus 46% des malades), le nombre de dilatations
nécessaires (0,48 versus 1,08 séances), et de soulagement de la dysphagie (76%
versus 64% des malades) [4]. Trois autres études randomisées comparant
l’oméprazole (20 à 40 mg) aux anti–H2 (famotidine et ranitidine), mais comparant
moins de 20 malades par groupe ont été publiées. Deux d’entre elles ont abouti à
des conclusions similaires [106,65], la troisième ne retrouvant pas de différence
significative probablement en raison d’un manque de puissance statistique [123].
Une étude portant sur 158 malades comparait le Lansoprazole 30mg /j et la
ranitidine à fortes doses (600mg /j en deux prises) a conclu que le lansoprazole
était supérieur à la ranitidine en termes de recours aux dilatations (31 versus 44%
des malades) [124].
Jasperson et al [125] ont étudié l’effet des IPP sur les dilatations de 30
malades, avaient montré que le recours aux dilatations était observé chez un malade
dans le groupe traité par oméprazole 40mg/j , un autre dans le groupe traité par
lansoprazole 60mg/j. Alors que le groupe traité par pantoprazole 80 mg, aucun
malade n’a nécessité d’autres séances de dilatation.
50
Enfin, deux études récentes, ont montré que le nombre de dilatations
endoscopiques avait significativement régressé depuis l’utilisation des IPP
[126,127].
Il est actuellement recommandé d’associer à la dilatation endoscopique un
traitement par IPP double dose pendant au minimum six semaines pour juguler la
phase aigue, suivi d’un traitement de maintien sous forme d’omeprazole 20mg/j.
2-2-2)-Les antagonistes des récepteurs H2 (Anti-H2) : (tableau IV)
Ils étaient utilisés en association à la dilatation endoscopique pendant de
nombreuses années, mais leur efficacité sur la sténose peptique n’a pas été
démontrée.
Plusieurs études ont montré la faible voire la nulle supériorité des anti-H2 par
rapport au placebo pour réduire la nécessité des dilatations [128-130].
3)-Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical de la SPO reste controversé. Les données de la
littérature sont anciennes et rétrospectives. Depuis ces dernières années, les
indications chirurgicales pour sténose peptique sont devenues rares, du fait de
l’efficacité des IPP. Les techniques chirurgicales proposées sont très nombreuses et
peuvent être séparées en deux grands groupes :
v Les interventions dites anatomiques, qui ont pour but de reconstruire
les rapports normaux du hiatus oesophagien et de la jonction OCT.
v Les interventions valvulaires du bas œsophage utilisant le fundus
gastrique.
3-1)-Les techniques chirurgicales :
Elles associent deux gestes complémentaires: l’élargissement de la sténose et
l’établissement d’un dispositif anti-reflux.
51
L’action sur la sténose est en général menée très simplement par une
dilatation per-opératoire, soit par le doigt introduit directement dans la sténose,
soit par des bougies dilatatrices.
3-1-1)-Les repositions anatomiques :
Les interventions de reposition anatomique sont à l’heure actuelle
pratiquement abandonnées, à l’exception de celle de Hill, qui participe au contrôle
du reflux et constitue en fait plus qu’une simple reposition anatomique.
• Intervention de Hill (Figure 11) :
Elle consiste à fixer la jonction cardio-tubérositaire au ligament arqué pré-
aortique. Cette fixation peut être adaptée aux résultats de la manométrie per-
opératoire en augmentant la tension jusqu’à obtenir une pression du SIO de 30 à
40 mmHg.
Les résultats de cette intervention appréciés par son promoteur et par
différentes études prospectives sont bons, avec 80 à 83% de bons résultats à
long terme, une mortalité faible à 0,2% et une morbidité peu importante autour
de 1% [131,132]. Cependant, une étude comparant les interventions de Hill et
Nissen jugée sur les données PH-métriques avait montré 71% de bons résultats
pour l’intervention de Hill versus 100% pour l’intervention de Nissen [133].
3-1-2)-Les fundoplicatures :
Ce sont essentiellement représentées par la fundoplicature totale de Nissen, et
la fundoplicature partielle de Toupet.
a)-Intervention de Nissen : (Figure 12)
La technique initiale comportait une valve circulaire suturée en avant de
l’œsophage par 4 à 5 points prenant la face postérieure de la grosse tubérosité. Pour
permettre ce manchonnage, la ligature de quelques vaisseaux courts était effectuée;
par contre le hiatus oesophagien n’était pas suturé.
52
Plusieurs complications peuvent être observées en per-opératoire (risque de
plaies oesophagiennes et des lésions spléniques), mais surtout en post-opératoire,
avec la survenue de dysphagie dans 20 à 40 % [134, 135] et invalidante chez 1%
des patients. Cette intervention peut être à l’origine de gas bloat syndrome [136],
associant une distension gastrique douloureuse et l’impossibilité d’éructer, son
incidence variait de 3 à 10% [6].
Afin de diminuer les effets indésirables de la fundoplicature de Nissen,
plusieurs améliorations ont été effectuées par la suite, et il est intéressant de noter
que la dysphagie post-opératoire soit moins fréquente avec ces modifications. Cette
amélioration n’a pas de traduction manométrique [6].
b)-Intervention de Toupet et fundoplicature postérieure de 270° :(Figure 13)
Consiste en une valve fixée en arrière sur les piliers du diaphragme, et
latéralement sur les bords droits et gauches de l’œsophage ménageant soit une
hémi circonférence (valve de 180°) soit par un quart de la circonférence (valve de
270°).
Le principal inconvénient des fundoplicatures de 180° était la dégradation des
résultats dans le temps. Les fundoplicatures 270° pour les patients à pression basse,
et les fundoplicatures 180° pour les patients à pression normale donnent
d’excellents résultats à 3 ans, supérieurs à 85%, sans mortalité et avec une
morbidité faible [137], et le taux de dysphagie variait entre 0 à 3%.
c)-Intervention de Belsey Mark IV :
Elle réalise une fundoplicature partielle de 240°. La libération de l’œsophage
jusqu’à l’arc aortique est un point fondamental dans la technique, permettant la
réintégration de la valve dans l’abdomen sans tension. Le taux de récidive a été
estimé par plusieurs études et varie entre 11 et 40% [133]. Cette intervention a donc
progressivement été abandonnée.
