amenorreas secundarias
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DEFINICIÓN Es la interrupción de la menstruación por 3 o mas ciclos
consecutivos.
En pacientes con oligomenorreas, la presencia de menos de nueve ciclos en un año requiere investigación.
La prevalencia de amenorrea secundaria, no fisiológica ni iatrogénica, es del 3% al 4%.
CAUSAS Muchas de las causas de amenorrea secundaria se agrupan en 5:
FISIOLÓGICAS
SISTÉMICAS
IATROGÉNICAS
ENDOCRINAS
UTERINAS
EVALUACIÓN Y ENFOQUE Los ciclos menstruales ovulatorios normales son de 28+/-7días, con progesterona sérica normal 7 días antes de la menstruación.
Los ciclos anormales por alteraciones endocrinas:
1.aparece anovulación en 5% de ciclos con longitud normal.
2. hemorragia uterina disfuncional y ciclos irregulares (oligoamenorrea)
3. amenorrea 2° e infertilidad.
4. en forma crónica: *amenorrea hipoestrogenica.
*amenorrea hiperandrogenica.
Las pacientes con amenorrea de causa uterina no tiene alteraciones endocrinas.
La amenorrea aparece, por lo general, de manera inmediata, una vez alterado el órgano blanco y el único riesgo es la infertilidad.
En el enfoque clínico-hormonal la historia y el examen físico son fundamentales:
1. Descartar, por historia, las amenorreas fisiológicas (embarazo), sistémicas y
iatrogénicas.
2. Evaluar la presencia, o no, de útero funcional.
3. Solicitar TSH, PRL, FSH, LH y E2, basales en suero.
4. Si FSH, LH, y E2 son normales, se solicita
testosterona, DHEAS, y 17 hidroxiprogesterona
(17OHP) para diferenciar las causas mas frecuentes
de amenorreas.
HIPOTIROIDISMO En adultos, el hipotiroidismo primario (TSH alta) es el mas
frecuente (95%).el hipotiroidismo secundario y terciario son raros y se presentan por patología hipotalámica (TSH baja).
Bases Del Dx:
1. Amenorrea, obesidad, intolerancia al frio, retardo mental, ptosis palpebral, bradicardia, constipación, piel seca, mixedema.
2. TSH>10mU/L, T4 libre baja, Ac. Antitiroideos, hiperlipidemia.
3. Si TSH baja: test de TRH para diferenciar el secundario del terciario.
FISIOPATOLOGIA:
el hipotiroidismo afecta al eje reproductivo de varias formas:
La TSH disminuida produce aumento de TRH, con estimulo paralelo de TSH y PRL; la hiperprolactinemia aumenta la Dopamina inhibiendo la GnRH.
La disminución de SHBG aumenta andrógenos libres. Con débil mecanismo de retroalimentación negativo al final del ciclo previo e inicio del actual, de tal manera que deficiencia de FSH produce folículo génesis inadecuada.
Falta de T3 intraovarica .
HIPERPROLACTINEMIA La hiperprolactinemia es causante del 30% de las amenorreas.
CAUSAS: -CAUSAS CON PRL MAYOR DE 100 NG/ML.
1. Hipotiroidismo
2. Estimulación de la glándula mamaria, o de la línea mamaria.
3. Iatrogénica
4. Producción ectópica
5. Alteraciones metabólicas
6. Idiopática
-CAUSAS CON PRL MAYOR DE 100 NG/ML.
1. Prolactinomas hipofisiarios, pseudoprolactinomas.
2. SD. De silla turca vacía
BASES DEL DX: Amenorrea, galactorrea (56%)y síntomas por efecto de masa
hipofisiaria.
PRL>20ng/ml, mega test de reserva hipofisiaria en caso de macro prolactinomas (TRH 100ug, GnRHa 100ug, insulina 0.1-0.3UI/kg)
TAC o RNM, campimetría o potenciales visuales evocados, si sospecha de adenomas.
FISIOPATOLOGÍA
A medida que se va elevando anormalmente la PRL, aparece anovulación,
oligomenorreas, amenorreas e hipoestrogenismo crónico, con posibilidades
de adenomas hipofisiarios.
La hiperprolactinemia inhibe a la GnRH directamente y por medio de Dopamina aumentada y, en el ovario, disminuye la síntesis de progesterona y estrógenos.
Los Prolactinomas y pseudo-Prolactinomas comprimen el tallo hipofisiario impidiendo el
descenso de dopamina inhibitoria.
TRATAMIENTO
1.Retirar los fármacos y tratar la patología causal.
2. Agonistas dopaminergicos (bromocriptina o Cabergolina). En la funcional
3. En Prolactinomas, agonistas dopaminergicos inicialmente; si no disminuye o existe compromiso visual, Neurocirugía. Radioterapia (en tumor residual).
LESIÓN HIPOTALÁMICA HIPOFISIARIA (LHH)
La LHH integra un grupo de lesiones tumorales infiltrativas, vasculares, proliferativas o iatrogénicas, presentes en hipotálamo o hipófisis.
Ocasionan 10% de anovulación o amenorrea.
LESIONES HIPOTALAMICAS1. Tumorales
2. Infiltrativas
3. Vascular
4. Trauma
LESIONES HIPOFISIARIAS BASES PARA EL DX1. Tumores
2. Necrosis pituitaria pos-parto
3. Apoplejía pituitaria
4. Trauma
5. SD. Silla turca vacía
1. amenorrea, cefalea, síntomas de hipertensión endocraneana,
alteraciones visuales, alteraciones de otros pares
craneanos.
2. FSH y LH bajas, estrógenos bajos, test de GnRH para
diferenciar las hipotalámicas de las hipofisiarias, megatest de
reserva hipofisiaria.
3. TAC o RNM
TRATAMIENTO
1. Etiológico: medico, quirúrgico, radioterapia.
Terapia de sustitución hormonal de ejes endocrinos comprometidos.
HMG/HCG para inducir ovulación, en paciente infértil.
DISFUNCIÓN HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIA (DHH) Ocasiona el 10% de la anovulación, con oligomenorreas y
amenorreas.
BASES DEL DX1. Amenorreas, estrés, ejercicio físico excesivo, malnutrición.
2. IMC<19 kg/m2
3. FSH baja o normal, LH normal o alta, E2 normal o baja.