53
3-1-3)-Les autres techniques :
• Procédé de Collis :(Figure 14)
A l’inverse, des techniques précédentes (qui peuvent être pratiquées dans le
traitement du RGO non compliqué), l’intervention de Collis est indiquée
exclusivement dans le traitement du RGO compliqué.
Elle permet une augmentation artificielle de la longueur de l’œsophage
abdominal au dépens de la grosse tubérosité gastrique. Elle consiste en une section
suture gastrique au niveau de l’angle de HIS parallèlement à la petite courbure
gastrique. En 1971, certains auteurs avaient associé une fundoplicature partielle de
Belsey ou une fundoplicature de Nissen [138].
Les résultats de Collis-Nissen sont meilleurs que l’intervention de Collis-
Belsey, avec un taux de récidive de 9% avec le Nissen, versus 37% avec le Belsey dans
une évaluation au long court.
• Diversion duodénale totale (DDT):(Figure 15)
Elle consiste à réaliser une vagotomie tronculaire bilatérale et une
antrectomie, et de rétablir la continuité digestive par anse en Y. Le principe de cette
intervention n’est pas de réaliser un montage anti-reflux mais de modifier la
composition du reflux.
Une série publiée dans le traitement des oesophagites complexes [139]: SPO,
BO, EBO, antécédent de chirurgie, cette intervention a permis la guérison de
l’oesophagite dans 88% des cas en trois mois, ces résultats cliniques ont été
confirmés par le taux de 92% de correction du reflux en PH-métrie de trois heures,
ces résultats obtenus avec une mortalité opératoire faible (1,8%) et une morbidité
acceptable.
54
• La chirurgie radicale :
Elle supprime la sténose afin que la suture soit faite en tissu souple. Ces
méthodes diffèrent entre elles par le mode de reconstruction de l’œsophage, il peut
s’agir d’exérèse avec gastroplastie, coloplastie, ou avec jéjunoplastie.
C-Indications :
Les études randomisées comparant le traitement médical au traitement
chirurgical sont rares et surtout anciennes. Waston [140] a montré que les
dilatations associées au traitement médical avaient 41% de succès versus 71% avec le
traitement chirurgical. Une autre étude avait comparé le traitement médical et la
chirurgie type Nissen chez 247 malades, et avait conclu que la chirurgie était
significativement plus efficace que le traitement médical pour l’amélioration des
symptômes et des signes endoscopiques [141].
Le choix de l’intervention à proposer en cas de sténose peptique dilatable
dépend de l’existence d’un raccourcissement de l’œsophage [142] :
v En absence de BO :
Le traitement médical associant les dilatations endoscopiques et le
traitement anti-sécrétoire est proposé en priorité.
Le traitement chirurgical est réservé dans les situations suivantes : 1)-Les
échecs ou complications de la dilatation. 2)-La récidive précoce de la dysphagie
nécessitant des dilatations endoscopiques fréquentes et rapprochées (sténose
réfractaire). 3)-Echec de la cicatrisation de l’oesophagite par les IPP à forte dose.
4)-Complications respiratoires itératives. 5)-La nécessité d’un traitement médical
lourd continu chez un sujet jeune [143-145].
Dans la quasi-totalité des cas, la fundoplicature complète type Nissen
associée à la dilatation préopératoire ou per-opératoire est réalisable et donne
les meilleurs résultats à long terme (plus de 70% de succès dans la plupart des
55
séries), avec une mortalité opératoire faible de 0 à 4%, et une morbidité
inférieure à 20 % [146].
v En cas de BO :
Il est nécessaire d’augmenter la longueur de l’œsophage abdominal par
une intervention de Collis-Nissen ou bien si cela n’est pas possible, en raison
d’un hiatus difficilement abordable, on réalise une intervention de DDT [6].
La résection oesophagienne est d’indication aujourd’hui exceptionnelle,
elle doit être réservée aux échecs des traitements conservateurs, aux
complications des dilatations (perforation), aux sténoses longues non dilatables
ou ne permettant pas une plastie oesophagienne ou gastrique, aux sténoses
suspendues surmontant un EBO en dysplasie sévère ou en cas d’apéristaltisme
oesophagien (sclérodermie) [26].
D-Nouvelles thérapeutiques dans le traitement de la sténose peptique:
Chez les patients ayant une sténose peptique réfractaire, la chirurgie a
constitué une alternative thérapeutique pendant de nombreuses années.
Actuellement, les nouvelles thérapeutiques ont permis à ces patients d’éviter
l’intervention chirurgicale. Ces thérapeutiques sont représentées par le dilatateur
optique, les injections de corticoïdes intra-lesionnelles et la pose de prothèses
oesophagiennes.
1)-Le dilatateur optique [147] (Figure16) :
C’est une nouvelle technologie qui combine les aspects souhaitables des
bougies de Savary-Gilliard et les ballonnets avec une meilleure visualisation ; qui est
supérieure à celle des ballonnets. Cet avantage permet de confirmer l’efficacité de la
dilatation et réduire les complications. En plus, ce matériel permet de multiples
56
dilatations en un seul passage car il possède trois segments de dilatation de
diamètre croissant.
Le dilatateur optique est un matériel stérile, à usage unique, constitué d’un
polymère clair et flexible. Il glisse librement sur un endoscope souple dont le
diamètre est inférieur ou égal à 10 mm.
L’équipe américaine (qui a décrit cette technique) a étudié 26 patients dont 17
avaient des sténoses peptiques, aucune complication n’a été notée, et la dilatation a
été bien tolérée par tous les malades. D’autres études sont nécessaires pour mieux
évaluer ce procédé.
2)-Les injections de corticoïdes intalesionnelles :
L’utilisation des corticoïdes pour les sténoses bénignes de l’œsophage a été
rapportée pour la première fois par Aschroft et Holder en 1969 [148]. Toutefois,
cette technique a connu un grand intérêt pendant la dernière décennie dans le
traitement des sténoses bénignes réfractaires. Le mécanisme d’action n’est pas très
bien connu, mais il semble que les corticoïdes peuvent empêcher la déposition du
collagène mais aussi le rend hétérogène localement.
Il a été démontré que l’injection de corticoïdes dans la sténose peut réduire
les récidives après la dilatation. Dunne et al [149], en étudiant 42 patients ayant
reçu la dilatation par bougies de Savary avec et sans injection de corticoïdes, avaient
montré que le recours aux dilatations était faible dans le groupe traité par
corticoïdes (1,95 versus 5,5) à un an. Des résultats similaires ont été obtenus dans
une série, étudiant 30 patients, seuls 13% des malades traités par corticoïdes ont
présenté une récidive de leur symptomatologie contre 60% dans le groupe témoin
[150].
La plupart des auteurs utilisent 40mg /ml dilué dans le sérum salé, et
injectent 0,5ml dans les quatre quadrants de la sténose, et quelques auteurs ont
57
utilisé une mini sonde à travers l’endoscope pour guider l’injection dans la partie la
plus profonde de la sténose [151].
3)-Les prothèses oesophagiennes :
Le rôle des prothèses oesophagiennes est resté pendant longtemps limité aux
sténoses malignes. Les prothèses métalliques ont été utilisées au début mais vu le
risque de nécrose, perforation, migration et de fistulisation, elles ont été contre
indiquées et laissées la place aux prothèses plastiques.
Concernant les prothèses auto expansives en plastique, la première étude
consacrée aux sténoses bénignes vient d’une équipe belge Evard et al [38], dans
cette étude 21 malades dont deux ont une sténose peptique, avaient bénéficié de la
pose de prothèse pendant une période de 2j à 18mois, avec un succès
thérapeutique de 80%. Le même taux a été noté dans l’étude de Repici et al [152],
incluant 15 malades qui avaient bénéficié de pose de prothèses pendant 6 semaines,
mais dans cette dernière un cas de migration était rapporté.
La majorité des auteurs recommandent l’utilisation de prothèse en plastique
au bout de 4 à 8 semaines, en attendant de nouvelles études pour plus de précisions
pour le choix de la prothèse et sa durée.
Elles sont indiquées dans les sténoses réfractaires aux dilatations et aux
injections intralesionnelles de corticoïdes [99].
58
4)-La stricturoplastie endoscopique :
Deux séries ont décrit cette technique, qui consiste à réaliser des incisions
dans les quatre quadrants de la sténose suivies de dilatation par bougies de Savary.
Raijman et al [153] avaient rapporté un taux de succès de 100 %, alors que ce taux
était de 83% pour Hagiwara et al [154].
59
Tableau V : Résultats des différentes séries ayant comparé l’efficacité des anti-H2
dans le traitement de la sténose peptique.
Auteurs Nombre de
malades étudiés
Durée de
suivie
Traitement
administré
Recours à la
dilatation %
Ferguson et
al [128] 32
6mois=18
patients
12mois=14
patients
Cimétidine 1,6g
Placebo
7/16 (44%)
11/16(69%)
Farup et al
[129] 58
12mois Ranitidine
300mg
Placebo
15/30 (50%)
11/28(39%)
Hine et al
[130] 50
Famotidine
80mg
Placebo
11/25(44%)
19/25 (76%)
61
Figure 10 : Etapes de la dilatation par bougies. 1. localisation endoscopique de la SPO. 2. Introduction du fil guide avec retrait du fibroscope 3. Montage des bougies sur le fil guide (règle des 3 bougies)
1 2
3
69
I)-Introduction et but du travail : La sténose peptique est une complication rare du RGO chronique, sa
symptomatologie est dominée par la dysphagie, qui est le maître symptôme. La
fibroscopie oesophagienne est le gold standard pour le diagnostic. Le traitement se
base essentiellement sur la dilatation endoscopique associée au traitement anti-
sécrétoire. La chirurgie est l’apanage des sténoses réfractaires.
Le but de notre travail est de présenter l’expérience du service de gastro-
enterologie CHU HASSAN II FES, concernant les caractéristiques épidémiologiques,
cliniques, endoscopiques, et thérapeutiques, et comparer nos résultats avec celles
des différentes séries nationales et internationales.
II)-Matériels et méthodes : IL s’agit d’une étude rétrospective de patients présentant une sténose
peptique de l’œsophage colligés au service d’hepato-gastro-entérologie du centre
hospitalier Hassan II Fès, étalée sur une période de 6 ans (Mars 2002-Avril 2008).
A-Critères d’inclusion :
- Patients adultes âgés >15ans
- Présentant une sténose peptique de l’œsophage et ayant bénéficié de
dilatation endoscopique, le diagnostic de la sténose est retenu sur les
arguments suivants:
70
- Clinique : dysphagie d’installation progressive, associée à des régurgitations.
- Endoscopique : sténose oesophagienne franchissable ou non, régulière, bien
centrée avec des fausses membranes.
- Le TOGD: réalisé avant ou après la fibroscopie, ayant montré une sténose
régulière, symétrique, se raccordant en ponte douce avec les segments sus
et sous-jascents.
B-Critères d’exclusion :
- Patients âgés moins de 15 ans.
- Les patients présentant une sténose maligne, caustique, radique, ou une
achalasie.
C-Recueil de données : (voir fiche d’exploitation)
Pour le recueil de données, on a établi une fiche contenant les éléments
suivants :
Ø Epidémiologie :
- L’âge.
- Le sexe.
Ø Les antécédents :
- L’existence d’un reflux et sa durée.
- La consommation alcoolo tabagique.
- La prise médicamenteuse : Aspirine et AINS.
Ø Clinique :
- La dysphagie : Type, siège, durée.
- Pyrosis, régurgitations, épigastralgies, et l’hypersialorrhée.
- Altération de l’état général.
71
- Données de l’examen physique.
Ø L’endoscopie :
- Siège, le caractère franchissable, le calibre,
- Les lésions associées (ulcération, HH, EBO).
Ø L’histologie :
- Résultats de la biopsie de la sténose, et ceux de l’EBO s’il est présent.
Ø Le TOGD :
- Siège de la sténose.
- L’étendue : sténose courte <2cm, longue >2cm.
- La dilatation d’amont, existence d’une hernie hiatale.
Ø Le traitement :
- Dilatation endoscopique : nombre et diamètres des bougies, nombre de
séances de dilatation et les complications.
- Type du traitement chirurgical.
- Le traitement médical associé : posologie et durée.
D-Description de la technique de dilatation :
Tous les malades ont bénéficié d’une dilatation endoscopique par les bougies
de Savary-Gilliard, réalisée selon les étapes suivantes :
- La dilatation s’effectuait sous anesthésie locale chez des patients à jeun
depuis 12 heures.
- Préparation des bougies, du fil guide avec le gel lubrifiant.
- Réalisation d’une endoscopie initiale, pour préciser les caractéristiques de la
sténose, et déterminer le diamètre des bougies utilisées.
- Mise en place du fil guide et retrait du fibroscope.
72
- Faire passer les bougies sur le fil guide, la première bougie utilisée avait un
diamètre supérieur à la sténose de 2mm. On avait utilisé 3 bougies de
diamètres consécutifs par séance selon la règle des trois bougies.
- Une endoscopie de contrôle était réalisée après la dilatation pour juger
l’efficacité de la procédure et rechercher les complications immédiates à type
d’hémorragie, ou de perforation.
- La surveillance clinique après dilatation était systématique à la recherche
d’une douleur thoracique, d’un emphysème sous cutané, d’un
pneumothorax, ou d’une odynophagie.
- La reprise de l’alimentation était autorisée six heures après la dilatation en
absence de complications.
- Après dilatation, tous nos malades ont été mis sous inhibiteurs de la pompe
à proton double dose pendant au minimum six semaines.
E-Evolution :
La rémission clinique était définie par l’absence de symptômes après une
dilatation initiale.
On a fait un contrôle endoscopique un mois après la première dilatation, ou
même avant en cas réapparition précoce des symptômes. La récidive était définie
par la réapparition des symptômes après une dilatation initiale. La sténose
réfractaire était celle ayant nécessité plusieurs séances dépassant quatre séances
avec un intervalle court entre les dilatations.
On a procédé à une analyse statistique en utilisant le programme Excel, et on
a comparé les variables quantitatives et qualitatives par le test de « Student » et de
«Fisher ». p<0,05 était considérée comme significative.
73
Fiche d’exploitation : Sténose peptique de l’œsophage. Identité : -NE :……………..NO :……………………………………… -Nom/Prénom:……………………………………………… -Age :………………..Sexe : M F ATCD : -RGO : OUI NON durée :………… -Tabac : OUI NON -Alcool : OUI NON -Prise d’AINS : OUI NON -Autres :……………………………………………………….. Motif d’hospitalisation : -Délai diagnostic :…………………………………………… -Dysphagie : -Siège : Haute Basse -Type : -Solide -Liquide -Mixte -Totale -Permanente : OUI NON -Douleur : OUI NON -Pyrosis : OUI NON -Régurgitations : OUI NON -Dl épigastrique :OUI NON -Hypersialorrhée :OUI NON -AEG : OUI NON -Autres :…………………………………… ………………………… Examen clinique : -Déshydratation : OUI NON -Dénutrition : OUI NON -Examen abdominal :………………………................................ Examens complémentaires : 1-FOGD : -Sténose : ⅓Moyen ⅓Inf -Calibre :…………………mm -Franchissable : OUI NON -Ulcérations : OUI NON -Biopsie de la sténose : OUI NON Résultats :………….. -Hernie hiatale : OUI NON
74
-EBO : NON OUI Biopsie faite : OUI NON ü Résultats :……………………………
2-TOGD : -Rétrécissement : -Régulier : OUI NON -Centré : OUI NON -Siège : OUI NON -Etendue :……………………………………. -Dilatation d’amont : OUI NON -Hernie hiatale : OUI NON Traitement : A- Instrumental : 1-Méthodologie : -Sédation : OUI NON -Utilisation de la fluoroscopie : OUI NON -Bougies numéro :………………………… -Nombre de séances pour obtenir une rémission complète : 1 2 3 4 >4 2-Complications : -Hémorragie : OUI NON -Perforation : OUI NON -Autres :…………………………………………………………… B- Médical associé : -IPP : OUI NON -Dose :……………………………………………………………… -Durée :…………………………………………………………….. C- Chirurgical : OUI NON -Nissen -Toupet -Collis-Nissen Evolution : -Récidive : NON OUI Délai de récidive :……………… Nombre de séances :…………………… -Sténose réfractaire : OUI NON
75
III)-Résultats :
A-Epidémiologie descriptive :
40 cas de sténose peptique étaient inclus dans l’étude sur une période de
6ans (Mars 2002-Avril 2008).
L’âge moyen de nos malades était de 51ans (16-85ans). 52,5% des malades
étaient âgés entre 56 à 75 ans (p=0,656>0,05), un autre pic était observé entre 16
et 25 ans (p=0,902>0,05).
Tableau VI : Répartition des malades en fonction des tranches d’âge.
Age 16-25ans 26-35ans 36-45ans 46-55ans 56-65ans 66-75ans 76-85ans
Nombre de
cas 9 4 1 1 11 10 4
Pourcentages 22,5% 10% 2,5% 2,5% 27,5% 25% 10%
Graphique 1 : la répartition des malades en fonction des tranches d’âge.
0
2
4
6
8
10
12
16-25ans
26-35ans
36-45ans
46-55ans
56 -65ans
66-75ans
76 -85ans
Série1
76
26 patients (65%) étaient de sexe masculin, et 14 malades étaient de sexe
féminin (35%) (p=0,072>0,05).
Graphique 2: Répartition des malades en fonction du sexe.
B-Les caractéristiques cliniques :
19 malades présentaient un antécédent de RGO (47,5%) (p=0,0552>0,05), qui
évoluait depuis 6,68 ans en moyenne. 2 patients étaient tabagiques (5%), 1 patient
était alcoolique (2,5%), et 1 malade prenait des AINS (2,5%).
65%
35%
Homme
Femme
77
Tableau VII : Répartition des antécédents.
Les ATCD Nombre de cas pourcentages
RGO 19 47,5%
tabac 2 5%
alcool 1 2 ,5%
Prise d’AINS 1 2,5%
La dysphagie était le premier motif de consultation chez tous nos malades.
Elle était basse chez 32 malades (80%), aux solides chez 24 malades (60%), alors
qu’elle était mixte dans 10 cas (25%). Une aphagie était rapportée chez 6 patients
(15%). Le caractère permanent était noté chez 32 malades (80%), et l’odynophagie
chez 3 malades (7,5%). La durée de la dysphagie était précisée chez 34 patients
(85%), elle remontait en moyenne à 23,5 mois (1mois-17ans).
Tableau VIII : Caractéristiques de la dysphagie.
Caractère de la dysphagie Nombre de cas Pourcentage
DYSPHAGIE
siège haute 8 20%
basse 32 80%
type
solide 24 57,5%
mixte 10 25%
aphagie 6 15%
permanente 32 80%
odynophagie 3 7,5%
78
Le pyrosis était noté chez 6 patients (15%), les régurgitations acides ou
alimentaires chez 13 patients (32,5%), les épigastralgies chez 6 patients (15%),
l’hyper sialorrhée chez 2 patients (5%). Et une perte pondérale non chiffrée était
rapportée chez 16 patients (40%).
Tableau IX : Répartition des autres signes cliniques
Les manifestations extra-oesophagiens à type de toux, hoquet, douleur
thoracique, dysphonie étaient notées chez 5 malades (12,5%).
L’examen clinique était normal chez 37 patients (92,5%), seuls 3 patients
(7,5%) présentaient une déshydratation modérée, et 5 malades (12,5%) avaient une
sensibilité épigastrique à l’examen abdominal.
C-Les données para cliniques :
1)-La fibroscopie oesophagienne :
La fibroscopie oesophagienne avait montré une sténose oesophagienne du
tiers inférieur chez 37 malades (92,5%), alors qu’elle était de siège moyen chez 3
malades (7,5%). Elle était infranchissable chez 30 malades (75%), alors qu’elle n’était
franchissable que chez 10 patients (25%). L’étendue était précisée chez 18 malades
(45%), la moyenne était de 2,6cm (1-5cm).
Signes digestifs Nombre de cas pourcentage
Pyrosis 6 15%
Régurgitations 13 32,5%
Dl épigastrique 6 15%
Hyper sialorrhée 2 5%
Perte pondérale 16 40%
79
Une oesophagite associée était objectivée chez 11 patients (27,5%), une
hernie hiatale chez 23 patients (57,5%) et un EBO chez 6 patients (15%).
Les biopsies de la sténose étaient réalisées chez 15 malades (37,5%), et
étaient en faveur d’une oesophagite peptique ulcéreuse. Les biopsies de l’EBO
étaient réalisées systématiquement, et objectivaient toutes une métaplasie
intestinale sans dysplasie.
2)-Le transit oesophagien :
Le transit oesophagien était pratiqué chez 20 malades (50%), et avait objectivé
une sténose régulière chez 19 patients (95%), centrée chez 17 patients (85%),
siégeant au niveau du tiers inférieur chez 16 patients (80%), et au niveau du tiers
moyen chez 4 patients (20%). La sténose était courte chez 16 patients (80%), et
longue chez 4 patients (20%), avec une moyenne de 2,6 cm. Une dilatation d’amont
était visualisée chez 5 patients (25%), et une hernie hiatale chez 10 patients (50%).
Tableau X : caractéristiques de la sténose dans le transit oesophagien.
caractère Nombre de cas Pourcentage
Le rétrécissement
régulier 19 95%
centré 17 85%
siège 1/3 inf 16 80%
1/3moy 4 20%
Dilatation d’amont 5 25%
Hernie hiatale 10 50%
80
D-Le traitement :
Une rémission était obtenue chez 19 patients (47,5%) après une seule séance
de dilatation. 21 malades (52,5%) avaient présenté une récidive (11 malades
nécessitaient 2 séances (27,5%), trois malades nécessitaient 3 séances (7,5%), et 7
malades nécessitaient plus de 4 séances (17,5%)).
On avait réalisé un total de 88 séances de dilatation, le nombre moyen était
de 2,2 séances/patient (1-12). 33 malades (82,5%) avaient une rémission après
moins de 4 séances, alors que seuls 7 malades (17,5%) avaient présenté une sténose
réfractaire. Le délai moyen de récidive était de 3mois (4j -1an). La chirurgie était
proposée chez les malades ayant une sténose réfractaire, dont 1 avait bénéficié
d’une chirurgie type Nissen et les autres sont en attente d’une chirurgie anti-reflux.
Aucune complication n’était signalée dans notre étude.
Tableau XI : Répartition des malades en fonction du nombre de séance de dilatation.
Nombre de séance 1 2 3 4 >4
Nombre de cas 19 11 3 1 6
Pourcentage 47,5
%
27,5
%
7,5
%
2,5% 15%
81
Figure 17 : Evolution des malades après dilatation endoscopique.
Graphique 3 : Répartition des malades en fonction de nombre de séances de
Dilatation entraînant une rémission complète.
Rémission complète 19 malades
Récidive 14 malades
21 malades
Sténose réfractaire 7 malades
02468
101214161820
1séance 3séances >4séances
Série1
40 patients
82
IV- Discussion : Nous avons répertorié 40 cas de sténose peptique sur une période de 6ans
avec en moyenne 6,6 patients/an, cette fréquence était comparable à celle de Broor
et al [40] (6,5 patients/an), de Pereira-Lima et al [39] (7,5patients/an), d’Essaid et al
[49] (5,2 patients/an), de Nayyar et al [52] (8malades/an), d’Oumnia et al [48] (8,8
malades/an ), et de Tounsi et al [47].
Tableau XII : Comparaison de la fréquence de la SPO dans Différentes séries.
Auteurs La fréquence La période
Essaid et al [49] 68 cas 13ans
Nayyar et al [52] 156 cas 19 ans
Tounsi et al [47] 30 cas 10ans
Broor et al [40] 39 cas 6ans
Oumnia et al [48] 150 cas 17ans
Pereira-Lima et [39] 37 cas 5ans
Notre série 40 cas 6ans
L’âge moyen était de 51ans, comparable à celui d’Essaid et al [49], de Zahid
et al [50], Mazzadi et al (51), El Serag et al [27], Nayyar et al [52], et d’Ogilvie et al
[53]. Seules deux études avaient trouvé un âge moyen moins de 50 ans, celle de
Tounsi et al [47], et d’Oumnia et al [48], ces résultats peuvent être expliqués par
l’inclusion des enfants dans l’étude. L’analyse statistique avait montré que le
pourcentage des sujets âgés était non significatif, et donc l’âge n’est pas un facteur
de risque de la SPO.
83
Tableau XIII : âge des patients dans différentes séries.
Auteurs La moyenne d’âge Les extrêmes
Tounsi et al [47] 35ans 13 et83ans
Oumnia et al [48] 44ans
Essaid et al [49] 48,5ans 13et 90ans
Zahid et al [50] 61ans 43 et 75ans
Mazzadi et al [51] 61ans
El Serag et al [27] 64,2 ans
Nayyar et al [52] 68 ans 29 et 97ans
Ogilvie et al [53] 69ans 47et 90ans
Notre série 51ans 16 et85ans
Une prédominance masculine était notée avec un sexe ratio 1F/1,8 H, même
remarque dans les séries d’Essaid et al [49], d’Oumnia et al [48], Mazzadi et al [51],
Zahid et al [50] (1F/4 H), Scolapio et al [108]. Alors qu’elle était féminine dans les
séries de Nayyar et al [52] (1F/0,8 H), Ogilvie et al [53] (1,3 F /1H) et Cox et al (63)
2F/1H. Et dans la série de Tounsi et al [47] le sex-ratio était égal à 1.
L’antécédent de RGO était observé chez presque la moitié de nos malades
(47,5%), chiffre comparable à celui rapporté dans l’étude d’Essaid et al [49] qui était
de 47%. La durée moyenne d’évolution du reflux était de 6,68 ans, comparable à
celle de Nayyar et al [52] où elle était de 6,4ans.
L’analyse statistique avait montré que la consommation alcoolo tabagique et
la prise d’AINS étaient non significatives p>0,05, même observation était constatée
dans les deux séries maghrébines [48, 49], et dans les deux séries occidentales
[123, 52].
84
Tableau XIV : ATCD alcoolo tabagique et la prise d’AINS dans différentes séries.
Série
ATCD Stephen et al [123] Nayyar et al [52] Essaid et al [49] Notre série
Tabac 9% 30% 14,7% 5%
Alcool 36% 28% 2,49% 2,5%
AINS 21% 15% 0% 2,5%
La dysphagie reste le maître symptôme et quasi constante dans toutes les
séries [49, 47, 155,156, 40]. La dysphagie était basse chez 80% de nos malades,
chez 100 % des malades dans la série d’Essaid et al [49]. 57,5% de nos malades
avaient une dysphagie aux solides, 77,9% dans la série d’Essaid et al [49].
L’aphagie était constatée chez 15% de nos patients, alors qu’elle n’était présente
que chez 4,4% des malades dans la série d’ Essaid et al [49].
Tableau XV : Caractéristiques de la dysphagie.
Série
Caractère
De la dysphagie
Essaid et al [49] Notre série
Basse 100% 80%
Aux solides 77,9% 57,5%
Aux liquides 22% 25%
aphagie 4,4% 15%
Le pyrosis était rapporté chez 15% de nos patients, alors qu’il était noté chez
73,5% dans la série d’Essaid et al [49], 47% dans le travail de Tounsi et al [47].
32,5% des malades présentaient des régurgitations, alors qu’elles n’étaient notées
que chez 2,94% des cas dans la série d’Essaid et al [49]. L’hypersialorrhé était notée
85
dans 5% des malades, ce qui concorde avec l’étude d’ Essaid et al [49] 5 ,8%. Les
épigastralgies étaient retrouvées chez 15 % des cas, alors qu’elles n’étaient
présentes que chez 2,9 % des malades dans la série d’ Essaid et al [49]. 40% de nos
patients avaient un amaigrissement, 27% dans l’étude de Savary [156], 58% dans
l’étude d’ Essaid et al [49]. Tandis que dans l’étude de Tounsi et al [47], la perte
pondérale était estimée à 86,6% des cas.
La localisation de la sténose au niveau du tiers inférieur de l’œsophage restait
la plus fréquente (92,5%), 97% dans les séries d’Oumnia et al [48], Mazzadi et al
[51], et Abry et al [157], 80% dans la série de Tounsi et al [47], 74% dans la série de
Lequerler et al [158], et 72% dans la série d’Ogilvie et al [53].
Tableau XVI : siège de la sténose dans différentes séries.
Auteurs Siège
⅓ Inférieur ⅓ Moyen
Notre série 92,5% 7,5%
Oumnia et al [48] 97% 3%
Mazzadi et al [51] 97% 3%
Abry et al [157] 97% 3%
Tounsi et al [47] 80% 20%
Lequerler et al [158] 74% 26%
Ogilvie et al [53] 72% 28%
Il s’agit souvent de sténose courte, l’étendue moyenne était de 26mm, 11mm
dans l’étude de Zahid et al [50], moins de 10 mm chez la majorité des malades dans
l’étude d’Ogilvie et al [53]. La sténose était infranchissable dans 75% de nos
malades, comparable au résultat de Tounsi et al [47] 76,6%, dans l’étude d’Essaid et
86
al [49] la plupart des sténoses oesophagiennes étaient infranchissables. Une
oesophagite associée était notée chez 27,5% de nos malades ,16 % des malades
dans la série de Nayyar et al [52], 59% dans la série de Zahid et al [50], et 100% dans
la série d’Essaid et al [49]. Une association à une hernie hiatale était retrouvée chez
57,5%, comparable aux chiffres d’Essaid et al [49] (50,5%), et de Tounsi et al [47]
50%. 15% des malades avaient un EBO associé ce qui rejoint l’étude de Nayyar et al
[52] et celle de Suzyl kim et al [67] où cette association était respectivement18% et
25%, alors qu’elle était de l’ordre de 38,8% dans la série de Tounsi et al [47]. Dans
notre série la différence était non significative par rapport à ceux porteurs d’une
sténose isolée, et donc l’EBO n’influençait pas la récidive.
On avait dilaté nos malades par les bougies de Savary-Gilliard de diamètres
croissants. Pereira et al [39] avait utilisé les bougies de Savary ou les olives d’Eder-
Puestow. Nayyar et al [52] avait utilisé le dilatateur de Celestin. Dans l’étude de
Broor et al [40], les malades étaient dilatés par les bougies de Savary, ou les olives
d’Eder-Puestow.
On avait réalisé 88 séances de dilatation, la moyenne était de 2,2
séances /patient. Les résultats étaient bons avec un taux de succès de 95,23%,
comparables aux résultats de Broor [40] où ce taux était de 100%, et ceux d’Oumnia
et al [48], où il était de 80%. La récidive était notée chez 52,3%, chiffre comparable à
celui de Nayyar et al [52] où la récidive était constaté chez 52%, dans la série
d’Essaid et al [49] seuls 27,7% des cas avaient récidivé. La sténose réfractaire était
notée chez 17,5% de nos patients, chiffre comparable à celui de Nayyar et al [52]
22,6%, et celui de Broor et al [40] (27%), alors que seuls 4,41% des malades avaient
une sténose réfractaire dans l’étude d’Essaid et al [49]. Pour expliquer le taux de
récidive dans notre travail, nous avions procédé à une analyse statistique des cas
récidivants et réfractaires, les malades ayant récidivé étaient âgés en moyenne de 55
ans, alors que la moyenne d’âge des malades ayant une sténose réfractaire était de
87
23 ans. La sténose était sévère dans 85% (le caractère infranchissable). L’altération
de l’état général et la présence d’une HH ou d’un EBO étaient non significatives.
D’après nos résultats on peut dire que la sévérité initiale de la sténose influençait
les récidives, les autres facteurs n’avaient pas d’effets.
Tableau XVII : Nombre de séance de dilatation dans différentes Séries.
Nombre de séance Nayyar et al [52] Essaid et al [49] Broor et al [40] Notre série
2 17,3% 16% 54-55% 27,5%
3 12% 7,35% 7,5%
>3 22,6% 4,41% 27% 17,5%
La perforation restait une complication rare de la dilatation endoscopique.
Aucune complication n’était signalée dans notre série, même constatation dans
l’étude d’Essaid et al [49], de Zahid et al [50], et de Scolapio et al [108]. Un taux
faible était noté dans la série de Broor [40] ce taux était de 0,8%, et de Pereira-Lima
[39] où 2 cas de perforation étaient observés (0,1%).
Dans notre travail, les malades ayant présenté une sténose réfractaire étaient
proposés à la chirurgie anti-reflux, qui était pratiquée chez un seul malade. Dans la
série d’ Essaid 2 malades avaient bénéficié d’un montage anti-reflux.
Dans une étude réalisée au CHU de Rabat par Tounsi et al [47], concernant 30
cas de sténose peptique opérés entre 1989 et 1999, trois techniques chirurgicales
ont été réalisées :
v La chirurgie radicale : à type de résection oesogastrique avec anastomose
pseudo continente chez trois patients dont la sténose était longue avec un
risque de complication si dilatation endoscopique.
v La chirurgie conservatrice chez 22 patients, dilatation per-opératoire
associée à un montage anti-reflux.
88
v La DDT chez 5 patients, elle a été réalisée chez ceux ayant un antécédent
de chirurgie anti-reflux, de gastrectomie pour ulcère gastrique, une hernie
hiatale fixe avec impossibilité de réintégrer le cardia dans l’abdomen au
cours de l’intervention.
Dans cette série 28 patients ont bien évolué, un patient a nécessité des
dilatations en post-opératoire et un patient était perdu de vue.
On conclu que la sténose peptique est une complication rare du reflux gastro-
oesophagien. La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire
restent efficaces. La chirurgie est indiquée dans les sténoses réfractaires.
90
Au terme de ce travail et après avoir étudié les 40 cas de sténose peptique de
l’œsophage colligés au service de gastro-enterologie CHU HASSAN II Fès , tout en
ayant comparé les résultats obtenus avec ceux de la littérature, certains points nous
sembles importants à ressortir :
La sténose peptique reste une complication rare du reflux gastro-oesophagien
chronique, elle touche généralement le sujet âgé, survenant souvent sans
antécédents de RGO. Elle se manifeste : Cliniquement par une dysphagie basse, aux
solides, permanente d’aggravation progressive, sans retentissement sur l’état
général. Et à l’endoscopie par une sténose courte, siégeant au niveau du tiers
inférieur de l’œsophage.
La prise en charge thérapeutique se base sur la dilatation endoscopique qui
permet de restaurer la perméabilité oesophagienne, associée aux IPP double dose
qui ont un rôle primordial dans le maintien des rémissions post-dilatation et la
cicatrisation des lésions associées. La chirurgie est réservée aux formes réfractaires
ou compliquées.
La prise en charge adaptée du reflux gastro-oesophagien est d’une
importance capitale dans la prévention des sténoses peptiques.
92
Résumé
• Introduction et But du travail :
La sténose peptique de l’œsophage est une complication rare, mais grave du
reflux gastro-oesophagien chronique, l’endoscopie joue un rôle important à la fois
diagnostic et thérapeutique. Le traitement se base essentiellement sur la dilatation
endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire, mais parfois l’indication d’une
chirurgie anti-reflux s’impose.
Le but de notre travail est d’étudier le profil épidémiologique, clinique,
endoscopique, et thérapeutique de la sténose peptique et comparer nos résultats
avec ceux des autres séries nationales et internationales.
• Malades et méthodes :
Une étude rétrospective portant sur une série de 40 malades colligés au
service de gastro-entérologie CHU HASSAN II Fès sur une période de 6 ans (Mars
2002-Avril 2008).
• Résultats :
La moyenne d’âge de nos malades était de 51ans (16 ans-85ans), avec une
prédominance masculine, 47,5% des malades avaient un antécédent de RGO souvent
non documenté, la dysphagie est le maître symptôme, elle était ancienne dans la
plupart des cas remontant en moyenne à 23 mois, le pyrosis était noté chez 15% des
malades, 32,5% des patients présentaient des régurgitations, la perte pondérale était
constatée chez 40% des patients. La fibroscopie oesophagienne a été réalisée chez
tous nos malades, une sténose siégeant au niveau du tiers inférieur était retrouvée
chez 37 patients (92,5%), la sténose était infranchissable chez 30 patients (75%),
une oesophagite associée était retrouvée chez 27,5%, une hernie hiatale chez 57,5%
et chez 6 malades on avait constaté un EBO. Le transit oeso-gastro-duodenal n’a été
93
pratiqué que chez la moitié de nos malades, et qui a montré dans la majorité des
cas une sténose courte du tiers inférieur de l’œsophage. Une dilatation
endoscopique a été réalisée, 2,2 séances étaient nécessaires en moyenne pour une
rémission à long terme, aucune complication n’était signalée. Tous nos malades ont
été mis sous IPP, sept de nos malades ont été proposés pour une chirurgie anti-
reflux.
• Conclusion :
La sténose peptique est une complication redoutable du RGO, qui reste
heureusement rare, elle nécessite une prise en charge précoce afin d’éviter les
différentes complications.
94
Abstract
• Introduction and Aim of the study :
Peptic stenosis is an uncommon but serious complication of chronic gastro-
esophageal reflux disease. The endoscopy plays an important role in both diagnosis
and treatment. The treatment is mainly based on endoscopic dilation associated with
anti-secretary treatment, but sometimes the indication of anti-reflux surgery is
required.
The goal of our work is to study the profile epidemic, clinical, endoscopic and
the therapy of peptic stenosis, and compare our results with those of other national
and international series.
• Patients and methods:
A retrospective study of 40 cases of peptic stricture was held at the service of
gastro-enterology of Fez, during six years (from March 2002 to April 2008).
• Results:
The mean age of our patients was 51 years (16-85 years), with male
predominance. 47, 5% of patients had a gastro-esophageal reflux antecedent often
not documented. Patients consult for a former dysphagia, up averaged 23 months.
The heartburn was present in 15% of cases. 32, 5% presented regurgitations, the
weight loss was found in 40 %. The endoscopy was realised in all our patients, it
showed a stricture of the lower third of the esophagus among 37 patients (92, 5%),
it was impassable for 30 patients (75%). 27,5 % had associated esophagitis, 57,5 %
had hiatus hernia, and six had Barrett’s epithelium. A barium esophagram has been
practised only in half of our patients; and has shown in most cases a short stricture
of the lower third of esophagus. Endoscopic dilation was realised, in 2, 2 sessions
needed on average for a long-term remission, no complication was reported. All our
95
patients were put under the proton pump inhibitors. Seven of our patients have been
proposed for anti-reflux surgery.
• Conclusion:
Peptic stenosis is a dreadful complication of gastro-esophageal reflux
witch fortunately is still rare, it requires early care to prevent complications.
96
ملخص
مقدمة والھدف من الدراسة
اللیفيالتنظیر .ألمریئي المزمنلكنھا خطیرة للجزر الھضمي الھضمي للمريء مضاعفة نادرة قیالتضیمثل
إضافة إلى يالداخل بالتنظیر توسیععلى ال أساسایرتكز األخیر ھذا .یلعب دورا مھما في تشخیص المرض و عالجھ
.الجراحة ضروریة ض األحیان تكونن في بعالدواء المضاد لإلفرازات ولك
لتضیق الھضمي ألمریئي و مقارنة لو العالجي ,ألتنظیري ,ألسریري ,الوبائي بالھدف من الدراسة ھو إبرازا لجان
.نتائجنا بنتائج دراسات أخرى وطنیة و دولیة
مرضى و طرق
ھا بقسم أمراض الجھاز الھضمي بالمركز حالة تضیق ھضمي مریئي تم اختیار 40 قمنا بدراسة رجعیة تناولت
)2008إلى غایة ابریل 2002من مارس (سنوات 6أالستشفائي الجامعي الحسن الثاني على مدة
نتائج
من المرضى كان لدیھم ةفي المائ 47.5.غالبیتھم من الرجال) سنة85-16(سنة 51ھو اكان متوسط عمر مرضان
إلى متوسط المزمن كان موجودا عند جمیع المرضى، یعود عسر البلع. سوابق جزر ھضمي غیر موثق
الحظنا .كان لدیھم مفھوم القلس ةفي المائ 32.5.من المرضى ةفي المائ15حرقة الفؤاد كانت موجودة عند .شھرا23
عند كل المرضى الذي بین وجود تضیق ھضمي يتحقق التنظیر اللیف. من مرضانا ةفي المائ40فقدان الوزن عند
وجد . لم یتم اجتیاز التضیق ةفي المائ 75مریضا30وعند ,)ةفي المائ 92.5(حالة 37لث السفلي للمرئ عند في الث
مرضى الحظنا وجود بطء 6، وعند ةفي المائ57.5فتق حجابي عند ،ةفي المائ 27.5التھاب المريء عند
تضیقا قصیرا للثلث السفلي وبین عموما ,تحقق العبور المریئي المعدي العجفي عند نصف المرضى.المريء
حصة كان الزما من اجل شفاء على 2.2عند كل المرضى، متوسط يتم استعمال التوسیع بالتنظیر الداخل.للمريء
تم استعمال مضادات مضخة الذریات الكھربائیة االیجابیة . المدى البعید لم یتم تسجیل أي مضاعفات خالل دراستنا
.احھم للعالج الجراحيمرضى تم اقتر 7. عند كل المرضى
خالصة
التضیق الھضمي ھو مضاعفة خطیرة للجزر الھضمي المریئي التي ھي لحسن الحظ حاالت نادرة فھي
.تقتضي عنایة و متابعة مبكرة من اجل تفادي مختلف المضاعفات
98
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